磷脂酰肌醇途径中磷脂酰肌醇途径检测方案(试剂盒)

磷脂酰肌醇途径 是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）。 IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果（图8-22）。 DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。 Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。 IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网 DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。 T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动 钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。 在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β）,使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号,这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）. IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高.激活各类依赖钙离子的蛋白.用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果. DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC）.PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化,PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等.DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟. 稀土离子对肌醇磷脂囊泡的作用--结合、诱导聚集和促进水解：肌醇磷脂在细胞信号转导系统中起重要作用，其水解反应是信号转导过程中的关键环节。应用荧光淬灭滴定，光散射以及高压液相技术，研究了La3+和Tb3+对肌醇磷脂囊泡的作用，包括结合常数的测定，和对囊泡的诱导聚集作用以及促进肌醇磷脂水解的作用，发现稀土离子与肌醇磷脂间具有较高的亲和力，同时这种结合也诱导了肌醇磷脂囊泡的聚集和水解，其程度与稀土离子和肌醇磷脂的结合常数有关。 植物体内肌醇磷脂代谢与渗透胁迫信号转导：磷酸肌醇代谢在生物感受胞外刺激及信号转导中起着重要的作用。在此，介绍了植物体内的肌醇磷脂代谢途径，PI-PLC/IP3途径和磷酸肌醇激酶与渗透胁迫信号转导之间的联系，以及肌醇磷脂代谢参与的渗透胁迫信号转导与ABA之间的关系。 二酰基甘油 说明是激素信息传递的磷酸肌醇系统中具有第二信使作用的化学信息分子。是一个甘油分子的三个羟基中有两个 磷脂 含磷酸的复合脂质。包括磷酸甘油酯（又称甘油磷酸酯）和鞘磷脂两类。生物体的重要组分，如动物的脑、肝、红细胞和卵黄等以及植物的种子含量较多，磷脂是细胞膜和各种细胞器（线粒体、内质网、细胞核、高。 脂肪质 脂肪质脂类是油、脂肪、类脂的总称。食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。脂肪所含的化学元素主要是C、H、O。脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯。 磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号（图8-21），这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果（图8-22）。DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化（图8-22），PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟。Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶（CaM-Kinase）。细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β）,使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号,这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）.IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高.激活各类依赖钙离子的蛋白.用Ca2+载体离子霉素（ionomycin）处理细胞会产生类似的结果.DG结合于质膜上,可活化与质膜结合的蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC）.PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受刺激,产生IP3,使Ca2+浓度升高,PKC便转位到质膜内表面,被DG活化,PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应,如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等.DG的作用可用佛波醇酯（phorbol ester）模拟.稀土离子对肌醇磷脂囊泡的作用--结合、诱导聚集和促进水解：肌醇磷脂在细胞信号转导系统中起重要作用，其水解反应是信号转导过程中的关键环节。应用荧光淬灭滴定，光散射以及高压液相技术，研究了La3+和Tb3+对肌醇磷脂囊泡的作用，包括结合常数的测定，和对囊泡的诱导聚集作用以及促进肌醇磷脂水解的作用，发现稀土离子与肌醇磷脂间具有较高的亲和力，同时这种结合也诱导了肌醇磷脂囊泡的聚集和水解，其程度与稀土离子和肌醇磷脂的结合常数有关。植物体内肌醇磷脂代谢与渗透胁迫信号转导：磷酸肌醇代谢在生物感受胞外刺激及信号转导中起着重要的作用。在此，介绍了植物体内的肌醇磷脂代谢途径，PI-PLC/IP3途径和磷酸肌醇激酶与渗透胁迫信号转导之间的联系，以及肌醇磷脂代谢参与的渗透胁迫信号转导与ABA之间的关系。二酰基甘油说明是激素信息传递的磷酸肌醇系统中具有第二信使作用的化学信息分子。是一个甘油分子的三个羟基中有两个磷脂含磷酸的复合脂质。包括磷酸甘油酯（又称甘油磷酸酯）和鞘磷脂两类。生物体的重要组分，如动物的脑、肝、红细胞和卵黄等以及植物的种子含量较多，磷脂是细胞膜和各种细胞器（线粒体、内质网、细胞核、高。脂肪质脂肪质脂类是油、脂肪、类脂的总称。食物中的油脂主要是油和脂肪，一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。脂肪所含的化学元素主要是C、H、O。脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰甘油酯。