动物内脏组织中生化检验检测

小白鼠耐痛实验涉及动物福利和伦理问题，因此在进行实验之前，务必确保你具备相应的实验资质和伦理审批，并严格遵守相关的法律法规和伦理准则。

小动物磁共振成像(MRI)是一种强大的非侵入性工具,可用于检测临多种病变。 一种新型紧凑型高性能小动物磁共振成像平台,采用了一种新的磁铁设计和基于应用的方法,以降低传统系统的成本和复杂性。该系统是移动式和自屏蔽的,可以放置在大多数研究设施中。不需要制冷剂或专用供应。与传统的MRI系统相比,这种新系统的优势在于,它可以轻松地提供整个靶器官的清晰3D数字形态学图像。

心肌梗死后细胞死亡导致的功能性心肌细胞的丧失对于随后的心室重构、心功能障碍和心力衰竭最为关键。大量研究表明，自噬失调可能导致心肌细胞死亡。然而，自噬失调介导的细胞死亡的潜在机制仍不清楚。本文研究表明，在体内和体外对心肌缺血性损伤的反应中，自噬活性迅速增加，但随后是受损的自噬降解过程，这由到心肌梗死后12周的持续较高水平的beclin1 所证明，同时，LC3 和p62 的积累增加。串联mRFP- GFP-LC3 腺病毒和溶酶体抑制剂氯喹的结果都支持缺血损伤诱导的缺陷性自噬。重要的是，我们发现受损的自噬流，不仅由自噬抑制剂绿奎诱导，也由beclin1 敲除遗传学诱导，上调RIP3 的表达，并加重OGD 诱导的心肌细胞凋亡和心功能障碍。同时，心脏特异性beclin1 过表达上调自噬部分改善了心梗后的心功能障碍。此外，通过强制心脏特异性过表达RIP3 引起的坏死性激活加重了坏死性心肌细胞死亡、MI 后心脏重塑和心脏功能障碍，但所有这些都可以通过RIP3 敲除抑制坏死而得到改善。总之，这些结果表明自噬功能障碍介导的神经细胞凋亡在机械上导致心肌梗死后心肌细胞丢失、心室重构不良和进行性心力衰竭。抑制坏死可能是预防梗死后心脏重构和心力衰竭的潜在靶点。