疟疾是人类三大传染病之一（其它两类分别是艾滋病与结核病）。三大疾病每年造成2亿人口的感染与超过60万人的死亡。在发展中国家或落后地区，由于卫生条件不佳，以及缺乏有效的疫苗与治疗药物，疟疾成为了困扰他们的重大健康问题。为了设计高效的疟疾疫苗，就需要了解免疫系统识别与清除疟原虫的工作机制。人体血液系统中的疟原虫的清除依赖于抗原特异性的抗体。目前的研究已经知道CD4+T细胞在抗体的产生中起到了关键的作用。然而，CD8+T细胞是如何发挥功能的却仍不清楚。我们都清楚疟原虫的主要侵染对象是血液中的红血球，而基本知识告诉我们哺乳动物成熟的红血球是高度分化，并且没有细胞核的。所以疟原虫侵染之后红血球不可能表达MHC-I，也就不能激活CD8+T细胞（对CD4+,CD8+T细胞分别被抗原呈递细胞激活的机制不熟悉的读者可以翻看这篇文章：(【盘点】cell report：交叉呈递—肿瘤免疫疗法潜在药物靶点）。日本群马大学医学院的Hajime Hisaeda研究组首先发现在疟原虫减毒活疫苗注射小鼠之后，机体可以产生疟原虫抗原特异性的CD8+T细胞，通过分泌IFN-γ的方式促进吞噬细胞的清除能力，最终保护机体不受感染。他们进一步的研究发现疟原虫可以侵染未成熟的成红细胞（有核），并在其表明形成MHC-I 抗原复合体激活CD8+T细胞。在最近一期《elife》上，该小组在之前研究的基础上又发现了CD8+T细胞杀伤疟原虫的新机制。首先，作者分别将小鼠体内的CD4+T细胞，CD8+T细胞清除，然后进行疟原虫感染，结果发现两种细胞的清除均能影响小鼠抗感染的能力。随后，作者通过细胞分析，发现在疟原虫感染期间，CD8+T细胞表面的CD25，CD69以及fasL表达量增高。为了分析FasL对于CD8+T细胞的功能是否有影响，作者比较了野生型与FasL缺失突变小鼠抗感染的能力。结果显示：突变体小鼠的表型与CD8+T细胞清除后的小鼠表型相似。与此相对，FasL在CD4+T细胞表面的表达量并没有提升。另外，作者分别将接种过的FasL突变体小鼠体内的CD4+与CD8+T细胞取出，并且打入受体小鼠中并进行疟原虫感染。结果显示，突变体的CD8+T细胞导入后并没有对抗感染起到显著的保护作用，而CD4+T细胞则产生了保护效应。以上实验结果表明FasL特异性影响了CD8+T细胞的抗疟疾免疫活性。FasL是经典的促凋亡因子，它与其它细胞表面的受体Fas结合，能够引发外源性的细胞凋亡。作者猜想CD8+T细胞表面的FasL可能与受到疟原虫感染的成红细胞表面的Fas发生了相互作用，从而以某种方式促进了CD8+T细胞的成熟。作者通过细胞特征分析，证明了Fas在成红细胞表面有特异性的高表达。而且实验还发现疟原虫侵染后成红血球表面的fas会出现表达量的上升。以上实验证明了fas在成红血球上特异性表达的事实。随后，作者证明了CD8+T细胞的刺激能够造成被疟原虫感染的成红血球细胞膜的外翻（细胞凋亡早期现象），而这一外翻事件能够促进巨噬细胞对其的吞噬作用。综上，这一研究揭示了CD8+T细胞杀伤疟原虫的新机制。hz-E10086 Human Interleukin 18,IL-18 ELISAkit  人白介素18(IL-18)检测试剂盒  hz-E10087 Human mucosae associated epithelia chemokine,MEC ELISAkit 人粘膜相关上皮趋化因子(MEC/CCL28)检测试剂盒  hz-E10088 Human B cell activation factorr from the tumor necrosis factor family  人B细胞活化因子受体(BAFF-R)检测试剂盒     hz-E10089 Human Vascuoar endothelial cell growth factor  人血管内皮细胞生长因子受体3(VEGFR-3/Flt-4)检测试剂盒  hz-E10090 Human Vascuoar endothelial cell growth factor  人血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR-1/Flt1)检测试剂盒  hz-E10091 Human Vascular Endothelial cell Growth Factor D,VEGF-D  人血管内皮细胞生长因子D(VEGF-D)检测试剂盒  hz-E10092 Human Vascular Endothelial cell Growth Factor C,VEGF-C  人血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)检测试剂盒  hz-E10093 Human Vascular Endothelial cell Growth Factor B,VEGF-B  人血管内皮细胞生长因子B(VEGF-B)检测试剂盒  hz-E10094 Human Vascular Endothelial cell Growth Factor,VEGF ELISAkit  人血管内皮细胞生长因子(VEGF)检测试剂盒  hz-E10095 Human Vascuolar cell adhesion molecule 1,VCAM-1  人血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1/CD106)检测试剂盒  hz-E10096 Human soluble tumor necrosis factor-related apoptosis  人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)检测试剂盒  hz-E10097 Human tumor necrosis factor-related apoptosis- 人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体4(TRAIL-R4)检测试剂盒  hz-E10098 Human tumor necrosis factor-related apoptosis- 人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体3(TRAIL-R3)检测试剂盒  hz-E10099 Human tumor necrosis factor-related apoptosis- 人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体1(TRAIL-R1)检测试剂盒  hz-E10100 Human Tumor necrosis factor β,TNF-β ELISAkit  人肿瘤坏死因子β(TNF-β)检测试剂盒  hz-E10101 Human Tumor necrosis factor α,TNF-α ELISAkit  人肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测试剂盒  hz-E10102 Human Tumor necrosis factor soluble receptor Ⅱ,TNFsR-Ⅱ  人肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅱ(TNFsR-Ⅱ)检测试剂盒  hz-E10103 Human Tumor necrosis factor soluble receptor Ⅰ,TNFsR-Ⅰ 人肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅰ(TNFsR-Ⅰ)检测试剂盒  hz-E10104 Human Transforming Growth factor β1,TGF-β1 ELISAkit  人转化生长因子β1(TGF-β1)检测试剂盒  hz-E10105 Human transforming growth factor α,TGF-α ELISAkit 人转化生长因子α(TGF-α)检测试剂盒  hz-E10106 Human Stromal cell derived factor 1β,SDF-1β  人基质细胞衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12)检测试剂盒  hz-E10107 Human Stem Cell Factor Receptor,SCFR ELISAkit  人干细胞因子受体(SCFR)检测试剂盒  hz-E10108 Human Stem cell factor/mast cell growth  人干细胞因子/肥大细胞生长因子(SCF/MGF)检测试剂盒

近日，一篇发表于国际杂志Neuron上的研究论文中，来自贝勒医学院的研究人员通过研究表示，启动修复脑瘫和多发性硬化症的过程往往是以促进阻断再生的驱动子失去功能开始的。当婴儿在出生期间或出生后短期内缺氧，其大脑中的白质就会受到损伤，大脑白质是制造髓磷脂的寡突细胞的场所；在没有髓磷脂时，神经细胞之间的信息传输就会受到干扰或变慢，类似地，在多发性硬化症中保护神经退化的髓鞘则会干扰神经元之间的信息的传递。近些年来脑瘫患者数量一直在增加，每年大约有1.2万新增病例，随着很多婴儿在其早期发育时生命都可以挽救，而缺氧引发的大脑白质的损伤则在一直增加，这种损伤就是脑瘫发生的主要原因。研究者Benjamin Deneen教授说道，由寡突细胞祖细胞填充的大脑白质组成部分常常会处于假死状态，而看似制造髓磷脂的细胞实则并不能够产生髓磷脂，如果诱导这些寡突细胞分化，其或许会发挥其它作用。分化的细胞会变得成熟而且完成被赋予的功能，此前研究中，研究人员表示，Wnt信号通路常常以高水平存在于寡突细胞的前体细胞中，而Wnt信号则可以阻断细胞分化的能力。然而Wnt信号如何参与其中呢？Hyun Kyoung Lee博士就表示，我们都知道名为Daam2的蛋白对于Wnt信号及其Wnt复合物的受体聚集非常关键，利用多种技术，包括使用一种促进大脑白质损伤的缺氧暗房，研究人员就通过研究发现，Daam2可以同一种名为PIP5K的蛋白相互作用来促进受体聚集，进而促进Wnt信号传输，并且抑制寡突细胞的前体细胞分化。在对小鼠模型进行的两项不同研究中，其中一种是模拟脑瘫损伤，另外一项研究则是模拟多发性硬化症，研究者发现，缺失Daam2蛋白的小鼠在发育期间寡突细胞的分化都加快了，另外，蛋白PIP5K活性的降低同样也可以减少寡突细胞前体细胞的分化。研究者在在含氧量较低的人类新生儿大脑的寡突细胞前体细胞发现了Daam2/PIP5K蛋白的表达，当利用一种抑制PIP5K蛋白的药物对缺氧诱导的大脑损伤的小鼠模型进行研究时，他们发现了寡突细胞前体细胞的分化以及大脑中神经鞘的形成及髓磷脂的增加。而如果这种药物不能用于人类机体时，其或许也会为开发相应的靶向药物提供一定的帮助和思路。目前针对脑瘫并无疗法，研究者需要寻找一种感染Daam2/PIP5K蛋白相互作用的新型药物来帮助开发治疗脑瘫的新型靶向性疗法人中间α球蛋白抑制因子H4(ITIH4)检测试剂盒人水通道蛋白1(AQP-1)检测试剂盒 人水通道蛋白2(AQP-2)检测试剂盒 人水通道蛋白3(AQP-3)检测试剂盒 人水通道蛋白4(AQP-4)检测试剂盒 人雄激素受体(AR)检测试剂盒  人精氨酸酶1(ARG1)检测试剂盒 人精氨酸加压素受体1A(AVPR1A)检测试剂盒  人激肽释放酶6(KLK6)检测试剂盒 人激肽释放酶7(KLK7)检测试剂盒 人Rho GDP解离抑制因子α(ARHGDIα)检测试剂盒人抑制蛋白β1(ARRβ1)检测试剂盒人抑制蛋白β2(ARRβ2)检测试剂盒人中脑星型胶质细胞来源神经营养因子(MANF)检测试剂盒 人丝裂原激活蛋白激酶激酶1(MAP2K1)检测试剂盒人芳香烃受体(AhR)检测试剂盒  人芳基硫酸酯酶A(ARSA)检测试剂盒  人去唾液酸糖蛋白受体2(ASGR2)检测试剂盒人去唾液酸糖蛋白受体1(ASGR1)检测试剂盒人酸性神经鞘磷脂酶(ASM)检测试剂盒 人丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)检测试剂盒人天门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测试剂盒 人无孢蛋白(ASPN)检测试剂盒人血管紧张肽酶A(ATA)检测试剂盒  人毛细血管扩张性共济失调突变因子(ATM)检测试剂盒 人失调症蛋白1(ATXN1)检测试剂盒人转录激活因子1(ATF1)检测试剂盒 人转录激活因子2(ATF2)检测试剂盒 人转录激活因子3(ATF3)检测试剂盒 人转录激活因子4(ATF4)检测试剂盒 人转录激活因子6(ATF6)检测试剂盒 人腺苷三磷酸结合盒转运体G1(ABCG1)检测试剂盒 人腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)检测试剂盒  人腺苷三磷酸结合盒转运体G2(ABCG2)检测试剂盒 人心钠肽(ANP)检测试剂盒 

索托氏症又称为儿童期巨脑畸形综合征（Sotos syndrome），其主要特点为个体不同程度的智力不足及头围较大，研究表明有90%的索托氏症患者机体中都存在一种名为NSD1的基因突变，近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上的研究论文中，来自日本自然科学家研究院的研究人员通过对小鼠进行研究发现，一种名为APC2基因的突变也会引发和神经系统相关的索托氏症。研究者表示，APC2基因对于NSD1基因的下游关键基因，而APC2基因的突变则会引发蛋白质功能的下降。文章中研究人员对小鼠进行了多年研究来分析APC2基因的功能，结果发现，APC2可以控制细胞支架的动态表现，而在Apc2突变的小鼠大脑中神经元的迁移也出现了异常。这项研究中，研究者发现Apc2突变的小鼠表现出了明显的学习和记忆能力的损伤，同时其大脑的结构出现了异常，即小鼠的头围出现了一场情况；所有这些表现都和索托氏症表现相似，而APC2基因是NSD1基因的下游基因，其可以利用原始培养的神经元细胞来促进小鼠胚胎的发育。最后研究者Noda说道，NSD1基因的下游调节机制，即索托氏症的致病基因在很长一段时间以来并不清楚，目前并没有很好的动物模型来供研究者进行索托氏症研究，而Apc2基因敲除的小鼠似乎是当前进行索托氏症研究的最佳模型，研究者相信通过后期的深入研究将可以更好地阐明引发索托氏症的具体分子机制，并且为开发相应的新型疗法提供一定的思路和希望。人膜联蛋白A2(ANXA2 )检测试剂盒  人胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)检测试剂盒人胰岛素受体(INSR)检测试剂盒人活化蛋白C(APC)检测试剂盒 人Apelin蛋白(APLN)检测试剂盒人Apelin 13蛋白(AP13)检测试剂盒  人Apelin 36蛋白(AP36)检测试剂盒 人抗载脂蛋白A1抗体(Apo A1-Ab)检测试剂盒  人脂质运载蛋白1(LCN1)检测试剂盒人载脂蛋白A2(ApoA2)检测试剂盒 人载脂蛋白A4(ApoA4)检测试剂盒 人载脂蛋白B(ApoB)检测试剂盒 人载脂蛋白C1(ApoC1)检测试剂盒 人载脂蛋白C2(ApoC2)检测试剂盒 人载脂蛋白C3(ApoC3)检测试剂盒 人载脂蛋白C4(ApoC4)检测试剂盒 人载脂蛋白D(ApoD)检测试剂盒 人载脂蛋白E(ApoE)检测试剂盒 人载脂蛋白F(ApoF)检测试剂盒 人载脂蛋白H(ApoH)检测试剂盒  人载脂蛋白M(ApoM)检测试剂盒  人碳酸酐酶VI(CA6)检测试剂盒人载脂蛋白A5(ApoA5)检测试剂盒  人载脂蛋白B100(ApoB100)检测试剂盒 人拮抗凋亡转录因子(AATF)检测试剂盒人肝脂酶 (LIPC)检测试剂盒人凋亡诱导因子(AIF)检测试剂盒 人胃脂酶 (LIPF)检测试剂盒人凋亡蛋白酶激活因子1(APAF1)检测试剂盒  人凋亡信号调节激酶I(ASK-1)检测试剂盒 人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF/FGF2)检测试剂盒人抑肽酶(AP)检测试剂盒 人异常凝血酶原(APT)检测试剂盒  

根据Lancaster大学科学家开展的一项研究发现：炎性肠病（IBD）的发展会受到肠道中一种能导致炎症的蛋白质的影响。 在英国，每百人中有一人在其一生中将罹患IBD，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。肠衬里被修复的速度取决于其与肠道中细菌的相互作用。 Lancaster大学的Rachael Rigby医生说：在发达国家IBD发病增加的潜在原因包括人们肠道微生物的改变。 肠道微生物的改变影响肠衬里被修复的速度，肠衬里提供了抵御肠道内传染性病原体的第一道防线。整个肠道衬有单层上皮细胞，在IBD情况下，单层上皮细胞UI发炎和被毁坏。 与来自Lancaster大学的Imtiyaz Thagia等合作，Rigby医生研究了肠道中名为SOCS3蛋白质的作用（在IBD情况下SOCS3会增加）。 这项研究由Medical Research Council资助，发表在American Journal of Physiology杂志上。蛋白质SOCS3会限制肠道炎症，但研究人员发现，其在IBD情况下，SOCS3的增加对上皮衬里的修复会产生负面影响。 Rigby医生说：我们的最新研究报告显示，SOCS3会限制微生物诱导上皮伤口愈合。这些结果提供了进一步的证据支持上皮SOCS3在肠道健康中的调节作用，提示SOCS3的表达增加在IBD炎症中发挥重要作用。人抗乙酰胆碱受体抗体(Anti-AChR)检测试剂盒人接触蛋白相关蛋白样蛋白2(CNTNAP2)检测试剂盒人乙酰胆碱酯酶关联蛋白(ACHAP)检测试剂盒  人乌头酸酶1(ACO1)检测试剂盒人羧肽酶E(CPE)检测试剂盒人抗神经节苷脂M1抗体(Anti-GM1)检测试剂盒 人绒毛膜促性腺激素α肽(CGα)检测试剂盒人血管紧张素III(Ang-III)检测试剂盒 人精氨酰tRNA合成酶(RARS)检测试剂盒人成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)检测试剂盒 人成纤维细胞生长因子受体4(FGFR4)检测试剂盒 人二肽基肽酶X (DPP10)检测试剂盒 人细胞色素P450氧化还原酶(CPR)检测试剂盒 人细胞因子受体样因子1(CRLF1)检测试剂盒人集落刺激因子2受体β (CSF2Rβ)检测试剂盒人碳酸酐酶III(CA3)检测试剂盒人抗胰岛素受体抗体(AIRA)检测试剂盒  人细胞色素P450家族成员1A1(CYP1A1)检测试剂盒 人细胞色素P450家族成员1A2(CYP1A2)检测试剂盒 人抗角蛋白抗体(AKA)检测试剂盒 人双肾上腺皮质激素样激酶1(DCLK1)检测试剂盒人二氢嘧啶脱氢酶(DPYD)检测试剂盒 人硫酸皮肤素差向异构酶(DSE)检测试剂盒  人骺蛋白聚糖(EPYC)检测试剂盒  人髓鞘型脂肪酸结合蛋白(FABP8)检测试剂盒人脂肪酸去饱和酶2 (FADS2)检测试剂盒人Fas凋亡抑制分子3(FAIM3)检测试剂盒人脂肪酸合酶(FASN)检测试剂盒人衰老关键蛋白4(FBLN4)检测试剂盒人细胞色素P450家族成员24A1(CYP24A1)检测试剂盒 人纤维胶凝蛋白1(FCN1)检测试剂盒 人抗髓磷脂抗体IgA(AMA IgA)检测试剂盒  人抗髓鞘相关糖蛋白抗体(MAG Ab)检测试剂盒  

近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。 之前研究表明，IL-6在炎症和代谢方面发挥着不同的作用，IL-6的促炎症效应主要通过"反式信号"来介导，并且在这一过程中，可溶性的IL-6受体能够结合IL-6并激活炎症细胞的促炎症信号通路，同时这些炎症细胞表面会表达gp130，但不会表达IL-6受体。 研究人员发现反式信号会将巨噬细胞（ATM）招募到脂肪组织，通过可溶性gp130Fc蛋白阻断反式信号会阻止高脂诱导的ATM积累，但并不会改善胰岛素的作用情况。但重要的是，阻断IL-6反式信号途径与完全阻断IL-6信号途径作用结果并不相同，阻断IL-6反式信号途径并不会加重肥胖造成的体重增加，肝脏脂肪变性或胰岛素抵抗。 这项研究证明可溶性IL-6受体是ATM募集的重要趋化信号，并且目前完全阻断IL-6的治疗炎性疾病的策略会对代谢平衡造成不良影响，因此选择性阻断IL-6反式信号途径可能是治疗炎性疾病的一种更为有效的治疗选择。人雄激素诱导蛋白1(AIG1)检测试剂盒 人白细胞活化黏附因子(ALCAM)检测试剂盒 人线粒体乙醛脱氢酶(ALDM)检测试剂盒 人果糖二磷酸醛缩酶A(ALDOA)检测试剂盒 人碱性鞘磷脂磷酸二酯酶(Alk-Smase)检测试剂盒 人谷丙转氨酶(ALT)检测试剂盒  人抑制素B(INHB)检测试剂盒人周期素依赖性激酶6(CDK6)检测试剂盒 人α1微球蛋白/bikunin前体(AMBP/α1M)检测试剂盒 人周期素依赖性激酶8(CDK8)检测试剂盒 人抗缪勒管激素(AMH)检测试剂盒人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)检测试剂盒人唾液淀粉酶α1(AMY1)检测试剂盒 人胰淀素(IAPP)检测试剂盒 人周期素依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)检测试剂盒 人血管抑素(ANG)检测试剂盒  人血管紧张素II (Ang-II)检测试剂盒 人血管紧张素I(Ang-I)检测试剂盒 人血管紧张素II受体1(ANG II R1)检测试剂盒  人血管紧张素II受体1抗体(ANGⅡR1-Ab)检测试剂盒  人血管紧张素II受体2(ANGⅡR2)检测试剂盒 人血管生成素4(ANGPT4)检测试剂盒  人血管生成素样蛋白1(ANGPTL1)检测试剂盒  人血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)检测试剂盒  人血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)检测试剂盒 人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)检测试剂盒  人血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)检测试剂盒  人血管生成素受体Tie1(ANG-R-Tie1)检测试剂盒人血管生成素受体Tie2(ANG-R-Tie2)检测试剂盒人髓鞘相关糖蛋白(MAG)检测试剂盒  人脑多巴胺神经营养因子(CDNF)检测试剂盒 人成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)检测试剂盒 人钙调宁蛋白(CNN1)检测试剂盒

生物学家们总是沉迷于对基因组修修补补，而其中一种近期红得发紫的技术就是 CRISPR。自2012年CRISPR/Cas 首次作为一种基因组编辑工具登台以来，关于这种技术的论文数量就大幅增加，最好的证明之一就是2015年两位科学家由于在CRISPR基因组编辑技术方面的重要贡献而获得“科学突破奖”，其中一位获奖者：Jennifer Doudna 最近在范德堡大学进行客座演讲，主会场和分会场都挤满了人，从中可以窥见这一技术的火热程度。CRISPR全称为clustered regularly interspersed short palindromic repeats，是源于细菌及古细菌中的一种后天免疫系统，它可利用靶位点特异性的RNA指导Cas蛋白对靶位点序列进行修饰。直到近年，科学家们才开始利用这一系统在活体动物基因组中生成靶向突变，删除原有的基因或插入新基因。这一技术发展迅速，就在去年，研究人员已经发现了利用CRISPR/Cas 治愈小鼠中一种罕见肝脏疾病的方法，并且科学家们也发现可以通过这种方法切除人类免疫细胞中HIV病毒插入的基因，阻止HIV进入血液干细胞。其原因可能在于这种方法比其它基于核酸酶的编辑方法操作简便，研究人员跟着指南操作，进行一轮PCR就能基本完成CRISPR实验了。但CRISPR/Cas系统也存在自身的一些缺陷，比如进入细胞后，有可能在非目标位点进行酶切，从而导致脱靶，这对于临床应用来说是一大败笔。我们需要更加精确和有效的CRISPR工具，研究人员也正在研究如何避免这类情况的发生，开发更好的预测编辑工具，或者研发能将CRISPR元件更有效传递到细胞内的方式，以下是The Scientist杂志汇总的新进展。人补体因子4 (C4)检测试剂盒人铁蛋白(FE)检测试剂盒人免疫球蛋白G(IgG)检测试剂盒人血清转铁蛋白(TF)检测试剂盒人卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)检测试剂盒人赖氨酰氧化酶(LOX)检测试剂盒 人绒毛膜促性腺激素(CG)检测试剂盒人生长激素(GH)检测试剂盒人IV型胶原(COL4)检测试剂盒人纤维连接蛋白(FN)检测试剂盒人白介素9(IL-9)检测试剂盒人I型前胶原(PCI)检测试剂盒人III型前胶原(PCIII)检测试剂盒人III型前胶原氨基端原肽(PIIINP)检测试剂盒人基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)检测试剂盒人I型前胶原氨基端原肽(PINP)检测试剂盒人肾损伤分子1(KIM-1)检测试剂盒人腺苷酸环化酶2(ADCY2)检测试剂盒 人G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)检测试剂盒人补体成分4a(C4a)检测试剂盒人补体成分5a(C5a)检测试剂盒人白介素5(IL-5)检测试剂盒人白介素6受体(IL-6R)检测试剂盒人免疫球蛋白G Fc段受体I(FcγR I)检测试剂盒 人神经钙黏蛋白(NCAD)检测试剂盒 人I型前胶原羧基端原肽(PICP)检测试剂盒人血小板衍生生长因子受体样蛋白(PDGFRL)检测试剂盒人基膜聚糖(LUM)检测试剂盒人泪腺富脯氨酸蛋白4(PRR4)检测试剂盒人鞘脂激活蛋白原(PSAP)检测试剂盒人前列腺素E合成酶(PTGES)检测试剂盒人干扰素刺激基因15(ISG15)检测试剂盒人氨酰tRNA合成酶复合多功能相互作用蛋白1(AIMP1)检测试剂盒

2011年，美国FDA批准了Adcetris (brentuximab vedotin)治疗霍奇金淋巴瘤（HL）和一种称为系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的罕见淋巴瘤。Adcetris是一种抗体药物结合物，其作用靶点为细胞表面表达的CD30分子。虽然许多研究者非常清楚的知道Adcetris在治疗HL和ALCL中的成功，但是来自美国俄亥俄州立大学的Jacobsen团队却发现看Adcetris在治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的惊人疗效。在一项Adcetris治疗复发或难治性CD30+NHL的多中心二期临床试验中，在49例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的总有效率（OR）和完全缓解率（CR）分别达到44%和17%。虽然只有20%的DLBCL招募患者曾接受过自体细胞移植，但82%的患者是复发性的并且24%的患者是由低级NHL恶性转化而来的。复发性和恶性转化的NHL的总有效率分别是44%和50%。治疗DLBCL的药物lenalidomide和ibrutinib总有效率是22%到53%，Adcetris完全可以与其匹敌。 该项临床试验也招募了19例非DLBCL的B细胞NHL。74%的患者在最后一个疗程中复发，总有效率为26%，并观察到3例出现灰区淋巴瘤，原发性纵膈B细胞淋巴瘤1例，移植后淋巴细胞增生紊乱1例。 在总结这项临床研究的时候，作者提出并回答了以下三个问题：1、是否可以根据CD30的表达再来预测药物的反应性；2、为什么PMBCL的反应性如此之低，即使该淋巴瘤是典型的CD30+；3、在DLBCL中是否存在一种亚型对Adcetris反应性更强。人I型胶原(COL1)检测试剂盒人基质金属蛋白酶25(MMP-25)检测试剂盒人基质金属蛋白酶10(MMP-10)检测试剂盒人基质金属蛋白酶12(MMP-12)检测试剂盒人基质金属蛋白酶13(MMP-13)检测试剂盒人可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1/CD54)检测试剂盒人降钙素(CT)检测试剂盒 人促肾上腺皮质激素(ACTH)检测试剂盒 人乙酰辅酶A乙酰转移酶2(ACAT2)检测试剂盒 人催乳素(PRL)检测试剂盒人肌红蛋白(MYO)检测试剂盒人肌钙蛋白T(Tn-T)检测试剂盒 人肌钙蛋白I(Tn-I)检测试剂盒人妊娠相关浆蛋白A(PAPPA)检测试剂盒人碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒 人半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CSTA)检测试剂盒 人胰高血糖素样肽1(GLP-1)检测试剂盒 人白介素1β(IL-1β)检测试剂盒人白介素12(IL-12)检测试剂盒人白介素12 p40(IL-12 p40)检测试剂盒人铜蓝蛋白(CP)检测试剂盒人α-骨胶原交联(α-CTx)检测试剂盒人白细胞分化抗原CD42 (CD42)检测试剂盒人白细胞抗原B27(HLA-B27)检测试剂盒人成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)检测试剂盒 人肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)检测试剂盒人脂蛋白a(LP-a)检测试剂盒人髓鞘碱性蛋白(MBP)检测试剂盒人端粒酶(TE)检测试剂盒人组织因子途径抑制因子(TFPI)检测试剂盒人血栓调节蛋白(TM)检测试剂盒

近日，一篇发表于国际杂志EMBO Molecular Medicine上的研究报告中，来自洛桑大学医院(Lausanne University Hospital)的研究人员通过研究设计了一种新型策略，其可以帮助确保成人表皮干细胞在应用于病人疗法之前是安全的；这种新型方法包括了一种克隆策略，其可以使得干细胞在进行检测以达到最高安全标准之前被大量收集并且进行培养，随后进行遗传化修饰以及单个细胞的分离。研究者Yann Barrandon表示，截至目前为止并没有一种系统性的方法来确保成人表皮干细胞在进行疾病治疗前可以满足所必需的安全性要求，而本文研究中我们发明了一种单细胞技术，其可以在干细胞用于病人治疗之前利用细胞和分子分析来评估干细胞的安全性和活力，目前研究者已经在一系列临床疗法中对其开发的新技术进行了概念性的验证。文章中研究人员对来自病人机体的表皮细胞进行培养并且将其用于皮肤再生，而研究者同时也进行了一系列实验来确定这种转导细胞是否可以满足干细胞多能性及安全性的必须要求；克隆分析结果显示，这种转导干细胞的能力可以发生改变来产生功能类型的VII胶原，当其最具活力时，修饰的干细胞就可以被选择移植进入免疫缺陷症的小鼠机体中帮助治疗疾病，而其安全性则需要通过确定病毒载体的整合位点来决定，其可以通过寻找基因重排来实现，就好比全基因组测序一样。最后研究者表示，我们的研究结果显示，至少对于成人表皮干细胞而言我们可以采用一种克隆的方法来达到安全级别的运输，而这种克隆策略也可以同其它当前的靶向基因组编辑技术进行整合来提供更多的精确技术帮助提高干细胞的安全性检测，以使得干细胞可以更安全有效地应用于临床疾病的治疗中。人可溶性CD14分子(sCD14)检测试剂盒人免疫球蛋白E Fc段受体Ⅱ(FcεRⅡ/CD23)检测试剂盒 人白细胞分化抗原CD40配体(CD40L/TNFSF5)检测试剂盒人CD163分子(CD163)检测试剂盒人软骨糖蛋白39(GP39)检测试剂盒 人丛生蛋白(CLU)检测试剂盒人睫状神经营养因子(CNTF)检测试剂盒 人组织因子(TF)检测试剂盒人补体因子D(CFD)检测试剂盒 人Corin蛋白(CRN)检测试剂盒人C反应蛋白(CRP)检测试剂盒  人趋化因子C-X3-C-基元配体1(CX3CL1)检测试剂盒人生长调节致癌基因α(GROα/CXCL1)检测试剂盒  人上皮中性粒细胞活化肽78(ENA-78)检测试剂盒 人粒细胞趋化蛋白2(GCP-2)检测试剂盒人白介素8(IL-8)检测试剂盒人抗载脂蛋白抗体(AAHA)检测试剂盒人10kDa干扰素γ诱导蛋白(IP-10/CXCL10)检测试剂盒人干扰素诱导T细胞α亚族趋化因子 (I-TAC)检测试剂盒人基质细胞衍生因子1(SDF-1)检测试剂盒人B-淋巴细胞趋化因子(BLC)检测试剂盒 人趋化因子CXC配体16(CXCL16)检测试剂盒人胱抑素C(Cys-C)检测试剂盒人细胞色素C(Cyt-C)检测试剂盒人Dickkopf相关蛋白1 (DKK1)检测试剂盒人二肽基肽酶IV(DPP4)检测试剂盒人表皮生长因子(EGF)检测试剂盒人表皮生长因子受体(EGFR)检测试剂盒人内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)检测试剂盒 人内皮糖蛋白(ENG)检测试剂盒

大家都同意，雾霾绝对不是什么好东西！它有什么样的危害，我想生活在重度雾霾下的中国人最有亲身感受，而深受经年雾霾之苦的北京人最有发言权。柴静身为原央视主持人，第一次以具体的人和事以及详细的统计数据，在官方媒体上狠狠地“揭了一回伤疤”，其勇气可嘉，难能可贵，我为她点赞！但情感归情感，科学是科学。柴静在片头提及自己的女儿未出生就患上“良性肿瘤”，而她说事的语境就是雾霾。雾霾究竟能不能致癌？对此方舟子和钟南山早就展开过论战，钟南山是呼吸疾病专家，他坚信雾霾能导致肺癌，而方舟子认为钟南山的观点是错误的，会对大众产生误导。既然有“良性肿瘤”，也就有“恶性肿瘤”，也就是“癌”，两者泾渭分明，其分水岭就是体细胞的关键基因突变或关键基因修饰。良性肿瘤在基因上很少发生变化，而恶性肿瘤的突变基因数目至少在5个以上，或者基因组出现大规模甲基化。因此，若环境污染物中含有致癌物，它就可能导致基因突变，也可能引发癌变。比如，若污染物中含有苯并芘，它就非常有可能致癌，但不可能诱发良性肿瘤。柴静说女儿患上的是良性肿瘤，显然非雾霾中致癌物所致。那么，雾霾是否能引起体细胞良性增生呢？我认为完全有这个可能！前提是雾霾可以诱发炎症，而且是长期暴露诱发的慢性炎症。比如，早已证明石棉能通过诱发炎症导致肿瘤。因此，只要雾霾中存在诱发慢性炎症的物质，即使不是致癌物（基因诱变剂），也是有可能出现组织肿块的。良性肿瘤离恶性肿瘤究竟有多远？这要视它们的起源而定。如果一个人突然暴露在大剂量伽马射线下，或大量摄入黄曲霉素或其他致癌剂，那么他有可能一夜之间发生基因突变，并且有可能立即成为一个癌症患者，无需经过良性肿瘤阶段。另一方面，如果癌症患者从来没有接触过致癌因素，那么其致癌原因很可能就是慢性炎症，而且他需要经过多年才能从良性肿瘤变成恶性肿瘤。为什么慢性炎症会形成肿瘤呢？这是因为慢性炎症会激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素氧合酶-1（HO-1），两者可以分别促进一氧化氮（NO）与一氧化碳（CO）的合成。NO与CO的大量持续产生将导致“代谢性缺氧”（不是雾霾引起的呼吸不畅及供氧不足），也就是让组织器官在有氧条件下，也无法获得充足的氧气供应，这就使得身体不得不竭力再生毛细血管，以便获得更多的氧气供应。然而，不管再生多少血管，缺氧状况也得不到改善，倒是细胞可以得到更丰富的营养而长得更快，而且血管也把更多的炎症介质带过来，从而步入血管再生、组织增殖和淋巴浸润的恶性循环之中。这就是良性肿瘤的起源。如前所述，从良性肿瘤过度到恶性肿瘤，需要有基因的变化，而且一定是关键基因的变化，如肿瘤抑制基因失活（导致DNA损伤和基因突变），或者DNA甲基化转移酶基因失活（引起DNA甲基化模式改变）。还有一种可能，就是NO与超氧阴离子反应生成的过氧亚硝酸根阴离子是一种强氧化剂，可以使蛋白质发生硝基化失活。假如硝基化蛋白质恰好是肿瘤抑制因子（如BRCA1、p53）或者DNA甲基化转移酶，那么细胞就会因DNA损伤无法修复而发生基因突变，或者因DNA甲基化使基因无法正常表达，这时组织器官即可从良性增生发展到恶性转化，癌也就发生了。人血管紧张素转化酶 (ACE)检测试剂盒人激活素A(ACVA)检测试剂盒人脂联素(ADP/Acrp30)检测试剂盒人Agouti相关蛋白(AgRP)检测试剂盒人血管生成素(ANG)检测试剂盒人促血管生成素1(ANG1)检测试剂盒人促血管生成素2(ANG2)检测试剂盒人B细胞活化因子 (BAFF/CD257)检测试剂盒 人脑源性神经因子(BDNF)检测试剂盒 人骨成型蛋白2 (BMP-2)检测试剂盒 人骨成型蛋白4 (BMP-4)检测试剂盒 人骨成型蛋白7 (BMP-7)检测试剂盒 人上皮型钙黏蛋白 (E-Cad)检测试剂盒 人碳酸酐酶IX (CA9)检测试剂盒人胱天蛋白酶1(CASP1)检测试剂盒人半胱天冬酶3(CASP3)检测试剂盒人组织蛋白酶B(CTSB)检测试剂盒人组织蛋白酶V(CTSV)检测试剂盒人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)检测试剂盒人巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)检测试剂盒人巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)检测试剂盒 人调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)检测试剂盒 人单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)检测试剂盒人嗜酸粒细胞趋化因子(ECF/CCL11)检测试剂盒人胸腺激活调节趋化因子(TARC)检测试剂盒人巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)检测试剂盒人二级淋巴组织趋化因子(SLC)检测试剂盒人巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)检测试剂盒人髓样前体细胞抑制因子2(MPIF2)检测试剂盒人巨噬细胞炎性蛋白4α(MIP4α)检测试剂盒人皮肤T细胞虏获趋化因子(CTACK)检测试剂盒 

一项临床研究证实，向对花生高度过敏的婴儿的饮食中加入花生能够降低婴儿的敏感度（81%），而且没有毒副作用。相关结果发表在最近一期的《新英格兰医学杂志》以及今天的年度过敏、哮喘及免疫学年会上。 这项由GideonLack博士领导的研究被称为"花生过敏反应早期研究"，该研究基于一个现象：以色列的儿童相比生活在英国的犹太儿童患花生过敏反应的程度要低。与英国儿童不同，以色列儿童的早年日常饮食中含有花生。因此，这项研究希望研究清楚食用花生与降低花生过敏反应之间的联系。 "食物过敏是全球性的严重医学问题"，NIAID的主任AnthonyS.Fauci,博士说道："在此之前，还没有一例研究能够得到如此明显的过敏反应的降低。这项研究或许可以改变我们目前预防食物过敏的措施"。 这项研究采取了两种不同的手段防止花生过敏反应：对一些因为已经得有鸡蛋过敏和/或湿疹而对花生高度过敏的婴儿分别进行食用花生或禁止食用花生的治疗。 超过600名年龄在4-11月大的高度敏感婴儿被随机分为禁止食用花生处理组或6g/周花生的处理组。该项处理持续到孩子5岁左右。参与者的健康状况在处理阶段内持续接受检查，饮食状况也持续接受电话访问。 研究者比较了接受花生食物处理的5岁左右的小孩以及对照组小孩对花生的过敏程度，结果显示食疗处理组的过敏程度较对照组降低了81%。 "在2008年，临床上对食物过敏反应小孩的饮食建议是完全避免接触此类食物"，NIAID免疫学组主任DanielRotrosen博士说道："然而最近的这项研究证明在早期食物中加入过敏性食物对降低过敏反应确有好处。" 研究者还希望进行后续的研究，主要探究是否持续性食用花生对于维持免疫耐受同样重要。xyC511Hu 酸性葡萄糖苷酶β(GβA)检测试剂盒xyD879Hu Syncollin蛋白(SYCN)检测试剂盒xyB251Hu 肿瘤坏死因子配体超家族成员7(TNFSF7)检测试剂盒xyB794Hu 成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)检测试剂盒xyH615Hu 间皮素(MSLN)检测试剂盒xyC513Hu 颗粒体蛋白(GRN)检测试剂盒xyG677Hu 视锥蛋白样蛋白1(VSNL1)检测试剂盒xyC869Hu 丝甘蛋白聚糖(SRGN)检测试剂盒xyC146Hu Ⅷ型胶原α1(COL8α1)检测试剂盒xyC537Hu 低氧上调节因子1(HYOU1)检测试剂盒xyH776Hu 中间α-球蛋白抑制因子H4(ITIH4)检测试剂盒xyC321Hu 无孢蛋白(ASPN)检测试剂盒xyH337Hu 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPARγC1α)检测试剂盒xyC128Hu Gremlin 1蛋白(GREM1)检测试剂盒xyJ227Hu 骺蛋白聚糖(EPYC)检测试剂盒xyC923Hu 生长激素2(GH2)检测试剂盒xyC586Hu 线粒体解偶联蛋白2(UCP2)检测试剂盒xyB336Hu 保护素(CD59)检测试剂盒xyD059Hu 胰高血糖素样肽2(GLP2)检测试剂盒xyA350Hu Ⅰ型胶原α1(COL1α1)检测试剂盒xyC157Hu Ⅺ型胶原α1(COL11α1)检测试剂盒xyC517Hu 透明质酸结合蛋白2(HABP2)检测试剂盒xyC979Hu 癌胚抗原相关细胞粘附分子7(CEACAM7)检测试剂盒xyD022Hu 纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)检测试剂盒xyD744Hu 脂解激活脂蛋白受体(LSR)检测试剂盒xyG321Hu 丝氨酸蛋白酶8(PRSS8)检测试剂盒xyG720Hu G蛋白偶联受体37(GPR37)检测试剂盒xyG794Hu 转钴胺素蛋白Ⅰ(TCN1)检测试剂盒xyH179Hu 分层蛋白(SFN)检测试剂盒xyD020Hu 轻肽铁蛋白(FTL)检测试剂盒xyD856Hu 氨基乙二酸转氨酶(AADAT)检测试剂盒xyH265Hu RalA结合蛋白1(RALBP1)检测试剂盒xyA298Hu 神经元正五聚蛋白Ⅰ(NPTX1)检测试剂盒xyK202Hu 解整合素金属蛋白酶28(ADAM28)检测试剂盒

无论研究人员如何抱怨，针对学术研究的监督不会停止。但它能否做得更好？美国一个新国家学术委员会调查了政府如何监督其每年400亿美元的经费。该委员会主席表示，希望这些监督工作能“足够明智，以便研究人员有充足的时间进行研究”。这里引用了常被提及的2005年调查——研究人员表示“行政任务”，例如遵守该机构的报告要求，占了他们进行联邦资助研究项目时间的42%。近日，在该委员会首次会议上，得克萨斯大学退休校长Larry Faulkner表示，“认为本研究的唯一目的是减轻大学的监管负担是错误的。监管是必要的、正当的，也是人们需要的。我们正试着做的是，帮助政府和高等教育机构发现处理这些需要的更有效方式。”该新研究是学术研究界试图减少不合理和花费巨大的政府层面的监管和个别机构的政策指令的最新努力。Faulkner表示，在1998~2006年担任得克萨斯大学校长期间，他目睹了这些问题的不断增长。“到我要离开时，相关工作时间都用在了应对行政要求上——受试者、动物研究、环境和安全实践、利益冲突等。”斯坦福大学校长特别助理、物理学家Arthur Bienenstock提议改变大学报销对支持联邦资助研究的花费的方式，传统方法导致科学家只能有更少的时间在实验室里。“我们花费了3年时间才扼制了该想法。”Bienenstock说。他领导了国家科学委员会2014年的一项针对如何改进学术研究的政府监管的研究。约翰斯·霍普金斯大学微生物学家Arturo Casadevall则抨击了指导动物研究的联邦条例。他半开玩笑地写了一篇论文，提议任何在家得宝（家具连锁超市）买捕鼠器的人，都必须跟他进行动物研究一样，履行同样的200页的管理规定。他表示，“如果政府监管如此有用，那么它适用于任何人”。xyC170Hu Persephin蛋白(PSPN)检测试剂盒xyG888Hu 锚定蛋白重复域蛋白1(ANKRD1)检测试剂盒xyA171Hu 甲基多巴1α(MEP1α)检测试剂盒xyA788Hu 细胞程序性死亡蛋白1配体1(PDCD1LG1)检测试剂盒xyE931Hu 丝蛋白Bβ(FLNβ)检测试剂盒xyE932Hu 丝蛋白Cγ(FLNC)检测试剂盒xyG515Hu 肥大细胞类糜蛋白酶1(CMA1)检测试剂盒xyD422Hu 肌球蛋白重链9(MYH9)检测试剂盒xyD423Hu 肌球蛋白重链10(MYH10)检测试剂盒xyG915Hu 泛醇细胞色素C还原酶核心蛋白Ⅰ(UQCRC1)检测试剂盒xyC108Hu 生长分化因子1(GDF1)检测试剂盒xyB692Hu 成肌分化蛋白(MyoD)检测试剂盒xyH530Hu 尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)检测试剂盒xyG491Hu 微管关联蛋白RP/EB家族成员1(MAPRE1)检测试剂盒xyC107Hu 骨形成蛋白15(BMP15)检测试剂盒xyA498Hu 补体受体4(CR4)检测试剂盒xyC918Hu 成纤维细胞生长因子21(FGF21)检测试剂盒xyG443Hu 二肽基肽酶10(DPP10)检测试剂盒xyH339Hu 骨膜蛋白(POSTN)检测试剂盒xyC192Hu Axis抑制蛋白2(AXIN2)检测试剂盒xyC986Hu 端锚聚合酶1(TNKS1)检测试剂盒xyC987Hu 端锚聚合酶2(TNKS2)检测试剂盒xyH586Hu 肌纤蛋白(MYOC)检测试剂盒xyF368Hu 肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)检测试剂盒xyB000Hu 白细胞关联免疫球蛋白样受体2(LAIR2)检测试剂盒xyB134Hu 黑色素瘤关联硫酸软骨素蛋白聚糖(MCSP)检测试剂盒xyC419Hu Catheli抗菌肽(CAMP)检测试剂盒xyC228Hu 密封蛋白(OCLN)检测试剂盒xyC388Hu 封闭蛋白1(CLDN1)检测试剂盒xyF294Hu 封闭蛋白4(CLDN4)检测试剂盒xyC596Hu 血管活性肠肽受体1(VIPR1)检测试剂盒xyA514Hu 失调蛋白1(ATXN1)检测试剂盒xyC150Hu Ⅵ型胶原α1(COL6α1)检测试剂盒xyC300Hu 中脑星形胶质细胞来源神经营养因子(MANF)检测试剂盒

为了欢庆传统的新春佳节，根据国家规定和我公司的具体情况，我公司春节放假时间已定为2015年2月14日-2015年2月25日。2月26日（农历正月初八）恢复正常上班，共休假12天。因放假给您带来的不便，敬请谅解！如有疑问请您拨打13816899465（免费电话）

世界卫生组织的估计三分之一世界人口目前超重或肥胖。这个惊人的统计数据让全球许多科学家都在努力设法解决肥胖问题，而现在Wyoming大学一组研究人员在发现，辣椒素（Capsaicin），辣椒的主要成分，可以作为饮食补充剂改善肥胖问题。高热量的食物对吃货往往有强烈诱惑，甚至对许多人来说，它的魅力可以击败任何健康饮食的限制。为了解决这一问题，怀俄明大学的研究人员开发出一种新的方法来刺激能量代谢，不需要限制热量的摄入。2015年2月7-11日在美国巴尔的摩举办的第59届生物物理学会上，Baskaran Thyagarajan博士的实验室研究人员介绍了膳食辣椒素如何通过激活受体刺激白色和棕色脂肪细胞产热和能量燃烧。这可能有助于预防和管理肥胖和其它相关的健康并发症如2型糖尿病，高血压和心血管疾病，不过这种作用还没有在临床试验中证明。研究发现：膳食辣椒素是TRPV1通道蛋白的主要“兴奋剂“，抑制高脂饮食引起的肥胖。研究发现含0.01％的辣椒素的高脂饮食，能有效预防高脂饮食诱导的体重增加，不过如果小鼠基因缺乏TRPV1，辣椒素毫无作用。此外，膳食辣椒素的摄入没有改变小鼠的食物和水的摄入量。科研人员的总体假设是，膳食辣椒素诱导白色脂肪组织褐变，刺激产热来抵消肥胖。科研人员表示下一步的主要目标是增加由辣椒素消除肥胖的机理认识，以及推进膳食辣椒素。开发辣椒素的纳米粒子为基础的缓释剂作为TRPV1受体激动剂，作为新的药物分子预防和治疗肥胖症。该研究推动了一个新的膳食补充剂为基础的方法，用以预防和治疗肥胖和与其相关的并发症。对于酷爱吃辣的一族来说，又多了一条吃辣的好理由。hz-5573R phospho-PRKCA(Ser657+Tyr658)  磷酸化蛋白激酶C抗体hz-5574R phospho-PRKCA(Thr637)  磷酸化蛋白激酶C抗体hz-1098R PLAU/UPA/Urokinase  尿激酶型纤溶酶原激活因子抗体hz-1927R PLAUR/CD87  尿激酶型纤溶酶原激活因子受体抗体hz-1828R Plasminogen  纤维蛋白溶酶原抗体hz-2692R Plexin A1  神经丛蛋白A1抗体hz-3638R Plexin A2  神经丛蛋白A2抗体hz-2693R Plexin B1  神经丛蛋白B1抗体hz-3640R Plectin  网蛋白抗体hz-0281R PLGF/PIGF (human)  胎盘生长相关抗体（人）hz-0280R PLGF/PIGF (mouse, rat, pig)  胎盘生长因子抗体（小鼠、大鼠、猪）hz-0234R PLGF  胎盘生长因子抗体hz-3535R PLK1  丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Plk1抗体hz-3344R Phospho-PLK1(Thr210)  磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶Plk1抗体hz-3345R Phospho-PLK1 (Ser137)  磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶Plk1抗体hz-5588R Phospho-PLK1(Ser482+Ser486+Ser490)  磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶Plk1抗体hz-3698R PML/TRIM19  早幼粒细胞白血病蛋白抗体hz-0235R PMP22  外周髓鞘蛋白-22抗体hz-1362R PMS2  肿瘤错配修复基因PMS2抗体hz-2798R PNAT/NAT2  N-乙酰基转移酶2抗体hz-3542R PNK1/PNKP  多聚合苷酸激酶3磷酸化酶抗体hz-3355R Phospho-PNK1 (Ser114/Thr118)  磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶抗体hz-3912R PNMT  苯乙醇胺甲基转移酶抗体hz-5108R PNPO  磷酸吡哆醇氧化酶抗体hz-1048R Podoplanin Protein/gp36  平足蛋白抗体(淋巴管内皮细胞蛋白)hz-0891R Pokhzon  扑克蒙蛋白抗体hz-2157R Polycystin 1  多囊肾蛋白1抗体hz-2158R Polycystin 2  多囊肾蛋白2抗体hz-5107R PON1  芳香酯酶1(对氧磷酶)抗体hz-0133M PP-1B  蛋白磷酸酯酶-1B抗体hz-3756R PP1A/PP2CA/PPP1CA  蛋白磷酸酶2Cα抗体hz-3740R phospho-PP1A/PP2CA (Thr320)  磷酸化蛋白磷酸酶2Cα抗体hz-5422R PP1C gamma  蛋白磷酸酶γ1抗体hz-0029R PP2A alpha/beta  蛋白质磷酸酶-2A抗体

第65届美国肝病研究学会(AASLD)年会上，由中华医学会肝病学分会主任委员、北京大学肝病研究所所长魏来教授牵头，由百时美施贵宝支持的中国首个丙肝病毒和人类基因多态性流行病学调查(CCgenos)关于中国丙肝患者治疗情况的子研究的第一年研究结果首次公布。研究结果显示在512名患者中逾三分之一的丙肝患者没有在确诊后第一年接受抗病毒治疗。专家指出，丙肝危害不亚于乙肝，慢性丙肝也是肝硬化和肝癌的重要诱因。据魏来教授介绍，除因干扰素禁忌症而无法开始治疗的患者外，在开始治疗的患者中大概有十分之一不能耐受干扰素治疗;除此之外，还有干扰素治疗无应答、复发的患者，都无法从干扰素治疗中获益，他们目前都没有理想的治疗方法。目前现有的慢性丙肝标准治疗方案，在基因1型患者中治愈率仅为44%至70%。而且该治疗可能带来的流感样症状、骨髓抑制和溶血、肾脏损害、精神异常、皮肤损害等影响，都令患者难以长期坚持。近2年，口服抗丙肝病毒的小分子药物出现空前神速发展的局面，在丙肝治疗上取得了突破性的进展，治愈率大大提高，而且副作用大大低于干扰素。对于那些无法使用干扰素，或无法承受干扰素副作用的患者，小分子抗丙肝病毒药物有望给他们带来治愈的希望。丙型肝炎治疗的现状与未来估计全球丙型肝炎病毒感染的患病率为2.2%，相当于全世界大约有130,000,000位丙型肝炎病毒感染的患者。丙型肝炎病毒是导致肝硬化、肝细胞癌和肝移植的慢性肝病的主要原因。此外，最近的数据也提示，丙型肝炎病毒感染会增加心血管疾病的发病率和死亡率。持续病毒学缓解是慢性丙型肝炎病毒感染的患者治疗中的重要替代标志物，因为病毒的根除不仅可以防止慢性丙型肝炎所致的肝硬化的发生，还可以防止代偿期肝硬化患者并发症的发生。此外，就像乙肝肝硬化一样，持续病毒学缓解会通过代偿肝病或影响肝移植后丙型肝炎肝硬化和肝衰竭的复发来改善打算或不打算进行肝移植的失代偿期肝硬化患者的预后。多亏了对丙型肝炎病毒复制的生物学特点理解的加深和阻滞病毒复制重要过程的蛋白质的发现，在过去的几年里，慢性丙型肝炎患者的抗病毒治疗发展很快。1型丙型肝炎病毒感染患者的聚乙二醇干扰素α(PEG-IFN) +利巴韦林双重治疗被PEG-IFN+一代蛋白酶抑制剂博赛泼维(BOC)或特拉匹韦(TVR)的三重治疗所代替。最近后几种方案又被simeprevir(SIM)或sofosbuvir (SOF)方案所代替。后两种方案联合PEG-IFN/RBV可以使持续病毒学缓解率从30%升高到92%，同时也缩短了治疗的持续时间，减少了不良反应。2型和3型丙型肝炎病毒感染的患者中，2型丙型肝炎病毒感染患者的PEG-IFN/RBV方案被SOF+利巴韦林方案所代替，持续病毒学缓解率升高到了90%;而3型丙型肝炎病毒感染患者的PEG-IFN/RBV方案被SOF+利巴韦林方案或SOF+ PEG-IFN/RBV方案所代替，这一方案中增加PEG-IFN会提高持续病毒学缓解率。最后，小样本的4型丙型肝炎病毒感染患者的数据显示，与双重治疗相比，以SOF或SIM为基础的三重治疗方案所取得的持续病毒学缓解率与1型丙型肝炎病毒感染患者相似。2型和3型丙型肝炎病毒感染的患者中，2型丙型肝炎病毒感染患者的PEG-IFN/RBV方案被SOF+利巴韦林方案所代替，持续病毒学缓解率升高到了90%;而3型丙型肝炎病毒感染患者的PEG-IFN/RBV方案被SOF+利巴韦林方案或SOF+ PEG-IFN/RBV方案所代替，这一方案中增加PEG-IFN会提高持续病毒学缓解率。最后，小样本的4型丙型肝炎病毒感染患者的数据显示，与双重治疗相比，以SOF或SIM为基础的三重治疗方案所取得的持续病毒学缓解率与1型丙型肝炎病毒感染患者相似。这些进展明显导致了干扰素为基础的方案的改革。持续病毒学缓解率达到90%以上、耐受性非常好的、不含干扰素的方案成为了丙型肝炎病毒相关性肝病治疗中的新的挑战，为未治疗的患者的耐受性、安全性和治疗结果开辟出了新的领域，例如那些失代偿期肝硬化打算或不打算进行肝移植的患者。因此，主要问题是：未来研究的发展是否应该集中在新的抗病毒方案或者临床发展中未解决的领域上。我们感觉目前可用的或即将可用的药物一般非常有效，即使某些问题需要做进一步研究：(i) 体力状态未达到最佳的3型丙型肝炎病毒感染的患者; (ii) 代偿期或失代偿期肝硬化的治疗 (iii) 对不含干扰素的方案治疗不敏感的患者的替代治疗方案; (iv)药物的费用。hz-3969R PRKAR1  蛋白激酶A调节亚基a1抗体hz-3643R PLASTIN3/T Plastin  丝束蛋白T Plastin抗体hz-3807R PLAP/Phospholipase A2 activator protein  磷脂酶A2激活蛋白抗体hz-3534R PLC beta 3  磷酯酶Cβ3抗体hz-3340R Phospho-PLC beta3 (Ser537)  磷酸化磷酯酶Cβ3抗体hz-3341R Phospho-PLC beta3 (Ser1105)  磷酸化磷酯酶Cβ3抗体hz-0267R PKC beta 1/2  蛋白激酶C beta 1/2抗体hz-2505R phospho-PRKCZ(Thr500)  磷酸化蛋白激酶C(T500)抗体hz-2718R phospho-PKC beta 1/2(Thr500)  磷酸化蛋白激酶C β1/β2(Thr500)抗体hz-3333R Phospho-PKC alpha/beta II (Thr638/641)  磷酸化蛋白激酶C α/β2抗体hz-3531R PKC alpha  蛋白激酶C α抗体hz-3532R PLCG 2/PLC gamma 2  磷酯酶Cγ2抗体hz-3338R Phospho-PLCG2(Tyr1217)  磷酸化磷酯酶Cγ2抗体hz-3339R Phospho-PLC gamma 2 (Tyr759)  磷酸化磷酯酶Cγ2抗体hz-3533R PLCG 1/PLC gamma 1  磷酯酶Cγ1抗体hz-5547R Phospho-PLC gamma 2(Tyr753)  磷酸化磷酯酶Cγ2抗体hz-3460R Phospho-PLC gamma 1 (Tyr771)  磷酸化磷酯酶Cγ1抗体hz-3342R Phospho-PLC gamma 1(Ser1248)  磷酸化磷酯酶Cγ1抗体hz-3343R Phospho-PLC γ1 (Tyr783)  磷酸化磷酯酶Cγ1抗体hz-5546R Phospho-PLC gamma 1/PLCG1(Tyr775)  磷酸化磷酯酶Cγ1抗体hz-5560R phospho-PRKCZ(Thr410)  磷酸化蛋白激酶C(T410)抗体hz-2329R PKC epsilon  蛋白激酶C抗体hz-3626R PKC-γ/SCA14  蛋白激酶C亚型G抗体hz-3729R Phospho-PKC gamma (Thr514)  磷酸化蛋白激酶C亚型G抗体hz-3730R Phospho-PKC gamma (Thr674)  磷酸化蛋白激酶C亚型G抗体hz-3625R PKC delta  蛋白激酶C亚性D型抗体hz-3726R phospho-PKC delta (Tyr52)  磷酸化蛋白激酶C亚性D型抗体hz-3727R phospho-PKC delta (Thr505)  磷酸化蛋白激酶C亚性D型抗体hz-3728R phospho-PKC delta (Tyr311)  磷酸化蛋白激酶C亚性D型抗体hz-5565R phospho-PRKCB(Ser660)  磷酸化蛋白激酶C抗体hz-5559R phospho-PKC delta (Ser645)  磷酸化蛋白激酶C亚性D型抗体hz-5566R phospho-PRKCB(Ser642)  磷酸化蛋白激酶C抗体

不管是否可以利用干细胞来治疗不孕症很多年以来一直都是一个备受争议的话题，经典的理论认为女性的卵子从她出生起就已经存在了，但是有些研究者却表示干细胞也可以产生新的卵细胞，如果的确可以的话那么或许可以治疗女性的不孕症。近日，一篇发表于国际杂志PNAS上的一篇研究论文中，来自哥德堡大学等处的研究人员通过研究表示，利用干细胞成功治疗不孕症不再是一个神话，研究者Kui Liu说道，从2004年开始进行干细胞和不孕症之间的研究就开始不断升温，而且当时有大量的媒体对此表示非常感兴趣，当时偶有媒体抛出干细胞可以治疗不孕症的消息。然而很多科学家们也在尽力去进行该领域的研究，但他们却并不能确定是否可以利用干细胞来产生卵细胞。如今本文研究中，研究者利用小鼠进行研究发现，利用干细胞可以成功治疗不孕症。当然研究人员表示，利用干细胞治疗人类的不孕症将很快会实现。目前研究人员正在进行雌性生殖细胞的遗传学和表观遗传学的调节研究，研究者表示，一旦他们在小鼠模型实验中获得了可靠的研究证据，就会立刻进行临床人体实验来证明他们的研究成果。研究人员希望后期可以利用临床上的一些先进技术来帮助他们进行更多的研究，以早日实现利用干细胞治疗人类不孕症的难题。hz-3321R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr1009)  磷酸化血小板源性生长因子受体-B抗体hz-3322R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr1021)  磷酸化血小板源性生长因子受体-B抗体hz-3323R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr740)  磷酸化血小板源性生长因子受体-B抗体hz-3324R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr751)  磷酸化血小板源性生长因子受体-B抗体hz-3303R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr771)  磷酸化血小板源性生长因子受体-B抗体hz-4034R PDHA1/PDH-E1α  丙酮酸脱氢酶α1抗体hz-4036R phospho-PDHA1(Ser293)  磷酸化丙酮酸脱氢酶α1抗体hz-4033R PDHB  丙酮酸脱氢酶E1β亚单位抗体hz-3809R TP/thymidine phosphorylase  胸苷磷酸化酶抗体hz-5554R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr579)  磷酸化血小板源性生长因子受体B抗体hz-5003R PDHX  丙酮酸脱氢酶复合物X蛋白抗体hz-5555R Phospho-PDGF Receptor beta (Tyr716)  磷酸化血小板源性生长因子受体B抗体hz-1476R PDI/P4HB/ERBA2L/PDIA3  蛋白质二硫键异构酶抗体hz-2739R PDPK1  3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-3962R PDK2  丙酮酸脱氢酶激酶亚型2抗体hz-3327R Phospho-PDK1(Ser241)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1hz-3788R Mitochondrial Pyruvate dhzydrogenase kinase 1  丙酮酸脱氢酶激酶1抗体hz-3017R Phospho-PDPK1(Tyr373/376)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-5537R Phospho-PDPK1(Ser393)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-5543R Phospho-PDPK1(Tyr9)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-5544R Phospho-PDPK1(Ser396)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-5545R Phospho-PDPK1(Ser410)  磷酸化3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1抗体hz-0682R Pdk4  丙酮酸脱氢酶激酶4抗体hz-2345R PDLIM1  细胞骨架蛋白C端PDLIM1抗体hz-0923R PDX1  胰岛素促进因子抗体（胰十二指肠同源异型盒蛋白）hz-1869R PEA3  瘤促活化因子3抗体hz-2219R Pectinesterase  果胶酶抗体hz-3524R PEA15  星形胶质细胞PEA15抗体hz-3328R Phospho-PEA15 (Ser104)  磷酸化星形胶质细胞PEA15抗体hz-3329R Phospho-PEA15(Ser116)  磷酸化星形胶质细胞PEA15抗体hz-0731R PEDF/SERPINF1  色素上皮源性因子抗体hz-1084R PEG10  肝癌高表达基因抗体hz-1870R PEG3  PEG3蛋白抗体hz-2106R Enkephalin/P-ENK  脑啡肽抗体

目前头颈部的鳞状细胞癌（HNSCC）是美国最为普遍的10种癌症之一，尽管其非常流行，但研究人员对其的发病及扩散的机制却是知之甚少，近日，一篇刊登在国际著名杂志Nature上的一篇研究论文中，来自耶鲁大学医学院的研究人员就为揭示头颈癌的发病机制提供了重要的信息。头颈癌是由一种名为人乳头瘤病毒（HPV）的病毒引发的，利用来自HPV阳性和阴性患者的肿瘤组织，研究人员就对其发生的突变或致癌基因进行了全面的分析和评估，研究者表示，癌基因在肿瘤的发生和转移过程中扮演着重要角色。Yarbrough教授说道，为了帮助我们开发针对患者的个体化疗法，首先我们需要去理解是什么驱动肿瘤的发生，研究中我们发现了以前并未发现过的一些肿瘤特性，这或许最终可以帮助我们寻找有效的药物来治疗头颈癌。在研究结果中值得注意的是，肿瘤的缺陷在不同病人中发生着广泛的变化，哪怕是在不吸烟患者和低程度吸烟的患者中也不尽相同，同时研究者还在肿瘤组织中发现了一种名为Her2的基因的表达，该基因在乳腺癌发病过程中扮演着重要角色。下一步研究者将继续对肿瘤组织进行分析以期待早日找到治疗头颈癌的实验性药物。研究人员希望通过后期更为深入的研究可以为开发头颈癌的新型疗法指明道路。hz-5549R Phospho-Paxillin(Ser83)  磷酸化桩蛋白Paxillin抗体hz-5550R Phospho-Paxillin(Ser178)  磷酸化桩蛋白Paxillin抗体hz-1159R P-cadherin  P-钙粘附分子抗体hz-3675R R-cadherin/Cadherin 4  R-钙粘附分子抗体hz-1617R LI-cadherin  肝肠钙粘连蛋白抗体hz-5000R PCB  丙酮酸羧化酶抗体hz-0754R PCNA  增殖细胞核抗原抗体hz-4197R PLB/phospholamban  心脏磷蛋白抗体hz-0491R PCNA  增殖细胞核抗原抗体hz-1608R PDCD4  凋亡相关蛋白4抗体hz-2006R PCNA-Proliferation Marker  增殖细胞核抗原抗体hzm-2006M PCNA(1C11)  小鼠增殖细胞核抗原单克隆抗体hz-1333R TFAR19/PDCD5  凋亡相关蛋白5抗体hz-2007R PCNA [Proliferation Marker]  增殖细胞核抗原抗体hz-2215R phosphos-PCNA (Tyr211)  磷酸化增殖细胞核抗原抗体hz-1345R PCX/PODXL  足细胞特异蛋白抗体hz-2384R PDE4A  磷酸二酯酶4A抗体hz-1325R PDE4D  磷酸二酯酶4D抗体hz-1867R PD-1/CD279  程序性死亡1抗体hz-2349R PDE5A  磷酸二酯酶5A抗体hz-1866R PDEF/SPDEF  上皮特异性ETs转录因子抗体hz-0196R PDGF-A  血小板源性生长因子-A抗体hz-5707R TUSC2  血小板源性生长因子A相关蛋白2抗体hz-0185R PDGF-B  血小板源性生长因子-B抗体hz-1316R PDGF-BB  血小板源性生长因子-BB抗体hz-0231R PDGFRA  血小板源性生长因子受体A抗体(PDGFRα)hz-3318R Phospho-PDGFRA(Tyr1018)  磷酸化血小板源性生长因子受体-α抗体hz-3319R Phospho-PDGFRA(Tyr754)  磷酸化血小板源性生长因子受体-α抗体hz-3320R Phospho-PDGFRA(Tyr849)/PDGFRB(Tyr857)  磷酸化血小板源性生长因子受体α/β抗体hz-5532R Phospho-PDGFRA(Tyr988)  磷酸化血小板源性生长因子受体αhz-5533R Phospho-PDGFRA(Tyr572)  磷酸化血小板源性生长因子受体αhz-5534R Phospho-PDGFRA(Tyr762)  磷酸化血小板源性生长因子受体αhz-0232R PDGF Receptor beta/PDGFRB  血小板源性生长因子受体B抗体(PDGFRβ)

根据发表在Cancer Prevention Research杂志上的一项新研究证实：在患有糖尿病的非吸烟者中，那些服用糖尿病药物二甲双胍的人患肺癌的风险减少。虽然有研究发现二甲双胍可以预防癌症，但涉及到对象为人的研究，结果是矛盾的。因此，研究领导者Lori Sakoda博士所在的实验室进行了这项研究，以进一步明确二甲双胍的使用与肺癌风险之间的关联。Sakoda和他的同事进行了一项回顾性队列研究，其中涉及47351名糖尿病患者（百分之54为男性），这些参与者年龄在40岁或以上，他们完成了1994年和1996年之间的健康相关调查，研究者从电子药房记录收集他们的糖尿病药物信息。在15年的随访研究中，747例患者被诊断为肺癌。其中，80人为不吸烟者，而203名当前正好是吸烟者。二甲双胍的使用与总体肺癌风险较低无关，但是，从不吸烟的糖尿病患者患肺癌的风险降低43％，并且假如二甲双胍更长使用，风险似乎降低更多。使用二甲双胍五年或更长时间的不吸烟者肺癌风险降低52％，但这一结果并没有统计学显著意义。二甲双胍服用五个或更多年，肺腺癌风险下降31％有关，肺腺癌是在非吸烟者中最常见的诊断类型，而小细胞肺癌的风险增加82％，小细胞肺癌是在吸烟者中最常见的诊断类型，但这些发现没有统计学显著意义。Sakoda说，虽然二甲双胍的使用与肺癌风险无相关性，然而当我们看所有糖尿病患者时，我们的研究结果表明，肺癌风险的差异可能是由吸烟史不同导致的，二甲双胍的服用会减少非吸烟者的风险，增加吸烟者的风险。因此还需要额外的大型，精心设计的研究，以阐明二甲双胍是否可用于预防肺癌或其他癌症，特别是在特定的亚群如吸烟者中。hz-3707R phospho-P53(Ser46)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3708R phospho-P53(Ser6)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3709R phospho-P53(Ser9)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3710R phospho-P53(Thr18)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3711R phospho-P53(Thr81)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3020R phospho-p53BP1(Ser25/29)  磷酸化p53结合蛋白1抗体hz-5596R phospho-P53(Thr55)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-0942R WIG-1/PAG608  野生型P53诱导基因1抗体hz-5597R phospho-P53(Ser376)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hzm-0957M WIG-1/PAG608 (3E4)  野生型P53诱导基因1单克隆抗体hz-1863R p58ipk  p58ipk抗体hz-0723R P63 protein/P51A  P63 肿瘤抑制基因抗体hz-3714R Phospho-p63 (Ser395)  磷酸化P63肿瘤抑制基因抗体hz-3715R Phospho-p63 (Ser455)  磷酸化P63肿瘤抑制基因抗体hz-3716R Phospho-p63 (Ser160/Ser162)  磷酸化P63肿瘤抑制基因抗体hz-1346R P73 protein  P73肿瘤抑制基因抗体hz-3717R Phospho-p73(Tyr99)  磷酸化P73肿瘤抑制基因抗体hz-1426R RPS6KB1  核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5668R phospho-RPS6KB1(Ser417)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5669R phospho-RPS6KB1(Thr 412)   磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5670R phospho-RPS6KB1(Ser427)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-1656R phospho-P70 S6 Kinase beta (Thr228)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5671R phospho-RPS6KB1(Ser434)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5672R phospho-RPS6KB1(Ser421)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-5673R phospho-RPS6KB1(Ser441+Thr444)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-3617R p70 S6 Kinase Beta 2/P70 Beta 2  核糖体S6蛋白激酶β2抗体hz-3498R Phospho-p70 S6 Kinase Beta 2 (Tyr389)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体hz-3499R Phospho-p70 S6 Kinase Beta (Thr228)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体hz-3700R Phospho-p70 S6 Kinase Beta (Thr421/Ser424)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体hz-3701R phospho-P70 S6 Kinase beta (Ser371)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体hz-3547R RPS6KA1/p90RSK/RSK1  丝氨酸/苏氨酸激酶p90RSK蛋白抗体hz-3362R Phospho-p90RSK(Ser380)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶p90RSK蛋白抗体

近日，来自Norris Cotton综合癌症研究中心的研究人员通过研究开发了一种治疗ERBB2（人类表皮生长因子受体II）阳性乳腺癌的新型疗法，该类乳腺癌通常会对疗法产生强烈的耐药性，相关研究刊登于国际杂志Cell Cycle上，该研究为揭示新型的癌症耐药机制提供了一定的线索。研究者Kurokawa教授表示，目前大约有25%的乳腺癌会发生过表达，而且依赖于ERBB2来生存，当前的疗法往往是通过利用靶向药物如曲妥珠单抗或拉帕替尼来特异性地抑制ERBB2，但最终这些疗法会随着癌细胞产生耐药性而失去作用。研究人员表示，ERBB4（HER4）是ERBB2阳性乳腺癌的驱动蛋白，ERBB2阳性乳腺癌会在第一轮或第二轮化疗过程中产生耐药性；当研究者发现pan-ERBB抑制剂依然对治疗耐药性的ERBB2阳性乳腺癌有效时，他们利用siRNA来敲除单一的ERBB成员从而发现ERBB4对于癌细胞的耐药性的ERBB2阳性乳腺癌细胞非常关键，随后研究者通过在小鼠机体中对拉帕替尼耐药性的肿瘤进行免疫组化分析证实了ERBB4的重要性。目前ERBB4在乳腺癌中扮演的角色一直处于争议之中，有研究表明ERBB4在乳腺癌中并无作用，但也有研究表示其具有一种抗增殖的效应；本文研究发现，当ERBB2阳性的乳腺癌对抗ERBB2药物产生耐药性时，癌细胞就会将依赖性从ERBB2转移到ERBB4，后者可以驱动癌症发展和癌细胞增殖。ERBB4作为一种驱动蛋白促使ERBB2阳性的癌细胞对抗ERBB2的药物产生耐药性表明，抗ERBB4药物或许对于那些在第一轮和第二轮治疗中无反应的癌症患者具有较大的治疗作用；而鉴别出癌症的驱动子对于开发癌症疗法也至关重要。下一步研究人员计划阐明为何ERBB2阳性的乳腺癌对ERBB2的依赖性会转移到ERBB4上，研究者怀疑一种名为PI3K/AKT的途径，该途径和细胞增殖及生存直接相关，其可以在细胞水平上介导癌细胞的依赖性改变。相关研究由NIH提供资助。hz-5090R P4HB  蛋白二硫键异构酶P4HB抗体hz-0637R p38MAPK/MAPK14/p38Alpha  丝裂原活化蛋白激酶p38α抗体hz-0636R P38 MAPK(Phospho-Thr180/Tyr182)  磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38抗体（P-p38 MAPK）hz-2210R phospho-p38 MAPK/MAPK14(Thr180/Tyr182)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38抗体hz-1689R MKK3/MEK3  丝裂原活化蛋白激酶MKK3抗体hz-3274R Phospho-MKK3(Ser189)/MKK6(Ser207)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK3/6抗体hz-4124R MEK5/MAP2K5  丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体hz-5429R phospho-MEK5(Ser142)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体hz-1977R SEK1/MKK4  丝裂原活化蛋白激酶激酶4抗体hz-3391R Phospho-MKK4(Ser80)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4抗体hz-3392R Phospho-SEK1/MKK4 (Ser257)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4抗体hz-3693R Phospho-SEK1/MKK4 (Thr261)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4抗体hz-3394R Phospho-SEK1/MKK4 (Ser257/Thr261)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶4抗体hz-5430R phospho-MEK5(Ser311+Thr315)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体hz-5431R phospho-MEK5(Ser129)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体hz-2911R MEK6  丝裂原活化蛋白激酶MKK6抗体hz-3275R Phospho-MEK6 (Ser207)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK6抗体hz-3276R Phospho-MEK6 (Ser202)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK6抗体hz-5432R phospho-MEK5(Ser137)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶5抗体hz-1979R MKK7/ERK7  丝裂原活化蛋白激酶MKK7抗体hz-3277R Phospho-MKK7 (Ser271/Thr275)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MKK7抗体hz-0033R P53 protein(wt-p53)  肿瘤抑制基因P53蛋白抗体（野生型P53）hz-2090R P53(wt-p53)  肿瘤抑制基因抗体（野生型P53）hzm-2346M P53(wt-p53) (D2F7)  肿瘤抑制基因野生型P53单抗hz-0913R Mtp53(N235K N239Y)  突变型P53抗体hz-1650R phospho-P53(Ser392)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-2740R p53BP1/53BP1  p53结合蛋白1抗体hz-3702R phospho-P53(Ser15)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3703R phospho-P53(Ser20)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3704R phospho-P53(Ser315)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3705R phospho-P53(Ser33)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体hz-3706R phospho-P53(Ser37)  磷酸化肿瘤抑制基因P53抗体

近日，来自英美法德等多个国家的研究人员共同在国际著名期刊Nature Genetics刊登了他们的最新发现，他们利用GWAS方法以及对大量临床病例和BRCA1/2突变基因携带者进行相关性分析，发现了6个新的侵袭性上皮卵巢癌（EOC）易感位点。这项研究对提高针对BRCA1/2突变基因携带者进行的临床风险预测准确率具有非常重要的意义。 研究人员指出，之前的研究发现携带BRCA1/2突变基因的人群具有发生上皮卵巢癌的高风险性，在基于人群的全基因组关联性分析（GWAS）中已经发现12个上皮卵巢癌易感等位基因，这些位点的关联模式与BRCA1/2突变基因携带者的关联模式呈现一致性。在对1000项基因组计划数据进行归责后，研究人员对大量临床样本和BRCA1/2突变基因携带者的基因进行了遗传变异与发生EOC风险的相关性分析，发现了6个新的EOC易感位点，都与EOC风险具有明显相关性。 综上所述，该文章通过对大量临床病例和BRCA1/2突变携带者进行相关性分析，发现了6个新的可能增加上皮卵巢癌发病风险的易感基因。这项研究对临床预测EOC风险，预防和治疗EOC都具有非常重大的意义。hz-3305R Phospho-NMDAR2A (Tyr1325)  磷酸化谷氨酸受体2A抗体hz-0222R NR2B/NMDAR2B  谷氨酸受体2B抗体hz-3306R Phospho-NMDAR2B (Tyr1070)  磷酸化谷氨酸受体2B抗体hz-3307R NMDAR2B  谷氨酸受体2B抗体hz-5380R Phospho-NMDAR2B (Tyr1252)  磷酸化谷氨酸受体2B抗体hz-5381R Phospho-NMDAR2B (Tyr1336)  磷酸化谷氨酸受体2B抗体hz-5382R Phospho-NMDAR2B (Ser1480)  磷酸化谷氨酸受体2B抗体hz-5383R Phospho-NMDAR2B (Ser1303)  磷酸化谷氨酸受体2B抗体hz-1067R NR2C/NMDAR2C  谷氨酸受体2C抗体hz-1072R NR2D/NMDAR2D  谷氨酸受体2D抗体hz-1146R NRAS  原癌基因N-Ras抗体hz-3563R NR1D1/REV-ERB alpha  细胞核受体Rev-Erbα抗体hz-3386R Phospho-NR1D1(Ser55/59)  磷酸化细胞核受体Rev-Erbα抗体hz-1074R Nrf2  核因子2相关因子2抗体hz-2013R phospho-Nrf2 (Ser40)  磷酸化核因子2相关因子2(Ser40)抗体hz-1342R NRF-1  核呼吸因子-1抗体hz-2568R CD303/BDCA-2  C型凝集素结构域家族4成员C抗体hz-0693R NRP1/CD304  神经纤毛蛋白1抗体hz-5519R phospho-NRP1(Thr916)  磷酸化神经纤毛蛋白1抗体hz-0694R Neuropilin-2  神经纤毛蛋白-2抗体hz-2590R NRSF/REST  神经元抑制蛋白抗体hz-0700R NSBP1  核小体结合蛋白1抗体hz-5088R NSDHL  类固醇脱氢酶样蛋白NSDHL抗体hz-1027R NSE/ENO2/γ Enolase  神经元特异性烯醇化酶抗体hz-0160R NT-3 proprotein  神经营养因子-3前蛋白抗体hz-0158R NT-4/NT-5  神经生长因子4/5抗体hz-3685R MT-ND1  NADH复合体1抗体hz-3952R MT-ND5  NADH复合体5抗体hz-3955R MT-ND6  NADH复合体6抗体hz-1958R NTCP/SLC10A1  钠离子/牛磺胆酸共转运蛋白hz-4189R ASBT/SLC10A2  顶膜钠依赖性胆盐转运体蛋白抗体hz-0073R Neurturin  神经生长因子抗体hz-3695R NTF97/KPNB1  亲核素β1抗体hz-1858R Ntn1  轴突导向因子1抗体

美国总统贝拉克·奥巴马1月30日宣布一项名为“精准医学”的计划，打算通过分析100多万名美国志愿者的基因信息，更好地了解疾病形成机理，进而为开发相应药物、实现“精准施药”铺平道路。路透社报道，这项计划的核心在于创建一个囊括各个年龄阶层、各种身体状况的男女志愿者库，研究遗传性变异对人体健康和疾病形成产生的影响。研究人员希望，在招募新志愿者的同时，“精准医学”能够有效整合现有研究项目旗下数以万计志愿者的基因数据，最终使参与人数达到100万。“‘精准医学’赋予了我们一个实现全新医学突破的伟大机会……”奥巴马说，拯救生命的发现将迎来新时代，而这一项目将为此奠定基础。美国国家卫生研究院院长弗朗西斯·科林斯29日在新闻发布会上告诉媒体记者，“精准医学”项目的短期目标是为癌症找到更多更好的治疗手段，长期目标则是为实现多种疾病的个性化治疗提供有价值的信息。根据规划，联邦政府将2016年财政预算中为这一项目划拨2.15亿美元经费。其中，1.3亿美元将拨给国家卫生研究院，用于资助研究团体和志愿者招募；7000万美元将流向国家卫生研究院下设的国家癌症研究所，用于癌症形成机理及其治疗药物的相关研究；1000万美元将提供给美国食品和药物管理局，用于建立项目数据库的监管机制；国家卫生信息技术协调办公室将分到500万美元，用于设立标准以确保数据共享不会侵犯个人隐私。【难保隐私？】除“精准医学”计划外，美国国内现有多个涉及基因信息的研究项目正在推进。其中，知名学者克雷格·文特尔领衔的团队去年宣布一项计划，打算在2020年前完成100万个基因组测序。只是，文特尔对与“精准医学”计划分享数据库的设想提出质疑。“我们很高兴与他们（‘精准医学’的研究人员）合作，一道推动科学发展，”他说，但由于会触及有关医学隐私权的法规规定，“我们不能简单地把数据库混在一起使用。白宫打算把现有志愿者纳入‘精准医学’项目的想法听起来有些天真了。”面对质疑，国家卫生研究院院长科林斯回应说，混合数据库的做法虽然充满挑战，但不是不可行。“这是能办到的事情，但显然我们还需要为此付出许多努力。”hz-3731R Phospho-eNOS(Thr495)  磷酸化一氧化氮合成酶3抗体（内皮型）hz-1335R Notch1/MOTC  跨膜受体蛋白Notch-1抗体hz-2378R Notch 2  跨膜受体蛋白Notch-2抗体hz-1812R Notch3/4  跨膜受体蛋白Notch-3抗体hz-3889R NOX2/gp91phox  NADPH氧化酶2抗体hz-3891R NOXA2/p67phox  NADPH氧化酶活化蛋白1抗体hz-1091R Nox4/NADH  NADPH氧化酶4抗体hz-1537R NADPH  还原型辅酶Ⅱ抗体hz-1069R proCNP/NPPC  促尿钠排泄肽前体C抗体hz-0353R Nonylphenol  壬基酚抗体hz-3308R Phospho-NPM (Ser4)  磷酸化核仁磷酸蛋白抗体hz-3309R Phospho-NPM (Thr95)  磷酸化核仁磷酸蛋白抗体hz-3310R Phospho-NPM (Thr199)  磷酸化核仁磷酸蛋白抗体hz-2348R NPRB  利钠肽受体B抗体hz-2333R NPRC/Natriuretic Peptide Receptor C  利钠肽受体C抗体hz-0071R NPY/Neuropeptide Y  神经肽Y抗体hz-0937R NPY2R  神经肽Y受体2抗体hz-6968R HLA DM  组织相容性复合体α抗体hz-1070R NPY1R  神经肽Y1受体抗体hz-2184R NQO1  醌氧化还原酶抗体hz-1068R GluR1/AMPA  谷氨酸受体1抗体hz-3301R Phospho-NMDAR1(Ser890)  磷酸化谷氨酸受体1抗体hz-3302R Phospho-NMDAR1(Ser896)  磷酸化谷氨酸受体1抗体hz-3903R Phospho-NMDAR1(Ser897)  磷酸化谷氨酸受体1抗体hz-5371R PMVK  磷酸甲羟戊酸激酶抗体hz-3742R PNPLA1  含patatin样磷脂酶1抗体hz-2030R NMDA-NR1/NR1/NMDAR1  天冬氨酸受体抗体hz-2175R NR1/NMDAR1  谷氨酸受体1抗体hz-1798R GLUR2  谷氨酸受体2抗体hz-5359R phospho-Gria2 (Ser880)  磷酸化谷氨酸受体2抗体hz-1799R GLUR3/GRIA 3  谷氨酸受体3抗体hz-1800R GLUR4  谷氨酸受体4抗体hz-0323R NR2C/NMDAR2C  谷氨酸受体2C抗体（N端）hz-3507R NR2A/NMDAR2A  谷氨酸受体2A抗体hz-3304R Phospho-NMDAR2A/NR2A (Tyr1246)  磷酸化谷氨酸受体2A抗体

近日，著名临床医学类杂志the journal of clinical investigation在线发表了法国科学家的一项最新研究进展，他们发现氧化应激会促进非酒精脂肪肝(NAFLD）发生病理性多倍体化，而这种病理性变化会进一步促进肝癌发生。这一研究成果或许对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。 多倍体化是基因组可能发生的一个非常巨大的变化，在肝脏中，生理性多倍体化在肝脏发育过程中以及整个生命过程中都可能出现。但Géraldine Gentric等研究人员发现，在非酒精性脂肪肝中也会发生染色体的多倍体化。非酒精性脂肪肝是在世界范围内比较常见的肝脏代谢紊乱症,并且有研究证明非酒精性脂肪肝可能是导致肝癌发生的一个危险因子。 研究人员通过非酒精性脂肪肝小鼠模型发现脂肪肝脏实体会出现多倍体化进程方面的变化，包括出现许多高度多倍体化的单核细胞，这在正常肝脏中是非常罕见的。对非酒精性脂肪肝炎病人进行活组织检查发现与正常人肝脏组织相比，NASH病人的肝脏也会出现许多多倍体细胞。进一步对机制进行探究，研究人员证实NAFLD肝脏细胞并不能有效通过细胞周期中的S/G2期，主要是因为G2/M检验点阻止了cyclinB1/CDK1复合物的激活，导致细胞不能正常通过细胞周期，出现多倍体。研究人员同时发现，氧化应激能够促进肝脏多倍体细胞出现，对NAFLD肝脏细胞进行抗氧化剂处理能够恢复正常细胞周期,使细胞重回生理性多倍体状态。 综上所述，该文章发现在NAFLD中会出现肝脏细胞的病理性多倍体化，这种多倍体化主要是由于细胞周期暂停在S/G2期导致的，同时还证实氧化应激能够促进NAFLD发生病理性多倍体化，或许会对肝癌发生具有一定促进作用。这一研究成果对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。hz-3684R NOX4/NADPH oxidase 4  NADPH氧化酶NOX家族的成员4抗体hz-0829R Nanog  胚胎干细胞关键蛋白抗体hz-0452R NAIF1 protein  核凋亡诱导因子蛋白1hz-0903R Natrexone  纳曲酮抗体IgGhz-1052R NAP1L1  核小体组装蛋白1抗体hz-1797R Contactin 6/NB3/CNTN6  神经细胞NB3特定蛋白抗体hz-2667R Contactin-1  神经细胞表面蛋白F3hz-1995R P95/NBS1  DNA修复蛋白NBS1抗体hz-3718R Phospho-p95/NBS1 (Ser343)  磷酸化DNA修复蛋白NBS1抗体hz-6579R GH/Growth Hormone  生长激素抗体hz-1172R CDH2/N-cadherin  N-钙粘附分子抗体hz-5263R phospho-CDH2 (Tyr820)  磷酸化N-钙粘附分子抗体hz-1519R E-cadherin/CD324  上皮钙粘附分子抗体hz-5822R H Cadherin/CDH13  心脏钙粘蛋白抗体hz-5823R K Cadherin  钙粘蛋白6抗体hz-1466R Nck1/NCK alpha  NCK衔接蛋白1抗体hz-4280R NCK2/Nck beta  NCK衔接蛋白2抗体hz-5112R NCC27/CLIC1  氯离子通道蛋白27抗体hz-5075R KAT13A/SRC1  类固醇受体激活蛋白1抗体hz-3561R NCOA2  类固醇受体激活蛋白2抗体hz-3571R NCOA3/KAT13B/AIB1/SRC-3  类固醇受体激活蛋白3抗体hz-0224R NCoR1  核受体辅助抑制因子1抗体hz-3506R NEDD4L/NEDD4-2  泛素连接酶NEDD4-2抗体hz-3299R Phospho-NEDD4L (Ser342)  磷酸化泛素连接酶NEDD4-2抗体hz-1420R NCoR2  核受体辅助抑制因子2抗体hz-2402R CD10/MME/Neprilysin  金属肽链内切酶抗体hz-3812R NEDD8  泛素样蛋白NEDD8抗体hz-1584R NDRG1/Cap43  分化相关基因NDRG1抗体hz-3297R Phospho-NDRG1 (Ser330)  磷酸化分化相关基因NDRG1抗体hz-3298R Phospho-NDRG1 (Thr346)  磷酸化分化相关基因NDRG1抗体hz-1998R NDRG2  抑癌基因NDRG2抗体hz-3688R NDRG3  抑癌基因NDRG3抗体hz-1999R NDRG4  抑癌基因NDRG4抗体hz-3552R Nesfatin-1/Nucb2  新的饱食分子蛋白抗体hz-3887R NDUFAF4  激素调节增值细胞相关蛋白抗体

核糖核苷酸是RNA的基本单位，它们会在DNA复制和修复过程中嵌入基因组DNA，进而影响基因组的稳定性。然而，迄今为止人们还无法鉴定和定位这些插入DNA的核糖核苷酸。为此，乔治亚理工学院和科罗拉多大学的科学家们开发了一种新测序技术，Ribose-seq。该技术可以鉴定和分析插入基因组DNA的核糖核苷酸，适用于包括人类在内的多种生物。这一成果发表在一月二十六日的Nature Methods杂志上。研究人员利用这一技术在酿酒酵母的细胞核和线粒体DNA中，绘制了核糖核苷酸的完全图谱，鉴定了核糖核苷酸插入的“热点”区域。研究显示，核糖核苷酸嵌入很普遍但并不是随机发生的。“核糖核苷酸是DNA中丰度最高的非标准核苷酸，但迄今为止人们还无法确定它们的位置和类别，”乔治亚理工学院的副教授Francesca Storici说，他与科罗拉多大学的助理教授Jay Hesselberth共同领导了这项研究。“核糖核苷酸插入会改变DNA的结构和功能。”核糖核苷酸里的羟基（OH）能使DNA发生扭曲，形成敏感性位点。值得注意的是，OH和碱性溶液之间的反应，会让DNA更容易被切割。Ribose-seq就是利用这一反应来检测核糖核苷酸插入事件的。研究人员先在核糖核苷酸处切割DNA，然后在此基础上构建DNA文库，文库中的DNA序列包含核糖核苷酸插入位点及其上游序列。随后，他们对文库进行高通量测序，将测序读取与参考基因组进行比对，最终获得rNMP插入事件的基因组图谱。“Ribose-seq能够特异性直接捕捉嵌入DNA的核糖核苷酸，”Storici指出。“这一技术适用于任何基因组DNA（从细胞核基因组、质粒DNA到线粒体DNA），不需要进行标准化。Ribose-seq还可以在DNA遭遇环境压力发生断裂和脱碱基时分析rNMP。”核糖核苷酸里的羟基是ribose-seq的关键，“OH是核糖核苷酸特有的”文章的第一作者Kyung Duk Koh说。研究人员在酿酒酵母中对这一方法进行了验证。“不论是核糖核苷酸的插入位点，还是核糖核苷酸的组成都存在偏好，”Koh说。“我们找到了核糖核苷酸插入基因组的一些热点。”人们可以在此基础上鉴定不稳定的基因组区域，理解它们对DNA性能和活性的影响。下一步，研究人员将把ribose-seq用于其它DNA，“这一技术可以用于任何生物的任何细胞类型，只要能提取出基因组DNA，”Koh说。除了DNA修复和复制以外，药物、环境压力和其它因子造成的损伤也会使核糖核苷酸插入DNA。而Ribose-seq可以帮助人们研究这些过程产生的影响。“Ribose-seq能让我们更好的理解核糖核苷酸对DNA结构和功能的影响，”Storici说。“鉴定特征性的核糖核苷酸插入，可以找到人类疾病的新生物学指标，比如癌症和退行性疾病。”hz-0412R MMP-2  基质金属蛋白酶-2抗体hz-0413R MMP-3  基质金属蛋白酶3抗体hz-0423R MMP-7  基质金属蛋白酶-7抗体hz-1913R MMP-8  基质金属蛋白酶-8抗体hz-0397R MMP-9  基质金属蛋白酶-9抗体hz-2099R MMP-9  基质金属蛋白酶-9抗体hz-4599R MMP-2  基质金属蛋白酶-2抗体hz-4605R MMP-2  基质金属蛋白酶-2抗体hz-4597R MMP-1  基质金属蛋白酶-1抗体hz-0575R MMP-13  基质金属蛋白酶13抗体hz-0414R MMP-14  基质金属蛋白酶-14抗体hz-1855R MMP-15  基质金属蛋白酶-15抗体hz-1856R MMP-16  基质金属蛋白酶-16抗体hz-0985R MMP-20  基质金属蛋白酶20抗体hz-1862R MMP-17  基质金属蛋白酶-17抗体hz-5787R MMP19  基质金属蛋白酶18/19hz-5788R MMP20  基质金属蛋白酶20hz-1991R MMP24/ MMP25/MMP21  基质金属蛋白酶-24抗体hz-5874R MMP-22  基质金属蛋白酶22抗体hz-5875R MMP-23  基质金属蛋白酶23抗体hz-1377R MMP-26  基质金属蛋白酶-26抗体hz-5876R MMP-28  基质金属蛋白酶28抗体hz-1344R MMP-10  基质金属蛋白酶-10抗体hz-1853R MMP-11  基质金属蛋白酶-11抗体hz-1854R MMP-12  基质金属蛋白酶-12抗体hz-6294R beta 2 Microglobulin  β2微球蛋白抗体hzm-0390M Beta-2-MG(B2E5)  β2微球蛋白抗体(单抗)hz-0426R MOG  髓鞘少树突胶质细胞糖蛋白抗体hz-1802R Moesin  膜突蛋白抗体hz-0774R Mouse IgA  兔抗小鼠IgA抗体hz-1882R M-RAS/Mras  原癌基因M-ras抗体hz-3832R RHEB  Ras蛋白脑组织同源类似物RHEB蛋白抗体hz-3503R Mre11/HNGS1  DNA损伤关键蛋白Mre11抗体hz-3293R Phospho-Mre11 (Ser676)  磷酸化DNA损伤关键蛋白Mre11抗体

英国和美国研究人员1月26日表示，他们开发出一种生物“安全开关”，可以控制转基因生物的生死，从而降低转基因生物扩散的风险。这项成果发表在新一期美国《国家科学院学刊》网络版上，在防范生物恐怖袭击和保护生物知识产权等方面有着广泛的应用前景。论文共同作者、英国爱丁堡大学基因组自动合成中心主任蔡毅之教授对新华社记者说，这种“安全开关”实际上是一种纳米级的小分子组合，“这些小分子就像密码锁组合一样，要有正确的排列组合和正确的浓度才能打开”。把这种“安全开关”嵌入到转基因生物基因组内，就会实现对它的生死控制。在实验中，蔡毅之团队和纽约大学杰夫·伯克团队等利用这种“安全开关”控制酿酒酵母，发现酵母逃脱率是10的负12次方，即对1000升的发酵罐而言不会有单个细胞能够逃脱，这是目前世界上最低的生物遏制逃脱率。hz-0557R Mfn1  线粒体融合蛋白1抗体hz-1002R MGMT  O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶抗体hz-1328R Metallothionein  金属硫蛋白抗体hz-3885R Metallothionein 3  金属硫蛋白3抗体hz-0900R LAMR1  层粘连蛋白受体1抗体（N端）hz-1412R MTA1  肿瘤转移相关蛋白1抗体hz-0901R LAMR1(CT)  层粘连蛋白受体1抗体（C端）hz-2161R Myf6  生肌调节因子6抗体hz-5101R MFAP3L  微丝相关蛋白3样抗体hz-0832R MICA/MHC I  MHC I类链相关蛋白A/组织相容性复合物1抗体hz-4120R MHC class I antigen B 15  组织相关抗原HLA-B15抗体hz-0909R Microsporidia protien  蜜蜂微孢子虫蛋白抗体hz-0761R Midnolin isoform Protein 1  中脑核仁蛋白1抗体hz-0762R MIDN  中脑核仁蛋白抗体hz-1849R Midkine  中期因子/肝素结合生长因子抗体hz-2992R MLK3/RHOE  丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶MLK3抗体hz-3280R Phospho-MLK3(Thr277/Ser281)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶MLK3抗体hz-3950R MLX  转化因子样蛋白4抗体hz-2797R MLC3F/MYL1/3  肌球蛋白轻链1/3抗体hz-3295R Phospho-MYL(Ser19)  磷酸化肌球蛋白轻链2抗体hz-2240R MYL3/Myosin light chain 3  肌球蛋白轻链3抗体hz-4122R MAX protein  Myc基因相关X因子抗体hz-5425R phospho-MAX protein(Tyr123)  磷酸化Myc基因相关X因子抗体hz-3505R Myt1  髓鞘转录因子1抗体hz-3296R Phospho-Myt1(Ser83)  磷酸化髓鞘转录因子1抗体hz-4129R MYL6  肌球蛋白轻链6抗体hz-5478R phospho-MYL6(Tyr29+Ser30)  磷酸化肌球蛋白轻链6抗体hz-1044R MIF  巨噬细胞移动抑制因子抗体hz-6255R JIP1/MAPK8IP1  丝裂原活化蛋白激酶8相互作用蛋白1hz-1045R MIP-1 Alpha  巨噬细胞炎症因子1α抗体 MIP-1αhz-1046R MIP-1 Beta/CCL4  巨噬细胞炎症因子1β 抗体 MIP-1βhz-1989R MIP4/CCL18  巨噬细胞炎症蛋白18抗体hz-1990R MITF  MITF相关转录因子抗体hz-0424R MMP-1  基质金属蛋白酶-1抗体hz-0463R MMP-1  基质金属蛋白酶-1抗体

Enteromedics公司的Maestro(大师)系统，是一种类似起搏器一样植入在躯干表皮下的植入物。但是它不作用于心脏，而是作用于胃周围的迷走神经。该神经连接着大脑和消化组织。通过以周期5000Hz激发的电流，Maestro系统可暂时阻滞大脑与胃之间的神经交通，从而减少饥饿感并增加饱食感。对已获通过的VBLOC治疗(就是文中所提及的系统，迷走神经阻滞治疗)的仔细控制下的研究，病人12个月内平均减少了他们超重部分的24%，并在18个月内维持该体重。对该设备的医疗公司而言，获得美国FDA通过是一个大好事，因为这给了他们进入最大医疗市场的途径。但是这也需要辛劳而代价高昂努力。当记者在九月采访Enteromedics的CEO和主席Mark B. Knudson时，他表示最大的困难是设计一个实验，这样安慰剂的影响可以被排除。在Enteromedics的试验中，控制项目是经历了完全同样手术、但植入一个假的减肥植入物的人。病人在18个月或更长时间内被追踪调查，之后被取出安慰剂。引用Knudson的话：这是一个来自多重研究的数据，是你认为体重控制手术与手术本身几乎一样有效，但经过一段时间证实它实际上并不那么有效。安慰剂很有效，特别是当你做过手术，但多数只能持续一年的有效时间。所以如果你想干大事，你一定要对你的病人保持长时间的随访。在肥胖方面，Enteromedics对于其他能通过调节迷走神经信号传导从而获得改善的情况有着自己的看法。Knudson 在九月告诉我，“我们的第一目标是肥胖。但我们也对其他领域很有兴趣，比如胰腺炎、感染性肠炎还有其他自身免疫疾病等。对文献来说，改变迷走神经手术并最终改变这类疾病的病程进展，使这类思路获得支持是一个大好事”。最近两个时期的目标是糖尿病和高血压，这两个都和肥胖相关。但是新获得的资料显示，迷走神经的影响将会始终持续。在八月份，一个包括Enteromedics顾问的团队展示了通过切断迷走神经连接，使得生长被压制、化疗的效果被加强的鼠胃癌。(刺激迷走神经已经被用于缓解癫痫和部分抑郁症。它也被用于探索治疗耳鸣和心衰。)对于这种植入物和它的固件还有改进空间，Knudson说到。“很明显，这套设备还是个新生代。”通过减少硬件从而减少植入物的体积，如同这个设备要做的，并优化电极的配置实现用更少的电流达到阻滞迷走神经的效果。在固件上，Enteromedics还有很多改进空间从而达到目标疗效，包括让阻滞能量脉冲渐增渐减，在脉冲之间调节频率，和更符合各个身体自身的生物钟的设备活动。但至少现在，Enteromedics可以庆祝它的重大胜利。hzm-2117M Cocaine(C2F1)  可卡因单克隆抗体hz-5438R phospho-MAP4(Ser941)  磷酸化微管相关蛋白4抗体hz-5439R phospho-MAP4(Ser1046)  磷酸化微管相关蛋白4抗体hz-5468R phospho-MAP4(Ser1073)  磷酸化微管相关蛋白4抗体hz-4133R MAP4K4  丝裂原活化蛋白激酶MAP4K4抗体hz-5491R phospho-MAP4K4(Ser629)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MAP4K4抗体hz-5492R phospho-MAP4K4(Ser631)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MAP4K4抗体hz-5493R phospho-MAP4K4(Ser801)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶MAP4K4抗体hz-1041R MEK1/2(MAPKK1)  丝裂原活化蛋白激酶激酶1抗体hz-0223R MEK2/MAPKK2  丝裂原活化蛋白激酶激酶2抗体hz-2908R MAPKAP Kinase 2  丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗体hz-3261R Phospho-MAPKAPK2 (Thr222)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗体hz-3262R Phospho-MAPKAPK2(Thr334)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗体hz-5503R Phospho-MAPKAPK2(Ser272)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2抗体hz-5426R phospho-MEK2(Tyr78)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶2抗体hz-1976R Matrilin 1  软骨基质蛋白抗体hz-5427R phospho-MEK2(Thr394)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶2抗体hz-5498R phospho-MEK2(Ser226)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶2抗体hz-1425R MAP3K5/ASK1/MEKK5  细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-3007R phospho-ASK1 (Ser966)  磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-3029R phospho-ASK1(Ser967)  磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-3031R phospho-ASK1(Thr845)  磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-5436R phospho-ASK1(Ser83)  磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-5437R phospho-ASK1(Ser1033)  磷酸化细胞凋亡信号调节激酶1抗体hz-4123R phospho-MEK3(Thr222)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶3抗体hz-0792R Maspin  抑癌基因抗体hz-1723R MASP  甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶1抗体hz-4693R MAL  MAL蛋白抗体hz-1980R MASP2  甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2抗体hz-0531R Matriptase  蛋白裂解酶（一种新的癌基因）抗体hz-6130R RbAp48  视网膜母细胞瘤结合蛋白P48抗体hz-0380R MBP  髓鞘碱性蛋白（磷脂碱性蛋白）抗体hz-6131R FAM123B/AMER1/Wilms tumor on the X  肾母细胞瘤基因X染色体蛋白抗体hz-5474R phospho-MBP(Thr232)  磷酸化髓鞘碱性蛋白抗体

进入新世纪以来，超级菌已经成为继肿瘤、艾滋病、神经退行性疾病之后的又一大威胁。原本在控制之中的许多传染病随着病原体抗药性的增加又出现了失控的趋势。（相关阅读：被忽视的危机--超级菌）这一问题已经被越来越多的生物医药公司所重视，甚至连政府机构都已经意识到了问题的严重性。2014年，奥巴马政府就曾专门提出相关方案以鼓励生物医药公司开发抗生素药物应对相关问题。（相关阅读：抗生素研发出现重大转折？奥巴马政府拟向超级菌宣战！）而目前大多数科学家主要是通过合成的方法来对已有抗生素进行修饰或是寻找新型靶点以研发新型抗生素药物。而最近美国洛克菲勒大学的研究人员则独辟蹊径，选择另一条"全民参与"的道路来解决这一问题。根据现有研究显示，土壤中存在着数以亿计的微生物。研究人员希望通过分离这些土壤中的微生物以达到寻找新型抗生素的目的。目前，研究人员已经采集了遍及五大洲的土壤标本寻找他们想要的微生物并获得了许多有趣的发现。例如，在美国新墨西哥州的一处温泉样本中研究人员发现了一种能够产生epoxamicin的微生物，epoxamicin被认为是许多抗癌药物的前体成分；而在巴西的一份土壤中，研究人员发现了另外一种抗癌药物博来霉素的踪迹；在美国西北部的一份土壤中研究人员则分离出了用于治疗肺结核的利福霉素。这些都预示着通过分析不同地区土壤样品的方法来获得新抗生素的可行性。不过，研究人员目前告诉记者，现在最大的限制还是土壤样本的来源，为了解决这一问题，洛克菲勒大学的研究人员专门开辟了一个网站，号召民众参与进来，给他们传递不同生态环境下的土壤样本，尤其是那些未经探索鉴定过的溶洞、洞穴、温泉样本。而无独有偶，英国阿伯丁大学的研究人员最近也开始进行了一项类似研究，试图从海底土壤样品中寻找到习性抗生素，两者可谓是殊途同归。自古以来，人们都是向土地要食物。或许在不久的将来，大地母亲会赐予我们更多的宝贵财富。hz-3645R MAGE-A4  黑色素瘤相关抗原4抗体hz-3802R Mammaglobin A  乳腺珠蛋白1抗体hz-3803R Mammaglobin B  乳腺珠蛋白2抗体hz-2931R Mammaglobin A  乳腺珠蛋白1抗体hzm-2028M Marijuana(2B1)  小鼠抗大麻单克隆抗体hz-4053R MAVS  线粒体抗病毒信号MAVS蛋白抗体hz-2340R 14-3-3E/YWHAE  14-3-3E蛋白抗体hz-2076R Methamphetamine  甲基苯丙胺抗体hzm-2068M Methamphetamine(4D2)  甲基苯丙胺单克隆抗体hz-5141R MATR3/Matrin 3  核基质蛋白3抗体hz-3636R MO25 alpha/CAB39  钙结合蛋白39抗体hz-4054R Methionine adenosyltransferase  蛋氨酸腺苷转移酶抗体hz-5590R phospho-YWHAE(Thr232)  磷酸化14-3-3E蛋白抗体hz-2884R Mesothelioma  间质细胞蛋白抗体hz-5084R ME1  胞浆苹果酸酶1抗体hz-5424R MAP3K7IP3  NFKB激活蛋白1抗体hz-3588R TORC1/CRTC1  环腺苷酸应答元件结合蛋白转录共激活因子TORC1抗体hz-3453R Phospho-Torc1/Crtc1 (Ser151)  磷酸化CREB转录共激活因子TORC1抗体hz-3591R MAP3K8/TPL2  丝裂原活化蛋白激酶激酶8抗体hz-3454R Phospho-MAP3K8/Tpl2 (Ser400)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶8抗体hz-3455R Phospho-MAP3K8/Tpl2 (Thr290)  磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶8抗体hz-3522R MATH1  肠道分化干细胞MATH-1蛋白抗体hzm-2029M Morphine(C1F3)  吗啡单克隆抗体hz-2029R Morphine  吗啡抗体hz-2129R Morphine  吗啡抗体hz-5087R Monoacylglycerol Lipase  单酰甘油脂肪酶抗体hz-3590R Torc2/Crtc2  CREB转录共激活因子TORC2抗体hz-3415R Phospho-Torc2/Crtc2(Ser171)  磷酸化CREB转录共激活因子TORC2抗体hzm-2129M Morphine(2F11)  吗啡单克隆抗体hzm-2069M Ketamine(4E2)  氯胺酮抗体hz-4128R MAP4  微管相关蛋白4抗体hz-4134R MAP4K1  造血祖细胞激酶1抗体hz-5494R phospho-MAP4K1(Ser171)  磷酸化造血祖细胞激酶抗体hzm-2070M Amphetamine(2A3F6)  苯丙胺单克隆抗体（安非他明）

宿主对外援病原体的入侵具有一系列的抵抗机制。对于病毒来说，其携带的DNA或RNA分子能够被细胞内部的各类感受器分子识别（如病毒5' 磷酸化或双链RNA可以被RIG-I （retinoic acid-inducible gene-I）分子识别），通过下游一系列的信号传递机制，产生大量I型及III型干扰素，起到杀伤病毒的作用。然而，目前对于HBV的免疫机制研究还不是很清楚。之前的研究发现：对于HBV的感染，宿主产生的I型干扰素远不如HCV（丙型肝炎病毒）的感染。最近，日本北海道大学遗传医学研究所的Akinori Takaoka课题组在《immunity》杂志发表了他们对于宿主抵抗HBV感染机制的最近研究成果。首先他们向人肝细胞系中转染HBV基因组，并对随后细胞各类干扰素的表达情况做了检测。结果显示：干细胞产生极少的I型干扰素，但能够产生明显的III型干扰素（IFN-λ）。另外，干扰素的产生受到病毒复制的影响：通过药物处理人为地将病毒复制能力抑制住将不会看到INF-λ的产生。之后作者对哪一类感受器分子介导了INF-λ的产生做了研究。他们通过RNAi的手段分别将细胞内已知的感受病毒DNA或RNA的感受器分子进行抑制。结果显示，只有当RIG-I被抑制时，病毒基因组转染导致的INF-λ爆发才能得到抑制。同样，作者人为抑制了RIG-I下游已知的信号传导分子（TRIM25，MAVS，TBK，IRF-3），发现III型干扰素的产生同样受到了影响。说明RIG-1是这一信号传递过程的关键分子。那么RIG-I是如何感受到病毒的存在的呢？之前的研究证明RIG-I能够识别DNA以及RNA，作者希望了解在HBV的感染中，RIG-I的识别对象DNA还是RNA。因此，作者纯化了HBV感染后的肝脏细胞的核酸组织（其中含有病毒核酸），分别用DNA酶与RNA酶进行消化，随后将核酸组织刺激肝脏细胞。结果显示：当经过RNA酶消化后，肝脏细胞产生INF-λ的能力下降了，暗示了RNA可能是RIG-I的配体。 已知HBV是一类DNA病毒（即遗传物质为DNA），其DNA的复制需要依赖于一个中间体RNA完成。作者针对HBV转录生成的各类RNA均设计了siRNA进行干扰，结果显示：siRNA处理后的病毒感染不再引起肝脏细胞表达INF-λ。作者通过突变分析发现：HBV复制过程中产生的3.5 kb的pregenomic RNA（pgRNA），特别是其5'端的序列，对于RIG-I的识别具有非常重要的作用。随后的体外生化试验也完美地证明了RIG-I与HBV pgRNA 的5'端具有特异性的相互作用。最后，作者通过生化实验发现RIG-I能够同时结合pgRNA以及病毒本身的聚合酶（主导DNA的复制）。功能检测发现这种结合方式有效抑制了病毒的复制。综上，这项研究发现RIG-I是响应HBV入侵的信号感受器，可以通过经典的抗病毒免疫信号通路激活INF-λ的表达；此外，RIG-I还可以直接作用于病毒pgRNA以及聚合酶，从而抑制其复制。hzt-0506M LH  人促黄体生成素抗体hz-0951R LH beta  促黄体生成素抗体hz-0952R LH  促黄体生成素抗体hz-0984R LHR/CGR  促黄体生成素受体抗体hz-1054R HDC  L-组氨酸脱羧酶抗体hz-0456R LHRH/GNRH  黄体激素释放激素类似物抗体hz-1058R LIF  白血病抑制因子抗体hz-1458R LIFR/CD118  白血病抑制因子受体抗体hz-1177R Lingo-1  Nogo受体反应蛋白抗体hz-2775R LIMK1  单丝氨酸蛋白激酶1抗体hz-3247R Phospho-LIMK1(Thr508)/LIMK2(Thr505)  磷酸化单丝氨酸蛋白激酶1/2抗体hz-2656R LIR-6  白细胞免疫球蛋白样受体6抗体hz-2658R LIR-8/CD85c/LILRB5  白细胞免疫球蛋白样受体8抗体hz-2035R LIS1  无脑回的致病基因LIS1抗体hz-2691R LILRB3/CD85a/PirB  白细胞免疫球蛋白样受体-B抗体hz-2657R LIX1  LIX1抗体hz-0738R Livin  凋亡抑制蛋白抗体hz-3948R LKB1  苏氨酸蛋白激酶LKB1抗体hz-1532R phospho-LKB1 (Thr363)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抗体hz-3248R phospho-LKB1(Ser334)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抗体hz-3249R phospho-LKB1(Ser428)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抗体hz-3250R Phospho-LKB1(Thr189)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抗体hz-0824R LFABP/FABP-1  肝脏型脂肪酸结合蛋白抗体hz-0897R LFABP/FABP-2  肝脏型脂肪酸结合蛋白抗体hz-0821R laminin  层粘连蛋白抗体hz-1526R Laminin Beta 1  层粘连蛋白β1抗体hz-5122R Laminin B2 gamma 1  层粘连蛋白B2γ1抗体hz-1839R lamin A/C  核纤层蛋白A抗体hz-3254R Phospho-Lamin A/C(Ser22)  磷酸化核纤层蛋白A/C抗体hz-1840R Lamin B [Nuclear Envelope Marker]  核纤层蛋白B抗体(细胞核内参)hz-5081R Lamin B Receptor  核纤层蛋白B受体抗体hz-1841R lamin A/C  核纤层蛋白A/C抗体hz-2044R LOX-1/OLR1  凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体抗体hz-2880R EDG2/LPA1  溶血磷脂酸受体蛋白1抗体

近日，国际在线期刊mBio刊登了来自美国科学家针对埃博拉病毒治疗方法的最新研究成果。科学家们发现，埃博拉病毒基因组变化可能会对基于埃博拉病毒序列而研发出来的治疗方法产生负面影响，因此应对现在正在应用的治疗方法进行重新评估。 自2013年埃博拉病毒在西非地区爆发以后，如何保护公众健康和应对突发感染性疾病得到大众和科学家们广泛关注。到2015年1月8日，这次埃博拉病毒爆发的平均致死率达到了39.4%，而在另一项研究中，使用了不同计算方法计算出的致死率达到了惊人的70%！如何控制埃博拉病毒传染以及如何治疗埃博拉病毒感染疾病成为当务之急。 现在应用于非人灵长类动物的基于埃博拉病毒序列开发出的治疗方法主要有三种：小干扰RNA，二胺吗啡代寡核苷酸（PMO）以及利用抗体进行被动免疫治疗。总的来讲，这三种方法主要是通过促进病毒转录本降解（siRNA）或阻断翻译（PMO）来抑制病毒复制以及通过抗体中和病毒促使宿主产生有效免疫应答来达到治疗效果。本文作者们搜集了所有公共资源中有关2013~2014年导致西非病毒爆发的埃博拉病毒Makona变体的基因组信息，并且评估了EBOV/Mak相比于EBOV/Yam-May和EBOV/Kik-9510621变体而出现的基因组变化可能对现行应用的治疗方法产生的影响。通过对比发现，EBOV/Mak变体在已发表的基于siRNA和PMO的结合区域中存在四个突变，而在免疫治疗混合剂中，单克隆抗体所识别的抗原表位存在21个非同步改变。 总的来说，文章中提供的信息为EBOV/Mak基因组变化可能对现行应用的基于埃博拉病毒序列开发出的治疗方法产生的潜在影响提供了一个更为准确的评估。考虑到埃博拉病毒仍然在人类个体间传播，对病毒变体进行测序，并通过类似的方法进行评估势在必行。对抗埃博拉，还需斗智斗勇。hz-4629R Layilin  透明质酸受体抗体hz-2648R LAIR-2/CD306  白细胞相关免疫球蛋白样受体2抗体hz-2912R LC3B/MAP LC3β/MAP1A  自噬微管相关蛋白轻链3抗体hz-1534R LC3 α/MAP1A/MAP LC3 Alpha/Beta  自噬微管相关蛋白轻链3抗体hz-5076R LASS1  长寿相关基因lASS1抗体hz-5507R phospho-MAP1LC3A(Ser12)  磷酸化自噬微管相关蛋白轻链3抗体hz-5077R LASS2  肿瘤转移抑制基因1抗体hz-5078R LASS3  长寿相关基因lASS3抗体hz-5079R LASS4  长寿相关基因lASS4抗体hz-5082R LASS5  长寿相关基因lASS5抗体hz-5080R LASS6  长寿相关基因lASS6抗体hz-1972R LCAT  卵磷酯胆固醇酰基转移酶抗体hz-2904R LATS1  肿瘤抑制基因LATS1抗体hz-3245R Phospho-LATS1 (Thr1079)  磷酸化肿瘤抑制基因LATS1抗体hz-3246R Phospho-LATS1 (Ser909)  磷酸化肿瘤抑制基因LATS1抗体hz-4081R LATS2  肿瘤抑制基因LATS2抗体hz-4082R phospho-LATS2 (Ser83)  磷酸化肿瘤抑制基因LATS2抗体hz-0619R L-Citrulline  L-瓜氨酸抗体hz-2649R Lck/p56-LCK  淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶抗体hz-3255R Phospho-Lck (Tyr505)  磷酸化淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶抗体hz-2200R LDL  低密度脂蛋白抗体hz-0705R LDL receptor  低密度脂蛋白受体抗体hz-1698R ox-LDL  氧化低密度脂蛋白抗体hz-1810R LDHA/LDH  乳酸脱氢酶抗体hz-3827R LDHC/Cancer,testis antigen 32  乳酸脱氢酶LDH-C（肿瘤/睾丸抗原32）抗体hz-1582R Mannan Binding Lectin  甘露聚糖结合凝集素抗体hz-1843R LEF-1  淋巴增强因子-1抗体hz-3907R Legumain  半胱氨酸蛋白酶抗体hz-0108R Leptin  瘦素抗体hz-0409R Leptin  瘦素抗体hz-4604R Leptin  瘦素抗体hz-0410R Leptin receptor/Ob-R  瘦素受体抗体hz-0109R Leptin receptor(long)  瘦素受体抗体（长）hz-0961R Leptin receptor/OB-R  瘦素受体抗体hz-1758R L-enk  亮氨酸脑啡肽抗体hz-1117R GPR49/LGR5  G蛋白偶联受体49抗体hz-4206R sLOX 1  可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1抗体hz-5789R GPR39  G蛋白偶联受体39抗体

3D打印已经在医学上有了很多棒棒的应用，如36氪曾经报道过的为羊打印半月板，为病人打印义肢等。一个英国和马来西亚的研究团队已经尝试用多种材料打印出了仿真皮肤、头骨、脑质和肿瘤，帮助学生安全地练习一些高危外科手术。在美国，密歇根大学的两个博士生为两个患有过度动态性呼吸道塌陷（气管支气管软化症）的儿童打印出了特制的器官夹板，既不阻碍儿童气管肌肉的发育，也不会让他们的身体产生任何排斥反应，同时可以帮助支撑气管。但是另一个最广泛使用的也是最简单的是，用病人的CT扫描图像打印出等比大小的器官模型，可以帮助外科医生更好地计划和准备手术。这个过程所需的技术都不算复杂，比如加州一对夫妻就做到了。2013年8月，精神治疗师 Pemela 在摘除甲状腺几个月后突然感到头痛，在丈夫 Balzer 的强烈要求下她做了磁核共振扫描，结果发现左眼后面长了一个三厘米的肿瘤。起初他们去医院，医生认为这种情况在女性中很常见，一年之内再复查一次即可。但是之前做摘除甲状腺手术的经验告诉他们，应该寻找最前沿的科技来解决问题。当时典型的甲状腺摘除手术都会从喉咙中切入，那样会有很不舒服的长期恢复阶段。后来他们找到位于匹兹堡大学医学中心的机器头颈手术中心，用比人类手臂更小的机器臂精准地完成手术，患者的痛苦也少很多。几个月后，Pemela 又做了一次磁核共振扫描，放射医生告诉她肿瘤已经长大了一些。Balzer 在一家从事3D模型设计、扫描和打印公司，他将两次的图像导入到 Photoshop 中仔细比对，发现这是一次误诊，应该是由于测量点错误导致的，事实上肿瘤大小并没有变化。这次误诊让 Balzer 很崩溃，他决定更进一步，将扫描结果转化成 3D 模型，更加直观准确地观察 Pemela 的病情。他下载了一个叫InVesalius的免费软件，来自巴西一个研究中心，用于将MRI和CT扫描数据转化成3D图像。之后他把模型上传到了Sketchfab，分享给全国的神经外科医生，询问是否有新的治疗方法。果然，这次依然是 Pemela 摘除甲状腺的那个手术中心，一个神经科医生同意尝试从她的左眼眼睑开一个切口，用微型钻头进行手术。在3D模型的帮助下，医生调整了手术方案，最终经过八个小时的手术，95% 的肿瘤被成功切除，三周后Pemela就开始正常工作生活了。事实上，生成3D图像只需超声波扫描就可以做到，甚至不需要磁共振扫描。如果将这些图像上传到云端，就可以分享给世界各地的医生。目前一个叫Butterfly Network的创业公司已经在做相关设备和云服务，2014年11月获得了1亿美元的融资。他们提供的服务中还包括一些自动诊断，如新生儿的腭裂等等，并且具备学习能力。hz-8524R Calcium Sensing Receptor/CaSR  钙敏感受体1抗体hz-8525R DNA Polymerase beta  DNA聚合酶β抗体hz-8526R STIM1  基质交感分子1抗体hz-8527R VANGL1/LPP2  肿瘤抑制基因LPP2抗体hz-8528R TPP1/CLN2  细胞生长抑制基因1蛋白抗体hz-8529R D.Aspartic acid  D型天冬氨酸抗体hz-8530R SDHC  琥珀酸细胞色素亚基B560抗体hz-8536R Nucleolin/C23  核仁蛋白C23抗体hz-8537R Thymidylate synthase/TS  胸苷酸合成酶抗体hz-8538R EP4R/Prostaglandin E Receptor EP4  前列腺素E受体蛋白4抗体hz-8539R Luciferase  荧光素酶抗体hz-8540R TSHZ3/ZNF537  锌指蛋白537抗体hz-8541R CLECSF9/CLEC 4E  C型凝集素4家族E抗体hz-8542R MSH3  错配修复蛋白3抗体hz-8543R PPY/Pancreatic hormone  胰腺激素抗体hz-8544R GABR B3/GABA A Receptor beta 3  G氨基丁酸受体3抗体hz-8546R KRIT1  脑海绵状血管畸形蛋白1抗体hz-8547R HPV16 L2  人乳头瘤病毒16型L2抗体hz-8548R OLIG1  少突胶质细胞转录因子1hz-8549R SH2B1  SH2B蛋白抗体hz-8550R Coronin 1a  肌动蛋白结合蛋白CORO1A抗体hz-8551R Nitrotyrosine  硝基酪氨酸抗体hz-8552R XDH/Xanthine Oxidase  黄嘌呤氧化酶抗体hz-8553R phospho-CstF64(Ser498)  磷酸化细胞分裂相关蛋白CSTF64抗体hz-8554R Hhzoglobin Beta  血红蛋白β抗体hz-8555R Desmuslin  中间丝蛋白β-synhzin抗体hz-8556R G Protein alpha Inhibitor 1  G蛋白α抑制蛋白1抗体hz-8557R DSPP/Dentin phosphophoryn  牙本质磷蛋白抗体hz-8558R Cathepsin S  组织蛋白酶S抗体hz-8559R IGF2BP2/IMP2  胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白2抗体hz-8560R ELL3  神经生长因子调控抑制蛋白抗体hz-8561R Laminin 2 alpha  层粘蛋白α2抗体hz-8562R MLLT11  髓系/淋巴或混合型白血病11抗体

生长在代谢恶劣环境中的肿瘤细胞往往得到的血液，氧气和营养物质供应非常匮乏，而在接近40%的浸润性导管癌中均发现乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）具有过量高表达。在代谢应激情况下ACSS2促使肿瘤细胞将乙酸作为额外的营养来源使得肿瘤细胞可以适应恶劣代谢环境维持肿瘤细胞存活。近日，国际期刊Cancer cell发表了德国和英国科学家共同合作的这一研究成果。 研究人员指出，在许多肿瘤类型中都会有脂肪酸合成通路的选择性激活，尤其是在前列腺癌中，脂肪酸合成上调更被当作前列腺癌发生的一个早期事件。在哺乳动物脂肪酸合成中，需要乙酰辅酶A提供碳源和合成前体，而ACSS能够将乙酸与辅酶A连接合成乙酰辅酶A为脂肪酸合成提供原料，但关于肿瘤细胞对乙酸利用的相关研究较少。该文章通过实验证明，乙酸能够在代谢应激情况下为肿瘤细胞提供营养来源，而这一过程需要ACSS2的作用，并会受到多种脂代谢相关基因的调控。 研究人员首先通过乳腺癌细胞系发现经过低浓度血清培养液或者低氧浓度处理，肿瘤细胞的脂肪酸从头合成过程上调，并且这一变化对肿瘤细胞在代谢应激情况下的存活具有重要作用。而后通过功能基因组学的方法，研究人员发现在低氧或者低浓度血清环境下，ACSS2表达上调并且对维持肿瘤细胞存活至关重要。在之前研究中发现ACSS2能够利用乙酸合成乙酰辅酶A，因此，利用同位素标记的方法，研究人员发现在低氧或者低浓度血清环境下，肿瘤细胞通过ACSS2控制乙酸摄取并且利用乙酸合成乙酰辅酶A促进脂肪酸合成，从而维持了肿瘤细胞的存活。 综上所述，该文章发现了在代谢应激情况下，肿瘤细胞能够通过摄入乙酸提供碳源，通过ACSS2合成乙酰辅酶A供脂肪酸合成利用，使得肿瘤细胞可以更加适应恶劣的代谢环境，维持肿瘤细胞存活。hz-8493R RFPL2/RFPL3  RET指蛋白样2/3抗体hz-8494R RFPL4A/RNF210  环指蛋白210抗体hz-8495R RFPL4B/RNF211  环指蛋白211抗体hz-8496R RFESD  RFESD蛋白抗体hz-8497R RENBP  肾素结合蛋白抗体hz-8498R REG1β/REG1 beta  胰岛细胞再生因子β抗体hz-8499R RED/CSA2  软骨肉瘤相关蛋白2抗体hz-1087R ANGPT3/ANG3/ANGPT4/ANG4  血管生成素3/血管生成素4抗体hz-8500R RFTN2  RFTN2蛋白抗体hz-8501R RGAG4  RGAG4蛋白抗体hz-8502R caspase-9 p10  半胱胺酸蛋白酶蛋白9-p10抗体hz-8503R S100A10  S100钙结合蛋白A10抗体hz-8504R UNC93B  内质网膜蛋白UNC93B抗体hz-8505R hnRNP M/CEAR  异质性核糖核蛋白M抗体hz-8506R OSTM1  骨硬化病相关跨膜蛋白1抗体hz-8507R Hairless  无毛发蛋白抗体hz-8508R Brn-2  大脑蛋白2抗体hz-8509R Reg3a  胰岛β细胞生长因子抗体hz-1562R Annexin A1  膜粘连蛋白A1抗体hz-4175R SynaptotagminVI  突触蛋白6抗体hz-8510R XRCC4  X射线修复交叉互补蛋白4抗体hz-8511R NLRX1/NOD26/NOD9  膜内在蛋白NOD26抗体hz-8512R MSX1  MSH同源蛋白1样蛋白抗体hz-8513R NIR1/RDGBA3  膜相关磷脂转运蛋白抗体hz-8514R Fc ε RIα/Fc epsilon RI  FC段IgE受体α多肽抗体hz-8515R ELL  聚合酶延伸因子抗体hz-8516R KNDC1  脑蛋白9抗体hz-8517R KCC2/SLC12A5  神经细胞钾氯离子转运蛋白抗体hz-8518R SPP24/SPP2  分泌性磷蛋白24抗体hz-8519R phospho-CaM I (Ser 101)  磷酸化钙调节素抗体hz-5636R phospho-SYT6(Thr418)  磷酸化突触蛋白6抗体hz-8520R MtTF1  线粒体转录因子1抗体hz-8521R BarX1  BarX1蛋白抗体hz-4149R GOLPH2/GP73  高尔基体膜蛋白GP73抗体hz-8522R phospho-CstF64(Ser83)  磷酸化细胞分裂相关蛋白CSTF64抗体hz-8523R TET1/CXXC6  Ten-eleven转运基因1蛋白抗体

在脊柱动物胚胎发育期间，特殊的信号分子会告知配一个细胞其所处的位置在哪儿，因此细胞就会以这种方式来形成自身独特的结构和功能。近日，一项发表于国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自卡尔斯鲁厄理工学院的研究人员首次揭示了，这些信号分子可以通过长丝状的细胞突出物被成捆地进行传输。文章中，研究人员对斑马鱼研究揭示了信号分子的传输影响细胞间信号特性的分子机制。有机体、器官及组织都是包含成千上万种不同类型细胞的复杂三维系统，在脊椎动物胚胎发育期间，每个细胞都需要得到其位置信息从而形成在后期履行特殊功能的细胞类型，这种信息可以通过信号分子来传输，也就是所谓的形态发生，这种形态发生不仅在组织中是同源分布的，而且其浓度也是不断变化的，多种浓度可以激活不同的基因在靶细胞中进行表达。在中枢神经系统中发育的细胞会接受来自Wnt家族蛋白的信号分子来作为其位置信息，Wnt蛋白的浓度决定了是否细胞分化为前脑细胞或是后脑细胞。研究者Steffen Scholpp教授指出，这些信号分子的分布必须被精确控制，其浓度或者传输方向的微小改变都会引发严重的损伤，比如胚胎发育期间大规模畸形的发生或者癌症的发生等。文章中，研究者首次揭示了Wnt蛋白可以通过长的细胞突出物-伪足来进行特殊性传输，而信号分子仅可以装载到伪足上，从而以这种方式实现细胞间的通讯；同时信号分子也可以结合靶向细胞的表面受体来诱导正确的细胞反应。如今细胞来源就可以精确决定哪些靶向细胞可以接收信号，以及接收的信号蛋白的量。最后研究者总结道，本文研究中研究人员对斑马鱼和人类细胞系进行了深入的研究，成功实现了细胞伪足的重新制造，并且分析了Wnt信号形态发生的信号特性产生的改变。hz-3839R 4EBP2  eIF4E结合蛋白2抗体hz-1440R Cytokeratin 5/CK5  细胞角蛋白5抗体hz-1126R 5-HT  5-羟色胺抗体hz-1597R HRPT2/CDC73/Parafibromin  甲状旁腺功能亢进蛋白2抗体（细胞分裂周期73）hz-1124R 5-HTR1A  5-羟色胺受体1A抗体hz-1663R THOC2  转录因子THOC2抗体hz-1665R VEGF  血管内皮生长因子抗体hz-1677R DNA Ligase IV/LIG4  DNA连接酶4抗体hz-1125R 5-HTR1B 5-羟色胺受体1B抗体hz-1892R 5-HTR2B 5-羟色胺受体2B抗体hz-1056R 5-HTR2A 5-羟色胺受体2A抗体hz-1893R 5-HTT  5-羟色胺转运蛋白抗体hz-2126R 5-HTR3  5-羟色胺受体3抗体hz-2127R 5-HTR4  5-羟色胺受体4抗体hz-0526R 5 lipoxygenase/ALOX5  5-脂氧合酶抗体hz-3251R Phospho-5-Lipoxygenase(Ser271)  磷酸化5-脂氧合酶抗体hz-3252R Phospho-5-Lipoxygenase(Ser663)  磷酸化5-脂氧合酶抗体hz-3874R ALOX12/12 Lipoxygenase  12脂氧合酶抗体hz-2036R Penicillin G  青霉素G抗体hz-1278R 8-OHdG  8-羟基脱氧鸟苷抗体hz-2053R RYBP/APAP1/CD337  凋亡相关蛋白1抗体hz-2054R Nkx2.5/Cardiac-specific homeobox 1  心脏特异性同源盒转录因子NKX2.5抗体hz-4235R ADORA1  腺苷A1A受体抗体hz-2077R AMP deaminase 1  腺苷单磷酸脱氨酶1抗体hz-1456R A2AR/Adenosine A2a receptor  腺苷A2A受体抗体hz-0094R AACT-Alpha1/A1ACT  α-1抗胰糜蛋白酶抗体hz-1507R AAK1  AP2关联激酶1抗体hz-2123R Cyp2-j3  细胞色素P450Ⅱj3抗体hz-2128R OST-beta  有机溶质转运蛋白OSTβ抗体hz-3914R AANAT  芳香胺N-乙酰化转移酶抗体hz-2133R AT2R2  血管紧张素Ⅱ受体2抗体hz-2137R Influenza A virus (Duck)  鸭流感病毒抗体hz-2150R TNF-alpha  肿瘤坏死因子-α抗体hz-1603R AARS2  丙氨酰tRNA合成酶2抗体hz-2185R TDRD9/HIG1  缺氧诱导蛋白HIG1抗体hz-2257R SIRT1/sirtuin 1  沉默调节蛋白1抗体hz-2321R Spindly/CCDC99  亚砷盐相关蛋白抗体