大脑是如何做到不想睡也能睡的？

现实中，嗜睡症、猝倒和快速眼动（REM）睡眠行为障碍都是严重的睡眠相关疾病。筑波大学的研究人员发现，大脑中的神经元将这三种疾病联系起来，并可能为治疗提供一个靶点。

快速眼动睡眠与我们做梦相关。我们的眼睛前后移动，但我们的身体保持静止。做梦时，全身肌肉近乎瘫痪被称为快速眼动乏力（REM-atonia），而快速眼动睡眠行为障碍的人是缺乏REM-atonia的。

缺乏快速眼动睡眠行为障碍的人，在快速眼动睡眠中，肌肉不是静止不动，而是四处活动，常常会跳到站起来，大喊大叫，或者猛击。Takeshi Sakurai教授和他的团队着手寻找大脑中的神经元，这些神经元通常在REM睡眠期间阻止这种行为。

在小鼠身上，研究小组确定了一组特定的神经元作为可能的候选者。这些细胞位于大脑的一个叫做腹内侧髓质的区域，并接受另一个叫做被盖下背侧核（SLD）的区域的输入。Sakurai解释说：“我们发现的神经元解剖结构与我们所知道的吻合。它们与控制自主运动的神经元相连，但与控制眼睛或内脏肌肉的神经元不相连。重要的是，它们是抑制性的，这意味着它们在活动时可以阻止肌肉运动。”当研究人员阻断这些神经元的输入时，小鼠在睡眠中开始运动，就像患有快速眼动睡眠行为障碍的人一样。

Homer Simpson的研究表明，嗜睡症的特征是白天任何时候都会突然入睡，甚至是在服刑期间（他被诊断为嗜睡症）。猝倒是一种相关的疾病，人们突然失去肌肉张力和崩溃。虽然他们是醒着的，但他们的肌肉活动就像他们在快速眼动睡眠。Sakurai和他的团队怀疑他们发现的特殊神经元与这两种疾病有关。他们用一个嗜睡症的小鼠模型来验证他们的假设，在这个模型中，巧克力可能会引发猝倒发作。Sakurai说：“我们发现，抑制腹内侧髓质的SLD可以减少猝倒发作的次数。”

总的来说，实验表明，这些特殊的电路控制着快速眼动睡眠和神经麻痹时的肌肉张力Sakurai说：“我们在延髓腹内侧发现的甘氨酸能神经元可能是药物治疗发作性睡病、猝倒或快速眼动睡眠行为障碍的一个很好的靶点。未来的研究将要研究情绪如何影响这些神经元，已知这种情绪会触发神经紊乱。”