首先，必须要说的就是历史上的第一次干细胞治疗，即造血干细胞移植，是由诺贝尔奖获得者D.Thomas的团队完成的，其他国家的许多科学家们也为这项技术的发展提供了各种技术支持，使用不同来源的干细胞，如脐带血干细胞已被大量收集用于移植，脐血银行也已经建立，用于收集和保存样本。干细胞对于神经系统疾病的治疗潜力也具有重要的意义，文章提及了其中的一部分。针对具体疾病的IPSC‘s，包括帕金森、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化、脊髓性肌肉萎缩症等，从这些IPSC’s的神经元分化再现了实际的病理特性。帕金森病(PD)就是一个很好的例子，基因治疗的目标是提供缺失的化学物质、多巴胺和其他组件，临床试验包括试图在大脑基底神经节的多巴胺能通路中插入有用的基因以生产、储存和吸收多巴胺。研究使用的IPSC’s来自帕金森患者，结果显示移植分化细胞能够生存、分化为不同的多巴胺能神经元，并有着良好的功能。干细胞治疗糖尿病也一直是研究的一个方向，为了生成能够产生胰岛素的功能细胞，胚胎干细胞必须先区分内胚层和胰腺内分泌祖细胞，在这个过程中，激活素A(转化生长因子β因子中的一元)显示出了卓越的活力。对于心肌组织更新而言，最近的工作也显示出了一个了不起的进步，证明心脏成纤维细胞可以在体外重组新分化成和心肌细胞一样的细胞。最近又有研究发现心肌细胞的发育需要线粒体融合蛋白的作用。软骨缺陷的治疗也用到了干细胞疗法，自体软骨细胞移植法，如悬浮培养的软骨细胞I/III型胶原膜已经成功。此外，有多种能力的间充质干细胞在动物缺陷模型中已经成功，现在正在进行人体试验。目前科学家们主要关注的是干细胞的动力学及其可能的应用程序，诱导多能细胞是一个巨大的潜在的机会，但也存在一些局限性，第一个是体细胞重编程的效率，另一个缺点是结果缺乏确定性。在这一领域也正在取得一些进展，最近的一次报告表明存在复杂的抑制因子，命名为Mbd3/NuRD，能够抑制重组的过程，在老鼠和人类细胞试验中，Mbd3诱导IPSC的生产效率近100%。最近宣布一个重要成果，即来自人类克隆胚胎的干细胞：胚胎干细胞系，通过核移植的卵母细胞显示正常二倍体，他们的核基因组全部继承了来自父母的体细胞。另一个令人印象深刻的研究介绍了细胞和组织再生的概念，隔离和操纵各种类型的干细胞。此外，最近的调查显示模拟胚胎干细胞的发育潜能是不可能的,各种体细胞可能实际上有着不同的诱导命运，最后发展成不同的端细胞。因此，再生医学的应用还存在着许多巨大的潜力。 

就像菌群或动物物种一样，肿瘤中的癌细胞必须进化以求生存。例如，一次放疗或许可以杀死数十万的癌细胞，但具有一种独特突变的单细胞可以生存下来，快速生成一批新的耐药细胞，使得癌症难于对付（延伸阅读：华裔牛人Science子刊探究癌症形成及耐药机制 ）。研究所的科学家们发现了癌症能够随时间耐药的一些新细节，指出之所以会出现这种现象是因为肿瘤中的癌细胞不完全相同——癌细胞具有轻微的遗传变异或者说多样性。新研究结果有可能为在癌症中关闭这种多样性，由此防止耐药指出了一个“开关”。 这是自然的一个固有特性，在群体中，无论是人、细菌或是细胞，通过维持成员间的多样性，小部分的成员将有可能在几种不同类型的意外环境压力下生存下来。癌症利用了这一多样化策略来促进耐药，并没有选择检测可以作为癌症治疗攻击目标的单个基因或信号通路，要揭示癌细胞借助来使彼此相似但又略有不同的多样化“开关”。关闭这一细胞过程将夺去癌症在药物治疗中生存的能力。癌症并不是一个细胞，而是一个生态系统，一个细胞群。这一研究为有可能寻找到一种方法来理解以及拨回化疗过程中细胞的多样性和适应性，减少耐药奠定了基础。为了揭示癌细胞群通过RNA获得功能多样性，在化疗中生存下来的机制，Lopez-Diaz向人类癌前病变细胞以及转移乳腺癌细胞皿中给予了一周的癌症药物紫杉醇（paclitaxel），在随后的几个星期里去除这一药物，模拟了癌症患者的治疗周期。通常在数百万个细胞中有1个或2个细胞生存下来，它们开始重新填充肿瘤，但其RNA却发生了微细的变化，大概这导致了它们能够在未来剂量的癌症药物中生存下来。我们发现在化疗后势不可挡地又回复了多样性，其无法用预期的机制进行解释。有一些其他的因素在这里起作用，我们现在知道要去寻找这一通向癌细胞多样性的‘魔法石’。当研究小组分析生存癌细胞系的基因表达谱时，他们再度感到惊讶。我们认为它们会像应激细胞一样发生少许的变化。事实上，在少数细胞群倍增后，它们回复至了正常的基因表达模式，快速重获药物敏感性。这一适应性行为使得癌细胞群为下一次的意外威胁做好了准备。研究另一个有趣的研究发现是，高比例的癌前病变细胞在经受化疗后生存下来并增殖，其远多于正常或癌细胞。一旦这些癌前病变细胞成为肿瘤这将使得它们更加的耐药。“当暴露于化疗之下时，这些癌前病变细胞以更快的速度演化，构建出更加耐药的一种状态。利用我们获得的知识和观点，现在更可以更加详细地探讨这一以及其他的研究发现。”

科学家报告称他们应用一种新型的、精确的方法开启和关闭了细胞内的基因。这一成果有可能促成更好地了解疾病以及开发出新的治疗方法。实质上是一套分子挂钩，其能够将多个拷贝的生物活性分子挂到可用来靶向一些基因或其他的分子的蛋白质支架上。相比于没有这些挂钩的组装分子，整合了SunTag的分子生物活性显著放大。研究人员通常利用来标记细胞内分子的绿色荧光蛋白的发光信号。通过显微镜观察，可以看到，以至于可以利用它来追踪Vale研究的分子马达中的单个分子。用于编辑基因组中DNA的新兴技术（延伸阅读：Nature发布CRISPR重大突破：可编程的RNA编辑工具 ）。没有改变DNA，而是转而利用CRISPR以一种可逆的方式精确地上调或下调了基因的活性——这一性能有可能会让过去用来探索知之甚少的细胞功能的一些方法遭到淘汰。利用这些技术我们可以微调细胞内基因的活性，这对于细胞重编程具有广泛的影响。 其取决于基因，但这种新方法似乎可将基因开关放大50倍。它是一种更加强有力的激活基因的方法。

一项最新研究表明，糖尿病背后的关键机制可能开始于大脑，可检测的早期疾病迹象，是一组分子水平的不断上升，而在以前这组分子与胰岛素信号并没有联系。研究已经发现，一组关键的蛋白构建块——支链氨基酸（BCAAs），在肥胖和糖尿病患者体内的水平较高，在人出现糖尿病之前的许多年，都存在这种升高。我们的研究结果首次证明，哺乳动物大脑中的胰岛素信号，通过增加肝脏中的BCAA分解，从而调节BCAA的水平。这表明，血浆BCAAs水平升高，反映了肥胖者和糖尿病患者大脑胰岛素信号受损。重要的是，仅大脑胰岛素信号受损的啮齿动物，具有升高的血浆BCAA水平，并且肝脏BCAA分解受损。由于被破坏的脑胰岛素信号可能导致在患者中发现的BCAAs早期升高，最终发展为糖尿病，因此，引发糖尿病的胰岛素抵抗实际上可能开始于大脑。结果表明，BCAAs水平可能反映了大脑的胰岛素敏感性。他们发现的这一新途径，也存在于从人类到啮齿类动物、到蠕虫等生物中。在这项研究中，研究人员将胰岛素注入大鼠脑内，对其肝脏和血浆进行蛋白质组学和代谢物组学研究，得出了这一初步发现，指出了脑胰岛素信号在BCAA分解代谢中的作用。我们的研究提供了一个例子，向我们表明蛋白质组学和代谢组学（研究蛋白质和代谢物的技术）如何可让研究人员提出一个假设。它们也是伟大的发现工具。

主要研究方向包括偏头痛发病机制、离子通道调控、神经肽及受体。后者主要从事感觉信息处理的神经环路机制研究。近年来，对于背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）的研究得到了长足的发展，DRG作为痛觉传入的第一级神经元，在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用。DRG神经元不仅含有传递伤害性感觉的神经递质和调质，如速激肽、兴奋性氨基酸等，也含有起突触前调制作用的受体，如γ氨基丁酸（GABA）、阿片、嘌呤等受体以及一些离子通道。对于DRG中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识，对于阐明疼痛的机制和治疗具有重要意义。T型钙通道在胞内钙浓度、静息膜电位、动作电位的簇状放电以及痛觉的传递中有重要的调节作用，其非常表达也会对癫痫和神经源性痛的发生有一定的影响。T型钙通道在急性外周痛觉信号传递中的重要作用已得到充分证明，而更多的功能性研究发现T型钙通道也具有伤害感受性和放大外周痛觉信号的作用。随着研究的深入，这种控制钙离子流的通道也被当作多种因感觉神经元病变而诱发的顽固性疾病的治疗靶点，得到越来越多的关注。IGF-1被认为是一种在体内有广泛表达并且作用复杂的多效能神经营养因子，目前已知在立体培养的情况下,IGF-1对周围神经系统许多神经元具有明显的营养活性。IGF-1可以抑制多种因素引起的中枢神经系统及周围神经系统神经元的凋亡。此外，还研究研究发现IGF-1对受刺激或损伤的DRG神经元结构及功能的可塑性具有影响。且IGF-1与初级传入神经元的疼痛敏感性有关。 

研究显示，灵长动物基因组中的竞争性元件，在进行一场持续不断的军备竞赛，而这种竞争正是复杂基因组进化的重要动力。基因组在此基础上建立了复杂的调控网络，对每个细胞中的基因活动进行协调。研究人员首次鉴定了控制反转录转座子的人类基因，这些基因编码的蛋白能够关闭这类转座子的活性。他们还追溯了这些抑制基因在灵长类动物中的快速演化。转座子又称为“跳跃基因”，据估计跳跃基因大约占人类基因组的一半以上，而反转录转座子是其中最常见的一种类型。反转录转座子被认为是古代病毒感染后留下的痕迹，正常情况下它们只能随着基因组进行复制。虽然这些转座子的跳跃大多是中性的，但也可能导致基因失活甚至引发癌症。在生殖细胞系中，转座子的跳跃还可能导致不育。因此，自然选择更倾向于阻止跳跃事件的发生。研究人员发现，在漫长的进化过程中，灵长类基因组中反复出现过跳跃基因发生突变并脱离控制的情况。为此，相应的抑制基因基因也在不断的进化。研究显示，这些原本负责关闭转座子的基因，后来又在基因组中起到了其他的调控作用。我们基因组中的基因数量与青蛙差不多，但我们的基因组更为复杂，基因调控的层次更多。这项研究为我们揭示了这些调控系统的来源，这项研究鉴定的抑制子属于KRAB锌指蛋白家族。KRAB锌指蛋白是抑制基因活性的DNA结合蛋白，它们组成了哺乳动物中最大的基因调控蛋白家族。人类基因组有四百多个基因编码KRAB锌指蛋白，其中约有170个是灵长类动物分支出来之后出现的。

研究人员构建出了一种新的小鼠模型，简化了CRISPR-Cas9系统在体内基因组编辑实验中的应用。研究人员成功利用这一新型“Cas9小鼠”模型编辑了各种细胞类型中的多个基因，并构建出了最致命的一种人类癌症——肺腺癌的模型。近年来，遗传研究发现了基因与各种疾病之间成千上万的联系。为了证实一种特定的基因在疾病形成中起作用，研究人员需要一种方法来扰乱它，或是关闭，或是开启，或以别的方式来改变基因，从而研究其效应。CRISPR-Cas9基因组编辑系统是当前可用来在基因组中生成这些改变的最方便的方法之一。这一工具已被用来在体外测试突变的效应，而现在有可能可以利用这一工具在完整的生物系统中研究基因的功能。CRISPR-Cas9系统依赖于两个关键特征来编辑基因组：Cas9，这一“切割”酶能够切割DNA；和将Cas9引导至基因组中目的DNA靶点的导向RNA序列。但Cas9给体内应用提出了一些传送方面的挑战。通过给小鼠装备Cas9，我们减轻了传送负担。无论是借助病毒或纳米抗体，这都为传递其他的元件腾出了空间，使得有可能同时突变多个基因，甚至是精确改变DNA序列。能够同时扰乱多个基因对于研究复杂疾病尤其有用，例如在癌症中有可能是一个以上的基因发生突变驱动了疾病形成。为了证实在癌症研究中的潜在应用，作者们利用这一“Cas9小鼠”模拟了肺腺癌。以往，科学家们利用动物模型开展研究工作不得不一次敲除一个基因，或是让动物模型杂交来生成携带所需遗传修饰的动物，这一过程具有挑战且颇为费时。这一‘Cas9小鼠’使得研究人员能够更为容易地在体内扰乱多个基因。开发这一小鼠的目的在于使得研究人员能够更快速地筛查与疾病和正常生物学过程相关的一长串基因名单。研究人员还发现，可以抽提出来自这一“Cas9小鼠”的细胞用于实验室实验，甚至从小鼠中分离出这些表达Cas9的细胞后，可以利用它们来编辑免疫树突状细胞，使得研究人员能够利用不容易获得，往往缺乏保存期的细胞来开展这样的试验。 我们利用免疫细胞证实了这一点，利用它们表达Cas9这一事实，借助于这一小鼠我们能够对只能存活数天的细胞开展实验。遗传操控是我们研究复杂回路最重要的工具之一，这一‘Cas9小鼠’将帮助我们更有效地做到这一点。” Cas9小鼠”一直存放在Jackson的实验室，应需求提供给整个科学界。 

科学家发现在细胞中有一个开关，是健康老化的关键所在。这一开关指处了一种方法，鼓励健康细胞不断分裂并产生新的组织，例如新的肺部和肝部组织，即使是在老年期。在我们体内，新分裂的细胞不断地补充肺部、皮肤、肝脏和其他器官。然而，大多数人类细胞不能无限分裂——每分裂一次，染色体末端的一个细胞计时器就会缩短。当这个计时器（称为端粒）变得过短时，细胞就不再能分裂，从而导致器官和组织退化，这常常发生在老年期。但是有一种方法可以解决这种倒计时：一些细胞产生一种酶，称为端粒酶，它可以重新组装端粒并允许细胞无限分裂。发表的一项最新研究中，索尔克研究所的科学家们发现，端粒酶，即使当其存在时，也可以被关闭。以前的研究已经表明，一旦端粒酶组装好，在任何时候它都是可用的。但是相反，我们惊讶地发现，端粒酶实质上具有一个“关闭”开关，它借助于这个开关进行分解。理解这个“关闭”开关如何可可以操作——从而减缓端粒的缩短过程，可望为衰老疾病带来治疗方法，如在生命后期再生重要的器官。相同的酵母也被用来制造面包和葡萄酒。之前，研究小组使用这种简单的单细胞生物，揭示了端粒酶的很多见解，为人类细胞中的类似发现奠定了基础。我们希望能够研究端粒酶复合体的每个组成部分，但是这并不是一项简单的认为。开发出一种策略，使他能在细胞生长和分裂期间，以非常高的分辨率观察每个组分，从而意外地发现，这种端粒专用的机器是如何和何时将自己组合在一起的。细胞每一次分裂时，其整个基因组必须被复制。当这种复制发生时，端粒酶作为一个“预装”的复合体，缺失一种关键的分子亚基。但是，当基因组已经被完全复制时，缺失的亚基与其同伴连接形成一个完整的、充分活跃的端粒复合体，在这一点上，端粒酶可以补充侵蚀染色体的末端，并确保强劲的细胞分裂。在完整的端粒酶复合体被组装之后，它迅速分解形成一个不活跃的“分解”复合物——本质上是将开关切换到“关”的位置。他们推测，这种分解途径可能提供一种方法，使端粒酶在细胞内保持在异常低的水平。正常细胞中侵蚀的端粒，可以引起衰老过程，与此相反，癌细胞则依赖升高的端粒酶水平，来确保失控的细胞生长。发现的“关闭”开关，可能有助于保持端粒酶活性低于这个阈值。  

发表的一项新研究表明，如果给小鼠引入人类版本的语言基因Foxp2，那么小鼠的学习能力将得到提高。这一成果有助于研究人类语言的出现和进化。　　 Foxp2语言基因是十多年前在英国一个存在严重语言障碍的家族中首先发现的，缺乏这种基因的人普遍存在学习障碍和语言组织障碍。这种基因并非人类所特有，人类近亲黑猩猩也有这种基因，但自600万年前人类支系与黑猩猩分离后，人类版本的Foxp2基因有两处发生了黑猩猩所没有的关键突变。　   首先培育出具有人类版本Foxp2的小鼠，然后让它们走T宫寻找巧克力奶。一开始，培训小鼠进行有意识的学习，如平滑地面左转，粗糙地面右转等，小鼠做对了能得到奖赏，这种学习被称为叙述学习；经过长时间培训后，小鼠把这些记忆形成了无意识的习惯，这被称为程序学习。　　研究人员利用交叉迷宫对小鼠进行测试，结果发现，如果仅一种学习方式参与，两种小鼠的表现没有明显差异。但当叙述学习和程序学习都参与时，拥有人类版本Foxp2基因的小鼠能比正常小鼠更迅速地找到奖赏，这说明这种基因能把小鼠的有意识叙述学习更快地转化成无意识程序学习。　　Foxp2基因编码蛋白是一种转录因子，会关闭或打开一些其他基因。新研究发现，这种基因使大脑变得更适应于语言学习。  

　　WASH蛋白是一个广泛表达的蛋白质，它拥有众多的功能结构域。范祖森研究组前期研究发现WASH具有抑制自噬的作用并揭示了其调控自噬作用的分子机制，为了研究WASH基因在造血系统中的重要作用，研究组将WASHflox/flox小鼠与骨髓系统特异Cre即Mx1-Cre小鼠交配，得到了能够通过注射聚肌胞苷酸（polyI:C）诱导骨髓系统中WASH基因敲除的小鼠。研究者发现，WASH基因在小鼠造血系统中特异性敲除，小鼠出现严重贫血，呈现明显的外周血液细胞数目降低和骨髓系统造血前体细胞数目减少的现象。　　骨髓中的造血干细胞（HSC）是血液细胞的前体细胞，血液细胞是维持生命活动所必须的。WASH基因缺失后，造血干细胞向下游分化的能力出现明显的降低，由其分化出来的成熟血液细胞的数目明显减少。但是，造血干细胞尤其是长期造血干细胞的数量却出现了显著的升高。研究者发现，WASH基因缺失后的长期造血干细胞虽然数量增多，但是其向下游分化的能力却受到了明显的抑制。体内长期重建实验表明，WASH基因缺失的长期造血干细胞的分化能力受到了抑制。通过基因表达谱芯片的分析发现，WASH基因缺失后细胞内c-Myc的表达出现了明显的下降。而c-Myc是调控造血干细胞分化的重要转录因子，c-Myc基因缺失的小鼠表现出与WASH基因敲除的小鼠同样的特征。研究发现，WASH蛋白能够与c-Myc基因的启动子区域结合从而直接调控c-Myc基因的转录。进一步研究发现，WASH蛋白通过招募NURF复合物，附着在c-Myc基因的启动子区域，启动了对c-Myc基因转录的正向调控。因此，WASH蛋白在调控造血干细胞分化中具有重要的作用。　　 

研究中发现长期服用治疗焦虑和睡眠障碍的药物，可能会增加患阿尔兹海默症(俗称老年痴呆症)的风险。研究小组还对居住在魁北克同一社区的7000名66岁以上的健康老人作对比。对比的结果是，虽然苯二氮平类药物与阿尔兹海默症有关联，但这种关联的性质却仍然不清楚。两种可能性阿尔兹海默症研究(Alzheimer's Research UK)的虽然调查显示了苯二氮平类药物与阿尔兹海默症有关联，但这一关联背后的原因仍然不清楚。这项调查的一个局限。他称，苯二氮平类药物是治疗焦虑和睡眠障碍的，而焦虑和睡眠障碍可能就是阿尔兹海默症的先兆。这一调查结果可能显示苯二氮平类药物导致了阿尔兹海默症，但更可能的是，有焦虑和睡眠障碍症状的人，已经患有早期的阿尔兹海默症。所以既然有证据证明长期服用这种药增加了患老年痴呆症的风险，那么如何使用这一药物就值得质疑。 

目前通过检测血糖水平来诊断Ⅱ型糖尿病的方法并不完善，许多病人在诊断出糖尿病前血管就已经受到损害了，利用血液中脂肪代谢物的变化情况来诊断糖尿病，不失为一个很好的补充手段。研究发现，血液中的一些氨基酸和维生素D等几种脂肪代谢物会在血糖水平升高前出现变化，而这些变化情况可以很容易地被检测出来。这表明，血液中脂肪代谢物的变化情况会是一个很好的Ⅱ型糖尿病诊断指标。研究人员表示，糖尿病会损害血管，目前以血糖水平为指标确认Ⅱ型糖尿病的诊断方法并不完善，患者在被诊断出患糖尿病之前，其血管就已经遭到了某种程度的损害。而如仅仅围绕血糖这一指标对糖尿病进行治疗，也无助于血管健康。因此需要对Ⅱ型糖尿病进行重新定义，应该考虑到糖尿病前期阶段血液中脂肪代谢物的分布情况。研究人员称，他们的研究成果对于未来糖尿病的诊断以及治疗具有重要意义。进而对血液中的所有化学物质，即代谢组，进行全面的评估是十分有必要的。我们的长期目标就是确认与血管健康及随后的糖尿病有关的生物标记或化学通路障碍。这最终可能会导致一种特殊血液检测方法的出现，用来确认人们患Ⅱ型糖尿病的风险。而更重要的是，这可使医生在早期阶段对患者的生活方式提出建议，以降低糖尿病的长期影响。 

在过去的十年里人们对于PTEN功能的认识急剧增长,发现这一分子在细胞中具有广谱的活性，发挥着极其重要的作用。作为继p53基因后另一个较为广泛地与肿瘤发生关系密切的抑癌基因。PTEN在细胞周期调控及细胞快速生长抑制中起着重要的作用。大量的研究发现在多种类型的癌症中存在PTEN基因突变或缺失。PTEN蛋白的异常表达与癌细胞的生长、凋亡、粘附、迁移、浸润等过程密切相关。此外，近年来还发现其参与了发育和代谢，PTEN缺失可导致小鼠胚胎致死性。随着我们对于PTEN认识的程度和复杂性不断地加深，可能还会有更多的PTEN功能有待去确定。PTEN的一个典型功能就是通过脂磷酸酶活性来调控PI3K/Akt信号通路。在细胞核中PTEN还具有磷酸酶非依赖性的功能，其往往是通过蛋白质间的互作来介导。染色质组织在基因调控中起至关重要的作用，PTEN也已知在细胞核中发挥重要的调控功能。然而，至今为止只有为数不多的研究探讨PTEN作为染色质结构和组蛋白修饰的潜在调控因子功能。研究人员调查了PTEN功能和染色质结构之间的关系，证实PTEN、组蛋白H1和染色质之间存在相互作用。PTEN丧失会导致组蛋白H1脱离染色质及染色质解凝聚。PTEN缺失还可导致染色质激活表观遗传标记物——组蛋白H4第16位的赖氨酸（lysine 16）乙酰化增高。他们发现PTEN和组蛋白H1是通过它们的C-端结构域发生物理互作的。破坏PTEN C端可促进MOF乙酰基转移酶结合染色质，诱导H4K16乙酰化。H4K16超乙酰化破坏了PTEN与组蛋白H1结合，这构成了一个降低染色质稳定性的调控环。这些结果证实PTEN控制了染色质凝聚，由此影响了基因表达。新研究表明了PTEN通过组蛋白和染色质重塑调控了总体的基因转录谱。 

诱导多能干细胞（iPSCs）即将成体细胞重编程，令其恢复到胚胎干细胞的状态，这种细胞在治疗方面具有极大的潜力，如可以治疗受损神经，再生肢体和器官，以及为患者特殊疾病提高完美的模型。但是通过目前的重编程过程得到的细胞会出现严重的遗传和表观遗传异常，这些异常降低了细胞的质量，也限制了它们在临床上的治疗用途。科学家们指出重编程效率十分关键，因为只有一小部分重编程细胞能成功转化为细胞系。因此，在干细胞研究领域，许多科学家们开始聚焦于重编程效率研究，希望能增加细胞系数量，但是随着越来越多重编程过程被破解，科学家们发现这其中依然存在许多可变变量，比如重编程因子比例，重编程环境等，这些都会极大的影响细胞的质量。为了构建iPSCs，科学家们首先给成体细胞加入胚胎干细胞中取得的混合基因，然后iPSCs就能分化成几乎任何一种细胞类型，比如神经细胞、肝脏细胞或肌肉细胞。虽然最初的配方：Oct4、Sox2、klf4和Myc（OSKM）能有效的进行细胞重编程，但是这样得到的细胞具有严重的基因畸变，包括非整倍体和8号染色体三体，因此不适合用于临床研究。通过这种SNEL方法，研究人员能得到大约80%的高质量小鼠细胞克隆，并且这些细胞也通过目前最严格的多能检测测试：四倍体互补分析（tetraploid complementation assay，生物通译）。而对此相比，OSKM方法只能得到20-30%的高品质通过检测的细胞。Buganim认为SNEL重编程之所以质量更好的原因在于，这种混合配方不是依赖于潜在致癌基因Myc，这种基因会引起许多遗传问题。而且更重要的是，这种混合配方也不依赖于潜在的主调控因子Oct4和Sox2，这两个基因有时会异常激活成体细胞基因组中某些区域。为了更好的理解为何一些重编程细胞质量高，而另外一些则质量低，Buganim 和Markoulaki又在遗传和表观遗传水平上分析了SNEL克隆。研究人员发现SNEL细胞DNA的组蛋白H2AX积累位置，与胚胎干细胞中位置十分相似，而且H2AX的位置似乎也预示着细胞的质量。研究人员相信这种特质能用于高质量克隆快速筛选。但是就目前的SNEL细胞来说，还不能用于人类细胞重编程，因为人类细胞要比小鼠细胞更难以操控。“我们知道SNEL并不是理想的重编程因子组合，” Buganim说，“这项工作只是从理论上证明我们能发现理想的组合，SNEL的发现表明通过生物信息学工具，我们能得到更好质量的细胞。现在我们就能进一步寻找优化的组合，并在人类细胞中进行实验。”

我们都知道，相关性并不等同于因果关系。不过存在相关性，多半意味着某种因果关系的存在，这需要我们努力去发掘。现在，研究者们可以通过设计，精确限定微生物组中的成分，建立缺乏某一类微生物的菌群，或者利用“芯片上的器官”测定微生物组的生化活性。这样的方法能够帮助我们确定，某一种微生物组对人体健康的影响。研究是否足以反映真实情况？不过，就算微生物组在实验中能够影响健康，也可能并不是造成患者症状的主要原因。举例来说，微生物组研究往往使用无菌小鼠，以便引入实验性的菌群。但是这些小鼠并不能代表动物的天然状态，缺乏微生物组的它们其实并不健康。因此，实验结果并不一定符合动物的天然应答。另外，小鼠的生活环境与人类差异很大，有关微生物组的实验结果也许并不能很好的用于人类。结果是否可能有别的解释？我们有充分的理由相信，细菌正在通过多种途径对我们施加影响。但是也有许多其他因素（可能更重要）在起作用，比如饮食。在把某种微生物组与疾病关联起来之前，明智的做法是，把所有可能的因素都纳入考虑。 

细胞膜为嵌入膜中的蛋白质提供了一定的支持，基于这一事实Urban尝试去改变细胞膜的一些物理特性，看看一些变化是否会改变菱形蛋白酶切割哪种蛋白质。他用两种化合物处理了人类细胞：一种可使得细胞膜更加柔软，另一种可改变细胞膜的形状。如猜想的那样，菱形蛋白酶开始切割通常情况下不会切割的蛋白质：β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和信号蛋白Delta，同时继续切割它们的标准“客户”。 Urban说，这表明这些酶丧失了区别客户和非客户的能力，或是当细胞膜发生改变时非客户蛋白开始表现得像客户蛋白。近期的一些研究检测了某些处方NSAIDs修复γ分泌酶功能的能力。γ分泌酶是另一种膜蛋白酶，有100多种不同的客户蛋白，其中最出名的就是APP。 当γ分泌酶在“错误”的位点切割APP时，它生成的一些短蛋白质片段会在大脑中聚集成块，进而引起阿尔茨海默氏症。根据这些研究，一些批准用于治疗严重关节炎的处方NSAIDs，例如氟比洛芬（flurbiprofen），可使得γ分泌酶不太可能在错误的位点切割APP，但对于它们如何做到这一点的还不清楚。如果药物可通过改变细胞膜来改变γ分泌酶的活性，研究人员认为它们或许可对菱形蛋白酶产生相似的影响。因此，Urban用氟比洛芬、吲哚美辛和舒林酸处理了细胞，药物的浓度与按允许剂量服用它们的患者血液中的药物浓度相似。菱形蛋白酶再次切割它们不应该切割的如APP和Delta一类的客户蛋白，与用改变膜的化合物处理的结果一样。当用非处方NSAIDS，如阿司匹林、布洛芬和萘普生等处理细胞之时，菱形蛋白酶切割的客户蛋白范围略有增加。为了测试NSAIDs对于细胞膜的直接影响，Urban利用了一种工具来测量熔解温度。细胞膜中的分子组成可以提高或降低它“熔解”的温度。“较低的熔解温度意味着细胞膜更加的柔软，研究人员发现相同的处方NSAIDs降低了细胞膜的熔解温度，导致了菱形蛋白酶去切割非客户蛋白。副作用有可能是由于它们影响了细胞膜和酶所致。我们的研究还告诫了试图将新药靶向细胞膜，或是希望提高已批准药物持续时间或剂量的药物开发者。细胞膜丧失平衡会导致一些后果。这项研究的一个好处是，可以利用研究人员的这种方法来测试新药是否可导致细胞膜改变。现在我们可以利用菱形蛋白酶作为预测物，来预测药物可能对细胞膜和它的一些酶产生的影响，  

说到受精生育，对于动物中像是鸟，蜜蜂之类的我们都习以为常，但是对于植物来说，这种说法在日常生活中却不常见。开花植物的受精（fertilization）过程异常复杂，需要雌株和雄株生殖细胞的密切交流。最近一项由斯坦福大学等处参与的国际研究项目深入探讨了引导开花植物受精的化学信号过程。开花植物有双受精现象，就是当两个精子与花粉管内含物一起进入胚囊后，其中一个精核与卵细胞受精结合，将来发育成胚；另一个精核与两个极核受精结合为胚乳核将来发育成为胚乳。这种双重受精的现象称为双受精。种子的主要组成部分是由种皮，胚和胚乳。合子和胚乳核产生以后，种子的形成过程就开始了。一是合子发育为胚，二是胚乳细胞发育成胚乳，胚和胚乳是受精后形成的。卵子与精子受精结合使合子有了2n染色体，合子就是子代的开始，因为胚细胞就是合子通过一系列有丝分裂形成的。种子播种以后所形成的幼苗，是胚细胞通过一系列有丝分裂分生的，由此可知，子代个体的全部体细胞，不过是合子无数次有丝分裂的复制品。因此，合子和由合子发育的种子，虽然都长在母本植株上，却同由种子长成的植株一样，是子代的个体。但是在这一过程仍然存在一些不清楚的机制，在动物体中，钙离子是受精过程中细胞之间相互通信的关键所在。我们都知道钙离子参与了受精的早期阶段，如花粉管生长控制和引导，这能将精子带到胚珠中。但是我们还需要更多的了解这种离子在之后的阶段中是否也发挥了重要作用。研究人员利用一种先进的荧光钙传感设备，监控整个双受精过程中活细胞的钙离子信号，他们采用了拟南芥作为研究对象，这是一种常见的植物研究模型。结果研究人员发现钙离子参与了整个双受精过程的化学信号传导，比如精子释放和与卵细胞融合。这种实时观察方式由于双受精的位置位于植物内部，因此之前从未实现过。多亏了这一先进技术，我们才能在细胞水平上观察植物受精，并且听到雌性生殖细胞和雄性生殖细胞之间的窃窃私语。

人体肠道内生活着多达1000多种共生微生物，这些微生物遗传信息的总和就称为“微生物组”。近年来，微生物组研究受到了人们的极大重视，甚至被称为是人体的“第二基因组”。现在，越来越多的研究将人体肠道菌群与疾病关联起来，例如自闭症、癌症和糖尿病等。研究界的这种热情也感染了公众，纽约时报曾以头条宣告“We Are Our Bacteria”。有研究者认为，抗生素的使用会严重破坏微生物组，进而对人体健康产生可怕的影响。也有公司开始为个人提供微生物组的分析和解读。此外，粪便移植也被提出用于治疗糖尿病、阿尔茨海默症等疾病。回顾之前的种种“组学”热我们可以看到，技术进步赋予了人们分析基因组、蛋白质组、代谢组的能力，于是便有大量研究将这些分子的状态与人体健康联系起来。然而，这些研究的后续工作往往后继无力，情况反而越来越复杂。因此，在微生物组红得发紫的今天，多一点怀疑和批判精神是很有必要的。（延伸阅读：Science重要发现：癌症与微生物组）对微生物组热潮进行了反思。文章指出，在接受一项新结论之前，我们应该首先提出五个问题：研究有没有检测到有意义的差异？微生物组图谱主要依赖16S rRNA分析，能提供门、属、种的信息，但这种分类还不够细。举例来说，有研究鉴定了与糖尿病有关的微生物组，是细菌不同门之间呈特定比例，这未免太过于宽泛。这相当于是认为100只鸟和25只蜗牛组成的鸟舍等同于有8条鱼和2只乌贼的水箱，只因为鸟舍和水箱里的脊椎动物和软体动物之比都是4:1。另外，就算是同一个属的微生物，所含基因也往往大相径庭。如今的技术其实可以做到更细致的分类，我们可以通过破译“代谢网络”来理解微生物组进行的生化反应，并在此基础上鉴定对健康有影响的基因组合。不过这就要求研究者对整个网络有一个透彻的了解。研究是否明确了因果关系？在鉴定疾病相关微生物组时，我们需要确定这种关系到底是不是因果关系，因为这种特别的微生物组有时可能只是个副产物。一项研究发现，住在养老院里的老人微生物组与住在社区里的老人不同，而且这种差异与体质强弱。作者在考虑了多种因素后指出，饮食能够改变微生物组进而影响健康状况。这种结论的确与数据相符，但研究者却没能反向证明这样的因果关系。因为可能影响微生物组的因素很多，比如免疫系统比较不活跃，消化能力较弱等等。 

由美国次贷危机引发的全球金融危机，波及到了世界各个国家和各行各业，许多行业在此次危机中都受到重创。然而，对于医药行业而言，尤其是中国的医药行业，由于其自身的特点，受到的冲击相对较小。生物制药行业整体经济运行仍保持增长态势。中国生物、生化制品的制造行业规模以上企业实现累计工业总产值76,726,994千元，同期增长了30.32%。可以说，在金融危机下，由于国内的经济和政策大环境的影响，我国医药行业的竞争优势可能更加明显，这也是医药行业面临的机会。生物制药作为成长性产业在医药行业中的地位也越来越突出。金融危机导致全球经济衰退严重，中国经济也面临着周期性调整和结构性调整双重压力，医药工业运行环境将趋于严峻。但随着医疗卫生体制改革的积极推进，市场规范化程度的提升，中国医药工业将继续保持快速增长势头。化学原料药、生物生化、兽药制造等几个子行业保持活跃，其收入增速和利润增速都超过了整个制造业。传统的大行业中，化学制剂与行业平均水平保持同步，而中成药则在收入和利润方面都不及行业平均水平。受新医改对医药卫生市场的扩容影响，医药制造业近两年维持了较高速度的发展。从长远来看，虽然经过多年的发展，中国生物医药产业已经有了一个良好的基础，但是与世界先进国家的生物医药产业相比，中国生物医药产业还存在不少差距。中国生物医药产业的发展从科研到产业化，将是一条艰难的路。近年来，从国家到地方各级政府不断加大力度支持生物医药产业的发展。预测到2020年左右，我国生物技术研究开发与产业化整体达到世界先进国家水平，生物产业总产值达到25000亿至30000亿元。而生物制药作为生物产业重要的一环，毋庸置疑将受到更多的关注与支持。国家发展改革委安排新增中央投资4.42亿元，支持生物医药、生物育种、生物医学工程高技术产业化专项以及国家生物产业基地公共服务条件建设专项的建设。此举可直接带动社会投资40亿元，对于促进高技术产业化、推动生物等战略性新兴高技术产业的发展具有重要作用    

   判断一个人撒谎与否，今后也许会有“硬指标”。日本京都大学研究人员发现，通过检测大脑的特定活动区域，就能判断出一个人是老实还是爱说谎。   研究小组以约30名20至39岁的学生为对象进行了两个实验，利用功能性核磁共振成像检测他们的脑活动。而且这些接受测试者并不知道实验是为了研究与说谎有关的脑机制。   第一个实验测试的是“期待报酬时脑的活动”。接受测试者在正方形图像闪现的瞬间若顺利按下按钮，就能获得报酬。研究人员发现，那些内心强烈期待获得奖金的人，其脑内伏隔核在图像显现前的活动非常活跃。伏隔核亦称伏核，在大脑的每侧半球各有一个，被认为在大脑处理奖赏、快乐、成瘾等活动中起重要作用。   第二个实验是猜硬币的正反面，猜对了可获得奖金，猜错了则要扣钱。这个实验在两种条件下进行，第一种是测试者需提前预测结果，没有说谎机会；第二种则要求测试者只在自己心里预测，结果出来后由自己报告是否猜中了。在第二种条件下，如果准确率异常高，那么就可以认为有人为了奖金而说谎。   研究人员发现，在第一个实验中伏隔核活动越活跃的人，在第二个实验中说谎的几率也越高。也就是说，对报酬越敏感的人，说谎的几率越高。   不过，也有在第一个实验中伏隔核活动很活跃，但是在第二个实验中被证明不说谎的人。研究人员发现，这样的人脑内背外侧前额叶区也非常活跃。背外侧前额叶区被认为是掌控理性判断和行动的区域。研究人员认为，这说明要想抵抗住金钱的诱惑而不说谎，需要这一区域发挥积极作用。   研究人员称，这个研究显示，脑对报酬的反应，也就是伏隔核活动的个人差异，在一定程度上决定了人是否老实。这对于从科学角度理解人的道德很重要。

   在利用干细胞来治疗脊髓损伤的道路上，科学家们迈出了关键性一步，使用来自一位老人的皮肤的细胞，能再生脊髓受损大鼠的神经连接。   研究人员说，运用人类干细胞能引发众多轴突的生长。研究人员比喻干细胞诱导的轴突生长为核聚变，如果控制的好，你能得到能量，如果控制不好，就会爆炸。如果太多的轴突生长到错误的地方，会是一件坏事。多年来，研究人员已经研究干细胞，恢复脊髓损伤患者正常神经连接的潜能。干细胞是原始细胞，具有发育成各种类型的人体组织的能力。   在研究中，研究小组利用所谓的诱导多能干细胞。他们利用一个健康的86岁男人的皮肤细胞，基因重新编程，使皮肤细胞演变成类似于胚胎干细胞。然后这些干细胞被用于创建原始神经元，在生长因子的帮助下，研究者将这些干细胞嵌入到一个特殊的支架中，随后移植到脊髓损伤大鼠中。   几个月后，动物表现出新的，成熟的神经细胞，细胞轴突出现粗放型增长现象。这些纤维在动物脊髓损伤有关的瘢痕组织中生长，并与大鼠原有的神经元发生连接。   这项研究的亮点是：利用干细胞生成的神经元得以在动物中生存，并横贯疤痕。不过，研究者警告说，这只是一个初步步骤，还有一些问题如是否这些轴突能形成适当的连接还需解决。目前，一些生物技术公司已经推出了早期阶段的临床试验，使用胚胎或胎儿的干细胞来治疗患者的脊髓损伤。研究人员说，他的小组的研究结果提供了一个忠告即：开展人体试验还为时过早。我们仍然有很多东西需要研究，我们需研究这些轴突是否会形成不恰当的连接，以及形成的新连接是否是稳定的。

   随着未来几个月酷热的夏季阳光的到来，科学家报告说金银花的一种提取物可以制造衣物的一种高效天然涂层，这些衣物可以用来保护人们不受来自太阳的可能有害的紫外线（UV）的伤害。   研究人员指出，担心皮肤癌以及皮肤早衰风险的消费者越来越倾向于依靠衣物防护太阳紫外线。天然的紫外线防护涂层可能有一些优点，包括生产方式更可持续、环境影响更少。他们指出，中医使用金银花治疗感冒和发热已经有数个世纪的历史。金银花的一种成分被用于保存食物，而且是让皮肤看上去更年轻的化妆品的添加剂。这组科学家在他们的新的研究中希望弄清楚金银花提取物是否可以促进羊毛织物阻挡紫外线的能力。   他们发现用金银花提取物涂覆的羊毛织物远比未经处理的羊毛织物阻挡紫外线的效率更高，它为这种植物提供了较高的紫外线防护因素。这种提取物耐久而且在羊毛织物上保持了活性，即便在长时间接触太阳光和洗涤之后也是如此。这组科研人员得出结论说，金银花提取物表现出了作为衣物的天然紫外线阻挡剂的重大潜力。

   记者从会上获悉，从2006年国家推进国产科研试剂研发工作8年来，国产科研用试剂的品种和数量有了很大提高。以化学试剂为例，国产试剂数量从2006年仅有的3000种左右跃升至目前的3万多种，与外国公司生产的试剂数量的比例也从3∶100左右提高到了目前的15∶100左右。国产原创试剂领域，2006年的品种数量几乎为零，但经过8年的研发，截至目前我国已能生产出3000种左右的原创试剂。   科技部条财司副司长吴学梯介绍，科研用试剂具有品种多、批量小、高附加值的特点，对质量要求很高，但市场需求不大，长期以来我国高端科研用试剂市场一直为外国公司所垄断。为了更好聚集资源，促进我国科研用试剂的产业化发展，科技部在“十一五”和“十二五”期间，分三期通过国家科技支撑项目支持国产科研用试剂的研发，取得了阶段性的成果，不仅在数量上得到了很大提高，而且在试剂的水平上也得到了很大提升。其中，国产抗生素奶检测试剂及疫苗杂蛋白检测试剂达到了国际水平，而我国自主研发的全新癌症定量检测试剂盒更是处于国际领先水平。   “科研用试剂产业技术创新战略联盟”是由北京牛牛基因技术有限公司会同各高等院校、科研机构及其他组织机构，自愿组成的联合开发、优势互补、利益共享、风险共担的全国性行业合作组织，于2013年10月经科技部批准成为国家产业技术创新战略试点联盟。目前，该联盟已建立起一个有效的UAR（联合应用试剂）流通平台。

   研究中心日前发表一项调查结果说，血糖值越高的糖尿病患者，因心力衰竭而入院的比例越高，特别是本来就有心肌梗塞等心脏病的糖尿病患者，更容易受血糖值的影响，这说明控制血糖对于预防心力衰竭非常重要。   在患者入院时，研究人员首先测量了患者的糖化血红蛋白值。糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，通常可反映患者近8至12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白值以百分率来表示，现在大部分都用全自动测定仪测定。   研究小组根据检测结果，将患者分为糖化血红蛋白值在8.3%以下、8.4%至9.5%和9.6%以上3个组，然后平均跟踪了5.2年，调查他们是否出现必须住院的心力衰竭。调查结果为，约90名患者因心力衰竭入院，占患者总数的15%，并且患者糖化血红蛋白值越高，住院率越高。糖化血红蛋白值在9.6%以上且患有严重心脏病的患者群，与没有心脏病且糖化血红蛋白值在8.3%以下的患者群相比，前者住院率相当于后者的9倍。而在患心脏病的糖尿病患者中，糖化血红蛋白值为7%至7.9%的患者因心力衰竭住院最少，这显示心脏病患者也有必要将血糖控制在8%以下。

   慢性低度炎症导致小鼠细胞老化和衰老的一个机制。   慢性炎症与正常衰老和病理衰老都有关。端粒损伤（导致细胞老化——即活细胞不能再生长或分裂）限制组织再生和自我修复的能力，这种能力对在衰老过程中保持器官功能至关重要。研究人员发现，转基因小鼠的慢性、进行性低度炎症诱导早衰。他们假设：这是由于因活性氧簇（含有氧的化学活性分子）造成的DNA损伤而导致的端粒变短效应的增强，而这又会加快老化细胞的积累。细胞老化然后又会加重慢性炎症、限制组织再生和进一步加快衰老。研究人员还发现，受影响组织中老化细胞的积累通过用抗炎药“布洛芬”或抗氧化剂治疗可以被阻断，从而恢复组织的再生能力。   这些数据表明，炎症能够在不存在任何其他遗传或环境因素的情况下加快衰老。然而，研究人员对衰老过程中这些相互作用的分子和细胞机制还不是完全了解。另外，用来诱导小鼠衰老的那种类型的基因改变还伴随着严重的病变。因此，这些发现对于正常衰老以及对于人类衰老的意义仍然有点儿不确定。 

   最近，研究人员发现一个基因，可能是一种非常罕见但却致命的儿童自发炎症疾病的原因。现有的几种药物已在实验室研究中显示出治疗潜力，其中一种目前正在患病儿童中进行研究。研究人员将这种疾病称为STING相关的婴儿期发病血管病变（SAVI）。   研究人员称：“这些研究结果，不仅对于患病儿童具有深远的影响，而且还具有更广泛的影响，能帮助我们了解其他更常见的炎症性疾病。如红斑狼疮这样的疾病，与SAVI具有一些相同的特征，所以这项工作可能会为这些疾病带来新的见解和潜在的新疗法。”   在自身免疫性疾病中，免疫系统看似无缘无故，但却会变得活性化并触发炎症。通常情况下，炎症反应有助于消除感染，但是发生在这些疾病中的持久炎症却能够伤害人体。   研究人员称：“患病儿童的血液测试显示出高水平的干扰素诱导蛋白，所以当突变基因被证明与干扰素信号相关时，我们并不惊讶。” 当研究人员检测其他5名具有相似症状患者的DNA时，他们在相同的基因发现了突变，确定了STING在疾病中的作用。在患者中观察到的过度炎症反应，连同干扰素通路激活的其他证据表明，STING突变可增强蛋白质的活性。   通常，干扰素可通过触发一个刺激免疫细胞的功能，限制入侵病原体复制的能力。但是持久地刺激该通路，可导致慢性炎症和组织器官伤害。   研究人员发现，STING高水平地存在于血管内皮细胞和肺部，这可能解释为什么主要是这些组织受疾病影响。   研究人员称：“当导致自身免疫性疾病的突变击中一个重要的通路时，患者的预后可能是凄凉的。但是因为SAVI是由一个单一的基因缺陷引起，干扰素也具有如此强烈的作用，我很乐观，我们能靶定这个通路，并可能使这些孩子的生活发生巨大的变化。”   众所周知，几种药物——托法替尼、可替尼和baricitinib，可阻断干扰素通路，所以研究人员认为，这些药物可能也会对SAVI患者有效。当他们在实验室检测这些药物对SAVI患者血细胞的影响时，他们发现干扰素通路激活显著减少。   现在，研究人员正在招募SAVI患者参加一个扩大受试程序，可让医生为严重疾病患者给出临床试验药物，这些患者没有可比较的或满意的替代疗法。   在今后的工作中，研究小组将进一步深入研究STING在干扰素通路中的确切作用，并研究导致SAVI的突变是如何引起干扰素过剩生产的。   研究人员说：“这些突变有助于我们了解疾病，但是它们也给了我们难得的机会，来研究STING介导的免疫反应的生物学。我们真的不知道STING如何被激活，或者信号如何被传到下游分子，但是这项工作将提高我们对于这种极其重要通路及它对其他疾病影响的认识。”

    衰老（senescence）和老化（ageing）很容易被混为一谈，但科学家们发现它们其实并不是同义词，细胞衰老对生物来说并不一定是负面的。文章指出，衰老和老化的关系相当于消防员和火灾：尽管发生火灾的地方有许多消防员，但灾难并不是他们引起的，相反他们还在努力灭火。衰老程序在细胞受损之后激活，通过衰老-清除-再生的系列事件，防止损伤扩散甚至帮助修复受到影响的组织。   “近来的新发现，让我们开始重新看待细胞衰老，”作者们写道。“衰老细胞会抑制自身增殖，吸引免疫细胞将自己清除，最终促进组织再生。”在老化的组织或患病组织中，“这一系列事件未能正常完成，导致衰老细胞累积起来”。正因如此，细胞衰老才成为了老化问题的一部分。   在癌基因活化、抗癌基因失效、端粒缩短等情况下，机体对这些刺激产生应答，并启动细胞衰老程序来保护自己。除此之外，细胞衰老还参与了另一个关键过程——发育。胚胎在生长过程中，需要通过细胞衰老清除或重建一些生理结构。   在此基础上，研究人员对衰老有了一个完整的认识，他们认为细胞衰老的目的是“清除不再需要的细胞”，以便进行组织再生和替换。   文章列出了一系列与细胞衰老有关的病理学过程。举例来说，在一些癌症中，衰老阻止疾病的进程；在心血管疾病中，衰老限制动脉粥样硬化的形成；另外衰老也对一些纤维化疾病有益。不过在肥胖症和糖尿病中，细胞衰老会促进疾病发展，增强胰岛素抵抗和炎症。作者们还特别提到了一种刺激衰老的新药——palbociclib，该药物已经在乳腺癌临床试验获得了成功。细胞衰老也为人们留下了一些未解之谜。例如，痣是一些没有被清除的衰老细胞，它们的形成原因还有待进一步研究来揭示。

   食物不仅可以为我们机体供应能量，而且其也可以影响我们机体自身内部的生物钟，而生物钟可以调节人类行为及生物学许多方面的昼夜节律；研究人员通过研究揭示了如何通过饮食控制来调节我们机体的生物钟，这或许可以帮助治疗人类多种疾病，并且可以揭示胰岛素在重置生物钟过程中发挥的作用。   内部生物钟或昼夜节律钟在机体首选睡眠时间、保持头脑清醒及机体特定的生理学过程中扮演着重要角色，生物钟可以使得机体的基因在每天的合适时间得到最大化表达，从而使得有机体适应地球的旋转。研究者表示，生理学和环境节律之间的慢性失调不仅可以降低个体生理学的表现，而且会驱动人类多种障碍带来一定风险，比如引发糖尿病、心脑血管疾病及癌症等。昼夜节律钟包含两种途径，第一种途径是对光产生反应，该途径具有明显的特征；第二种就是对食物产生反应，这种途径目前很少被研究，尽管本文中利用小鼠和细胞进行研究，研究人员表示，利用细胞培养，我们发现胰岛素或许参与了重置机体昼夜节律钟的过程；在喂食相关的组织中胰岛素介导的时钟相位调整或许可以在进餐时间和组织功能之间产生同步化，从而促进机体消化和营养物质的吸收，总之胰岛素可以帮助胃时钟同步进餐时间。   这项研究揭示了如何通过饮食调节来调整昼夜节律钟，比如，对于飞行时差来讲，晚餐成分可以充分促进胰岛素的分泌进而引发昼夜节律钟相位超前，而早餐则相反。研究者表示，通过饮食调整达到的节律钟调节或许在胰岛素耐受性个体的机体中不会发挥作用，这也是II型糖尿病个体的一大特征，而且当用胰岛素治疗病人过程中，也会引发相关的昼夜节律钟副作用产生。

   本公司研究人员发现小鼠单基因功能异常会导致快速高血糖症，该症状是二型糖尿病的主要症状。   在健康人体中，胰岛b细胞会释放胰岛素来稳定血液中血糖浓度。而二型囔囔吧患者不能产生足够的胰岛素。   研究人员发现了多个人类胰岛b细胞特殊的基因，包括MADD，遗传分析结果发现在欧美人和汉人中MADD突变都与二型糖尿病相关。MADD突变的人血糖水平会比较高，胰岛素释放也会有问题。但是该突变为何会引起这些症状是未知的。   为了研究MADD在糖尿病中的作用，研究人员构建了MADD基因缺失的小鼠，发现所以这些小鼠都有血糖水平高的现象，而且其胰岛素产量不足。   该发现表明二型糖尿病直接由MADD功能缺失产生。没有了该基因，胰岛素不能离开b细胞，血糖水平就会持续性升高。研究人员希望进一步的开发药物能够诱导MADD缺陷b细胞的胰岛素释放。

   看电视太多不仅伤害眼睛，也可能影响寿命。与每天看电视不到1小时的人相比，每天看电视超过3小时者的早死风险高出一倍。   研究人员说，看电视是一种主要的久坐行为。此前多项研究认为看电视的时间与死亡风险有关联，此次调查的结论与这些研究相一致。研究小组调研了超过1.3万名西班牙的大学毕业生，他们的平均年龄在调查开始时为37岁，其中60％是女性。在平均8.2年的跟踪研究中，共有97人死亡，其中19人死于心血管病，46人死于癌症，32人由于其他原因死亡。   在考虑了年龄、性别、抽烟、饮食、锻炼等影响因素后，研究人员发现，承认每天看电视3小时及以上的人，其早死风险比看电视不超过1小时者高出一倍。   但令人惊讶的是另两种久坐行为——用电脑和开车的时间与早死风险之间未见明显关联。研究人员说，尚需更多研究以确认用电脑和开车的时间对死亡风险的影响及其背后的生物学机制。研究人员说，随着人口老龄化，久坐行为日益普遍，尤其是看电视。人日渐衰老后健康问题会增多，而看电视造成了“额外的健康负担”。他建议成年人少久坐、多运动，每天看电视的时间控制在一到两小时内。