关键机制可能开始于大脑

一项最新研究表明，糖尿病背后的关键机制可能开始于大脑，可检测的早期疾病迹象，是一组分子水平的不断上升，而在以前这组分子与胰岛素信号并没有联系。

研究已经发现，一组关键的蛋白构建块——支链氨基酸（BCAAs），在肥胖和糖尿病患者体内的水平较高，在人出现糖尿病之前的许多年，都存在这种升高。

我们的研究结果首次证明，哺乳动物大脑中的胰岛素信号，通过增加肝脏中的BCAA分解，从而调节BCAA的水平。

这表明，血浆BCAAs水平升高，反映了肥胖者和糖尿病患者大脑胰岛素信号受损。

重要的是，仅大脑胰岛素信号受损的啮齿动物，具有升高的血浆BCAA水平，并且肝脏BCAA分解受损。由于被破坏的脑胰岛素信号可能导致在患者中发现的BCAAs早期升高，最终发展为糖尿病，因此，引发糖尿病的胰岛素抵抗实际上可能开始于大脑。

结果表明，BCAAs水平可能反映了大脑的胰岛素敏感性。他们发现的这一新途径，也存在于从人类到啮齿类动物、到蠕虫等生物中。

在这项研究中，研究人员将胰岛素注入大鼠脑内，对其肝脏和血浆进行蛋白质组学和代谢物组学研究，得出了这一初步发现，指出了脑胰岛素信号在BCAA分解代谢中的作用。我们的研究提供了一个例子，向我们表明蛋白质组学和代谢组学（研究蛋白质和代谢物的技术）如何可让研究人员提出一个假设。它们也是伟大的发现工具。