实验揭示ErbB4激活机制研究新进展    蛋白作为最晚被发现的EGFR家族成员，ErbB4在生理以及病理上都有着独特之处，是重要癌症药物靶标，亦与精神分裂症相关。中科院上海药物研究所研究员蒋华良和副研究员阳怀宇带领研究生杜芸利用分子动力学（MD）模拟，对ErbB4胞外区的配体激活机制进行了细致的探究。    表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR）家族酪氨酸激酶受体在细胞生长和分化等过程中发挥基础性作用，是众多疾病的重要药物靶点。此前，EGFR家族蛋白功能实现的动态机制并未被充分阐明，人们对其生理和病理功能机制的认识因此受到了限制。     通过时间长达微秒尺度的常规MD模拟，他们捕捉到了ErbB4胞外区在配体诱导下由“非激活”状态到“类激活”状态的大规模构象变化，分析了配体在这一变化过程中的作用，并且构建了构象转化的能量面。根据计算得出的ErbB4构象变化主要能垒（2.7kcal/mol）与实验测定的同家族成员EGFR构象变化能垒（1-2kcal/mol）非常吻合，并且计算得到的稳定构象与同家族成员晶体结构也高度一致。    根据计算结果，蛋白研究人员提出了ErbB4胞外区的激活机制，为ErbB4及其他家族成员的激活机制研究提供了新的思路。相关研究也为针对胞外区构象变化开展药物设计奠定了基础。YSRIBIO9286 GKRP(Human glucokinase regulatory protein) ELISA Kit  人葡萄糖激酶调节蛋白 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9287 HA(Human hemagglutinin) ELISA Kit  人血凝素 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9288 ADRP(Human adipose differentiation-related protein) ELISA Kit  人脂肪分化相关蛋白 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9289 CALD(Human Caldesmon) ELISA Kit  人钙调结合蛋白 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9290 CaN(Human calcineurin) ELISA Kit  人钙调磷酸酶 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9291 Human CTX-2 ELISA Kit  人骨退化特异标志物 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9292 CR(Human Calretinin) ELISA Kit  人钙结合蛋白 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9293 BMP-6(Human Bone Morphogenetic Protein 6) ELISA Kit  人骨形成蛋白6 Multi-class antibodies 规格： 48TYSRIBIO9294 FABP(Human fatty acid-binding protein) ELISA Kit  人脂肪酸结合蛋白 Multi-class antibodies 规格： 48T

解析全球六分之一癌症由可防治感染引起    近日，elisa试剂盒新一期英国学术刊物《柳叶刀—肿瘤》The Lancet Oncology 刊登报告说，一项调查显示全球癌症病例中约六分之一由可预防或治疗的感染引起，这凸显了通过防治感染来减少癌症发病率的重要性。     这份报告由位于法国的国际癌症研究机构完成，该机构调查了2008年全球184个国家的27种癌症的数据。当年总计有1270万个新发癌症病例，分析显示，其中约200万个病例是由可预防或治疗的感染引起的。     在感染原因中，位居前列的有幽门螺杆菌、乙肝和丙肝病毒以及人乳头瘤病毒，这4种病原体就导致了约190万个新发癌症病例，它们引发癌症的种类包括胃癌、肝癌和宫颈癌等。     这些病原体引发的感染现在基本上都有预防或治疗的方法，如有针对乙肝病毒和人乳头瘤病毒的疫苗，对幽门螺杆菌则可用抗生素治疗。     从地域来看，elisa试剂盒虽然全球平均由感染引发的癌症占癌症总病例的六分之一，但发达国家的这一比例很低，如在澳大利亚和新西兰只有3.3%，而发展中国家比例很高，如在撒哈拉沙漠以南非洲地区达到32.7%。     因此，这项研究结果凸显发展中国家通过防治感染来降低癌症发病率、提高公共卫生水平的重要性。

研究证实摄入维生素B12有助于治疗丙型肝炎    根据一项于2012年7月17日在线发表在Gut期刊上的一项研究，加入维生素B12到标准丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）治疗之中能够显著性地增强机体抵抗这种病毒感染的能力。这项研究还表明该效果在感染HCV之后很难被有效治疗的病人身上特别强烈。    十年前的实验研究提示着维生素B12可能在抑制HCV中发挥着作用。肝脏是机体中维生素B12的主要储存中心，但是这种能力因为HCV感染直接影响这种器官而受到损伤。因此研究人员想看看加入维生素B12到标准HCV治疗方法中是否会产生显著性的影响。    94名遭受HCV感染的病人经过随机地分配后接受标准HCV治疗或加入维生素B12（每四周5000ug）的标准HCV治疗，其中若是2-型HCV（HCV-2）和3-型HCV（HCV-3），则接受为期24周的治疗，若是1-型HCV（HCV-1），则接受为期48周的治疗。    机体清除HCV病毒的能力在治疗4周（快速病毒应答）后、12周（完全早期病毒应答）后、治疗结束时和停止治疗24周（持续病毒应答）之后分别进行评估。    在治疗4周后，这两中治疗方法没有差别，但是在其他时间点，特别是在停止治疗24周后，则存在显著性的差别。    这些治疗效果在携带HCV-1的病人身上更加显著，其中HIV-1感染特别难以治疗，感染开始时便存在高病毒载量。    总之，这些研究发现表明，加入维生素B12到标准HCV治疗当中，能够持续病毒应答率（rate of sustained viral response）增加了34%。研究人员说，标准HCV治疗加上维生素B12是一种安全和便宜的替代性治疗选择，尤其对携带HCV-1的病人而言。

研究论文揭示硼替佐米有助于预防移植物抗宿主病    干细胞研究论文揭示患有血液恶性肿瘤的病人接受来自HLA错配的非亲缘供者（HLA-mismatched unrelated donor, MMUD）的低强度预处理（reduced-intensity conditioning, RIC）的造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation, HSCT）之后，短期预防性的基于硼替佐米（bortezomib）的治疗以便降低移植物抗宿主病（graft-versus-host disease, GVHD）的发病率，可能能够给他们带来益处。    来自美国哈佛医学院达纳-法伯癌症研究所（Dana-Farber Cancer Institute）的研究员John Koreth博士和同事们开展一项前瞻性I/II期临床试验。这项临床试验涉及45名接受过MMUD RIC HSCT的病人。    这45名临床试验参与者随后接受短期的GVHD预防治疗，即在接受外周血干细胞输注和甲氨蝶呤（methotrexate）和他克莫司（tacrolimus）治疗之后的第一天、第四天和第七天服用硼替佐米。    研究人员发现，在180天之后，二到四级GVHD的累积性发病率（cumulative incidence）为22%，而一年的慢性GVHD累积性发病率为29%。2年后，病人肿瘤复发的死亡率为38%，而没有肿瘤复发的死亡率为11%。2年后，病人的无恶化存活率（progression-free surviva）和总存活率（overall survival）分别为51%和64%。没有肿瘤复发的死亡率、急性GVHD和慢性GVHD发病率以及存活率都与那些同时接受HLA匹配的RIC HSCT病人相类似。    干细胞论文作者们写道，“总之，对接受HLA错配的RIC移植的病人而言，短期的基于硼替佐米的GVHD预防治疗似乎是安全的和有效的，因为这会提高他们的存活率。重要的是，基于硼替佐米的MMUD移植获得的临床结果能够与HLA匹配的移植相比拟，而且还伴随着多种免疫重建参数的改善。”

科学家鉴定出负责前列腺发育的干细胞    在这项研究中，在布鲁塞尔自由大学教授和论文通讯作者Cédric Blanpain的领导下，研究人员鉴定出新类型的干细胞，这些干细胞能够产生不同的前列腺细胞系。    来自比利时布鲁塞尔自由大学（Université Libre de Bruxelles, ULB）的研究人员鉴定出负责前列腺出生后发育的多能干细胞（multipotent stem cell）和单能干细胞（unipotent stem cell）。    生物学上的关键性问题之一鉴定出负责组织形态发生和再生的干细胞。    前列腺是在膀胱底部包围着尿道的分泌腺，在游动精子到达雌性生殖道过程中，产生精液来提供这些精子的存活所必需的营养、离子和酶。成年人的前列腺是由三种细胞系组成的：基底细胞（basal cell）、管腔细胞（luminal cell）和神经内分泌细胞（neuroendocrine cell）。    为了准确地确定生理条件下前列腺发育时的细胞层次结构，论文共同第一作者Marielle Ousset博士和同事们利用最先进的遗传谱系追踪技术来荧光标记不同类型的前列腺细胞，然后在一段时间内追踪这些标记细胞的命运。研究人员发现多能干细胞和单能干细胞导致前列腺出生后发育。    Marielle Ousset说，“当我们发现多能干细胞确保主要的[前列腺]上皮细胞增殖从而产生单能祖细胞接着产生神经内分泌细胞时，我们感到非常吃惊和兴奋。确实，这些结果与我们最近在乳腺中发现的情形完全相反。乳腺是通过单能干细胞的存在而发育的。”    Cédric Blanpain说，“这些新的研究发现为腺上皮的发育模式建立起一种新的范例。对研究发育、干细胞和前列腺的那些人而言，这些将是非常重要的，而且也为揭示前列腺癌的细胞起源提供新的方法。前列腺癌的细胞起源是一个重要的问题，但是人们迄今为止还未完全解决它。”    总之，这项研究鉴定出前列腺组织中的一种新的多能干细胞群体，而且这种干细胞群体确保前列腺出生后发育。

科学家揭示50年蛋白质折叠相关研究    50年前，科学家们首次提出了关于蛋白质折叠的问题，随后研究者们在巨型计算机、新材料、药物开发以及人类基本生命过程的理解上取得了巨大成就，这其中就包括在蛋白质折叠相关的疾病，如阿尔兹海默症、帕金森疾病以及II型糖尿病等。    近日，刊登在国际杂志Science上的一篇研究报告中，来自纽约州立大学石溪分校的研究者回顾了50年来蛋白质折叠问题的相关进展情况。蛋白质折叠是一种典型的基础科学，研究者表示，蛋白质可以快速折叠，因为随机热能运动可以促使构象改变导致蛋白质本来的结构发生改变。1962年的诺贝尔化学奖授予给了Max Perutz和John Kendrew，理由是因为其成功解析了球蛋白的结构，这样工作为结构生物学奠定了基础。    蛋白质是形成生物细胞的基本结构分子，其可以修复DNA分子以及损伤的细胞结构，可以帮助肌肉进行运动，可以转换信号。人类机体约含有20，000不同类型的蛋白质分子，每一个都行使着不同的功能，不同的氨基酸分子可以通过不同的折叠方式形成不同的蛋白质分子，使得这些蛋白质分子扮演着不同的功能。    蛋白质折叠存在三个相互关联的谜题，折叠密码是什么？细胞中蛋白质如何找到自己的天然结构？科学家们如何可以从一系列的氨基酸分子中筛选发现一些新的蛋白质结构？研究者Dill描述了他们的一些研究进展，他们开发出了IBM蓝色基因型计算机一级分布式网络计算算法，基于开发新药的超级计算机等，这对于研究蛋白质折叠相关的疾病以及新型药物的开发可以会带来希望。YSRIBIO7909 OPN(osteopontin)  骨桥蛋白（抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7910 P16/CDKN2A (Cyclin-dependent kinase inhibitor-2A)  抑癌基因p16（抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7911 p21/WAF1/CIP1   p21 核分裂抑制因子之一（抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7912 p27 (cyclin-dependent kinase inhibitor 1B)  p27(抗原) Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7913 P63 protein  P63 肿瘤抑制基因（抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7914 OPG(Osteoprotegerin)  护骨素(多肽抗原) Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7915 OPGL (Osteoprotegerin ligand)  骨保护蛋白配体(抗原) Multi-class antibodies 规格： 0.5mg

科研团队万亿次高性能计算机KD-90研制成功    这是我国高性能计算机国产化的又一次重要突破。以陈国良院士为项目负责人的科研团队依托国家“核高基”科技重大专项“高性能多核CPU研发与应用”项目的支持，经过近一年的技术攻关，成功研制出基于龙芯3B八核处理器的万亿次高性能计算机KD-90。    我国首台采用自主设计的“龙芯3B”八核处理器和超多端口千兆以太网交换芯片的万亿次高性能计算机“KD-90”日前由中国科学技术大学与深圳大学联合研制成功，并于12月26日通过了以陆汝钤院士为组长的专家组鉴定。      KD-90机器采用单一机箱，集成了10颗龙芯3B处理器，理论峰值计算能力达到每秒1万亿次。系统硬件由1个前置服务器、5个计算节点、2个千兆以太网交换机以及监控单元组成。其中，前置服务器和计算节点均采用了我国自主设计的龙芯3B八核处理器，主要互连部件采用了自主研发的面向高性能计算的超多端口千兆以太网交换芯片。系统软件以开源软件为主，其中包括针对龙芯3B处理器结构专门优化的数学函数库，以及自主研发的图形化系统监控管理软件，具有兼容性强、易维护、易升级、易使用等特点。     KD-90相当于家用微波炉大小，整机功耗低于900瓦，实现了高能效、可移动的高性能计算的桌面化应用。因此，KD-90特别适用于高性能计算教学、大规模科学与工程计算，以及军事科学、国家安全和国民经济建设等领域，应用前景美好。YSRIBIO7570 P53(wt-p53)  肿瘤抑制基因抗原（野生型P53） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7571 Mtp53(Mutant type p53)  突变型P53抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7572 WIG-1(wtp53-induced gene 1)  野生型p53诱导基因1抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7573 P73 protein  P73肿瘤抑制基因抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7574 p70 S6 Kinase/P70 Beta1  p70S6Kb抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7575 PALB2(partner and locaizer of BRCA2)  乳腺癌易感基因相关蛋白2 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7576 PAFR/PTAFR  血小板活化因子受体抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7577 Phospho-PAK4 (Ser99) peptide  磷酸化p21激活激酶4多肽抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7578 PAK7/PAK5/MBT  激活激酶PAK7/PAK5抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7579 PAR-1 (Protease-activated receptors-1)  蛋白酶激活受体-1抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO7580 PAR-2 (Protease-activated receptors-2)  蛋白酶激活受体-2抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mg

科研人员发现胚胎免疫AB面    细胞妊娠是一个复杂的生理过程，胚胎对于母体来说是一个基因不合的异物，母体免疫系统识别后会发生免疫排斥，类似于器官移植后的排斥反应。但在正常情况下，胚胎不会受到母体的排斥而发育存活，这就是胚胎免疫耐受。其机制此前尚不清楚。    近日中国科技大学生命学院和微尺度物质科学国家实验室研究人员发现，自然杀伤细胞对维持胚胎免疫耐受具有重要调控作用，揭示胚胎免疫的AB面。    中国科大研究人员发现，在妊娠过程中，母-胎界面存在大量与众不同的自然杀伤细胞（NK细胞），天然杀伤能力很低，但可以产生伽马干扰素，抑制由于胚胎基因不合而产生的炎症细胞Th17，并将Th17的作用控制在正常生理范围内，使母体对胎儿并不产生排斥反应，而是产生保护性免疫作用。    研究人员之一博士后傅斌清解释说，如果母体同时遭遇病毒等病原体感染，会产生大量Th17细胞，导致炎症反应，自然杀伤细胞失去抑制能力，甚至暴露出杀伤的真面目，加剧胚胎局部的免疫反应和炎症反应，最终导致胚胎丢失或流产。尽显自然杀伤细胞与胚胎免疫的“恶人”与“卫士”AB面。    为什么胚胎局部的自然杀伤细胞失去杀伤功能，而变成维持母胎免疫耐受的卫士？研究者之一倪芳博士介绍，随后该课题组又利用微小RNA芯片技术进行筛查，首次发现胚胎局部的自然杀伤细胞富含一种微小核糖核酸分子miR-483-3p，该分子在胚胎自然杀伤细胞中的含量是正常自然杀伤细胞含量的近万倍，导致胚胎自然杀伤细胞不能分泌生长因子IGF-1，失去杀伤功能，转而分泌伽马干扰素，维持免疫调节功能。该研究从新的理论角度解释了胚胎免疫耐受的分子机制。    《自然-通讯》审稿人评价说，这项研究发现了IGF-1在人类自然杀伤细胞中的新功能，即IGF-1对自然杀伤细胞的杀伤功能具有促进作用，这将对NK细胞的临床生物治疗具有重要意义。

日研究阻碍iPS干细胞培育基因现身    iPS细胞是指体细胞经过基因“重新编排”，回归胚胎干细胞的状态，从而具有类似胚胎干细胞的分化能力。在培育iPS细胞的过程中，需向成熟体细胞植入4种基因，使成熟细胞“返老还童”。由于京都大学教授山中伸弥发明了这种方法，因此它们被日本称为“山中四因子”。不过通常iPS细胞的成功培育几率只有约1%。    京都大学iPS细胞研究所4月2日发表的一份公报称，该机构研究人员发现数个会阻碍“诱导多功能干细胞”（iPS细胞）培育成功的基因。这一发现有望更高效地培育iPS细胞。    京都大学iPS细胞研究所讲师升井伸治等人为实验鼠的神经细胞植入“山中四因子”后，研究了神经细胞中特有的158个基因的功能，结果发现“Pax6”等6种基因妨碍iPS细胞的培育形成。如果增强这些基因的作用，iPS细胞的育成几率可降至通常水平的五分之一。    研究人员认为，上述“负面”基因的发现有助于科学家更高效地培育iPS细胞。YSRIBIO6765 ABL1(v-abl Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1)  ABL1抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6766 Bassoon(BSN)   Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6767 Bax peptide  Bax（多肽抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6768 Bcl-2(抗原)  Bcl-2（多肽抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6769 BDNF (Brain-derived Neurotrophin factor)  脑源神经营养因子(脑衍化神经营养因子)（多肽片断抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6770 ACA11 peptide  拟南芥ACA11蛋白多肽抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6771 AHA3 peptide  植物蛋白AHA3抗原（拟南芥） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6772 bFGF  碱性成纤维细胞生长因子（多肽抗原） Multi-class antibodies 规格： 0.5mgYSRIBIO6773 ACE2(Angiotensin converting enzyme 2)  血管紧张素转换酶2抗原 Multi-class antibodies 规格： 0.5mg

美科学家利用3D打印技术制造出仿生耳    据英国《每日邮报》报道，抗体日前，美国普林斯顿大学的研究人员利用3D打印技术制造出一个仿生耳。这种仿生耳不仅在外形上与人类耳朵类似，而且在“听力”上还有所突破，能够“听”到无线电频率。    这种仿生耳主体由硅树脂制成，其上装有用牛体细胞和纳米银粒子打造而成的螺旋天线。研究人员表示，正是这种螺旋天线使得这款仿生耳能接收无线电波。    在制造过程中，研究人员先用3D打印机打印出柔软、半透明状的仿生耳的“雏形”，再将其放在培养皿中培养10周，让仿生耳中的牛体细胞繁殖，最终生长成肉色的仿生耳。    据悉，这项研究并非旨在用这一产品替代人类耳朵，而是希望探索出电子材料和生物材料结合的新方法。该项目负责人迈克尔·麦克艾尔平教授表示：“我们的研究进一步证明了3D打印技术的能力……目前很多人都（只）用3D打印机打印被动物体，比如雕像、珠宝等等。”    麦克艾尔平指出，抗体此项研究或将在人造合成物代替人类器官功能以及“电子第六感”方面取得突破。    他说：“随着数字化和电子化程度的日益加深，我认为我们最终不会再那么重视传统的五种感官（视觉、嗅觉、听觉、味觉和触觉）。我们会想要拥有新的感官，以便能够与手机、笔记本电脑等电子产品直接交流。YSRIBIO6238 Anti-CD99/E2 antigen/FITC  荧光素标记CD99抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6239 Anti-XAF1/FITC  荧光素标记XIAP相关因子1凋亡抑制蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6240 Anti-XBP-1/FITC  荧光素标记细胞核转录因子X盒结合蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6241 Anti-MMP-2/RBITC  红色罗丹明标记基质金属蛋白酶-2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6242 Anti-XIAP/FITC  荧光素标记X-连锁凋亡蛋白/性连锁凋亡抑制蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6243 Anti-XRCC1/FITC  荧光素标记X射线修复交叉互补蛋白/细胞碱基切除修复基因抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6244 Anti-YBX-1/FITC  荧光素标记高保留转录因子抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO6245 Anti-YY1/FITC  荧光素标记核转录因子YY1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

科学家确定维持果蝇成体干细胞关键蛋白质    再生医学研究的一个重要课题是:清楚地了解干细胞是如何分化为特殊的器官和组织的.现在,加州大学的Santa Barbara为这一领域的研究增添了新的发现,他的研究小组确定了果蝇中决定干细胞产生不同类型的子细胞的机制.　　果蝇是干细胞生物学研究的一个极好的模型.为了观察自然环境中的干细胞,UCSB的分子、细胞和发育生物学教授Denise Montell研究了果蝇的卵巢.通过这些工作,该小组阐明了卵泡细胞分化的最早期阶段.“很明显,简单动物控制细胞行为的基本原理是保守的,即该原理也控制了人类的细胞行为.”她说：“有太多的知识我们可以通过研究简单生物模型来了解.”　　castor（Cas）基因编码一个表达于滤泡干细胞（follicle stem cells, FSCs）中的结构核蛋白.研究人员发现在胚胎发育过程中,Cas对产生特殊类型的大脑细胞起到了关键作用,并且帮助维持了整个生命过程中的FSCs.“确定了果蝇中的这一重要蛋白质,我们就能够检测是否人类中该蛋白质的同源物对干细胞及其子代也是重要的.”Montell说：“我们对控制干细胞行为的分子了解的越多,就能更近一步地达到我们控制这些细胞的目标.”　　她的研究小组将进化保守的Cas基因与另外2个进化保守的基因hedgehog （Hh）和eyes absent （Eya）置于一个基因回路中,用来决定特化细胞后代的命运.另外,他们还确定了Cas可以作为Hh信号的一个关键的、组织特异的靶标,它不仅在维持FSC方面发挥关键作用,而且还帮助维持了FSC后代的多样化.　　Cas和Eya的互补模式揭示了早期发育阶段极细胞和柄细胞的逐级分化.另外,它还提供了一个指示细胞命运的标记物,并阐明了FSC后代发生不同命运的分子和细胞机制.　　在早期分化过程中,卵泡细胞经历了双项选择.那些将变为特化细胞的卵泡细胞位于卵室的两极,并接着变为两种类型的细胞——极细胞和柄细胞.3种基因——Cas,Eya和Hh,以不同的组合发挥作用,有时会强制性的决定形成哪类细胞.Cas是极细胞和柄细胞完成细胞命运所需的,而Eya是这些细胞命运的一个负调控因子.Hh是Cas表达必需的,并且Hh信号对Eya的抑制是必要性的.　　Montell解释说：“如果只得到了这些标记物中的一种,你很难评估事情的发展情况.所有的细胞看起来都是一样的,你没办法知道什么时候会发生什么事情.但是现在,我们能真实地了解到细胞如何获得了不同的特性.”　　Hh在胚胎发育、成人体内平衡,出生缺陷和癌症等多方面发挥作用.Hh拮抗剂目前正在进行临床试验,用以治疗几种类型的癌症.但是由于Hh信号在如此多不同类型的细胞和组织都是重要的, 这一抑制剂的系统性传递可能会导致严重的副作用.因此确定必要的、特定组织的Hh感受器可以更具体地识别治疗目标.　　有朝一日,干细胞有针对性的抑制Hh信号或许可以有效地治疗和预防多种人类癌症.

研究揭示我国自体细胞治疗技术重大突破    河北以岭医药集团公司采用组织工程领域世界最前沿技术，进行自体细胞治疗取得重大突破。受卫生部科教司委托，日前，中国医药生物技术协会组织国内专家对这种创新技术进行了论证。专家指出：采用自体细胞进行培养后用于治疗，没有发现免疫排斥、过敏及其他不良事件的报告，安全性良好，对于适应症具有较好的疗效和可重复性，能满足美容医疗机构开展临床应用。　  据组织此项技术研究的以岭生物首席科学家、美国加州大学组织工程中心研究员韩斌博士介绍，此项技术在国外已进行了多年研究。生命起源于细胞，皮肤的弹性光泽主要靠皮肤内的成纤维细胞分泌胶原蛋白，胶原蛋白形成皮肤支架。胶原蛋白产生的根本是皮肤干细胞。干细胞是形成人体器官和组织的基础细胞，它具有分化潜能和自我复制功能。随着人的衰老，胶原蛋白的产生减少，皮肤真皮层萎缩，就会出现鱼尾纹、额头纹、皮肤粗糙等。以岭生物长期致力于生物药的研发和组织工程皮肤、角膜的研究。他们所从事的皮肤美容除皱技术采用受术者自体的皮肤组织，通过生物工程技术，从中分离出皮肤干细胞，再放到无菌培养液中培养，分化形成有增殖能力的成纤维前体细胞后，再回输到受术者脸部皱纹、凹陷性疤痕的真皮层下，使真皮层胶原蛋白密度和厚度增加，恢复皮肤弹性，填平皱纹和疤痕。这种技术的优点在于：细胞取自受术者自身，无任何排异反应；细胞输入自体的生长环境，在自体的调控下既不过度生长，又可以长期存活、扩充，源源不断产生胶原蛋白，这种美容除皱形态自然、作用长久。YSRIBIO5518 Anti-Phospho-FAK (Tyr861) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化粘着斑激酶抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5519 Anti-Phospho-FAK (Tyr576/577) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化粘着斑激酶抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5520 Anti-Phospho-FAK (Tyr925) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化粘着斑激酶抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5521 Anti-Phospho-FAK (Tyr407) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化粘着斑激酶抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5522 Anti-ER- Alpha(phospho-Tyr537)/FITC  荧光素标记抗大、小鼠磷酸化雌激素受体α抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5523 Anti-Phospho-Progesterone Receptor (Ser190)/FITC  荧光素标记磷酸化孕激素受体抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

实验探讨“垃圾”DNA新功能    ELISA试剂盒过去被认为是“垃圾”的DNA在免疫系统反应中发挥了关键性的作用。人类基因组中有32亿DNA碱基对，但只有2%的区域能够编码蛋白质。其他的大量冗余DNA，和基因一样都是遗传材料，但却不能编码用于建造动物身体、加速细胞内化学反应的蛋白质。到目前为止，这些基因组DNA的功能大多未知且遭到忽视。采用全基因组DNA测序技术，对基因组DNA进行了检测，以确定哪部分积极参与支持了各种细胞功能。发现信号传导及转录激活因子（STAT）蛋白家族成员在形成免疫系统辅助性T细胞（T helper cell）特性中发挥主要作用。重要的是，当研究“垃圾”DNA的影响时，看到STAT蛋白对于增强子活性的调控有可能导致了比预期更大的作用。    增强子是基因外部的短DNA区域，它对基因转录起调控作用。尽管增强子并不能直接编码蛋白质，但它们却调控了蛋白质的生成过程。ELISA试剂盒一个细胞环境如何帮助决定细胞特性。具体证实STAT蛋白充当了环境传感器，通过调控基因组“垃圾”区域中的增强子，决定了T细胞成为何种亚型。这一工作应该有助于阐明这些开关可能与免疫疾病遗传风险相关的机制。用以表述所有不能编码蛋白质的DNA段，其中大多数片段都是一些重复序列，随机散步在整个基因组上。以前大家都认为垃圾DNA可能没有什么功能，然而近年越来越多的研究表明它们并非百无一用。YSRIBIO5178 Anti-Muc2/FITC  荧光素标记粘蛋白-2/上皮膜抗原2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5179 Anti-mucin-3/Muc-3 /FITC  荧光素标记粘蛋白-3抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5180 Anti-mucin4/Muc4/FITC  荧光素标记粘蛋白-4抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5181 Anti-mucin 5B/Muc5B/FITC  荧光素标记粘蛋白-5B抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5182 Anti-MUC5AC/Mucin 5AC /FITC  荧光素标记胃粘液素抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5183 Anti-MuRF1/Trim63/FITC  荧光素标记肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5184 Anti-MTF-1/FITC  荧光素标记金属反应转录因子-1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5185 Anti-MyD88 /FITC  荧光素标记髓样分化蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5186 Anti-Myelin P0 protein/FITC  荧光素标记外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO5187 Anti-Myf6/FITC  荧光素标记生肌调节因子6抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

实验揭示癌症表观遗传新说    ELISA试剂盒揭示前列腺癌中基因组的大片区域（约达到2%）受到了表观遗传调控激活。激活区域包含许多前列腺癌特异基因，例如前列腺癌最常见的标志物PSA（前列腺特异抗原）和PCA3等。直到现在，人们都并不清楚这些基因是通过表观遗传调控。相似地前列腺癌基因组的大片区域也被表观遗传调控沉默，表明癌症的表观遗传组（epigenome）有结构性重排。表观遗传（Epigenetics）是着眼于研究不涉及DNA序列改变，通过影响细胞核内基因组的结构调控基因表达的生物化学改变的一门遗传学科。通过某些分子的附着或脱离准确打开或关闭DNA结构，使得基因在结构打开时表达，结构关闭时沉默。    在表观遗传激活方面，新研究表明，一种称为“甲基化”的表观遗传过程往往可通过改变基因起始位点来激活基因，从而推翻了当前流行的教条——DNA甲基化只能够沉默基因。这些研究结果总的来说对于癌症的诊断和治疗具有广泛的影响，ELISA试剂盒包括以表观遗传为基础的基因治疗，因为它们需要靶向的是基因的某些区域，而非单个的基因。来自前列腺癌细胞的基因表达谱数据和全基因组测序技术，确定了前列腺癌中表观遗传激活的基因组部分区域。随后他们调查了激活背后的机制。    DNA是由称作“碱基对”的核酸构件组成，具体来说就是鸟嘌呤-胞嘧啶（GC）和腺嘌呤-胸腺嘧啶（AT）。不同于基因组的其他部分，在基因组起始位点附近有一些高密度成簇的CG 碱基对。这些CG簇，被称作“CpG岛”，甲基化作用就发生在这一区域。    “当我开始博士研究之时，我们想看看是否CpG岛的甲基化丧失会引起癌症中的基因激活，采用全基因组方法，检测了包括CpG岛在内的所有基因转录起始位点。让我们感到非常惊讶，基因在超甲基化（hypermethylated）位点激活，这违背了当前的认知。在实验室我们继续证实，如果甲基化非常接近转录起始位点的CpG岛，那么有可能会开启基因。虽然认识到甲基化可以触发基因激活，ELISA试剂盒代表了思维模式的一种转变。我们还发现了前列腺癌基因组中一些包含多基因家族、肿瘤相关基因、microRNAs和癌症生物标记物的区域，这同样相当重要。这些区域可通过重要的表观遗传重塑被同时开启。癌症基因组中的协调调控表明，表观遗传“主控制因子”的存在可以开启或关闭非常大的DNA区域。

制备水稻根尖染色体标本方法介绍1.取材： 细胞选取水稻种子，充分浸种后，将它们摆在铺有滤纸的培养皿内，在约28℃条件下发芽培养，当胚根长至1～1.5cm时，剪下备用。2.预处理 压片法：采用0.1％秋水仙素处理2h左右去壁低渗法可采用以下四种方法处理处理方法 0.002mol/L8-羟基喹啉 α－溴萘饱和溶液 低温（－4℃） 卡诺氏Ⅰ固定液处理时间（h）                 1                   24               24             24 注：卡诺氏Ⅰ固定液 乙醇：冰醋酸（3：1）3.固定 卡诺氏Ⅰ固定液，固定时间以不超过24h为宜。经过固定的材料如不及时使用，可经90％酒精换到70％酒精各半小时，再换入一次70％酒精，在0～4℃冰箱内备用。去壁低渗法a.将3固定的材料用DDW洗净后，0.075mol/LKCL溶液室温条件下处理约30min。b.酶解去壁 吸取低渗液，加入1％混合酶液（1％果胶酶与1％纤维素酶的混合液，均为Sigma公司），28℃左右，酶解4.5～5h.酶解过程中，将材料瓶轻轻摇动1～3次，使材料与酶液充分接触。c.后低渗 吸取酶液,用DDW冲洗材料2～3次，然后在DDW中停留30min。d.重固定 吸取低渗液后,加入新配制的卡诺氏Ⅰ固定液，固定时间约20min。e.标本制备 吸取固定液后，将根尖捣碎,再滴入新鲜固定液3～5滴，制成细胞悬液，充分搅匀。吸出细胞悬液滴于清洁载玻片上。（为了使细胞悬液能充分散开，载玻片可预先放置于－20℃冰箱内保存，使用时取出）再将载玻片于酒精灯下来回移动，烤片。f.染色 改良品红［11］染色30～50min。染色完毕，洗去染液，脱水透明，干燥后镜检。根尖压片法解离: 将1.3固定好的材料用DDW冲洗2～3次，放入盛有1N盐酸（浓盐酸：DDW 1：11）的小瓶中，在60℃左右水浴锅中处理15min。解离完毕时,根尖分生区是乳白色,而根冠和伸长区则显透明。染色: 将材料水洗3～5次，注意，一定要将解离液冲洗干净，否则材料不易着色。改良品红染色约5h。压片: 取染色完毕的根尖置于干净载玻片上，切除根冠，切下根尖分生区，加入一滴清水，盖上玻片后压片。镜检，如果染色过深，可滴加一滴45％醋酸溶液分色。 

研究发现新型抑癌基因Runx3    经研究发现,在人类胃癌细胞系和胃癌组织中普遍存在Runx3基因表达的缺失或下调,该蛋白与胃癌的发生、发展密切相关.    Runx3基因被认为是一种新发现的抑癌基因, 对胃癌细胞的生长有明显的抑制作用在胃黏膜上皮细胞调控、对脊神经节的神经发育和T细胞分化中都发挥重要作用。    RUNX3可能是胃癌发生中重要的候选抑癌基因。    随着研究的不断深入 ,Runx3基因有望成为胃癌诊断的一个新型生物学标志物和基因治疗靶点。YSRIBIO4286 Anti-FGF-10/FITC  荧光素标记成纤维细胞生长因子-10/纤维母细胞生长因子-10抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4287 Anti-bFGF-R/FGFR1/FITC  荧光素标记纤维母细胞生长因子受体1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4288 Anti-PLCG 1/PLC gamma 1/FITC  荧光素标记磷酯酶Cγ1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4289 Anti-PLCG 2/PLC gamma 2/FITC  荧光素标记磷酯酶Cγ2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4290 Anti-Crk p38 /CrkII/FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠Crk p38抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4291 Anti-PLC beta 3/Phospholipase C beta 3/FITC  荧光素标记磷酯酶Cβ3抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4292 Anti-Phospho-PLC gamma 2 (Tyr1217) /FITC  荧光素标记磷酸化磷酯酶Cγ2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4293 Anti-Phospho-PLC gamma 2 (Tyr759) /FITC  荧光素标记磷酸化磷酯酶Cγ2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4294 Anti-Phospho-PLC beta3 (Ser537)/FITC  荧光素标记磷酸化磷酯酶Cβ3抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4295 Anti-Phospho-PLC gamma 1 （Ser1248）/FITC  荧光素标记磷酸化磷酯酶Cγ1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4296 Anti-Phospho-PLC gamma 1 （Tyr783）/FITC  荧光素标记磷酸化磷酯酶Cγ1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO4297 Anti-KGFR/FGFR2/FITC  荧光素标记角质形成细胞生长因子受体/成纤维细胞生长因子受体2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

免疫沉淀实验程序一、溶液准备：elisa试剂盒RIPA缓冲液：50mM Tris-HCl pH7.4 , 150mM NaCl , 1mM EDTA , 1%Triton×100 , 1%去氧胆酸钠 , 0.1%SDS , 1mM PMSF , 1μg/ml 牛胰蛋白酶抑制剂 （ aprotinin ） , 1μg/ml亮抑蛋白酶肽 （ leupeptin ）PBS （ pH7.4 ） ：10mM Na2HPO4 , 1.8mM KH2PO4 , 50mM NaCl , 2.7mM KCl1×样品缓冲液：65mM Tris-HCl （ pH8.0 ） , 10% （ v/v ） 甘油 , 2.3%（w/v） SDS , 0.01% 溴酚蓝，1% DTT二、实验程序：1、用PBS-EDTA或胰蛋白酶水解液收获细胞并计数。2、按1ml/107个细胞用预冷的RIPA缓冲液来裂解细胞，4℃摇1h。3、10000g，4℃离心20min，取上清液。4、用PBS清洗蛋白A/G琼脂糖颗粒两次，用RIPA缓冲液稀释琼脂糖颗粒至浓度为50%。5、按每50ml颗粒悬浮液需1ml细胞裂解液计算需要裂解液体积，取相应体积数的裂解液在4℃条件下摇10min。10000g，4℃离心10min，将上清转移到新管中。6、按每5×106个细胞加0.5ml细胞裂解液，取相应的裂解液到新管中准备免疫沉淀（IP）反应，每个反应中加入8-15 μg抗体，冰上摇3h。7、elisa试剂盒加50ml 50%颗粒悬浮液，4℃摇1h。8、10000g离心15s，弃上清。9、用1ml RIPA缓冲液洗涤颗粒两次，以除去无特异结合的蛋白，然后用1ml PBS洗涤3次。10、60μl样品缓冲液悬浮颗粒，95℃煮沸5min：SDS-PAGE电泳前样品10000g短时离心15s。

ELISA实验前注意事项ELISA仔细阅读说明书检查试剂盒标签上的有效期。如果超过有效期，请勿使用。按说明书确定所有试剂齐全（数量、体积）标本制备要规范，每份标本体积要按2-3个复孔以上的量制备（贮存），尽量分装做备份。短期内无法实验者，注意低温保存准备好所有实验额外所需物品，（比如移液器，试管，清洗器，酶标仪）按说明书将所用试剂平衡至室温，根据检测标本数量确定所需试剂的量检查试剂盒内每种试剂的贮存条件，保证所有试剂均按照试剂盒内说明书推荐的条件存储。检查不稳定或者变质的试剂溶液（比如沉淀或变色）。有些试剂，比如标准品稀释液或者检测稀释液，可能在设计时就含有沉淀物。所有试剂在滴入酶标板之前，必需充分混匀。而由于沉淀物的特性，在加入酶标板之前，必需不停搅拌。保证充分的孵育时间和温度。ELISA切勿使用不同生产批号的试剂取代现有试剂或混合现有试剂。在混合或溶解蛋白溶液时，避免泡沫产生。在实验开始之前，安排好实验流程。在实验开始之前，清洁工作台。YSRIBIO3930 Anti-JAM1/CD321/FITC  荧光素标记连接粘附分子1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3931 Anti-cRaf/Raf1(c-raf 1) /FITC  荧光素标记抗cRaf/Raf1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3932 Anti-CREB-1/FITC  荧光素标记环腺苷酸应答元件结合蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3933 Anti-P-CREB-1/FITC  荧光素标记磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3934 Anti-C-REL/FITC  荧光素标记淋巴细胞衍生C-型凝集素抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3935 Anti-CRF/FITC  荧光素标记促肾上腺皮质激素释放因子IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3936 Anti-CRF/CRH /FITC  荧光素标记促肾上腺皮质激素释放因子抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3937 Anti-CRHR1/CRFR1/FITC  荧光素标记促肾上腺皮质释放激素受体1抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3938 Anti-CRHR2/CRFR2/FITC  荧光素标记促肾上腺皮质释放激素受体2抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3939 Anti-Cripto-1/FITC  荧光素标记表皮生长因子相关肽抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3940 Anti-Cripto-1/FITC  荧光素标记畸胎瘤衍化生长因子抗体(表皮生长因子相关肽)C端IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

为您介绍化学物品伤害后的应急方法    1、抗体气体中毒：迅速将伤员救离现场，搬至空气新鲜、流通的地方，松开领口、紧身衣服和腰带，以利呼吸畅通，使毒物尽快排出，有条件时可接氧气。同时要保暖、静卧、并密切观察伤者病情的变化。    2、毒物灼伤：应迅速除去伤者北污染的衣服、鞋袜，立即用大量清水冲洗（时间一般不能少于15-20分钟），也可用“中和剂”（弱酸，弱碱性溶液）清洗。对一些能和水发生反应的物质，应先用棉花、布和纸吸除后，再用水冲洗，以免加重损伤。    3、口服非腐蚀性毒物：首先要催吐。若伤者神志清醒，能配合时，可先设法引吐。即用手指、鸡毛、压舌板或筷子等刺激咽后壁或舌根引起呕吐，然后给患者饮温水300-500毫升，反复进行引吐，直到吐出物已是清水为止。    严重中毒昏迷不醒时，抗体对心跳、呼吸停止者，要进行人工呼吸和胸外心脏挤压。同时，迅速送就近医院进行诊断治疗。在送医院途中，要坚持进行抢救，密切注意伤者的神志、瞳孔、呼吸、脉搏及血压等情况。YSRIBIO3570 Anti- Beta-catenin/ Beta-cats /FITC  荧光素标记 β-连环蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3571 Anti-Phospho- Beta-Catenin (Ser33/37) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化β 连环素蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3572 anti-p- Beta catenin/FITC  荧光素标记磷酸化β-连环蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3573 Anti-Phospho- Beta-Catenin (Ser45)/FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化β 连环素蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3574 Anti-Phospho- Beta-Catenin (Ser552) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化β 连环素蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3575 Anti-Phospho- Beta-Catenin (Ser675) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化β 连环素蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3576 Anti-Phospho- Beta-Catenin (Thr41/Ser45) /FITC  荧光素标记兔抗人、大、小鼠磷酸化β 连环素蛋白抗体IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO3577 Anti- Gamma-Catenin/ Gamma-cats /FITC  荧光素标记γ-连环蛋白抗体（γ-γ链接素）IgG Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

实验动物体液骨髓样本采集方法一、消化液的采集(一) 唾液1. ELISA试剂盒直接抽取法 在急性实验中， 可用吸管直接插入动物口腔或唾液腺导管抽吸唾液，此法非常简单，但从口腔抽吸唾液会有杂质混入。2. 制造腮腺瘘法 在慢性实验中,收集狗的唾液，要用外科手术方法将腮腺导管开口移向体外，即以腮腺导管为中心，切成一直径约2～3cm的圆形粘膜片，将此粘膜片，与周围组织分开，穿过皮肤切口引到颊外,将带有导管开口的粘膜片与周围的皮肤缝合,腮腺分泌的唾液就流出颊外。这种方法可以收集到较纯净的唾液。(二)胃液1. 直接收集胃液法 急性实验时，先将动物麻醉，将插胃管经口插入胃内,在灌胃管的出口连一注射器，用此注射器可收集到胃液,此法适用于狗等大型动物。如是大鼠,需手术剖腹，从幽门端向胃内插入一塑料管，再由口腔经食道将一塑料管插入前胃，用pH7.5、35℃左右的生理盐水，以12ml/h的流速灌胃，收集流出液，进行分析。2. 制备胃瘘法 在慢性实验中,收集胃液多用胃瘘法,如全胃瘘法、巴氏小胃瘘法、海氏小胃瘘法等。制备小胃是将动物的胃分离出一小部分，缝合起来形成小胃，主胃与小胃互不相通，主胃进行正常消化，从小胃可收集到纯净的胃液。应用该法，可以待动物恢复健康后，在动物清醒状态下反复采集胃液。(三)胰液和胆汁在动物实验中，ELISA试剂盒主要是通过对胰总管和胆总管的插管而获得胰液或胆汁。狗的胰总管开口于十二指肠降部，在紧靠肠壁处切开胰管，结扎固定并与导管相连，即可见无色的胰液流入导管。大鼠的胰管与胆管汇集于一个总管，在其入肠处插管固定，并在近肝门处结扎和另行插管，可分别收集到胰液和胆汁。二、脑脊液的采集(一)狗、兔脑脊液的采集通常采取脊髓穿刺法：动物轻度麻醉后，侧卧位固定，使头部及尾部向腰部尽量弯曲，剪去第七腰椎周围的被毛。消毒后操作者在动物背部用左手姆、食指固定穿刺部位的皮肤，右手持腰穿刺针垂直刺入，当有落空感及动物的后肢跳动时，表明针已达椎管内( 蛛网膜下腔)，抽去针芯,即见脑脊液流出。如果无脑脊液流出，可能是没有刺破蛛网膜。轻轻调节进针方向及角度，如果脑脊液流的太快，插入针芯稍加阻塞，以免导致颅内压突然下降而形成脑疝。(二)大鼠脑脊液的采集可采用枕大孔直接穿刺法在大鼠麻醉后，头部固定于定向仪上。头颈部剪毛、消毒，用手术刀沿纵轴切一纵行切口(约2cm)用剪刀钝性分离颈部背侧肌肉。为避免出血，最深层附着在骨上的肌肉用手术刀背刮开，暴露出枕骨大孔。由枕骨大孔进针直接抽取脑脊液。抽取完毕逢好外层肌肉、皮肤。刀口处可撒些磺胺药粉，防止感染。采完脑脊液后，应注入等量的消毒生理盐水，以保持原来脑脊髓腔的压力。三、骨髓的采集1. 大鼠、小鼠骨髓的采集：用颈椎脱臼法处死动物,剥离出胸骨或股骨，用注射器吸取少量的Hank平衡盐溶液，冲洗出胸骨或股骨中全部骨髓液。如果是取少量的骨髓作检查，可将胸骨或股骨剪断，将其断面的骨髓挤在有稀释液的玻片上，混匀后涂片凉干即可染色即查。2.大动物骨髓的采集：狗等大动物骨髓的采集可采取活体穿刺方法。先将动物麻醉、固定、局部除毛、消毒皮肤，然后估计好皮肤到骨髓的距离，把骨髓穿刺针的长度固定好。操作人员用左手把穿刺点周围的皮肤绷紧，右手将穿刺针在穿刺点垂直刺入，穿入固定后，轻轻左右旋转将穿刺针钻入，当穿刺针进入骨髓腔时常有落空感。狗骨髓的采集，一般采用髂骨穿刺。狗等大动物常用的骨髓穿刺点：胸骨：穿刺部位是胸骨体与胸骨柄连接处。肋骨：穿刺部位是第5～7肋骨各点的中点。胫骨：穿刺部位是股骨内侧、靠下端的凹面处。如果穿刺采用的是肋骨，穿刺结束后要用胶布封贴穿刺孔，防止发生气胸。四、腹水的采集抽取狗等大动物腹水，让狗按自然站立位固定，穿刺部位在耻骨前缘与脐之间，腹中线两侧。剪毛消毒，局部浸润麻醉。操作者左手姆、食指紧绷穿刺部位的皮肤，右手控制穿刺深度做垂直穿刺。注意不可刺的太深，以免刺伤内脏。穿刺针进入腹腔后，腹水多时可见因腹压高而自动流出。腹水太少可轻轻回抽，并同时稍稍转动一下针头，一旦有腹水流出，立即固定好针头及注射器的位置连续抽取。ELISA试剂盒抽取大鼠、小鼠的腹水方法简单，用左手拇指及食指捏住动物颈部皮肤，无名指、小手指及手掌夹住其尾巴固定好动物，使其腹部略朝上，在腹股沟和腹中线之间，消毒皮肤,用8号针头刺入腹腔,如腹压高腹水自然流出，如腹水太少，可借助注射器抽取。抽腹水时注意不可速度太快，腹水多时不要一次大量抽出，以免因腹压突然下降导致动物出现循环功能障碍等问题。

ELISA试剂盒选购时不能说的秘密1. ELISA试剂盒最新检测方法酶可以结合在一抗上，也可以结合在二抗上，还可以使用链霉亲和素标记的酶与亲和素标记的一抗结合。此外ELISA的结果检测还包括放射性检测、荧光检测、化学发光或显色法检测等。如今检测ELISA有许多途径，我们可以根据自己的偏好进行选择。一般ELISA检测的是酶促反应的可溶性产物，抗体上结合有相应的酶（例如通常使用的辣根过氧化物酶HRP），而反应体系中添加有相应的底物（如3，3-二氨基联苯胺DAB）。这种酶促反应生成具有特征性的颜色，可以通过分光光度计进行检测，碱性磷酸酶AP也是一种常用酶。2. 分析抗体最新类型单克隆抗体和多克隆抗体都能够用于ELISA试剂盒，实际上有时候二者结合效果更好。例如，对于双抗夹心法而言，用多抗进行捕获而单抗进行检测有时更有帮助。多抗能够确保捕获所有抗原，随后单抗再特异性检测拥有特定抗原表位的抗原。3. 交叉产生的反应如果抗体间发生冲突或交叉反应就会影响整个实验的特异性。其中抗体来源所带来的兼容性就是交叉反应的一个因素。尽管现在购买源自指定动物的抗体越来越容易，我们仍有必要确认一下是否会产生交叉反应的问题。ELISA试剂盒在用双抗夹心法进行ELISA检测时，检测用的二抗必须特异性针对检测一抗，而不能与捕获抗体起反应。如果检测用二抗与捕获抗体结合，实验特异性就会大打折扣。通常我们选用源自不同宿主的捕获抗体和检测一抗，来避免上述问题。4、试剂盒的实验类型ELISPOT有点像蛋白印迹Western blot，先在带膜的微孔板中培养细胞，然后在膜上检测细胞分泌的抗原形成斑点。此外，我们还需要根据自身需要选择96孔板或是384孔板进行ELISA实验。

胎牛血清几个常见问题解答1、FBS和FCS的区别？他们是对同一种血清产品的同样确切的描述。2、我的FBS有沉淀物，他们是什么，怎么处理？沉淀包含纤维蛋白和脂蛋白。这是正常特性，不会影响产品性质。要除去沉淀，离心血清或者简单的让其沉淀在瓶低部，将血清小心的转移到另一个无菌瓶里即可。3、我的FBS部分解冻，该怎么办？让血清完全解冻，轻轻旋转血清瓶，然后重新冷冻血清。血清质量不会受到影响。4、怎样热灭活血清？血清热灭活是在 56℃水浴，放置30分钟。水位应该高于血清水位。在热灭活过程中，温度的调节可以通过监控含同样体积的水的参照瓶里的水温进行调节。在热灭活过程必须每5分钟旋转瓶子混合一次，确保受热均匀。使用的温度计必须经过校准！5、在瓶底絮状的物质是什么？当血清热灭活不恰当（温度高于56℃，高于30分钟），或者灭活中没有混合均匀，蛋白质变性成为絮状物质沉淀在瓶底。请勿使用这种血清。6、为什么FBS的颜色与原先批号的颜色不完全一致？FBS的颜色是棕色到棕红色。颜色的不同主要由于不同批号中血红素浓度不同。颜色不会影响FBS的效果。7、FBS未加工原料不含BSE吗？Biological Industries出售的FBS原料来源于根据世界动物卫生组织（OIE）认可的未发生BSE疫情的国家。所以可确保其源血里不含BSE病毒。8、如何确认FBS原料来源国？用户可要求Biological Industries公司提供原始的兽医文件和血清的检验报告。9、血清黑胶虫的问题黑胶虫的问题几乎在每一个品牌的血清中都出现过，有的说是物理现象，有的说是一种污染，迄今为止没有一个合理的正式的解释，一般如果出现黑胶虫，建议清洁实验室，更换血清批号或种类。

人I型胶原Co I试剂盒检测本试剂仅供研究使用  标本：血清或血浆试验原理：人I型胶原Co I试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知Co I浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。先将Co I和生物素标记的抗体同时温育。洗涤后，加入亲和素标记过的HRP。再经过温育和洗涤，去除未结合的酶结合物，然后加入底物A、B，和酶结合物同时作用。产生颜色。颜色的深浅和样品中Co I的浓度呈比例关系。操作注意事项试剂应按标签说明书储存，使用前恢复到室温。稀稀过后的标准品应丢弃，不可保存。实验中不用的板条应立即放回包装袋中，密封保存，以免变质。不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。使用一次性的吸头以免交叉污染，吸取终止液和底物A、B液时，避免使用带金属部分的加样器。使用干净的塑料容器配置洗涤液。使用前充分混匀试剂盒里的各种成份及样品。洗涤酶标板时应充分拍干，不要将吸水纸直接放入酶标反应孔中吸水。底物A应挥发，避免长时间打开盖子。底物B对光敏感，避免长时间暴露于光下。避免用手接触，有毒。实验完成后应立即读取OD值。人I型胶原Co I加入试剂的顺序应一致，以保证所有反应板孔温育的时间一样。按照说明书中标明的时间、加液的量及顺序进行温育操作。样品收集、处理及保存方法血清-----操作过程中避免任何细胞刺激。使用不含热原和内毒素的试管。收集血液后，1000×g离心10分钟将血清和红细胞迅速小心地分离。血浆-----EDTA、柠檬酸盐、肝素血浆可用于检测。1000×g离心30分钟去除颗粒。细胞上清液---1000×g离心10分钟去除颗粒和聚合物。保存------如果样品不立即使用，应将其分成小部分-70 ℃保存，避免反复冷冻。尽可能的不要使用溶血或高血脂血。如果血清中大量颗粒，检测前先离心或过滤。不要在37℃或更高的温度加热解冻。应在室温下解冻并确保样品均匀地充分解冻。操作步骤使用前，将所有试剂充分混匀。不要使液体产生大量的泡沫，以免加样时加入大量的气泡，产生加样上的误差。根据待测样品数量加上标准品的数量决定所需的板条数。每个标准品和空白孔建议做复孔。每个样品根据自己的数量来定，能使用复孔的尽量做复孔。加入稀释好后的标准品50ul于反应孔、加入待测样品50ul于反应孔内。立即加入50ul的生物素标记的抗体。盖上膜板，轻轻振荡混匀，37℃温育1小时。甩去孔内液体，每孔加满洗涤液，振荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。重复此操作3次。如果用洗板机洗涤，洗涤次数增加一次。每孔加入80ul的亲和链酶素-HRP，轻轻振荡混匀，37℃温育30分钟。甩去孔内液体，每孔加满洗涤液，振荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。重复此操作3次。如果用洗板机洗涤，洗涤次数增加一次。每孔加入底物A、B各50ul，轻轻振荡混匀，37℃温育10分钟。避免光照。取出酶标板，迅速加入50ul终止液，加入终止液后应立即测定结果。在450nm波长处测定各孔的OD值。人I型胶原Co I试剂盒性能1. 灵敏度：最小的检测浓度小于1号标准品。稀释度的线性。样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.990。2. 特异性：不与其它细胞因子反应。3. 重复性：板内、板间变异系数均小于10%。结 果 判 断 与 分 析1、仪器值：于波长450nm的酶标仪上读取各孔的OD值2、以吸光度OD值为纵坐标（Y），相应的Co I标准品浓度为横坐标（X），做得相应的曲线，样品的Co I含量可根据其OD值由标准曲线换算出相应的浓度。3、检测值范围：0-800ng/ml4、敏感度： 1.0 ng/ml

中国“饿死”肿瘤的抗癌药物研发有望进入市场    抗体破坏肿瘤血管，阻断从外界进入肿瘤唯一的营养通道，从而达到“饿死”肿瘤目的。这种继手术、化疗、放疗之外的第四种治癌新途径，有望进入市场。     中国具有自主知识产权的抗癌新药——重组人内皮抑素腺病毒注射液，日前已完成二期临床试验，这项由中山大学开展的抗肿瘤血管生成药物研发，达到世界领先水平。以该药为代表的抗肿瘤血管生成疗法，率先在广东银行医院肿瘤康复中心投入临床，适合于鼻咽癌、肺癌、肝癌等实体肿瘤。据该课题组负责人、中山大学博士生导师黄文林教授介绍，在国家８６３计划及滚动项目资金、国家中小企业创新基金的支持下，重组人内皮抑素腺病毒注射液从２００５年开始进入临床试验，目前已在全国１１家三甲医院完成二期临床试验。这种抗癌新药目前只有中国、美国等极少数国家进行研发，中国在这方面达到世界领先水平。黄文林说，肿瘤的血管是肿瘤的唯一的营养通道，“破坏”肿瘤血管，切断癌细胞的营养供应和代谢通道，它就失去了生长和转移的基础，从而阻止肿瘤的生成，使肿瘤萎缩、退化，达到“饿死”肿瘤、治疗癌细胞的目的。      传统治疗癌症方法的副作用太大，抗体在杀死癌细胞的同时，人体的正常组织也受到很大伤害。重组人内皮抑素属于一种基因治疗，具有靶向明确、无耐药毒副作用小等优点。它把攻击的目标尽量集中到肿瘤，不伤及“无辜”。改变传统的思路“宁可错杀一千，不能放过一个”，尽量缩短时间，缩小“打击面”，要让健康的细胞、组织和器官“休生养息”。世界知识产权组织对该产品给出的评审意见是，一种具有良好开发前景的基因药物，是大多数患者能够接受并有能力支付的治疗途径。YSRIBIO2885 Anti-TGF-alpha  转移生长因子–α抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2886 Anti-TGF- Beta 1  转化生长因子β1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2887 Anti-TGF-Beta 1  转化生长因子β1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2888 Anti-TIEG1  TGF-β诱导早期应答基因1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO2889 Anti-TGF-beta 2  转移生长因子β2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2890 Anti-TGF beta 3  转移生长因子β3抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1ml

专家建议中老年人应少爬楼梯保护腿关节    心血管专家认为，抗体为防止心脑血管硬化要多爬楼梯。但骨关节专家却认为要少爬楼梯。为什么呢？　　骨科专家列举了一系列数字：目前全世界有3.55亿人患有各种关节疾病，我国的关节炎患者估计有1亿人以上，而且人数在不断增加。尤其妇女，更是随着年龄的增加越来越受到关节疾病的侵害。实验证明，女性在50岁前，患关节病的几率和男性是平等的，可到了50岁后，就是男性的3倍，60岁以上发生关节疾病的可能会达到50%，75岁以上会达到80%。我们经常可以看到报纸上刊登有老太太在登山时出现了不能下山的情况，就是因为老年人在爬山时，关节负重是正常时的四五倍，一开始老人还能承受，可越往山上走，关节越疼，一般到半山腰就不能再走了。　　当然，锻炼身体还是要结合自己的实际情况进行，对于中老年人来说，能坐电梯就坐电梯，必须走楼梯时，抗体一定要注意上楼梯时要扶着栏杆或者墙，而且不要跨步上楼梯，要等双脚全部在一个台阶上后，再走下一步。　　而对于普通人来说，对关节最有好处的运动就是游泳。建议大家多参加游泳锻炼，是因为在水里人体是与地面平行的，各个关节基本不负重，对心脏来说，地心引力也最小，对心脏也很有好处。YSRIBIO2295 Anti-p70 S6 Kinase Beta2/P70 Beta2  核糖体S6蛋白激酶β2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO2296 Anti-Phospho-p70 S6 Kinase Beta (Thr389)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2297 Anti-Phospho-p70 S6 Kinase Beta (Thr229)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2298 Anti-Phospho-p70 S6 Kinase Beta (Thr421/Ser424)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶β2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2299 Anti-phospho-P70 S6 Kinase beta (Ser371)  磷酸化核糖体S6蛋白激酶抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO2300 Anti-p90RSK  丝氨酸/苏氨酸激酶p90RSK蛋白抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO2301 Anti-Phospho-p90RSK (Ser380)  磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶p90RSK蛋白抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1ml

研究揭示植物DNA去甲基化调控新进展    中科院上海植物逆境生物学研究中心、中科院上海生命科学研究院植物生理生态所朱健康课题组的研究论文揭示了编码一个组蛋白的乙酰化酶IDM1在植物去甲基化作用机制中的重要作用，是近年来表观遗传领域的一项重大突破。     DNA甲基化修饰是一种重要的表观遗传学标志，在基因表达、细胞分化和生长发育过程中均发挥着重要的调节作用，同时也是植物逆境响应的重要机制。DNA甲基化的水平主要有甲基化和去甲基化这两个方向来协同调控，目前在植物中对甲基化途经的研究已经比较清楚，但是对DNA去甲基化的调控机制仍然不是很明确。2002年，朱健康研究组通过遗传学的方法第一个克隆了植物体内的去甲基化酶ROS1，并提出在植物中DNA去甲基化是通过ROS1家族介导的碱基切除修复机制来实现的。    后续的研究证明，DNA磷酸酶ZDP能和ROS1相互作用，并影响其中一部分ROS1调控位点的甲基化水平。但是通过对ros1功能缺失突变体的研究发现，ROS1只调控某些特殊位点的甲基化水平，而对全基因组的甲基化水平影响不大。所以，ROS1如何调控成为去甲基化领域一个很重要的问题。    该研究通过ros1突变体全基因组甲基化的分析和CHOP PCR分子标记的应用建立起一种新的突变体筛选方法，研究发现一个组蛋白的乙酰化酶IDM1对调控ROS1的去甲基化具有重要作用。IDM1是一个编码多个功能域的酶。这个蛋白能识别多个表观遗传学的标志，包括组蛋白的甲基化以及DNA的甲基化等，同时能对相应位点的组蛋白进行乙酰化，从而改变这个特定的区域的染色体的结构。ROS1本身或相互作用的蛋白就能够识别这种染色体结构的改变，接着对这个区域的DNA进行去甲基化。研究还表明，很多ROS1的靶位点基因的表达也受去甲基化途经的调控。    这一研究工作填补了植物去甲基化调控机制的一个重要空白，为进一步研究ROS1在植物生长发育及对环境响应过程中的作用奠定了基础。

研究为您揭示小孩子爱生病的原因    小孩子为什么爱生病？特别是刚刚出生的小婴儿。    人们普遍认为就像走路和说话一样，细胞随着孩子们长大他们会形成对抗病毒感染的能力。天然对抗感染的能力早就存在着的。    科学家们发现一些关键的细胞信号抑制了生命早期重要免疫细胞的生长。阻断这一信号就有可能导致提高婴儿对感染的反应。   “在幼龄期自然杀伤细胞像许多其他的免疫细胞一样无法实现功能成熟直至成年,“在这段时间内，我们拥有一个不成熟的免疫系统无法保护我们对抗感染，这也是为何新生儿和婴儿更容易受到感染的原因。    在对婴儿免疫，尤其是为何自然杀伤细胞反应不足方面的理解存在一个大缺口。在新研究中，密歇根大学的免疫学家们证实了转化生长因子β（TGF-β）的作用，或可解释其原因。    研究表明自然杀伤细胞的产生受到骨髓中生成的TGF-β的影响。在幼鼠中，缺失TGF-β信号可使自然杀伤细胞更快地成熟。    到成年期时，如果阻断TGF-β信号可使小鼠成熟自然杀伤细胞的数量增加10倍。    我们总的目的是确定限制生命早期自然杀伤细胞生成和成熟的因子。让我们吃惊的是，我们发现如果TGF-β信号被阻断，自然杀伤细胞可以在年龄为10天时完成成熟。”YSRIBIO1564 Anti-phospho-IKK gamma (Ser31)  磷酸化KB抑制蛋白激酶γ抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1565 Anti-phospho-IKK gamma (Ser376)  磷酸化KB抑制蛋白激酶γ抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1566 Anti-IKI3 family protein  拟南芥IKI3抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1567 Anti-IL-9  白介素9抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1568 Anti-IL-10  白细胞介素-10抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1569 Anti-IL-11  白介素11抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1570 Anti-IL-10RA  白细胞介素-10受体a抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1571 anti-IL-10RB  白细胞介素-10受体β抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1572 Anti-IL-12 (rat, mouse)  白介素12抗体 （大鼠，小鼠） Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1573 Anti-IL-12 (human)  白介素12抗体（人） Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

中国研究所首次将磷光热图技术成功应用于型号试验    中国空气动力研究与发展中心超高声速抗体研究所28日消息，该所利用磷光热图技术在φ0.6米激波风洞顺利完成某型号测热试验，得到不同状态下模型表面的大面积热流分布特征，与预期设想一致，标志着中国首次将磷光热图技术作为主要测试手段成功应用于型号试验。    模型表面热流测量技术主要分为点测量和热图技术两类：点测量技术发展较成熟，采用离散的热流传感器来获得模型表面的热流分布。此项技术需要密集的人工劳动，同时其空间分辨率受到测点未知选择及数量限制，抗体热流传感器的存在对流场也有一定干扰，这种手段具有一定局限性。    热图技术则是通过对模型表面温度变化的测量快速获得模型表面的热流分布，具有无需打孔，对流场无干扰，一次试验便可直观地得到整个模型表面的热流分布等优点。其中，磷光热图技术具有相当高的空间分辨率、较高的测热范围以及较高的测量精度。YSRIBIO1339 Anti-Haase  透明质酸酶/玻璃酸酶抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1340 Anti-HADHSC (human)  短链L-3羟烷基辅酶A脱氢酶抗体（人） Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1341 Anti-HADHSC (rat, mouse)  短链L-3羟烷基辅酶A脱氢酶抗体（大鼠，小鼠） Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1342 Anti-HSA  人血清白蛋白单克隆抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1343 Anti-KCNH1/EAG1  钾离子通道蛋白EAG1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1344 Anti-HERG/KCNH2/ERG  特异性钾离子通道蛋白抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1345 Anti-HAVCR1/TIM1  甲型肝炎病毒细胞受体1 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO1346 Anti-HA tag  HA tag标签抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1347 Anti-HA tag  HA tag标签抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1348 Anti-HA tag  HA tag标签单克隆抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO1349 Anti-HAI-1  肝细胞生长因子激活物抑制剂抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2ml

科学家揭开多纤毛细胞的中心粒扩增之谜    研究发现，在高等动物中，一对同源蛋白质Deup1和Cep63分别调控了多纤毛发生过程中“从无到有”和“母中心粒依赖”两种中心粒发生方式，以及它们与脊椎动物从海洋到陆地的适应和进化的联系。    纤毛是单细胞动物就已经出现的毛状细胞器，在多细胞动物中也广泛存在。它的基部有一个叫做“中心粒”的桶状细胞器。中心粒的产生通常需要依赖于“母”中心粒，而且在细胞分裂周期中严格执行“一胎制”。因此，多纤毛细胞所需的大量中心粒从何而来一直困扰着科学界。此前，科学家曾发现，在多纤毛发生过程中，母中心粒打破了“一胎制”；而且发现中心粒在一种环状结构（暂且称为“摇篮体”）的周围也能形成（即“从无到有”）。然而，人们对“摇篮体”的分子组成和作用机理，几乎一无所知。    朱学良研究组在研究中发现了“摇篮体”的一个关键蛋白质Deup1。它不仅为多纤毛细胞中“摇篮体”的形成所必须，在普通细胞中外源表达也可诱导“摇篮体”的形成和“从无到有”的中心粒发生。Deup1是已知的母中心粒蛋白质Cep63的同源物。他们发现，Deup1的作用是使得中心粒发生的“摇篮”不需要母中心粒就能大量形成。这种机制使得生物体可以通过开关Deup1的表达而既满足多纤毛细胞对大量中心粒的需求，又确保其它类型的细胞只采用可控性很强的母中心粒依赖方式产生新的中心粒。    研究进一步认为，在脊椎动物进化中，Deup1的出现很可能通过增加细胞的纤毛密度而增强了纤毛保持气管等组织表面的湿润和清洁、形成脑脊液流、推动卵子运动等方面的能力，进而增强了四足动物对陆地环境的适应性。YSRIBIO960 Anti-EBNA 3A  EB病毒核抗原-3A抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO961 Anti-ECE1  内皮素转化酶1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO962 Anti-ECE2  内皮素转化酶2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO963 Anti-ECG2  食道癌相关基因抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO964 Anti-ECM1  细胞外基质蛋白1抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO965 Anti-ECP  嗜酸性粒细胞阳离子蛋白抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO966 Anti-ED-1  外胚层发育不良抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO967 Anti-EDNRA  内皮素受体A抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO968 Anti-EEF2  真核翻译延长因子2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO969 Anti-Phospho-EEF2 (Thr56)  磷酸化真核翻译延长因子2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1mlYSRIBIO970 Anti-EEF2k  真核延伸因子激酶2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.2mlYSRIBIO971 Anti-Phospho-EEF2k (Ser366)  磷酸化真核延伸因子激酶2抗体 Multi-class antibodies 规格： 0.1ml

科学家研究重大突破-验血可知老年痴呆风险    告诉您验血可知老年痴呆风险:阿尔茨海默氏症又称为老年痴呆症，是一种可导致记忆、思维和行为问题的神经退行性疾病。    最近科学家们取得了重大突破，可以通过验血预测健康人在三年内患轻度认知功能障碍或阿尔茨海默症的风险，经验证这种检测的准确率高于90%。这一成果将帮助阿尔茨海默症早期阶段的患者接受及时治疗，以便更有效的延缓甚至阻止疾病症状的发生。这也是首个可以在阿尔茨海默症出现症状之前进行预测的验血指标。    研究显示，血液中的十种脂质可以预测阿尔茨海默症的发生。据研究人员介绍，这一成果在两年内就可用于临床。    目前，人们还没有找到治疗阿尔茨海默症的有效方法。全世界大约有三千五百六十万人患有这种疾病，据世界卫生组织统计，每20年这一数字就会翻倍，到2050年全世界将有超过一亿一千五百万的阿尔茨海默症患者。（推荐阅读：PNAS阿尔茨海默症的新风险基因）Federoff解释道，人们一直致力于通过药物延缓甚至逆转阿尔茨海默症的进程，但这些药物都以失败告终。他认为这可能是因为药物介入的时机太晚。   “疾病症状出现之前，是介入治疗的好时机，”Federoff说。“而我们找到的生物学指标，可以帮助人们明确这种无症状的阶段，这对于治疗药物的开发和应用非常关键。”    这项研究包括了525名七十岁的健康老人，他们在研究过程中定时给出血样。在长达五年的研究过程中，有74名参与者患上了轻度阿尔茨海默症（AD）或遗忘性轻度认知损害（aMCI），出现了明显的健忘。其中46名是在参与研究时诊断出的，另外28名是在研究过程中发展出来的，研究者们将后一组被称为转变者。    研究人员在第三年从参与者中选择了53名aMCI/AD患者（包括18名转变者）和53名认知能力正常者（作为对照），并对他们血液中的脂质进行了检测。研究人员发现，有10种脂质可以反映aMCI/AD患者中的神经细胞膜崩溃。随后他们用剩下的21名aMCI/AD参与者（包括十名转变者）和二十名对照进行了验证。   “脂质分析可以在健康人中，鉴别那些将在两三年内患上MCI和AD的人，其预测准确率达到了90%，”Federoff说。    此外，研究人员还检测了著名的AD风险基因APOE4，希望它能有助于鉴别高风险人群。但该基因在这项研究中并未表现出明显的预测能力。   “我们的成果是一个重要进步，这种前期测试商业化之后，可以帮助人们大规模的筛查个体所面临的疾病风险，”Federoff说。“我们正在设计临床试验，希望用这些指标鉴定阿尔茨海默症的高风险人群，并测试治疗药物是否能够延缓或阻止疾病的发生。”