Elisa试剂盒检测时的注意事项关于Elisa试剂盒的知识与信息再之前的文章中小编已经给大家讲过很多了，不知道大家是否都可见过呢?今天我们要说的还是Elisa试剂盒，主要来说说该试剂盒在检测的时候，作为实验工作人员需要注意的地方有哪些，希望能够帮助到大家。　　Elisa试剂盒检测主要用于定量测定，测定的对象可以是抗体也可以是抗原。对于Elisa试剂盒检测实验可以说是实验室的必备检测实验之一，所以说能够做这项测试的人员很多，也都比较熟练。但是尽管这样大家还是不可以掉以轻心，要做到的注意事项还有以下几点：　　1、避免直接接触终止液和底物。　　2、一旦接触到这些液体，请尽快用水冲洗。　　2、实验中不要吃喝、抽烟或使用化妆品。　　3、不要用嘴吸取试剂盒里的任何成份。

传代细胞的培养和维持一、传代细胞的传代培养（1）吸除或倒掉原瓶中的旧培养基（以25mL培养瓶为例）。（2）每瓶加入2mL,无钙、镁PBS，漂洗一次后倒掉。（3）每瓶加入1mL消化液（0.25%胰蛋白酶或0.02%EDTA或混合液），轻轻摇动培养瓶，经消化液铺满所有细胞表面，待细胞层略有松动，肉眼可观察到“薄膜”现象时，倒掉消化液，再继续作用2~3分钟，轻轻摇动，细胞层可随残留的消化液呈片状从瓶壁上脱落下来，在显微镜下可发现细胞回缩变圆，细胞间隙增大，此时应立即终止消化。（4）加入完全培养基5mL，用吸管反复吹打瓶壁上的细胞，吹打时要按顺序进行，以确保所有瓶壁均吹打到，吹打时动作要轻柔，不要用力过大，尽可能不要出现泡沫，以避免细胞的机械损伤。（5）用计数板计数，计算细胞的浓度，并用培养基调整适当的细胞浓度后再分瓶培养。二、传代细胞的建系和维持1、细胞档案细胞档案要记录好，如组织来源、生物学特性（由形态、生长繁殖曲线、染色体核型情况、代谢特性、分化特性、病毒敏感性、致瘤特性、有无支原体和潜存病毒等）、培养基的要求、传代换液时间、扩增时间（分裂指数），细胞的特殊遗传标志（标记染色体）等，这些记录对于保证细胞的正常生长，保持细胞的一致和经长期培养细胞特性的变异比较，都有十分重要的意义。2、换液传代（1）细胞系的传代、换液方法与前相同，但一般都有自身的规律性，因而在继续传代时，要注意保持其稳定的规律性，这样可以减少由于传代时细胞密度的频繁增减或换液时间的不规律而导致细胞生长特性的改变，给以后的实验带来影响。（2）多种细胞系维持传代，要严格操作程序，对所用的试剂各系不能交叉。每传5代后，细胞种子均应冻存。传代时均应作好记录，培养瓶上要有明显标记，标记细胞系名称和传代的代数及传代时间。细胞种子的及时冻存不仅可防止污染丢失，而且还可防止因盲目传代而造成细胞变异，此外还可提供不同代次的细胞同时进行对比试验。3、细胞系（或株）的鉴定和管理

细胞培养中的注意事项1 冷冻管应如何解冻？取出冷冻管后，须立即放入37 C水槽中快速解冻，轻摇冷冻管使其在1分钟内全部融化，并注意水面不可超过冷冻管盖沿，否则易发生污染情形。另冷冻管由液氮桶中取出解冻时，必须注意安全，预防冷冻管之爆裂。2 细胞冷冻管解冻培养时，是否应马上去除DMSO？除少数特别注明对DMSO敏感之细胞外，绝大部分细胞株（包括悬浮性细胞），在解冻之后，应直接放入含有10-15ml新鲜培养基之培养角瓶中，待隔天再置换新鲜培养基以去除DMSO 即可，如此可避免大部分解冻后细胞无法生长或贴附之问题。3 可否使用与原先培养条件不同之培养基？不能。每一细胞株均有其特定使用且已适应之细胞培养基，若骤然使用和原先提供之培养条件不同之培养基，细胞大都无法立即适应，造成细胞无法存活。4 可否使用与原先培养条件不同之血清种类？不能。血清是细胞培养上一个极为重要的营养来源，所以血清的种类和品质对于细胞的生长会产生极大的影响。来自不同物种的血清，在一些物质或分子的量或内容物上都有所不同，血清使用错误常会造成细胞无法存活。5 何谓FBS, FCS, CS, HS ?FBS (fetal bovine serum) 和FCS (fetal calf serum) 是相同的意思，两者都是指胎牛血清， FCS乃错误的使用字眼，请不要再使用。CS (calf serum) 则是指小牛血清。HS (horseserum) 则是指马血清。6 培养细胞时应使用5 %或10% CO2？或根本没有影响？一般培养基中大都使用HCO3-/CO32-/H+ 作为pH 的缓冲系统，而培养基中NaHCO3的含量将决定细胞培养时应使用的CO2浓度。当培养基中NaHCO3 含量为每公升3.7 g时，细胞培养时应使用10% CO2；当培养基中NaHCO3为每公升1.5 g时，则应使用5% CO2培养细胞。7 何时须更换培养基？视细胞生长密度而定，或遵照细胞株基本数据上之更换时间，按时更换培养基即可。8 培养基中是否须添加抗生素？除于特殊筛选系统中外，一般正常培养状态下，培养基中不应添加任何抗生素。9 附着性细胞继代时所使用之trypsin-EDTA浓度？应如何处理？一般使用之trypsin-EDTA 浓度为0.05% trypsin-0.53m MEDTA.4 Na。第一次开瓶后应立即少量分装于无菌试管中，保存于-20 C，避免反复冷冻解冻造成trypsin之活性降低，并可减少污染之机会。10 悬浮性细胞应如何继代处理？一般仅需持续加入新鲜培养基于原培养角瓶中，稀释细胞浓度即可，若培养液太多时，可将培养角瓶口端稍微抬高，直到无法容纳为止。分瓶时取出一部份含细胞之培养液至另一新的培养角瓶，加入新鲜培养基稀释至适当浓度，重复前述步骤即可。11 欲将一般动物细胞离心下来，其离心速率应为多少转速？欲回收动物细胞，其离心速率一般为300xg (约1,000rpm)，5 - 10分钟，过高之转速，将造成细胞死亡。12 细胞之接种密度为何？依照细胞株基本数据上之接种密度或稀释分盘之比例接种即可。细胞数太少或稀释的太多亦是造成细胞无法生长之一重要原因。13 细胞冷冻培养基之成份为何？动物细胞冷冻保存时最常使用的冷冻培养基是含5 - 10% DMSO (dimethyl sulfoxide) 和90 - 95 %原来细胞生长用之新鲜培养基均匀混合之。注意：由于DMSO 稀释时会放出大量热能，故不可将DMSO直接加入细胞液中，必须使用前先行配制完成。14 DMSO之等级和无菌过滤之方式为何？冷冻保存使用之DMSO等级，必须为Tissue culture grade之DMSO (如Sigma D2650)，其本身即为无菌状况，第一次开瓶后应立即少量分装于无菌试管中，保存于4 C，避免反复冷冻解冻造成DMSO之裂解而释出有害物质，并可减少污染之机会。若要过滤DMSO，则须使用耐DMSO之Nylon材质滤膜。15 冷冻保存细胞之方法？冷冻保存方法一：冷冻管置于4 C 30~60分钟 → (-20 C 30分钟) → -80 C 16~18小时(或隔夜) → 液氮槽vapor phase长期储存。冷冻保存方法二: 冷冻管置于已设定程序之可程序降温机中每分钟降1-3 C 至-80 C 以下， 再放入液氮槽vapor phase长期储存。*-20 C 不可超过1小时，以防止冰晶过大，造成细胞大量死亡，亦可跳过此步骤直接放入-80 C 冰箱中，惟存活率稍微降低一些。16 细胞欲冷冻保存时，细胞冷冻管内应有多少细胞浓度？冷冻管内细胞数目一般为1x106 cells/ml vial，融合瘤细胞则以5x106 cells/ml vial 为宜。17 应如何避免细胞污染？细胞污染的种类可分成细菌、酵母菌、霉菌、病毒和霉浆菌。主要的污染原因为无菌操作技术不当、操作室环境不佳、污染之血清和污染之细胞等。严格无菌操作技术、清洁的环境、与品质良好之细胞来源和培养基配制是减低污染之最好方法。18 如果细胞发生微生物污染时，应如何处理？加入相应抗生素，直接灭菌后丢弃之。19 支原体(mycoplasma) 污染的细胞， 是否能以肉眼观察出异状？不能。除极有经验之专家外，大多数遭受支原体污染的细胞株，无法以其外观分辨之。20 支原体污染会对细胞培养有何影响？支原体污染几乎可影响所有细胞之生长参数，代谢及研究任一数据。故进行实验前，必须确认细胞为mycoplasma-free，实验结果之数据方有意义。

捕获包被法测抗体IgM抗体的检测用于传染病的早期诊断中。间接法ELISA一般仅适用于检测总抗体或IgG抗体。如用抗原包被的间接法直接测定IgM抗体，因标本中一般同时存在较高浓度的IgG抗体，后者将竞争结合固相抗原而使一部份IgM抗体不能结合到固相上。因此如用抗人IgM作为二抗，间接测定IgM抗体，必须先将标本用A蛋白或抗IgG抗体处理，以除去IgG的干扰。在临床检验中测定抗体IgM时多采用捕获包被法。先用抗人IgM抗体包被固相，以捕获血清标本中的IgM（其中包括针对抗原的特异性IgM抗体和非特异性的IgM）。然后加入抗原，此抗原仅与特异性IgM相结合。继而加酶标记针对抗原的特异性抗体。再与底物作用，呈色即与标本中的IgM成正相关。此法常用于病毒性感染的早期诊断。甲型肝炎病毒（HAV）抗体的检测模式见图2-7。类风湿因子（RF）同样能干扰捕获包被法测定IgM抗体，导致假阳性反应。因此中和IgG的间接法近来颇受青睐，用这类试剂检测抗CMV IgGM和抗弓形虫IgM抗体已获成功。

竞争法测抗体当抗原材料中的干扰物质不易除去，或不易得到足够的纯化抗原时，可用此法检测特异性抗体。其原理为标本中的抗体和一定量的酶标抗体竞争与固相抗原结合。标本中抗体量越多，结合在固相上的酶标抗体愈少，因此阳性反应呈色浅于阴性反应。如抗原为高纯度的，可直接包被固相。如抗原中会有干扰物质，直接包被不易成功，可采用捕获包被法，即先包被与固相抗原相应的抗体，然后加入抗原，形成固相抗原。洗涤除去抗原中的杂质，然后再加标本和酶标抗体进行竞争结合反应。竞争法测抗体有多种模式，可将标本和酶标抗体与固相抗原竞争结合，抗HBc 　　ELISA一般采用此法。另一种模式为将标本与抗原一起加入到固相抗体中进行竞争结合，洗涤后再加入酶标抗体，与结合在固相上的抗原反应。抗HBe的检测一般采用此法。2.竞争法测抗原小分子抗原或半抗原因缺乏可作夹心法的两个以上的位点，因此不能用双抗体夹心法进行测定，可以采用竞争法模式。其原理是标本中的抗原和一定量的酶标抗原竞争与固相抗体结合。标本中抗原量含量愈多，结合在固相上的酶标抗原愈少，最后的显色也愈浅。小分子激素、药物等ELISA测定多用此法。

培养细胞技术的基本原理    细胞培养是用酶消化法将组织碎块分离成单个细胞，用培养基制成细胞悬液，在体外适宜条件下，使细胞生长繁殖，并保留其一定的结构和功能特性。细胞培养与组织培养、器官培养主要不同点在于原始培养的对象不同。细胞培养使用的是单个细胞悬液，组织培养使用的是组织块（0.5~1立方毫米）或薄片（厚0.2毫米），而器官培养使用的是器官原基或器官的一部分或整个器官。在组织培养中，细胞自组织块周围移出并生长，细胞在生长过程中总有移动（运动）或其它变动，这样就使被培养的组织难以长期维持其原有的结构和功能。培养时间越长，发生变化的可能性越大，结果常使单一类型的细胞保存下来，最终成了细胞培养。在细胞培养中，细胞生命活动和体内细胞一样，仍然是相互依存的，呈现一定的组织特异性，所以组织培养和细胞培养实际上无严格区别。    细胞培养技术是生命科学中常用的研究手段，该方法能排除神经体液因素的影响及肝、肾解毒功能的干扰，观察某些因素或药物对培养细胞的直接作用。通过实验可获得某一类型细胞的纯培养。如心肌组织中心肌细胞约占50%,非心肌细胞占50%;而经纯化分离的心肌细胞悬液中，心肌细胞可达95%以上，这样，心肌细胞原代培养实验基本不受其它细胞的干扰。在细胞培养实验中能直接观察到培养细胞生命活动的动态过程；用定时显微摄影记录可发现一些肉眼观察不到的生命现象；还可利用电镜手段、同位素标记、放免法和免疫组化法等来研究细胞形态结构及细胞内化学物质的分布。此外，还能节约研究费用。如在某些研究中，用100只动物做实验所获得结论与用100张盖玻片或几十个培养瓶而获得结论具有相同的统计学意义，而细胞培养较之大批量的动物饲养花费要小。    但细胞培养方法也存在不足之处：培养细胞失去体内细胞的制约和整体的调节作用，细胞形态和功能会发生一定程度的改变。培养方法、实验试剂对细胞形态和功能有一定的影响，如胰蛋白酶可破坏细胞表面受体、酶、抗原等。长期体外培养的细胞，由于反复传代、冻存和操作等因素的影响，可能发生染色体非整倍体改变，呈永生化或癌变的特征。

常用的免疫组化技术方法介绍根据生物技术实验总结我们知道，免疫组化技术就是用标记的特异性抗体对组织切片或细胞标本中某些化学成分的分布和含量进行组织和细胞原位定性、定位或定量研究，其又称之为免疫细胞化学技术。下面简单介绍几种常用的免疫组化技术方法，希望能够加深大家对免疫组化技术的了解。（1）免疫荧光方法：是最早建立的免疫组织化学技术。它利用抗原抗体特异性结合的原理，先将已知抗体标上荧光素，以此作为探针检查细胞或组织内的相应抗原，在荧光显微镜下观察。当抗原抗体复合物中的荧光素受激发光的照射后即会发出一定波长的荧光，从而可确定组织中某种抗原的定位，进而还可进行定量分析。由于免疫荧光技术特异性强、灵敏度高、快速简便，所以在临床病理诊断、检验中应用较广。   （2）免疫酶标方法：免疫酶标方法是继免疫荧光后，于60年代发展起来的技术。基本原理是先以酶标记的抗体与组织或细胞作用，然后加入酶的底物，生成有色的不溶性产物或具有一定电子密度的颗粒，通过光镜或电镜，对细胞表面和细胞内的各种抗原成分进行定位研究。免疫酶标技术是目前最常用的技术。 本方法与免疫荧光技术相比的主要优点是：定位准确，对比度好，染色标本可长期保存，适合于光、电镜研究等。 免疫酶标方法的发展非常迅速，已经衍生出了多种标记方法，且随着方法的不断改进和创新，其特异性和灵敏度都在不断提高，使用也越来越方便。目前在病理诊断中广为使用的有ABC法、SP三步法、即用型二步法检测系统等。    （3）免疫胶体金技术：免疫胶体金技术是以胶体金这样一种特殊的金属颗粒作为标记物。胶体金是指金的水溶胶，它能迅速而稳定地吸附蛋白，对蛋白的生物学活性则没有明显的影响。因此，用胶体金标记一抗、二抗或其他能特异性结合免疫球蛋白的分子（如葡萄球菌A蛋白）等作为探针，就能对组织或细胞内的抗原进行定性、定位，甚至定量研究。由于胶体金有不同大小的颗粒，且胶体金的电子密度高，所以免疫胶体金技术特别适合于免疫电镜的单标记或多标记定位研究。由于胶体金本身呈淡至深红色，因此也适合进行光镜观察。如应用银加强的免疫金银法则更便于光镜观察。

免疫组化染色结果容易受哪些因素影响众所周知免疫组化技术对于研究肿瘤的发展规律，进行良恶性分类及鉴别诊断具有重要的作用，因此在做此类实验过程中一定要加倍谨慎起来，尤其是免疫组化染色实验，其结果很容易受某些因素影响。那么，免疫组化染色结果容易受哪些因素影响？    专家指出：免疫组化染色的结果，与组织的固定、抗原的修复、抗体的保存及使用三个重要因素相关密切。    1、固定    常用的组织固定液是甲醛，标本必须及时固定，这有利于抗原的保存，防止抗原在组织细胞内弥散、丢失或失去免疫活性，但固定时间最好为！“ 小时，一般不超过”# 小时，因固定时间越长，部分组织细胞免疫组化标记敏感性会明显降低。其原因为甲醛固定过程中会形成醛键或羧甲基，而封闭了部分抗原决定簇；也会使蛋白与蛋 白之间发生交联，也可能会封闭抗原决定簇，使许多抗原如常用的$%、&$‘（ 等免疫反应明显减弱，甚至消失，致酶标不能得出正确的结果，因此在染色时为取得良好的染色效果，必须对有些抗原进行预先修复，以进一步暴露抗原。    2、修复抗原    外检组织经过甲醛固定、脱水透明及浸蜡过程，组织中的抗原成分已被破坏或封闭，为了恢复组织的抗原性和提高组织对抗体的敏感性，一般需 修复抗原。有人用蛋白酶消化，或微波处理，或高压锅处理，使封闭的抗原成分暴露出来而显色。我们采用高温高压处理切片，切片在弱酸及高温高压下，使封闭的抗原显示出来，提高了阳性检出率和阳性强度，同时减轻了背景着色，使阳性结果清晰可辨。当然，不同组织、不同抗原其所用的高压时间及选用合适的抗原 修复缓冲液及其最适的。' 等均对结果影响甚大。    3、正确保存及使用抗体    抗体是免疫组织化学最基本的试剂与材料，它可分为第一抗体与第二抗体，因为抗体是蛋白质构成，保存或使用不当，不但会造成浪 费，而试剂变质会出现假阴性结果。对抗体及6、7试剂盒均应放置低温冰箱贮存，用一支取一支，对于一次用不完的抗体可保存在# 8冰箱内，而不要放在冰格室，因为那里的温度在+ 8以下，抗体会很快结冰，再次使用时又要溶解。这样几次冻融，抗体效价会急剧下降而失效。对一些将近失效期或已过失效期，有的适当提高工作浓度， 也可以作出正确的结果，以免丢失造成浪费。

HUV-EC细胞培养注意事项详细描述 Description 细胞介绍该细胞来源于人静脉内皮，可在半固体培养基中形成克隆，在免疫抑制小鼠中不能形成肿瘤。 细胞特性1）  来源：人静脉内皮2）  形态：内皮细胞3）  含量：>1x106 个/mL4）  污染：支原体、细菌、酵母和真菌检测为阴性5）  规格：T75瓶或者1mL冻存管包装 运输和保存：使用含有优质胎牛血清的2ml冻存管发送存活细胞。收到细胞后，可在1000RPM，常温条件下，离心5min后，于洁净操作台弃去上清，加入推荐使用的培养基后转移至10cm培养皿或者T75培养瓶中培养，传代达到细胞生长状态良好时，再进行冻存。具体操作见细胞培养步骤。 细胞用途：仅供科研使用。                      细胞培养步骤一．培养基及培养冻存条件准备：1） 准备F-12K培养基(F-12K:SIGMA,货号N3520, 添加0.1 mg/ml 肝素; 0.03-0.05 mg/ml 内皮细胞生长因子)，90%；优质胎牛血清，10%。2） 培养条件： 气相：空气，95%；二氧化碳，5%。 温度：37摄氏度，培养箱湿度为70%-80%。3） 冻存液：90%完全培养基，10%DMSO，现用现配。液氮储存。二．细胞处理：1）复苏细胞：将含有1mL细胞悬液的冻存管在37℃水浴中迅速摇晃解冻，加入4mL培养基混合均匀。在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养基后吹匀。然后将所有细胞悬液加入培养瓶中培养过夜（或将细胞悬液加入10cm皿中，加入约8ml培养基，培养过夜）。第二天换液并检查细胞密度。2）细胞传代：如果细胞密度达80%-90%，即可进行传代培养。对于贴壁细胞，传代可参考以下方法：1.      弃去培养上清，用不含钙、镁离子的PBS润洗细胞1-2次。2.      加2ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培养瓶中，置于37℃培养箱中消化1-2分钟，然后在显微镜下观察细胞消化情况，若细胞大部分变圆并脱落，迅速拿回操作台，轻敲几下培养瓶后加少量培养基终止消化。3.      按6-8ml/瓶补加培养基，轻轻打匀后吸出，在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养液后吹匀。4.      将细胞悬液按1：2到1：5的比例分到新的含8ml培养基的新皿中或者瓶中。3）细胞冻存：待细胞生长状态良好时，可进行细胞冻存。贴壁细胞冻存时，弃去培养基后加入少量胰酶，细胞变圆脱落后，加入约1ml含血清的培养基后加入冻存管中，再添加10%DMSO后进行冻存。 注意事项：1. 收到细胞后，若发现干冰已挥发干净、冻存管瓶盖脱落、破损及细胞有污染，请立即与我们联系。2. 所有动物细胞均视为有潜在的生物危害性，必须在二级生物安全台内操作，并请注意防护，所有废液及接触过此细胞的器皿需要灭菌后方能丢弃。

EA.hy926细胞培养注意事项详细描述 Description细胞介绍 在PEG胁迫下，将原代培养的人脐静脉细胞与抗硫鸟嘌呤的A549克隆株融合，构建了人脐静脉细胞株, EA.hy926。融合子在HAT培养基上生长并以八因子相关抗原筛选。EA.hy926已经过100次以上的群体倍增(PDLs)。电镜照片显示Weibel-Palade小体的细胞质分布以及组织特异性的细胞器，分化的内皮细胞特性如血管生成，体内平衡/血栓形成，血压及炎症反应。 [PubMed: 6407019] 细胞特性1）来源：体细胞融合细胞2）形态：内皮细胞样，贴壁生长3）含量：>1x106 个/mL4）污染：支原体、细菌、酵母和真菌检测为阴性5）规格：T25瓶或者1mL冻存管包装 细胞接受后的处理：1）收到细胞后，请检查是否漏液，如果漏液，请拍照片发给我们。2）请先在显微镜下确认细胞生长状态，去掉封口膜并将T25瓶置于37℃培养约2-3h。3）弃去T25瓶中的培养基，添加6ml本公司附带的完全培养基。4）如果细胞长满（90%以上）请及时进行细胞传代，传代培养用6ml本公司附带的完全培养基。5）接到细胞次日，请检查细胞是否污染，若发现污染或疑似污染，请及时与我们取得联系。 细胞用途：仅供科研使用。

造血干细胞甲基化可预测AML患者的化疗疗效在一项新的研究中，来自美国叶史瓦大学艾伯特爱因斯坦医学院和蒙特斐奥医学中心的研究人员发现造血干细胞中的一种化学标记可预测急性髓性白血病(acute myeloid leukemia, AML)患者是否将对化疗作出反应。相关研究结果近期发表在Journal of Clinical Investigation期刊上，论文标题为“HSC commitment–associated epigenetic signature is prognostic in acute myeloid leukemia”。这项研究是基于来自将近700名AML患者的数据。如果在临床试验中得到验证的话，那么这种标记将有助医师们更好地鉴定出哪些AML患者将受益于化疗，哪些AML患者将会产生非常严重的预后而使得他们可能成为接受诸如骨髓移植之类的更加积极治疗的候选者。在这项研究中，研究人员着重关注所谓的表观遗传标记，即DNA上让基因开启或关闭的化学变化。他们研究了一种常见的被称作甲基化的表观遗传过程。他们已知道造血干细胞甲基化异常能够阻止它们分化为成熟的血细胞，从而导致AML。论文通信作者Ulrich Steidl博士猜测，通过比较AML患者中的癌变白细胞DNA甲基化模式与在健康人造血干细胞中发现的DNA甲基化模式存在多大的相似性可能能够预测这些患者对治疗的反应。为此，他和他的同事们对健康人造血干细胞处于不同分化阶段中的561个基因进行一种新的DNA甲基化分析。这种新技术允许他们研究诸如仅少量发现的造血干细胞之类的细胞的DNA甲基化。 研究人员首先分析了来自三名健康人的造血干细胞以便确定正常的甲基化模式。他们发现在健康人的造血干细胞DNA中，大多数胞嘧啶是甲基化的。他们注意到在去甲基化发生的地方，它主要局限于造血干细胞分化的一个特定阶段。研究人员猜测，通过比较健康人造血干细胞和AML患者癌变白细胞中的这种表观遗传标记，他们可能能够预测AML患者的存活。换言之，具有类似于健康人造血干细胞表观遗传标记的AML患者(即低分数)更可能活得更长，因此更可能受益于化疗。研究人员然后利用来自三项临床试验中688名AML患者的数据测试了他们的计分方法。在每个AML患者群体中，低分数(甲基化模式类似正常的造血干细胞中的甲基化模式)的AML患者的中位生存期将近是高分数的AML患者的两倍。Steidl博士和他的同事们如今正在研究含有这种异常标记的基因以便确定它们是否在导致AML中发挥着作用。

英研究：抗癌药或令年长女性产生新卵子英国一大学近日研究称，患癌病人服用的一种抗癌药，可能会令女性产生新卵子，为年长女士带来怀孕的机会。英国爱丁堡大学近日发表研究，结果显示服食抗癌药ABVD的女性癌症病人，卵子密度比健康女性高。负责此研究项目的特尔弗(EvelynTelfer)教授表示，他们发现卵巢组织，可能可以制造新的卵子。她称人类的卵巢只可制造一定数目的卵子，但病人在接受治疗时，紧张的情绪会导致卵子分裂。报道指出，时下大部分女性天生平均有200万颗卵子，但每月会流失约1500颗，直至30岁时，女性平均只剩7万颗卵子，卵子数目会随年纪下降。

选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂在肿瘤免疫治疗中的作用及前景20世纪人们向癌症宣战以来，随着健康生活方式的普及，比如吸烟和肥胖率的降低、日常饮食中水果蔬菜的增加、癌症早期筛查的普及和癌症靶向药物的面世，癌症患者的死亡率有了明显的下降。  据统计，从1990-2015年，美国癌症死亡率总体下降了26%，其中男性癌症死亡率下降了32%，女性下降了22%。  在癌症治疗方面，科学家们通常会采用多种方法来减缓肿瘤对患者机体的负担，比如传统的化疗、手术和放疗方法，以及一些肿瘤靶向疗法和骨髓移植疗法等；近些年来，随着抗肿瘤免疫疗法及抗肿瘤细胞疗法（比如CAR-T疗法等），尤其是免疫检查点抑制剂(checkpoint inhibitor)（抗PD-1/PD-L1抗体等）药物的开发，为癌症患者的治疗带来了新的希望。癌症治疗的现状及常用手段  免疫检查点抑制剂，通俗来讲就是人体免疫细胞会产生抑制自身过度活化的蛋白分子。肿瘤细胞利用这种机制来抑制免疫细胞，从而从人体免疫监测系统中逃脱存活下来；而免疫检查点抑制剂类药物就可以解除这种抑制作用，进而让免疫细胞重新激活，发挥消灭癌细胞的作用。然而目前这类药物在实体瘤显示出一定疗效，对血液肿瘤尚无明确有效证据。  近年来兴起的一种新型疗法--细胞疗法，到目前为止对部分血液肿瘤疗效显着，该疗法能够与抗体治疗形成有效互补，但对实体瘤尚无明确的有效证据；当然从客观上来讲，出现癌症症状缓解的也只有部分患者，并且在病情缓解后，药物发挥持续疗效并且没有复发的情况，仍然相当有限。  很多人会说为何科学界一直不开发针对肿瘤的疫苗呢？从目前来看，肿瘤疫苗的发展不多，而且疗效有限，但溶瘤病毒仍然是研究的主要方向；2015年10月FDA批准了安进公司开发的溶瘤病毒疗法用于治疗病灶在皮肤和淋巴结，且未能通过手术完全清除的黑色素瘤。  PD-1/PD-L1药物是当前备受瞩目的新一类肿瘤治疗药物，更是免疫治疗中的主力军。目前，针对PD-1的抗体，百时美施贵宝的Opdivo （又名nivolumab ），默沙东的Keytruda（又名pembrolizumab）以及针对PD-L1的抗体，罗氏的MPDL3280A先后获得FDA批准，用于黑色素瘤和非小细胞肺癌的治疗。但这类药物对于肿瘤组织实体（包括淋巴瘤和实体瘤）更有效，血液肿瘤却对此类药物并无反应；而且少数肿瘤单药疗效明显，而卵巢癌、结肠癌、肝癌等单药的疗效则不尽如意。  这类免疫检查点抑制剂虽然能够作用于免疫系统，但在本质上其仍具有靶向药物的特性。因此肿瘤免疫逃逸的个体化特征及肿瘤细胞的高度可塑性仍然会带来临床治疗抗性。这其中就包括内源性抵抗和获得性抵抗的发生；产生内源性抵抗的原因是缺乏免疫细胞浸润、缺乏PD-L1表达或者强烈的免疫耐受微环境；而获得性抵抗发生的原因则较为复杂，比如诸如TIM3等抑制性受体信号的产生，JAK/STAT信号通路的异常以及免疫耐受环境（Treg/MDSC活化或高活性的IDO等）的出现等。肿瘤的表观遗传特性及治疗新思路  世界上有很多未解之谜，当然癌细胞的代谢也有许多待解的谜团，沃伯格效应(Warburg effect)就是其中之一。正常细胞依靠糖类氧化释放出能量，每分子葡萄糖可生成30至32个ATP。而大多数癌细胞却偏偏通过糖酵解为自身供能，每分子葡萄糖可生成2分子ATP，这便是沃伯格效应的核心。而且肿瘤细胞需要在低氧状态下同时满足快速增殖和能量供应，这依赖于在酸性环境通过糖酵解为自身供能，同时还会促进戊糖磷酸化途径（Pentose phosphate pathway，PPP）从而增加核酸和蛋白合成的前体，以方便癌细胞增殖。  不同肿瘤细胞会通过细胞之间的代谢互补形成特定的代谢异质性和适应性，形成的这种代谢微环境能够维持肿瘤的持续生长和免疫逃逸特性。表观遗传调控特性参与了肿瘤发生发展的多个环节，如DNA的甲基化在所有肿瘤中普遍发生，而且甲基化出现的变异在肿瘤中可多达几百种。在肿瘤中，表观遗传（如甲基化、乙酰化等）的变异远远多于科学家们发现的遗传变异，比如DNA缺失、突变等。癌症表观遗传的变异不仅影响经典信号转导通路如细胞生长、增殖与凋亡，还会引发如免疫逃逸、能量代谢紊乱、激活细胞表型转换、促进肿瘤炎症、肿瘤微环境等新的信号转导通路。  外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）是一组高度异质性的淋巴细胞恶性增殖性疾病，包括来自胸腺起源的成熟T细胞及NK细胞肿瘤。PTCL的发病率具有明显的地域差异，在中国，PTCL发病例数约占非霍奇金淋巴瘤（NHL）的25%～30%，显着高于欧美国家的10%～15%。传统化疗方案对于PTCL 的疗效并不理想，随着临床研究进展，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂作为一种新型抗肿瘤药物，已在复发或难治性PTCL 治疗中取得了显著成果，近年来已有3 个HDAC抑制剂上市用于此适应症，包括美国FDA批准的罗米地辛（romidepsin）和贝利司他（belinostat），以及中国CFDA批准的西达本胺（chidamide，爱谱沙）。目前还有十余种HDAC抑制剂已在不同阶段的临床研发中。国内新药西达本胺治疗PTCL的机理及优势  目前CFDA批准的全球第一个选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂--西达本胺（Chidamide，商品名爱谱沙/epidaza），是由微芯生物首席科学官鲁先平博士及其研究团队花费12年成功研发的药物。2014年12月西达本胺获国家食品药品监督管理总局（CFDA）批准上市，该药物是第Ⅰ大类HDAC亚型选择性抑制剂，首个适应症为复发及难治性外周T细胞淋巴瘤（PTCL）。作为全球首个治疗PTCL的口服HDAC抑制剂药物，西达本胺与国际PTCL治疗新药（普拉曲沙和罗米地辛）相比，具有明显的亚型治疗优势及患者生存长期受益，是国内患者获得的可承受的创新治疗手段，现已广泛用于临床治疗。

淀粉样蛋白如何进入到大脑中研究人员现已了解到β淀粉样蛋白可促进阿尔兹海默症的发展，但是他们仍然致力于研究β淀粉样蛋白是如何产生毒性的。Jan BieschkeJan 是圣路易斯华盛顿大学的生物医学工程师，他和德国的合作者共同发现了β淀粉样蛋白，该蛋白必须将其内部结构改变成较长的平面结构（β折叠）被吸收到细胞内变的具有毒性。该研究结果发表在9月9日在《生物化学杂志》上。Bieschke是工程和应用科学学院生物医学工程学助理教授，他和他的同事发现，β淀粉样蛋白结构，能够穿透细胞有一个特定类型的β折叠，β折叠中的多肽彼此堆叠，类似于千层蛋糕。“在这个聚合途径中，这种类型的结构元素形成的β淀粉样蛋白进入都细胞中。”Bieschke说。“需要两步的过程：β淀粉样蛋白可以链接到细胞膜上，在细胞表面形成聚合物，然后再被带到细胞中。”阿尔茨海默氏症研究人员对β淀粉样蛋白进入神经细胞之前或进入细胞之后是否有毒长期存在争议。β淀粉样蛋白会干扰线粒体，或细胞能源动力所。这会引起细胞呼吸停止，最终导致细胞死亡。晚期老年痴呆症患者的研究显示许多患者大脑中的神经细胞已经死亡。利用这一知识，Bieschke和他的合作者研究了接下来β淀粉样蛋白一旦进入细胞会发生什么，以及它与线粒体是如何相互作用的。“如果我们能看到和测量与线粒体膜的交互作用，如果这些结构与线粒体外层细胞膜一样能相互作用，那么研究人员将会做出决策。”他说。“我们会遇到另一个问题是：我们能否控制这些结构的吸收或形成以便它们不能进入细胞？这可能是一个帮助未来老年痴呆症患者的治疗策略。”

中科院上海生科院发现镉的毒性效应及作用中国科学报讯 中科院上海生科院营养所王慧研究组从生命早期镉暴露干扰肠道菌群稳态促进小鼠体脂累积和镉致癌活性分子网络的角度，对重金属镉的毒性效应及作用机制进行了研究，发现了重金属镉的毒性效应及作用机制。镉化学性质稳定，属金属类内分泌干扰物，进入人体后形成镉硫蛋白，是已知最易蓄积的毒物之一。因此考察生命早期镉暴露，尤其是长期低剂量食源性镉暴露对健康风险的影响，具有重要的科学意义和社会价值。研究人员通过建立生命早期低剂量镉暴露小鼠模型发现，生命早期起始的低浓度长期镉暴露能显着增加雄性小鼠成年后的体脂含量，促进肝脏脂代谢进程及脂肪积累。深入研究发现，低浓度镉暴露干扰了小鼠肠道菌群的稳态，且其发生时间早于体脂增加，提示肠道菌群紊乱可能是小鼠体脂累积的促进因素。菌群移植实验结果发现，接受镉暴露小鼠肠道菌群移植的受体小鼠表现出更高的体脂含量，从而进一步证实了肠道菌群在介导生命早期镉暴露诱发小鼠脂肪积累方面的关键作用。研究人员还利用生物信息学方法，考察了镉暴露所诱导的细胞内与肿瘤发生发展相关的分子信号通路的系统性改变。该研究不仅阐明了生命早期低剂量镉暴露对机体成年后脂代谢紊乱的诱导作用，暗示镉可能参与促进生命中后期慢性疾病的发生，并且发现了肠道菌群与镉所致代谢毒性的关系，为进一步研发降低镉的健康危害的潜在干预策略提供了科学依据。

 2016年国庆节放假通知 　　各位同事： 　　2016年国庆节将至，根据国务院办公厅相关通知精神，并结合上海沪震生物实际情况，经研究决定，现将有关事宜通知如下： 　　一、放假时间：10月1日至7日放假调休，共7天。10月8日（星期六）、10月9日（星期日）上班。 　　二、放假前请妥善安排好相应工作，离开前请整理好自己的办公区，关好门、窗及公司办公设备; 　　三、请大家在放假期间注意出行安全，假期结束之后请大家按时返回公司上班。 　　祝全体同仁国庆节快乐！                                                                         上海沪震实业有限公司                                 2016年09月30日 

中科院上海药物所研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制中国科学报讯 中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作，研究揭示了组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物，但其治疗实体肿瘤效果不佳，且因机制不明，尚无合理的用药策略，极大限制其在临床上的广泛使用，成为领域内亟待解决的科学问题。该研究以乳腺癌/三阴乳腺癌为切入点，首次揭示细胞因子受体家族成员白血病抑制因子受体（LIFR）的反馈激活，是介导HDAC抑制剂治疗实体瘤不敏感的重要原因。研究发现，HDAC抑制剂通过上调LIFR基因启动子区的乙酰化修饰水平，招募组蛋白乙酰化修饰识别蛋白BRD4，进而转录上调肿瘤组织中LIFR表达水平，激活下游JAK-STAT3经典信号通路，致使临床治疗失败。尤为重要的是，联合BRD4或JAK抑制剂能够明显增敏HDAC抑制剂在乳腺癌，特别是三阴性乳腺癌的治疗效果。专家表示，该项研究成果对指导HDAC抑制剂治疗其他实体瘤具有普遍的指导意义，而LIFR-STAT3的激活则是HDAC抑制剂联合用药的重要标志物，其基于机制的联合用药策略将具有重要的临床转化价值。

科学家称或许不需要卵子也能造出婴儿科学家称，早期实验表明，可能将来某一天不需要卵子就能造出婴儿。通过欺骗精子，让其认为自己已使正常卵子受精，科学家们已经成功制造出了健康的小鼠。这一研究成果发表在《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。研究者指出，实验结果还意味着，将来女性能够和生育小孩分开来。至于眼下，上述研究有助于解释受精的一些细节。不再需要爸爸和妈妈？巴斯大学(University of Bath)的科学家们首先在实验中使用了一枚未受精的卵细胞。然后借助化学物将其装饰成一个假的胚胎。这些“假”胚胎与正常细胞(比如皮肤细胞)在分裂和控制DNA方面有很多共同点。研究者就此推论，如果向老鼠的“假”胚胎中注射精子能够制造出健康小鼠，那么将来通过使用非卵子细胞也可能在人类生育问题上取得同样的进展。老鼠实验中，成功怀孕的几率为四分之一。其中的一名研究者、佩里(Tony Perry)博士在接受BBC采访时表示：“这是科学史上首次有人证明，卵子以外的细胞能以此种方式与精子结合并孕育新生命。”“它颠覆了近200年来人们的惯有想法。”实验中诞生的老鼠们都很健康，有着正常的预期寿命，并且还能继续进行生育。受精研究者的目标是要弄清楚受精的具体机制，因为到目前为止，精子与卵子结合过程中究竟发生了什么还不甚明晰。比如说，卵子会将精子DNA的化学外壳完全剥离，并为其“穿上新衣”。这就使精子不再以精子的形式呈现，而表现为一枚胚胎，但人们对这个“变装”的过程还不是很了解。如果孕育胚胎不再需要卵子，那么有可能对社会产生极广泛的影响。佩里博士说：“一种可能是，在遥远的将来，可以通过人体内的普通细胞与精子结合而产生胚胎。”换句话说，两个男人也能拥有孩子，只要其中一人贡献一枚普通细胞，另一人贡献一枚精子。或者一个男人也能通过自身细胞和精子获得自己的孩子，不过这个孩子将比克隆出来的更像异卵双胎。他同时也强调，就目前阶段而言，上述情景仍停留在“推测和想象”状态。今年早些时候，中国科学家用干细胞造出精子，并将其与卵细胞结合，造出了健康的小鼠。佩里博士认为，将这两项实验成果结合起来，可能最后完全不需要精子和卵子就能获得胚胎。弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的Robin Lovell-Badge教授表示：“研究者们对此感到非常激动，我一点都不意外。”“我认为这是一篇很有意思的论文，同时也是科技方面的杰作，它会告诉我们一些关于重组的重要信息，一些和受精与单细胞核移植(克隆)相关的早期发育阶段的信息。“或许更宽泛而言，还包括其他情况下细胞重组的命运。”“虽然这篇文章尚未说明具体如何操作，但至少为我们指出了清晰的方向。”

2016中秋节公司放假通知书　　尊敬的客户和同事们：　　您好!　　喜迎中秋节，经公司研究决定，2016年中秋节放假安排如下：　 09月15日- 9月17日放假，共3天，9月18日(星期天)正常上班。放假期间需各位同事安排好工作事情，特别通知。在放假期间如有业务、技术及其他相关业务的需求，请节后与我公司销售电话联系或QQ留言，在假期间如给您带来不便敬请谅解!　　                                             提前祝大家中秋节快乐!　　                                             上海沪震实业有限公司　　                                                      行政部　　                                                2016年9月14日 

晚期淋巴瘤病人经CAR-T细胞免疫疗法治疗后病情完全缓解在一项新的研究中，参与由美国弗雷德-哈金森癌症研究中心领导的一项早期免疫疗法临床试验的非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma）病人之前用尽了多种常规的癌症治疗手段，但是在他们的免疫细胞经过基因改造后变成癌症抵抗者后，他们体内的晚期肿瘤完全消失了。这些短期的结果是用于治疗血癌的这些经过基因修饰的被称作CAR-T细胞的免疫细胞的备受关注研究的最新成果。相关研究结果发表在2016年9月7日那期Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Immunotherapy of non-Hodgkin’s lymphoma with a defined ratio of CD8+ and CD4+ CD19-specific chimeric antigen receptor–modified T cells”。在这项临床试验中，32名参与者在进行化疗（被称作淋巴细胞删除）后接受CAR-T细胞灌注，其中化疗的目的是为随后灌注的CAR-T细胞进入病人体内腾出空间。研究人员发现在一组11名病人先接受两种药物化疗再接受中等剂量CAR-T细胞灌注后，这些CAR-T细胞最为有效地摧毁癌症。这11名病人中的7人（64%）进入病情完全缓解。论文通信作者、弗雷德-哈金森癌症研究中心免疫疗法研究员Cameron Turtle博士说，这些数据表明对这些治疗参数进行调整如何能够让这些细胞更加有效地抵抗患有这种特定癌症类型的病人体内的癌症。Turtle说，“主要信息就是你能够利用CAR-T细胞治疗非霍奇金淋巴瘤病人，在对CAR-T细胞的剂量进行优化和进行淋巴细胞删除后，获得非常好的反应率。”研究人员发现，在淋巴细胞删除步骤中，相比于仅接受一种化疗药物治疗的病人而言，加入第二种化疗药物有助CAR-T细胞在这些病人体内更多地增殖和存活更长时间。在所有的接受这两种化疗药物治疗的20名病人当中，一半的人实现病情完全缓解，无论使用多大的T细胞剂量。（剩下的12名病人接受一种不同的淋巴细胞删除方案，仅有一人在接受CAR-T细胞灌注后实现病情完全缓解。）Turtle说，“对淋巴细胞删除方案进行修饰等策略与合适的CAR-T细胞剂量相结合能够对临床结果产生较大的影响。”作为在美国正在进行的几种CAR-T细胞临床试验中的一种，这项研究的特征是使用1:1的辅助性T细胞和杀伤性T细胞，它们携手杀死CD19阳性肿瘤。通过控制病人接受到的T细胞混合物，研究人员能够观察到细胞剂量与病人治疗结果之间的关系，而这在之前是未知的。论文共同作者、弗雷德-哈金森癌症研究中心临床研究员Stan Riddell博士说，“想法…就是通过做到这一点，我们将获得关于这些T细胞影响---抗癌有益影响以及它们可能给病人带来的副作用---的更多可重复的数据。然后通过调整剂量，我们可能能够改善我们称作为治疗指数（therapeutic index）---抗癌益处---的东西，也没有太多毒性。”研究人员提取来自病人血液的抵抗疾病的T细胞，将它们送往位于弗雷德-哈金森癌症研究中心的一家专业实验室以便对它们进行基因改造。在那里，技术人员将制造一种人工合成的靶向癌症的嵌合抗原受体（CAR）的DNA指令插入到这些T细胞的基因组中。用于这项研究的CAR是在弗雷德-哈金森癌症研究中心Riddell实验室开发的，靶向在某些白细胞---包括一些淋巴瘤细胞---表面上发现的一种被称作CD19的分子。在进行基因改造后，这些T细胞在实验室中利用弗雷德-哈金森癌症研究中心开发的一种独特的过程进行增殖，而且在这种过程中，这些T细胞经历一种额外的促进生长的步骤。即便对自然地具有非常少的T细胞的病人而言，也能够成功地进行CAR-T细胞增殖。在进行化疗后，研究人员将这些新的经过基因改造的T细胞静脉地注射回这些病人体内。在那里，这些T细胞遇到它们的CD19靶标，开始增殖，并且发生作用。Turtle说，“在非霍奇金淋巴瘤中，我们仍然具有非常好的完全病情缓解率，但是它们低于在急性淋巴细胞白血病中观察到的这些病情缓解率。可能与这一事实的相关的是，淋巴瘤经常作为肿块进行生长，因此它可能是一种更加复杂的肿瘤微环境。” Turtle说，淋巴瘤中可能抑制T细胞活性的因子---和规避它们的方法---仍然需要进行精确描述。

天了撸！竟然有四分之三的人并不知道肥胖会诱发多种癌症近日，据英国癌症研究中心(Cancer Research UK)的一项研究报告显示，英国四分之三（75%）的人群并不清楚肥胖和癌症的关联。研究者进行的这项全国性的调查发现，来自较低社会经济背景地区的人们或许也并不太可能知道二者之间的关系，而且相比女性而言，男性并不太可能知道肥胖会增加其机体患癌的风险。这项研究还发现，这些人群中，有超过四分之三被询问的人（78%）也并不知道肥胖和卵巢癌有着特殊的关联；超过三分之二（69%）的个体并不知道肥胖和乳腺癌相关，而且53%的个体也并不知道肥胖和胰腺癌的发生相关。但所调查的人群中，有60%的人知晓肥胖和肠癌的关联，而且有55%的人知晓肥胖和肝癌的关联。在英国，继吸烟之后，肥胖或过重是癌症最大的可预防因素之一，而且据估计肥胖或过重和每年1.81万个体患癌直接相关，而且肥胖或过重和10种类型的癌症都有一定关联，包括乳腺癌、结肠癌、子宫癌和食道癌等。研究者推测，如果当前肥胖或过重的趋势一直持续下去的话，接下来的20年里将新增67万癌症患者，而且该报道还指出，肥胖个体的数量往往在低收入群体中较高。英国癌症研究中心信息部主任Julie Sharp说道，据估计有四分之一的英国人都患有肥胖，而这对于其机体患癌有着真正的影响，健康平衡的饮食以及锻炼或许可以帮助个体保持身体健康，因此我们应当鼓励儿童和青少年在成长后期应当保持合理的饮食和适度的体力锻炼。另外一名研究者Alison Cox说道，当我们谈及肥胖时，癌症或许并不是主要的讨论话题，然而如今我们却要非常关注了，目前我们并不是很清楚过重如何增加个体患多种癌症的风险，包括某些最常见的癌症，比如乳腺癌等。政府部分有责任告知公众肥胖和癌症之间的关系，并且采取行动来解决当前人群中的肥胖流行率，这对于人们的健康非常关键，目前政府的儿童肥胖计划中包括含糖饮料税，但这并不足以有效控制该类饮料的摄入量，研究人员最后表示，我们的政府应该承认，市场上销售的垃圾食品是一个问题，在儿童成长和监测期间应当尽可能地消除诸多影响机体肥胖的因素。

新型纳米疫苗可增强癌症免疫疗法的效应 降低副作用最近，一项刊登于国际杂志Nanoscale上的研究报告中，来自美国国家生物医学成像和生物工程研究所的研究人员通过研究开发出了一种新型纳米疫苗，其可以帮助开发出治疗癌症免疫疗法的新方法而且降低疗法的副作用；这种纳米疫苗可以有效运输特殊的DNA序列至免疫细胞中，这种来源于细菌DNA中的序列可以被用来诱发机体的免疫反应，同时该疫苗还可以保护机体中的DNA免于被破坏。肿瘤可以通过抑制免疫系统识别并杀灭癌细胞的能力来逃脱免疫系统的攻击，而免疫疗法的目的就是调节机体的免疫系统以便其可以更加有效地对肿瘤发起攻击。免疫疗法的其中一种方法就是将未甲基化的胞嘧啶-鸟嘌呤寡聚脱氧核苷酸（CpG）的外源序列引入到机体中，CpGs是一种存在于细菌中但在哺乳动物机体中非常罕见的不同于DNA序列的模式，当其被注射到人类机体中时，CpGs可以扮演一种危险的信号来诱发免疫反应；近日多项临床试验都将CpGs直接注射到肿瘤中来作为一种方法，去激活附近的免疫细胞使得免疫细胞可以攻击肿瘤组织。尽管具有一定的潜力，但基于CpG的免疫疗法却面临着一定的挑战，本文中，研究者通过研究开发了一种“DNA无机杂交纳米疫苗”（hNVs）；为了确定hNVs疫苗在小鼠免疫细胞中的行为，研究者将荧光分子掺入到免疫细胞中以便可以观察其行为，他们发现，hNVs可以直接被两种不同类型的免疫细胞所摄入，同时其还会诱导免疫细胞激活。随后研究者对黑色素瘤小鼠进行研究，他们将hNVs或CpG分子注射到小鼠机体中，相比CpG分子而言，hNVs在肿瘤环境中停留的时间较长，当间隔6天分别注射后，hNVs就可以对小鼠机体的肿瘤有着明显的抑制作用，在疗法37天后接受hNVs疫苗的小鼠中有五分之二都存活了下来，而接受CpG的小鼠没有一只存活下来。此外，除了CpGs诱导的免疫反应外，hNVs还会通过降低从肿瘤中渗入到血液中CpG的水平，来减少和CpG注射相关的副作用；研究者指出，hNVs的另外一个优势就是其可以稳定CpGs以便在储存和运输过程中CpGs并不需要冷藏。下一步研究人员计划调查hNVs结合肿瘤特异性抗原的效应，通过加入这些特异性的蛋白抗原分子，研究者希望可以更进一步指导免疫细胞发挥作用，促进癌变细胞被杀灭；当然研究者也非常感兴趣将hNVs同化疗或者放疗方法相结合来治疗癌症。

科学家或将开发出新型的抗病毒疗法来自美国莱斯大学 (Rice University)的研究者近日通过研究揭示了奥赛病毒（Orsay virus）感染特殊线虫的分子机制，他们希望通过研究可以阐明该病毒感染动物肠道的通用机制，从而帮助开发治疗病毒感染的新型疗法。研究者获得的这项为期5年125万美元的资助将帮助他们继续深入研究奥赛病毒，这种病毒是唯一可以感染秀丽隐杆线虫的病毒，而秀丽隐杆线虫则是一种供生物学研究的特殊模式动物。文章中研究者利用X射线晶体学技术首次揭示了奥赛病毒的晶体结构，同时解析了该病毒衣壳的细节，衣壳可以保护病毒的感染性物质直至病毒成功进入细胞。研究者Zhong说道，奥赛病毒可以感染线虫的消化道，我们肉眼看不到病毒但却可以看到肠道细胞，线虫的自然寿命仅为2周时间，因此随着病毒的感染我们就能够及时看到线虫机体所发生的反应。这项研究将帮助我们理解胃肠道病毒如何影响人类健康，肠道细胞一般很难培养，因为一旦其在培养皿中生长就会失去极性。而秀丽隐杆线虫的肠道细胞和人类肠道细胞结构类似，这样研究者就可以利用秀丽隐杆线虫来作为模型进行研究，从而理解病毒如何进入到肠道细胞中，并且如何在破坏细胞后释放病毒。研究者希望理解在不同感染阶段病毒与宿主之间的互相作用机制，比如他们想知道病毒如何同细胞受体作用并且进入到细胞中，以及病毒与细胞相互作用后如何确保基因组的复制，而且研究者们还试图去探索病毒如何修饰宿主的免疫系统来释放病毒颗粒。下一步研究者Tao和Zhong计划通过计算机模型和实验方法来绘制秀丽隐杆线虫的抗病毒途径，研究者希望可以利用诸如轮状病毒、星状病毒及诺如病毒等胃肠道病毒来阐明病毒感染的相关机制。线虫是完全不同的，人类有着天然的免疫力和获得性免疫里，而且抗原可以帮助机体产生抗体，但线虫却不幸，其仅有天然的免疫里，但却并不是特异性的免疫细胞。研究者希望通过研究阐明如何利用宿主免疫力来抵御病毒感染，比如可以利用线虫来寻找到底哪些基因参与到了抗病毒的免疫反应中，随后研究者就可以检查是否这些基因是人类也拥有的同源性基因，阐明线虫抵御病毒感染的机制或将为后期开发抵御人类病毒感染的新型疗法提供思路。

“人造精子”的建立与应用“2016生殖医学发展前沿论坛--健康发育与生殖研究”在上海好望角大饭店隆重召开。中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所的李劲松研究员带来了题为‘“人造精子”的建立与应用’的精彩报告。李劲松研究员2007结束在洛克菲勒大学的博士后研究，回国担任生化细胞所研究所研究员，研究组长，先后获得“百人计划”，“杰出青年基因”支持，研究成果2011年和2012年两次入选“中国科学十大进展”，率先建立小鼠的孤雄单倍体胚胎干细胞，并首次将Crispr-cas9技术应用于小鼠白内障疾病即个体水平的治疗。精子不能用于遗传操作限制了人们对它的深入研究，那么是否能找到一种和精子一样都是单倍体的细胞来代替精子使卵母细胞受精呢？伴随着这个问题的提出，李老师带领大家走进了小鼠单倍体胚胎干细胞的世界。首先，李老师从单倍体的产生历史开始，简要介绍了小鼠孤雄单倍体胚胎干细胞的产生的两种方法（分别是去除卵细胞核，注入精子，或者去除受精卵雄原核，分别体外发育到囊胚建系而来）。孤雄单倍体配体干细胞遗传物质来自于精子，带有一定雄性印记，可以使卵子受精，产生小鼠，称之为“半克隆小鼠”。毫无疑问，孤雄单倍体的建立，相当于获得了可以体外进行遗传操作的“人造精子”。但李教授表示，单倍体的“受精能力”很低（半克隆小鼠出生效率大约4%，且其中一半发育阻滞），且会随细胞的传代逐渐丢失，通过将调控雄性印记的H19和Gtl2表达的H19-DMR和Gtl2-DMR敲除后，半克隆小鼠出生效率能提高到20%多，且基本无发育阻滞小鼠。随后一部分，李老师介绍了这种“人造精子”的应用价值。通过结合近年来兴起的Crispr-cas9基因编辑技术，单倍体可广泛应用于科学研究。首先，利用这种“人造精子”，可以获得多基因敲除和敲入小鼠模型。其次，利用H19-DM和Gtl2-DMR双敲的孤雄单倍体携带CRISPR-Cas9文库能一步产生大量杂合及双链突变小鼠，建立了可以用于个体水平遗传筛选的新工具，等等。最后，李劲松教授介绍了卵子来源“人造精子”的建立，食蟹猴孤雌单倍体干细胞的建立以及人的孤雌单倍体胚胎干细胞的建立的工作。其中，卵子来源“人造精子”的建立得益于长期传代中，孤雌单倍体胚胎干细胞的雌性印记逐渐丢失，随后通过将H19-DMR和Gtl2-DMR敲除，也可使孤雌单倍体胚胎干细胞获得高效的使卵子受精的能力。

发现阻止癌症转移的新途径癌细胞借助转移过程离开原位肿瘤，扩散到身体其他部位，这是超过90%癌症死亡的重要原因。因此现在急需为受到癌症转移折磨的病人找到更好的治疗选择。最近来自美国的科学家们在癌症转移过程中找到了癌细胞内发生的一些信号途径变化，该研究为开发阻断癌细胞转移的新方法提供了新方向。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Death and Differentiation上。研究人员专门研究了Ras突变，Ras是一个原癌基因，其本身是一个出现在正常非癌化细胞中的基因。当Ras基因发生一些特定突变，就会促进癌症发生。并且癌细胞为了转移需要关闭细胞死亡途径，同时解决细胞能量合成的缺陷。“我们发现对于携带Ras突变的癌细胞来说，关闭细胞死亡途径帮助癌细胞存活可以通过调节两个不同蛋白的活性和水平来完成，这两个蛋白分别是SGK-1和PHLPP1。研究表明携带Ras突变的癌细胞缺少对细胞外基质的黏附能力，这种情况会出现在转移过程中，并且癌细胞会激活SGK-1蛋白导致能量合成的增加，增强这些癌细胞的生存能力。与此同时，突变的Ras还会引起PHLPP1蛋白水平发生下降，导致PHLPP1促进细胞死亡的能力受到抑制。这两个变化结合在一起会促进癌细胞在转移过程中的长期存活。”文章作者Schafer这样说道。虽然还需要更多的研究进行进一步证实，但是这项研究已经表明抑制SGK-1活性阻断能量合成的同时重新恢复PHLPP1促进细胞死亡的功能可能是清除携带Ras突变的转移癌细胞的一个有效策略。“我们正在进行更多研究来深入了解SGK-1和PHLPP1是否在转移过程的不同时间阶段都在控制癌细胞存活方面发挥重要作用。我们也在评估在哪些癌症类型中，SGK-1和PHLPP1在调节癌细胞存活方面的作用最重要。”研究人员这样说道。

药物对癌细胞荧光示踪一体化研究实现中科院长春光机所副研究员曾庆辉等人利用绿色荧光碳点（CDs）做药物释放载体，实现了药物对癌细胞的选择性释放、荧光示踪一体化的研究。成果发表于《材料化学B》。研究为荧光碳纳米点在癌症诊断治疗技术方面的潜在临床应用拓展了新的研究方向。癌症化疗药物对人体正常细胞有一定的毒害性，因此癌症药物的选择性释放，一直以来都是生物医学的重大研究方向。曾庆辉等人选择肝癌细胞作为目标，进行CDs的药物选择性释放、荧光示踪一体化的研究。由于荧光碳纳米点具有高效荧光特性、低生物毒性等特性，使得其在生物应用方面具有极强的应用前景和潜在应用价值。研究人员利用柠檬酸和尿素做原料合成的具有绿色荧光且表面富集羧基的CDs，然后利用非共价吸附的方法实现了CDs对阿霉素药物的载运功能，基于癌细胞与正常细胞自身生理学特有的pH环境的差别，使得药物对癌细胞实现了选择性释放，实现了CDs荧光示踪、药物载运以及选择性释放一体化的研究工作。进一步分析发现，这种绿色荧光CDs可作为有效的荧光示踪、药物释放等多功能药物载体，结果显示正常细胞基本无损，癌细胞被杀死，小鼠肿瘤得到了有效的抑制。这种方法相较传统的共价连接的方法更有效，实验操作更简单，药物释放效果更明显。

 本期nature reviews drug discovery发表了来自genentech， inc.公司michael j. townsend 和joseph r. arron的评论文章。文章讲到药物的候选分子可能因为各种各样的原因导致临床开发的失败，但是生物标记物指导的临床试验能够降低失败的风险。不论临床试验是否成功，生物标记物的指导能够让我们可以更好的理解和解释临床试验的结果。作者也引用了最近关注比较多的一篇总结新药研发成功率的文章，显示生物标记物指导药物开发成功率是没有生物标记物的三倍。 作者首先描述了药物失败的四个原因，即错误的靶点，错误的分子，错误的结论，错误的病人（wrong target， wrong molecule， wrongoutcomes and wrong patients）。对于错误的靶点很容易理解，有些靶点与疾病的关系并不明确，盲目的开发很容易导致失败。大家熟知的ad药物开发，市场非常大，但是这些年有大量的研发项目均以失败告终。对于靶点到底是abeta还是tau蛋白还是其他机制，这在学术上还存在争论。错误的分子主要是指成药性的问题，一个分子要成为药物，实际上是药理作用和成药性的平衡，也是物理化学性质和生物化学性质的平衡。药物要达到实际的效果，需要穿过一层层的生物屏障（胃肠道吸收，血液蛋白结合以及肾脏的首过代谢等）达到靶标部位；当然脱靶效应导致的毒性也是非常关键的。错误的结论是指临床指标的不合理设定导致失败的风险，例如哮喘临床试验常常以呼吸量测定法作为临床指标，系统性红斑狼疮以主观和客观的综合结果作为临床指标。当然这些指标肯定与病人疾病相关，但是不同病人的表现可能不一样；分子机制与临床表现之间的发病机制也是不清晰的。另外，事件驱动的临床指标很难开展对照试验，你是不可能让一个哮喘发作的病人做安慰剂的对照试验的。错误的病人是指临床表现相同的病人发病的分子机制可能不一样，比如肺癌可能是egrf突变，也可能是kras或者alk突变；因此找到对应发病分子机制的病人对于临床成功至关重要。接下来作者描述了生物标记物的分类，可以分为预测下的生物标记物、药效动力学生物标记物、预后的生物标记物以及代理性生物标记物（predictive，pharmacodynamic， prognostic and surrogate biomarkers）。预测性标记物可以用于提前鉴定对治疗有效的病人，进而找到准确的临床试验的人群。药效动力学生物标记物结合药代动力学可以确证靶标与疾病的关系，同时可以指导剂量的选择。预后的生物标记物与疾病关联性很强，但是可能距离靶标通路有一定的距离。预后的标记物可以监测预后，也可以反过来选择参与临床试验的病人。代理性生物标记物可以作为暂时性的或者早期概念验证（proof of concept），也可以反应给药之后的药效动力学变化。最后总结了这些标志物的临床应用。药效动力学的biomarker可以准确告诉我们候选分子是否有效的结合了靶标，预测性的biomarker可以精准选择病人；这样药物开发的成功率会有明显提高。特别是对一些复杂的疾病，可能多种信号通路都与疾病发生相关，但是不能确定哪些或者哪个是主要的，通过评估药物作用后药效biomarker的情况可以帮组我们分清主次，甚至发现一些新的关键性的靶标通路。对于与毒性或者副作用相关的biomarker，他们的合理应用也有助于筛选能够通过临床试验的药物分子。最后作者提示biomarker可以减低但是不能消除药物开发的失败。在biomarker的指导下，不论试验成功或者失败，我们将获得更多有用的信息（比如为什么失败，失败在哪里，怎么改进等）。总的来说，合理的使用biomarker对于药物开发非常关键。 

李党生博士2006年回国担任Cell Research（《细胞研究》）常务副主编，在近十年间该刊的影响力与日俱增，逐步发展为生命科学领域备受瞩目的国际学术期刊。凭借专业的科学编辑队伍，Cell Research拓展建立了“绿色通道”和“快速通道”的论文发表渠道，力争保障中国本土科学家的话语权并吸引国外优秀科学家投稿。此外，其姐妹刊Cell Discovery（《细胞发现》）于2015年4月创刊，二者联动发展“一本强刊＋一本大刊”的创新模式，努力将中国科技期刊出版做大做强。《赛先生》：Cell Research（以下简称CR）创刊于1990年，至今已有26年的出版历史。自从您2006年回国担任该刊常务副主编以来，最近十年间贵刊的影响力与日俱增，逐步发展为生命科学领域备受瞩目的国际学术期刊。最近汤森路透公布的2016年度《期刊引证报告》（Journal Citation Reports）中，CR的影响因子由十年前的2攀升为近15，此成绩定来之不易，对此您有什么感想？李党生：CR的影响因子从2006年的2.161上升到今年的14.812，确实是一段令人感慨万千的历程。CR这一路成长上来历尽千辛万苦，影响因子相继越过5、10，在超过了EMBO Journal和PNAS之后，今年又超过了Nature Structural & Molecular Biology和Molecular Cell，不断取得我国科技期刊的历史性突破。在今年SCI收录的国际生化、分子与细胞生物学领域的423种期刊中，CR目前的影响因子排名为第10位，其学术水平已与Nature子刊、Cell子刊接近或相当，位居世界杰出学术期刊行列，实现了中国学术期刊界及广大科学家们多年的梦想。我们认为CR的成绩对于中国学术界而言，意味着我们终于有了自己掌握学术话语权的高端平台，让中国科学家（包括海外华人科学家）在同国际同行的竞争当中能有一个保证公平公正的机会。同时，CR的成功本身也是期刊发展与中国科学发展互动共赢的一个范例，CR在其自身的成长过程中也有效地促进了我国生命科学的发展， 并必将继续在促进我国生命科学领域的原始创新方面发挥重要作用。专业科学编辑队伍保证期刊稳步成长《赛先生》：学术期刊的成长与优秀稿源和传播平台息息相关。2006年开始，CR与Nature出版集团合作，这是贵刊发展征途中里程碑式的标志。十年间，贵刊是如何调整发展策略以保证期刊影响力稳步上升的？贵刊的管理制度与Nature，、Science或者您之前就职过的Cell有何异同？李党生：这些年，期刊的影响力稳步上升，归根结底是因为我们采用了以人才战略为核心的发展策略。2006年，裴钢院士接任CR主编，我本人也是在2006年回国，担任CR的常务副主编（之前我在Cell任Associate Editor），全面负责期刊的学术工作。我们当时给CR制定的中长期发展目标是要朝国际一流期刊的水平冲击，这意味着必须不断提高刊出文章的学术水平，因此必须采取专业的职业编辑方式。我们采取了类似于Cell、Nature的专业科学编辑负责制的运作方式，首先着手于培养和锻炼一支适应高端期刊发展需求的专业科学编辑队伍。从2006年至今，我们CR团队已陆续培养了12名专业科学编辑，其中包括4位从美国留学回来的博士后，同时我本人也在CR指导科技期刊的博士后工作。目前，CR的在岗科学编辑全部为博士学历，具有较强的生命科学领域相关专业背景知识。团队中有两位海外留学归国的博士后：一位是2010年引进的胡芳芳博士，她毕业于北京大学，1999年赴美留学，2006年获得加州大学洛杉矶分校分子生物学博士学位，此后曾在加州大学伯克利分校从事博士后科研工作；另一位是2012年加盟的汪劼博士，她2010年获得上海交通大学医学院博士学位，博士培养期间通过Ph.D交换学生项目赴美国加州大学洛杉矶分校医学院进行博士论文的部分科研工作，此后继续在美从事博士后研究工作。2015年4月，CR还引进了在挪威萨尔斯海洋分子生物学国际研究所从事了8年独立科研（课题组长）工作的江涤研究员（美国公民）加入团队。江涤于1998年获得美国乔治华盛顿大学博士学位，此后在美国国立卫生研究院和加州大学圣塔芭芭拉分校做了7年博士后工作。在挪威工作期间，江涤曾作为通讯作者在PNAS、PLOS Biology等权威期刊上发表研究论文，并指导博士生和博士后从事科研工作。正是因为有了这样一支专业编辑团队，我们才能为作者提供优质的服务，而优质服务、追求卓越则是我们一贯秉持的办刊理念。

中国科学家Nature Genetics上发表金丝猴属物种高海拔适应遗传机制研究成果金丝猴属(Rhinopithecus)属于灵长目，猴科，疣猴亚科，包括5个近缘物种：滇金丝猴（R.bieti），怒江金丝猴(R.strykeri )，川金丝猴(R. roxellana)、黔金丝猴(R. brelichia)和越南金丝猴(R. avunculus)。所有物种均被列为红色物种名录濒危物种。除了重要保护生物学价值，金丝猴属物种不仅发展出以树叶为食的特化食性，而且占据了从低海拔到高海拔的生境类型（800-4500m）。黔金丝猴和越南金丝猴分别生活在中国贵州和越南北部的低地山区，滇金丝猴，川金丝猴和怒江金丝猴生活在西藏和中国中部不同的高海拔区域。尤其是滇金丝猴，目前仅存于我国滇藏交界的高寒森林中，海拔高度都在4000米左右， 是除人类外世界海拔分布最高的灵长类动物。金丝猴属物种为研究动物对高海拔环境适应性进化遗传机制提供了很好的动物模型。近年来基因组学，特别是进化基因组学的发展，为系统和整体的揭示自然选择的遗传机制提供了前所未有的机会。云南大学于黎研究员课题组，中国科学院昆明动物研究所张亚平院士课题组， 中国科学院昆明动物研究所陈勇斌课题组、芝加哥大学吴仲义教授课题组、和北京基因组所强强联合，成立联合攻关团队，对金丝猴属物种高海拔环境适应遗传机制开展研究。首先，利用二代Ilumina HiSeq2000测序平台，对一只滇金丝猴进行denovo测序，并与其他哺乳动物的比较基因组分析显示：滇金丝猴中显着扩张基因家族中的基因显着富集在DNA修复和氧化磷酸化过程。此外，对滇金丝猴和猕猴多个组织进行RNA测序和比较转录组分析显示：能量代谢相关组织(心脏和肌肉)中高表达基因富集在与氧化磷酸化和心脏肌肉收缩相关通路。接下来，对同属的黔金丝猴，怒江金丝猴和越南金丝猴各一个个体进行全基因组重测序，并结合已经发表的川金丝猴denovo基因组，通过比较基因组学分析，在三个高海拔金丝猴物种中（滇金丝猴，怒江金丝猴和川金丝猴）发现6个基因中的8个共有氨基酸替换，与肺功能，DNA修复和血管生成相关。对其中与DNA修复相关的CDT1的紫外辐照实验表明突变型相对于野生型具有更强的稳定性。推测突变有助于金丝猴在高海拔环境中对紫外线的抵抗。对与血管生成相关的RNASE4基因检测发现突变型在诱导HUVEC细胞生成管状结构方面具有更高活性。推测突变可能增强RNASE4的血管生成能力，有助于金丝猴适应高海拔环境。最后，对滇金丝猴一个群体（20个个体）和川金丝猴三个群体（26个个体）进行基因组扫描，发现了群体之间的重叠和各群体特异的受选择基因，这些基因与DNA修复，心脏和血管发育，缺氧反应，能量代谢和血管生成相关。本研究基于多层次研究，包括种上和群体的基因组序列分析，转录组和功能实验，发现与金丝猴物种适应高海拔环境相关的遗传机制。以非人灵长类为研究模型，为高海拔适应这一复杂性状提供一个新的和更全面的揭示。

重磅！史上首次定量检测完整的人类蛋白质组在一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院（ETH Zurich）和美国系统生物学研究所等机构的研究人员开发出人类SRMAtlas（Human SRMAtlas），即靶向识别和可重复地定量预测的人类蛋白质组中所有蛋白质的高度特异性质谱检测方法汇编目录，包括许多剪接变异体、非同义突变和翻译后修饰。利用一种被称作选择性反应监控（selected reaction monitoring, SRM）的技术，研究人员利用166174种已被充分了解的化学合成蛋白特征性肽（proteotypic peptide）开发出这些检测方法。相关研究结果发表在2016年7月28日那期Cell期刊上，论文标题为“Human SRMAtlas: A Resource of Targeted Assays to Quantify the Complete Human Proteome”。论文第一作者为来自美国系统生物学研究所的Ulrike Kusebauch博士。论文通信作者为来自美国系统生物学研究所的Robert Moritz教授和来自瑞士苏黎世联邦理工学院的Ruedi Aebersold。SRMAtlas资源在http://www.srmatlas.org网站上可以免费获取，将有助于公平地开展重点的、假设驱动的和大型蛋白质组规模的研究。研究人员期待这一资源将极大地加快基于蛋白质的实验室生物学发展从而有助理解疾病转化和健康轨迹，这是因为如今在理论上能够鉴定和定量检测出任何样品中的任何人类蛋白。能够可靠地和可重复性地检测任何组织或细胞类型的人类蛋白质组中的任何一种蛋白在理解系统层次的性质以及正常生理下和患病时的特异性途径方面引发变革。在Moritz教授实验室中，研究团队能够利用SRM方法产生并验证了一种由高度特异性地靶向蛋白质组检测方法组成的汇编目录，而且通过这种广泛获取的、灵敏的和强健的靶向质谱方法SRM，能够定量检测20,277种已被标注的人类蛋白中的99.7%。这种人类SRMAtlas提供明确的检测坐标来确定性地鉴别生物样品中蛋白质特征性的肽。尽管2003年，人们成功地了完成人类基因组计划（Human Genome Project），构建出所有人类基因的目录，但是大多数蛋白质研究仍然聚焦在在绘制出人类基因组图谱之前科学家们研究的蛋白中相对较小的一部分蛋白上。若要超越这种停滞不前的蛋白质-基因组学研究方法，就应需要为几乎每种人类蛋白开发高度特异性的检测方法。利用人类SRMAtlas等资源，测量任何一种人类蛋白质的前景如今变成现实。如今，人类SRMAtlas提供已经过验证的质谱检测方法，这些检测方法是基于一种统一的一致的检测人类蛋白质组中几乎每种蛋白的过程开发出的SRM技术而开发的。这些检测方法可快速地用于系统生物学和生物医学研究中以便高度灵敏地和高度选择性地鉴定和定量检测任何一种人类蛋白，以及指导完整的蛋白质图谱绘制来了解它们的生物学功能。个人化医学奖依赖于分子特征来监控人们的健康状态，提供信号来鉴定健康轨迹发生的变化，以及首先在临床试验随后在临床实践中提供信息来让合适的患者匹配正确的药物。这种人类SRMAtlas计划稳步地将蛋白组学推到前沿，并且为蛋白质组学在癌症登月计划（Cancer Moonshot）中发挥较大的作用添砖加瓦。