2015年3月18日，《欧洲人类遗传学杂志》在线发表了《Non-invasive prenatal testing for aneuploidy and beyond： challenges of responsible innovation in prenatal screening》。文中，欧洲人类遗传学协会（ESHG）和美国人类遗传学会（ASHG）对临床实践中的无创产前筛查（NIPT）提出十条建议。1、与现有的孕早期筛查方式相比，NIPT在常见常染色体非整倍体的检测方面有着更高的准确性。然而，NIPT的阳性结果不应该作为最终诊断：有多种原因（测序的DNA既包括胎源性DNA也包括母源性DNA，其中胎源性DNA来源于胎盘以及正在发育的胎儿）会导致假阳性结果。因此对于NIPT结果为阳性的孕妇，建议在做出妊娠终止的决定前，进行羊水穿刺等介入性诊断进行确认。2、尽管介入性检测率较低的NIPT筛查方式表现更佳，但是不能因此降低预测信息和咨询的标准。这对于为孕妇提供有意义的生育选择尤其重要。要特别留意其他语种、文化背景或健康知识不足的女性对信息的需求。3、NIPT在应用于特定染色体检测（例如21三体、18三体、13三体）的同时，也会带来一些其他的检测发现，例如其他染色体异常或大片段的插入或缺失。作为检测前咨询的一部分，夫妇双方应该被告知会检出除目标疾病外其他疾病的可能性以及这些额外发现将会带来的影响。针对这些额外发现的检测结果，应该制定相应明确的处理政策以考虑受检者是否愿意接受这些额外检测发现的意愿。4、将NIPT产前筛查扩大到性染色体异常和微缺失不仅会引发关于信息和咨询挑战的道德问题，也可能对NIPT的非整倍体检测的使用而大幅减少介入性检测带来逆向的影响。5、胎儿异常的产前筛查与预防性筛查相结合可能会传递出含混不清的信息，造成咨询意见不足。应该尽可能明确清楚所有产前筛查活动的目的，包含不同目的的产前筛查应该单独列出。如果无法做到，起码在提供相关信息时进行概念性的区分。6、对于将胎儿异常产前筛查列为国家公共卫生项目的国家，政府和公共卫生部门应发挥积极的作用，确保NIPT作为唐氏综合征和其他常见常染色体非整倍体筛查的第二或第一级筛查手段。这需要确保质量控制、NIPT产前筛查的非实验室因素（信息、咨询）、人才教育、筛查项目各方面的系统性评价、可用预算范围内的所有孕妇公平获取信息和建立产前筛查进一步创新的管理结构。7、NIPT筛查常见染色体非整倍体可以有多种不同的筛查模式，包括作为替代性的一线筛查检测。如何在这些不同的筛查模式中做出选择，不仅仅要考虑到检测技术本身的技术指标和卫生经济学指标，还应该考虑到是否能够对孕妇提供有意义的生育指导、对孕妇及其家人带来的益处和风险、以及筛查目标和社会可接受的价值观之间的平衡。8、为了对产前筛查进行充分评估，有必要进一步促进知情选择以及知情选择干预相关方法的研究及验证。转向基于NIPT的产前筛查为填补了这一知识缺口提供了机会。9、随着测序技术的快速发展和测序成本的不断降低，对于未来胎儿异常的产前筛查范围的专业性和社会性讨论也变得尤为重要。正如文中所述，道德层面的原因是让产前筛查限于严重先天性儿童异常，而不进一步扩大范围的重要原因。10、产前筛查为胎儿治疗和自助生育权带来了可能，这为探讨生育自主权和父母责任关系的伦理分析提出了疑问。

4月8日刊登的一封信透露，利用强大的抗体在人类免疫缺陷病毒（HIV，又称艾滋病毒）患者身上测试一种疗法的首次研究将HIV病毒载量最多减少至原来的三百分之一。此前在转基因小鼠和非人类的灵长目动物身上针对一种不同版本的免疫缺陷病毒的研究表明是成功的，但这是在人体身上测试这种疗法的第一次试验。蒙蒂菲奥里医疗中心摩西分部（Montefiore Medical Center Moses Division）艾滋病中心医学主任兼传染性疾病临床主任巴里·钦格曼（Barry Zingman）医学博士说：“这项研究的结果非常重要，因为它是证明一种基于抗体的疗法可以有效控制艾滋病毒感染这个观点的第一个证据。”他说：“如果进一步的研究继续表明有效，而且没有副作用。”那么这种疗法有可能取代或者补充目前使用的艾滋病毒标准药物。钦格曼虽然不是该项研究的作者之一，但他的艾滋病中心是那些与该研究小组合作研究这种抗体及相关疗法的机构之一，他的艾滋病中心将患者转给该研究小组。这种抗体疗法以不同的浓度将抗体注入到12名未感染艾滋病毒和17名感染艾滋病毒的参与者身上，接着他们被观察56天。病毒载量幅度最大的减少（最多减少至三百分之一）出现在八名接受最高剂量（每公斤体重30毫克）的感染者身上。人体的免疫系统很难抗击艾滋病毒，因为它必须针对每种病毒毒株产生一种特定的抗体去追击病毒。但到人体这样做了的时候，毒株已经变异成一种新的毒株，而原来的特定抗体无法攻击这种新的毒株。让这些注入的抗体如此特别的是，它们可以同时针对许多不同的毒株——具体而言是237种HIV毒株中的195种。这种抗体被命名为3BNC117，是一种“广泛中和”的人类抗体，大约10%至30%的艾滋病毒感染者在被感染几年之后都会产生这种抗体，但到那时，艾滋病毒几乎总是已经演变得得让这种抗体鞭长莫及。但在他们产生这种抗体之前向他们的身体注入这种抗体，就让他们获得一个优势。这种抗体专门针对艾滋病毒外壳与细胞结合的基本位点——叫做CD4结合位点。攻击这个位点意味着阻止艾滋病毒与细胞结合然后在细胞内复制。钦格曼说，这项研究的潜在应用是广泛的。这种疗法不太可能治愈艾滋病毒感染（不过还有极小的可能性），但如果进一步的试验证明成功，那么它还有许多其他潜在用途：· 单独或者与其他抗体或其他抗艾滋病毒药物相结合，治疗已确定的艾滋病毒感染· 预防通过职业接触或部分接触到艾滋病毒或者其他接触的人感染艾滋病毒· 在感染风险高的人接触艾滋病毒之前预防艾滋病毒（即疫苗

CAR-T疗法的先驱Juno公司在研的一种肿瘤免疫疗法JCAR017在一项小型儿科急性淋巴细胞白血病（ALL）临床研究中取得了91%的完全缓解率（CRR）。Juno的合作伙伴西雅图儿童医院开展了一项名为PLAT-02（儿科白血病过继治疗）的研究，将CAR-T疗法JCAR017用于22例经骨髓移植治疗后病情复发的急性淋巴细胞白血病（ALL）儿科患者的治疗。数据显示，有20例患者实现完全缓解，比例高达91%（n=20/22）。相关数据已提交至4月18-22日举行的2015年美国癌症研究协会（AACR）年会。该研究的首席研究员、西雅图儿童医院肿瘤学家Rebecca Gardner医师表示，一些早期接受治疗的患者到现在已经一年时间了仍保持缓解，无需进一步的化疗或其他治疗。这些数据使我们看到了希望，将这种非常有前途的CAR-T疗法用于新诊患者的治疗，以减少化疗和骨髓移植的必要性。去年8月，Juno公布了来自该项开放标签研究的部分数据，在所评价的6例患者中取得的完全缓解率为83%（n=5/6）。西雅图儿童医院已计划在未来12周增加8-10例患者进入研究，在今年底启动该研究的第二阶段。此次公布的数据，进一步证实了JCAR-017在血液肿瘤领域的治疗潜力。目前，Juno正计划在B细胞恶性肿瘤成人患者中开展临床试验，包括非霍奇金淋巴瘤，并计划在2016年启动III期临床试验。本周日，CAR-T领导者诺华公布了其在研CAR-T疗法CART-meso治疗实体瘤的早期数据。数据显示，CART-meso副作用不严重但疗效甚微。这一消息令对CAR-T技术充满希望的投资者大失所望。一些投资者由此认为，CAR-T疗法的潜力可能仅局限于血液肿瘤，在实体瘤中疗效或十分有限。诺华的数据公布后，该公司股价下跌0.2%，而同样开发CAR-T疗法的Juno和Kite也躺着中枪，股价分别下跌14%和10%。此次JCAR017的数据发布后，随着投资者对CAR-T疗法恐慌情绪的缓解，Juno公司股价回升不少

产品类型:ELISA Kit产品名称:Sheep Serotonin N-acetyltransferase(AANAT) ELISA kit英文名称:Sheep Serotonin N-acetyltransferase(AANAT) ELISA kit货号:HZ-EL001022SH别名:SNAT, serotonin acetylase规格:96T种属:Sheep其他种属:Human待测物名称:arylalkylamine N-acetyltransferase缩写:AANAT蛋白功能1:Neurobiology蛋白功能3:Biological rhythms检测范围:78.1 pg/ml-5000 pg/ml灵敏度:19.5 pg/ml反应时间:1-5h所需样本体积:50-100ul检测波长:450 nm

产品类型:ELISA Kit产品名称:Human Angio-associated migratory cell protein(AAMP) ELISA kit英文名称:Human Angio-associated migratory cell protein(AAMP) ELISA kit货号:HZ-EL001021HU别名:N/A规格:96T种属:Human待测物名称:angio-associated, migratory cell protein缩写:AAMP蛋白功能1:Angiogenesis蛋白功能3:Angiogenesis检测范围:31.2 pg/ml-2000 pg/ml灵敏度:7.8 pg/ml反应时间:1-5h所需样本体积:50-100ul检测波长:450 nm

先兆子痫是一种影响5%-8%的美国孕妇的疾病，该疾病引发的并发症通常会导致女性怀孕早期紧急剖腹产，这样才能挽救婴儿和母亲的生命，而科学家们认为先兆子痫是由一系列因素所引发的，包括浅胎盘等，浅胎盘和婴儿母源性血管不足直接相关。近日一篇发表在国际杂志PNAS上的研究论文中，来自密苏里大学的研究者通过研究成功培育生长了胎盘细胞，其可以帮助更好地进行先兆子痫发病机制的研究。研究者Michael Roberts表示，胎盘细胞是一种未知形式的人类胚胎干细胞，这种新型干细胞可以帮助研究先兆子痫的发病机制及人类生育过程的其它过程。研究者将这种干细胞称之为骨形成蛋白干细胞，相比正常的胚胎干细胞而言其非常强劲而且容易对其进行操作；骨形成蛋白干细胞是一种介于胚胎干细胞和最后发育形成后的细胞间的一种过渡状态的细胞，研究者可以利用这种干细胞来理解胚胎的形成过程以及进行诸如先兆子痫等出生前疾病发病机制的研究。胚胎干细胞具有多能性，这就意味着研究者可以利用其分化形成一系列不同的细胞，比如肌肉细胞、骨细胞等，这项研究中研究者想利用短期添加骨形成蛋白-4使胚胎干细胞分化生长为胚胎细胞，同时研究者还添加了两种药物，其可以暂时抑制干细胞多能状态的关键生化反应。如果不形成胎盘细胞，干细胞就会生长成为以前的一种未被观察的状态，也就是研究者所谓的骨形成蛋白干细胞，相比传统干细胞而言这种干细胞很容易在实验室进行操作，而且容易生长，具有较强的均一性，这就意味着培养中的细胞都会表现出一致的遗传信息。研究者Roberts表示，此前传统观念认为胚胎干细胞的过渡会径直从干细胞到最终的分化细胞，而本文中新型干细胞的发现则可以帮助研究者认识到胚胎干细胞是以许多不同过渡阶段的细胞而存在的，相关研究就可以帮助研究人员未来进行更加有效的干细胞研究以及开发治疗婴儿出生前相关疾病的新型靶向疗法。  

春天里有时迎来的却是寒流。新药受理遭清零，临床应用无出口，作为战略性新兴产业典型代表的干细胞技术坠入了技术开发与产业转化之间的死亡之谷。新药受理遭清零在人们的想象中，干细胞具有近乎神话般的地位，有可能用于治疗每一种疾病，干细胞技术也让一些传统医疗手段束手无策的患者重新燃起希望。然而当公众将注意力都集中于干细胞在再生医学中的潜力时，其在药物开发中已经悄然立足。2月25日，欧洲眼病患者收获福音——欧盟委员会角膜缘干细胞制品Holoclar作为角膜移植的替代疗法可用于治疗角膜烧伤致盲患者。此前，美国食品药品管理局（FDA）批准脐带血干细胞制品Hemacord用于儿童和成人异基因造血干细胞移植；韩国食药监局批准脐带血间充质干细胞药物Cartistem用于植入治疗关节软骨缺损；加拿大卫生部批准人骨髓间充质干细胞药物Prochymal用于治疗儿童移植物抗宿主病。目前，国际上已有20多个干细胞制品分别进入I、II、III期临床研究，共计9个干细胞产品获准临床应用。1月6日，国家“973”和“863”等计划推动的“成体干细胞救治放射损伤”新技术的建立与应用”获国家科技进步奖一等奖。几乎同一时间，该团队研发的“人脐带间充质干细胞注射液”新药注册申请却被拒绝。3月16日中源协和发布公告称，其下属企业和泽生物开发的“脐带间充质干细胞抗肝纤维化注射液”新药注册申请未获批准；其参股的北科生物同期申报的“注射用人脐带间充质干细胞”新药申请也未获批准。至此，国家药品审评中心自2004年以来共受理的10项干细胞新药注册申请已全部被清零，干细胞药物开发被迫回到原点。3月26日，中共中央出台创新驱动发展战略意见，吹响了“中国创造”的冲锋号。然而，春天里有时迎来的却是寒流。新药受理遭清零，临床应用无出口，作为战略性新兴产业典型代表的干细胞技术坠入了技术开发与产业转化之间的死亡之谷。“鸡”与“鸭”对话国际上一个新药开发需要在药品质量管理体系指导下，经过一系列药学评价、临床前评价、临床评价等程序，只有积累足够的数据资料证明其安全性、有效性、质量可控性以及医学伦理上均通过专业评估后，有充分的证据表明干细胞药物治疗优于既有的疗法，方可应用于临床。但目前我国干细胞新药受理审评过程犹如鸡与鸭对话，遭遇彼此听不懂对方语言的尴尬。一方面，干细胞药物开发者无知者无畏、急功近利，试图将不成熟的实验室技术推向临床，碰得鼻青脸肿后一味地责怪“审评官不懂细胞”“政策不到位”和“政府不作为”等，却不反思自身问题，死到临头也没弄明白“药”到底是个什么东西。另一方面，新药审评机构紧紧守住《药品注册管理法》的审批制的责任底线，对“细胞学家”的各种“忽悠”充耳不闻，手持“化学药物”“生物制品”标准生搬硬套，与仿制药时代形成的评审套路风马牛不相及的细胞制品命运可想而知。只需一条“不能满足药物安全性要求”的罪名足以将干细胞新药统统打入冷宫。药品质量讲究均一性和稳定性，而干细胞制品的异质性、动态性从根本上挑战了药物的定义。干细胞定义不清，作用机理不明；体外操作过程中其遗传稳定性与生物学特性会发生显着改变，并且引入多种难以去除的外源因子；缺乏具有量效关系的生物学效力评价指标；体内过程中细胞归巢、定植、分化与转归缺乏有效的示踪手段；干细胞制剂制备、贮存、传输与回输过程中存在多种不确定性因素。在缺乏系统的工程化、标准化开发前提下，细胞制品无法满足药物的质量可控性要求，更无从通过药物基本的安全性与有效性评价。

在人们的想象中，干细胞具有近乎神话般的地位，有可能用于治疗每一种疾病，干细胞技术也让一些传统医疗手段束手无策的患者重新燃起希望。然而当公众将注意力都集中于干细胞在再生医学中的潜力时，其在药物开发中已经悄然立足。2月25日，欧洲眼病患者收获福音——欧盟委员会角膜缘干细胞制品Holoclar作为角膜移植的替代疗法可用于治疗角膜烧伤致盲患者。此前，美国食品药品管理局（FDA）批准脐带血干细胞制品Hemacord用于儿童和成人异基因造血干细胞移植；韩国食药监局批准脐带血间充质干细胞药物Cartistem用于植入治疗关节软骨缺损；加拿大卫生部批准人骨髓间充质干细胞药物Prochymal用于治疗儿童移植物抗宿主病。目前，国际上已有20多个干细胞制品分别进入I、II、III期临床研究，共计9个干细胞产品获准临床应用。1月6日，国家“973”和“863”等计划推动的“成体干细胞救治放射损伤”新技术的建立与应用”获国家科技进步奖一等奖。几乎同一时间，该团队研发的“人脐带间充质干细胞注射液”新药注册申请却被拒绝。3月16日中源协和发布公告称，其下属企业和泽生物开发的“脐带间充质干细胞抗肝纤维化注射液”新药注册申请未获批准；其参股的北科生物同期申报的“注射用人脐带间充质干细胞”新药申请也未获批准。至此，国家药品审评中心自2004年以来共受理的10项干细胞新药注册申请已全部被清零，干细胞药物开发被迫回到原点。3月26日，中共中央出台创新驱动发展战略意见，吹响了“中国创造”的冲锋号。然而，春天里有时迎来的却是寒流。新药受理遭清零，临床应用无出口，作为战略性新兴产业典型代表的干细胞技术坠入了技术开发与产业转化之间的死亡之谷。“鸡”与“鸭”对话国际上一个新药开发需要在药品质量管理体系指导下，经过一系列药学评价、临床前评价、临床评价等程序，只有积累足够的数据资料证明其安全性、有效性、质量可控性以及医学伦理上均通过专业评估后，有充分的证据表明干细胞药物治疗优于既有的疗法，方可应用于临床。

我想使用你们目录中的重组蛋白作为我的ELISA的对照，但我发现质量上有差异。这是为什么？答：首先要考虑的是重组蛋白的质量会高出试剂盒的可测试范围数倍，必须将重组蛋白稀释多次才能得到试剂盒的测试范围。一般来说是从mg/毫升稀释到pg/毫升，在这中间光是移液管的误差就达到了可测量的水平。其 次要考虑的是R&D Systems的免疫测试方法测量的蛋白水平是用一种抗体捕获的、用第二种抗体测定的，这种测定是在试剂盒研发时与标准蛋白校正过的。这些经过测定的早期 标准蛋白成为基本校正物，后来的标准都同它校正。这样不同生产批号的免疫测定试剂盒将是一致的。这些基本校正物蛋白质量的测量方法也许与你的试剂管中蛋白 质量的测定方法有所不同。

日本制药巨头武田（Takeda）近日宣布，与日本京都大学iPS细胞研究所（CiRA）达成了一项为期10年的iPS细胞研究合作，双方将联手开发诱导多能干细胞（iPSC）在多个领域的临床应用，如心脏衰竭、糖尿病、神经性疾病、肿瘤免疫治疗等。该项“武田-CiRA iPS细胞应用联合项目（T-CiRA）”旨在利用iPSC技术加速推进药物发现和细胞疗法的多个研究项目。CiRA所长山中伸弥（Shinya Yamanaka）将负责指导T-CiRA项目，武田将提供长期资金支持、科研管理建议以及提供位于日本藤泽湘南研究中心的设施。诱导多能干细胞（iPSC）技术有望对未来的医学治疗带来突破性的变革，而且它们的应用涵盖多个领域，包括药物发现、细胞疗法、药物安全性评估等。在为期10年的合作中，武田和CiRA将在CiRA研究专家的领导下联合运营项目。此次合作有望为iPSC技术科学和应用向临床实践的推进做出显著贡献，而这需要大量的时间、精力和投资。在为期10年的合作期，武田将为其湘南研究中心提供科研设施，提供200亿日元（约合1.38亿美元）的合作资金。同时，武田还将提供价值超过120亿日元（约合1.008亿美元）的研究支持（设施、设备、武田研究人员及各种研究服务）；包括从全球招聘的新的研究人员在内大约100名研究人员将在武田的湘南研究中心从事共同研究。此外，武田还将为合作项目提供相关的研究资产，如武田的化合物文库。潜在的初始研究项目将包括心脏衰竭、糖尿病、神经精神病学疾病、肿瘤免疫疗法。随着合作的推进，其他项目也将纳入进来。一旦运作起来，大约有10个项目将会同期开展。日本京都大学iPS细胞研究所（CiRA）隶属于日本京都大学，是一个专注于干细胞研究的顶级科研机构，现任所长山中伸弥是2012年诺贝尔生理学或医学奖得主，是干细胞研究领域的泰山北斗级人物。（

中风一直是困扰中老年人的一个重大疾病，众所周知，中风的发生会给中风患者的神经系统造成严重伤害，这也是许多患者在中风发生后都留下了重大的后遗症的原因之一。而干细胞由于具有强大的分化潜力，许多科学家认为在体内通过适当诱导就能使患者的神经系统损伤获得修复。因此，随着干细胞疗法的兴起，研究人员们开始看到了让中风患者重新恢复正常生活的希望。不过，最近Athersys公司相关疗法MultiStem的临床二期实验则向众人证明，这条路仍然任重而道远。Athersys公司最近艰难的宣布，公司开发的用于中风后恢复的干细胞疗法在临床二期中未能与安慰剂组表现出显着性差异而宣告失败。在这项研究中，Athersys公司招募了140名中风患者。整个实验采用全球中风恢复评估体系作为首要预期终点，即患者接受治疗90天后的恢复效果。此外，公司同时还宣布，这一研究同时也未能达到采用其他两种评价体系的次要预期终点。研究人员仅表示，现有数据仅表明尽早接受MultiStem治疗的患者恢复情况要好于接受治疗较晚的患者，但即使考虑到这个因素，实验也未能出现显著性差异结果。这一结果对Athersys可以说是毁灭性的。MultiStem是Athersys公司目前仅有的处于临床研究的疗法，此前公司开发的治疗肠炎药物于去年宣告失败。可以说MultiStem是公司证明自身价值的最后机会。然而，随着此次临床二期研究的失败，众多投资者对Athersys的信心大减，公司股价随之暴跌50%以上，价值所剩无几。而日本Chugai则成为此次失败的另外一个受损者。就在上个月，Chugai公司和Athersys公司达成协议，以1000万美元的预付款获得了MultiStem在日本的所有权，双方更约定了近2亿美元的相关里程碑奖金。现在看来，这些随着此次失败都成为了水中之月。（

新生小鼠的心脏在受到损伤后会通过心肌细胞增殖进行再生修复，但在一周之后，这种自我修复能力会显著消失。有研究证明神经调节蛋白1（NRG1）可促进心脏再生，成为治疗心脏损伤的一种治疗策略。 来自以色列的科学家发现NRG1共受体ERBB2对于心脏损伤情况下心脏修复过程非常重要，ERBB2能够诱导心肌细胞发生去分化，增殖，再分化和再生等一系列过程完成心肌修复。最近，这项研究结果在线发表在国际学术期刊nature cell biology。 在该研究中，研究人员利用功能缺失性和功能获得性基因工具，探究了NRG1的共受体ERBB2在心脏再生中的作用。他们发现NRG1诱导的心肌细胞增殖在小鼠出生一周后消失，主要是由于ERBB2表达受到抑制。在心肌细胞中特异性敲除ERBB2发现ERBB2对于胚胎/新生儿阶段心肌细胞再生非常重要。研究人员又在新生小鼠，幼年小鼠和成年小鼠的心肌细胞中组成型表达ERBB2，结果发现这会导致心脏肥大，主要是由于心肌细胞过度肥大，发生去分化和细胞增殖导致的，而这三个过程分别受到ERK,AKT和GSK3β/β-catenin信号通路调控。研究人员还发现在心肌梗死发生后瞬时诱导ERBB2表达会触发心肌细胞去分化和增殖，随后出现再分化和再生过程，实现心脏损伤修复。 这项研究表明NRG1共受体ERBB2对于心脏损伤情况下心肌细胞去分化和细胞增殖是非常必要的，并且能够重新激活产后小鼠心肌细胞的增殖和再生潜能，是治疗心肌梗死等心脏损伤性疾病的重要潜在靶点。（

国家卫生计生委与国家食品药品监管总局30日就《干细胞临床研究管理办法（试行）》征求意见。办法拟规定，干细胞临床研究必须遵循科学、规范、公开、符合伦理、充分保护受试者权益的原则。据介绍，干细胞研究是近年来医学前沿重点发展领域，目前在心肌梗塞、脊髓损伤、肝硬化、糖尿病等领域展现出了良好的发展前景。办法对干细胞临床研究的概念及范围予以明确。干细胞临床研究指应用人自体或异体来源的干细胞经体外操作后输入（或植入）人体，用于疾病预防或治疗的临床研究。该研究适用于在医疗机构开展的干细胞临床研究，但不适用于已有成熟技术规范的造血干细胞移植，以及按药品申报的干细胞临床试验。在干细胞临床研究过程方面，办法拟要求所有关于干细胞提供者和受试者的所有资料的原始记录须做到准确、清晰并有电子备份，保存至临床研究结束后30年。干细胞制剂的追踪资料也要从最后处理之日起保存至少30年。研究结束后，应当对受试者进行长期随访监测，评价干细胞临床研究的长期安全性和有效性。为保护受试者权益，办法指出，干细胞临床研究人员必须用通俗、清晰、准确的语言告知供者和受试者所参与的干细胞临床研究的目的、意义和内容，预期受益和潜在的风险，并在自愿原则下签署知情同意书。对风险较高的项目，研究机构应当采取有效措施进行重点监管，并通过购买第三方保险，为受试者提供相应保障。如果受试者在干细胞临床研究过程中出现了严重不良事件，研究人员应当立刻停止临床研究。(

著名国际学术期刊Molecular Cell在线发表了美国科学家的一项最新研究进展，他们发现癌基因MYC与染色质结合发挥基因调控功能需要一个关键因子的协同作用，阻断两者相互作用会影响MYC对iPSC的诱导以及对体内肿瘤转化的促进。这一发现对于抑制MYC相关的肿瘤生长治疗癌症具有重要意义。 MYC是一类具有转录因子功能的癌蛋白，在大部分恶性肿瘤中均存在过表达现象。MYC的促癌潜能主要是因为其能够与数千个靶基因的调控序列结合，调节靶基因表达，影响细胞生长、增殖、代谢、基因组稳定和凋亡过程，并且这种潜能还依赖于myc与其结合因子 MAX的相互作用形成异二聚体，从而实现与DNA的结合。 研究人员通过酵母双杂交和蛋白质组筛选的方法发现MYC与染色质的广泛结合也依赖于与WD40-重复蛋白 WDR5的相互作用。WDR5在多种染色质调节复合物中发挥重要功能，如H3K4甲基转移酶。MYC能够通过其进化保守的"MYC box IIIb"序列与WDR5表面较浅的疏水裂隙相互作用，结合在一起。研究人员通过实验证实，对MYC进行突变能够阻断MYC与WDR5的结合，降低MYC与染色质结合位点的结合作用。研究人员检测了MYC与OCT3/4，SOX2和KLF4协同诱导小鼠胚胎成纤维细胞重编程形成iPSC的能力，结果表明携带突变的Myc不能有效诱导iPSC形成。然后研究人员又进行了体外和体内肿瘤转化实验，发现MYC与WDR5的相互作用对体外转化过程并非必须的，但在体内的肿瘤发生过程中发挥了至关重要的作用。 这项研究表明WDR5是影响MYC与染色质相互作用的关键因素，阻断MYC与WDR5的相互作用会抑制MYC促进iPSC形成以及驱动癌症发生的能力,并提出可针对WDR5开发治疗MYC驱动肿瘤的靶向治疗药物，将具有重大应用价值。

近日与美国最大的癌症治疗中心——MD安德森癌症中心签署合作协议，双方将联手研究和开发靶向白血病细胞和白血病干细胞（LSCs）的一种新的单抗免疫治疗药物，用于急性髓性白血病（AML）的治疗。急性髓性白血病（AML）的免疫治疗一直是一个热点，而寻找以白血病干细胞（LSCs）为靶点的治疗手段在临床上具有非同寻常的意义。根据协议条款，MD安德森将开展Ia和Ib期临床研究。在Ib期临床完成后，安斯泰来拥有全球独家授权的首次协商权利。该协议还包括一笔2600万美元的研究和开发基金。双方此次合作的焦点是h8F4，这是由MD安德森干细胞移植和细胞治疗中心（SCTCT）Jeffrey Molldrem教授发明的一种人源化单克隆抗体。h8F4是一种新的T细胞受体模拟抗体，靶向人类白细胞抗原（HLA）限制性表位PR1/HLA-A2，该表位仅在白血病细胞和白血病干细胞（LSCs）中表达。这也意味着，h8F4只以PR1/HLA-A2阳性细胞为作用靶标，而不以正常骨髓细胞或正常造血干细胞为作用靶位。因此，h8F4可能在治疗HLA-A2+髓系白血病中作为一种免疫疗法起作用，并可以作为首个能以白血病干细胞（LSCs）为治疗靶标并消除LSCs的抗体发挥作用。在肿瘤学领域，尽管单克隆抗体非常普遍，但制备靶向HLA限制性表位却非常困难。为开发可行的抗体药物，MD安德森在抗癌“登月（Moon Shots）”计划下创建了生物制剂和免疫治疗移植肿瘤学研究中心（ORBIT），专门致力于这一方面的研究。安斯泰来表示，h8F4具有独特新颖的抗肿瘤作用，与MD安德森的合作，将为公司肿瘤学管线带来一个高度创新的白血病干细胞（LSCs）靶向性免疫治疗药物。（

近日，来自加拿大的科学家在国际期刊Stem Cell Reports在线发表了他们的最新研究成果，他们发现胰腺前体细胞移植对于II型糖尿病治疗具有良好效果，与糖尿病治疗药物联合使用，治疗效果更加明显，这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗II型糖尿病的一种可行方法。 人类胚胎干细胞诱导的胰腺前体细胞能够有效逆转I型糖尿病动物模型的高血糖症，但其对于II型糖尿病的治疗作用仍未有报道。研究人员通过高脂喂养SCID-beige小鼠构建了患有II型糖尿病的免疫缺陷模型，研究发现在进行干细胞移植后，高脂饮食刺激不会影响胰腺前体细胞向具有胰岛素分泌功能的胰腺细胞的分化成熟过程，并且这种细胞治疗方法能够改善接受了干细胞移植的小鼠在高脂饮食喂养下的葡萄糖耐受性，但其治疗效应要在干细胞移植24周后才会显现。 单纯依靠干细胞移植并不能完全改善饮食诱导的高血糖症和肥胖，因此研究人员对另一批II型糖尿病小鼠模型进行了胰腺前体细胞移植和糖尿病治疗药物的联合治疗，实验结果表明，选取的三种糖尿病治疗药物结合干细胞移植均能快速改善小鼠体重，并且干细胞移植与西格列汀或二甲双胍联用在移植后12周就可改善小鼠高血糖症。 这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗糖尿病的一种有效选择，与糖尿病治疗药物联用会起到更好的治疗效果。xy-E12864 大鼠血管内皮细胞粘附分子1(VCAM-1/CD106)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12865 大鼠白介素8(IL-8/CXCL8)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12866 大鼠脂联素(ADP)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12867 大鼠游离β绒毛膜促性腺激素(f-βCG)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12868 大鼠醛固酮(ALD)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12869 大鼠去甲肾上腺素(NA)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12870 大鼠前列腺素F(PGF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12871 大鼠前列腺素E1(PGE1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12872 大鼠皮质酮/肾上腺酮(CORT)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12873 大鼠内皮素1(ET-1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12874 大鼠血管舒缓激肽(BK)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12875 大鼠抵抗素(Resistin)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12876 大鼠催乳素(PRL)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12877 大鼠促生长激素释放激素(GRH)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12878 大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12879 大鼠促卵泡素(FSH)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12880 大鼠雌二醇受体(ER)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12881 大鼠前心钠肽(Pro-ANP)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12882 大鼠大内皮素(Big ET)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12883 大鼠迟现抗原(VLA)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12884 大鼠降钙素(CT)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12885 大鼠骨钙素/骨谷氨酸蛋白(OT/BGP)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12886 大鼠可溶性核因子κB受体活化因子配基(sRANKL)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12887 大鼠促甲状腺素(TSH)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12888 大鼠皮质醇(Cortisol)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12889 大鼠雌二醇(E2)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12890 大鼠脱氢表雄酮硫酸酯(DHEA-S)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12891 大鼠睾酮(T)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12892 大鼠游离睾酮(F-TESTO)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12893 大鼠雄烯二酮(ASD)ELISA试剂盒 96t一盒

--近日著名的免疫学杂志《自然免疫》发表了中科院生物物理所关于转录因子Sox2在固有免疫中的重要作用：Sox2在中性粒细胞中能够充当胞内DNA传感器的作用，当Sox2结合了细菌DNA后，Sox2会通过激酶TAK1和转接蛋白TAB2介导下游信号通路，开始转录翻译一系列的促炎因子。检测到细胞中的外源核酸并且做出响应是细胞内抗菌系统的重要一环，细胞的固有免疫系统通常会装配有模式识别受体（pattern-recognition receptors），这些受体早已经进化并且能够识别那些外源核酸。然而中科院的新发现告诉我们在中性粒细胞中的Sox2亦可以充当模式识别受体的角色，Sox2识别了入侵细菌的双螺旋DNA后，启动激活免疫系统同仇敌忾。 Sox2广泛为人所知是源于2006年日本科学家山中弥生关于诱导干细胞iPS的工作。当时山中弥生小组将包括Sox2在内的c-Myc，Oct-4和KLF4等四个转录因子转到了成体细胞中，成功地诱导出了具有胚胎干细胞特征的细胞，取名为iPS。Sox2和Oct-4一起调控了下游的基因，在这个复杂的转录复合物中，Sox2自身通过HMG域结合了双螺旋DNA小沟中共有的七个碱基对序列。Sox2因而被认为在胚胎发育，干细胞维持和谱系分化中发挥关键作用xy-E12828 大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12829 大鼠血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2/Flk-1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12830 大鼠肝细胞生长因子(HGF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12831 大鼠糖蛋白130(gp130)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12832 大鼠生长激素(GH)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12833 大鼠粒细胞集落刺激因子(G-CSF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12834 大鼠中性粒细胞趋化蛋白2(NAP-2/CXCL7)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12835 大鼠FMS样酪氨酸激酶3(Flt3)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12836 大鼠FMS样酪氨酸激酶3配体(Flt3L)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12837 大鼠碱性成纤维细胞生长因子9(bFGF-9)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12838 大鼠碱性成纤维细胞生长因子4(bFGF-4)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12839 大鼠碱性成纤维细胞生长因子6(bFGF-6)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12840 大鼠酸性成纤维细胞生长因子1(aFGF-1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12841 大鼠凋亡相关因子配体(FASL) ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12842 大鼠凋亡相关因子(FAS/CD95)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12843 大鼠红细胞生成素(EPO)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12844 大鼠红细胞生成素受体(EPOR)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12845 大鼠嗜酸粒细胞趋化蛋白Eotaxin 1(Eotaxin 1/CCL11)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12846 大鼠嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12847 大鼠内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12848 大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12849 大鼠可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)酶联免疫分析资料下载 96t一盒xy-E12850 大鼠CD30分子(CD30)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12851 大鼠E钙黏蛋白/上皮钙黏蛋白(E-Cad)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12852 大鼠β细胞素(BTC)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12853 大鼠血管生成素2(ANG-2)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12854 大鼠血管生成素1(ANG-1)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12855 大鼠血管生长素(ANG)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12856 大鼠角化细胞内分泌因子(KAF)/双调蛋白(AR)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12857 大鼠环磷酸腺苷(cAMP)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12858 大鼠白细胞活化黏附因子(ALCAM)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12859 大鼠白介素9(IL-9)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12860 大鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12861 大鼠转化生长因子α(TGF-α)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12862 大鼠孕激素/孕酮(PROG)ELISA试剂盒 96t一盒xy-E12863 大鼠雌激素(E)ELISA试剂盒 96t一盒

默沙东近日在黑色素瘤免疫竞赛中取得伟大胜利。在一项头对头III期研究（KEYNOTE-006）中，该公司PD-1免疫疗法Keytruda（pembrolizumab）用于晚期黑色素瘤一线治疗时，疗效显著优于百时美施贵宝（BMS）免疫疗法Yervoy（ipilimumab，易普利姆）。这对于百时美不断增长的免疫专营权而言是一记重拳。目前，Keytruda已获FDA批准用于既往经Yervoy治疗的晚期黑色素瘤以及既往经一种BRAF抑制剂治疗的晚期黑色素瘤。这种二三线治疗，在很大程度上限制了Keytruda的患者群体。而此次Keytruda在初治晚期黑色素瘤一线治疗中击败Yervoy，将为默沙东带来更大的市场。截至目前，Keytruda是首个在晚期黑色素瘤一线治疗中与标准护理药物相比表现出生存优势的PD-1免疫疗法。默沙东共研发首席Roger Perlmutter在公布这个消息时暗示，该公司有意重新建立黑色素瘤的临床治疗标准。根据官网信息，Keytruda不仅延缓了癌症的恶化，也延长了患者的生命，达到了无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）2个主要终点。独立数据监测委员会（IDMC）审查后认为，这些数据已经足够好，建议终止该项III期研究。详细的数据将在今年4月18-22日举行的美国癌症研究协会（AACR）年会上公布。【2】同病不同命？为何患者对肿瘤免疫疗法反应不一？经过数年的努力，肿瘤免疫疗法已经被公认成为新一代对抗肿瘤的利器。然而，在临床研究中科学家经常遇到一些癌症患者对肿瘤药物没有响应的状况。这一问题甚至已经严重影响了这类药物研发的进程甚至推广。研究发现，肿瘤细胞可以通过激活一种名为PD-1的受体来逃避人体免疫系统的监控。而最近火得无以复加的PD-1药物则正是针对这一问题，使得这些“逍遥法外”的肿瘤细胞重新纳入免疫系统的监控并进而被清除。FDA最近批准了一系列此类PD-1药物用于治疗黑色素瘤，而其中nivolumab则成为首个被批准用于治疗肺癌的PD-1药物。然而，现有的临床研究显示，只有20%-30%的肺癌患者才能对此类药物出现反应。HZ-E12233 大鼠视黄醇结合蛋白(RBP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12234 大鼠促性腺激素释放激素受体抗体(GNRHR-Ab)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12235 大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13/vWF-cp)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12236 大鼠主要碱性蛋白(MBP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12237 大鼠嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12238 大鼠钙调磷酸酶(CaN)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12239 大鼠抑制素结合蛋白(INHBP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12240 大鼠抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12241 大鼠凋亡诱导因子(AIF)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12242 大鼠抗双链DNA抗体/天然DNA抗体(dsDNA)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12243 大鼠碱性磷酸酶(ALP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12244 大鼠血管生成素4(ANG-4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12245 大鼠脂多糖结合蛋白(LBP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12246 大鼠乙醇脱氢酶(ADH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12247 大鼠乙醛脱氢酶(ALDH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12248 大鼠可溶性CD14(sCD14)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12249 大鼠缪勒管抑制物质/抗缪勒管激素(MIS/AMH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12250 大鼠雄激素(androgen)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12251 大鼠Toll样受体4(TLR4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12252 大鼠多巴胺转运蛋白(DAT)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12253 大鼠多巴胺D2受体(D2R)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12254 大鼠β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12255 大鼠CD44分子(CD44)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12256 大鼠8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12257 大鼠白介素1受体拮抗剂(IL1Ra)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12258 大鼠胰岛素自身抗体(IAA)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12259 大鼠抗核膜糖蛋白210抗体(gp210)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12260 大鼠可溶性Toll样受体6(sTLR6)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12261 大鼠可溶性Toll样受体2(sTLR2)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12262 大鼠前列腺素F2α(PGF2α)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12263 大鼠白三烯E4(LTE4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12264 大鼠尿激酶(UK)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12265 大鼠凝血因子Ⅻ(FⅫ)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫

为推进国家重点研发计划实施，科技部与相关部门经多次沟通协商，达成原则一致，拟启动大气污染防治、七大农作物育种、新能源汽车、化肥农药减施增效、数字诊疗装备、干细胞及转化研究6个重点专项进行试点。这是科技部副部长侯建国在26日召开的题为“加强基础研究与自主创新”的香山科学会议上透露的。根据《关于深化中央财政科技计划（专项、基金等）管理改革的方案》要求，经过整合后的一大类中央财政科技计划——国家重点研发计划，将选择前期工作基础好、部门合作充分的5至10个重点专项开展试点工作。“试点的目的在于试程序、试制度、试机制，在试点过程中逐步探索和总结管理经验，为后续的全面布局重点研发计划奠定基础。”侯建国说。据悉，国家重点研发计划以重点专项的形式组织实施，重点专项由全链条设计的项目群构成，其中包括基础前沿，技术开发和应用示范等不同类型项目。科技部将按照面向世界科技前沿、面向国家重大需求、面向国民经济主战场的要求，凝练提出目标明确、边界清晰、全链条部署、一体化组织实施的重点专项。目前正广泛征集2016年重点专项需求，通过部门、专家“双轮驱动”的模式，完善项目形成机制，为国家重点研发计划面向“十三五”的全面部署实施做准备。同时，科技部会同财政部研究制定《国家重点研发计划管理办法》和《国家重点研发计划资金管理办法》，力争年底前出台。谈到科技计划管理改革最新进展，侯建国透露，目前，部际联席会议的成员共25家，力争近期召开第一次联席会议；拟将战略咨询和综合评审委员会总人数确定在30人左右，同时建立更大范围的特邀专家制度；已起草了《中央财政科技计划（专项、基金）项目管理专业机构管理暂行办法》，近期也将抓紧做好首批专业机构改建的前期工作。加强专家库建设、创新专家的遴选使用机制，是深化科技改革的重要基础性工作。2014年，科技部累计合并15个计划专家库共7.6万名专家，在“973”、“863”和支撑计划评审中试用，4223个项目累计抽选了3731名专家。科技部配合统一的国家科技管理平台建设，加紧推动科技专家库的建设和完善，拟适度增补扩大专家库的规模。此外，侯建国透露，还将对专家进行科学分类和精准定位，同时实行痕迹管理、信用管理，加强对重要廉政风险点的防控。HZ-E12201 大鼠吡啶酚(PYD)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12202 大鼠β位淀粉样前体蛋白裂解酶2(BACE2)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12203 大鼠骨碱性磷酸酶(BALP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12204 大鼠凝聚素(CLU)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12205 大鼠转化生长因子β刺激蛋白22(TSC22)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12206 大鼠白介素32(IL-32)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12207 大鼠孕酮受体(PROGR)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12208 大鼠白介素21(IL-21)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12209 大鼠D-乳酸脱氢酶(D-LDH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12210 大鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC/CCL17)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12211 大鼠胆固醇(CH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12212 大鼠甘油三酯(TG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12213 大鼠低密度脂蛋白(LDL)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12214 大鼠高密度脂蛋白(HDL)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12215 大鼠孕酮受体(PGR)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12216 大鼠血管紧张素Ⅱ转化酶(ACEⅡ)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12217 大鼠血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEⅠ)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12218 大鼠促性腺激素释放激素受体(GnRHR)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12219 大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12220 大鼠热休克蛋白47(HSP47)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12221 大鼠内源性糖皮质激素(GC)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12222 大鼠柠檬酸合酶(CS)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12223 大鼠L-鼠乳酸脱氢酶(L-LDH) ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12224 大鼠脂酰辅酶A合成酶(ACS)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12225 大鼠肉毒碱脂酰转移酶(CACT)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12226 大鼠磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(pACCase)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12227 大鼠金属硫蛋白(MT)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12228 大鼠心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12229 大鼠乙酰胆碱酯酶(AChE)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12230 大鼠糖缺失性转铁蛋白(CDT)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12231 大鼠总胆汁酸(TBA)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E12232 大鼠β2微球蛋白(BMG/β2-MG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫

我们都知道生殖细胞是一类十分特殊的细胞类型。在胚胎发育的早期，生殖细胞便已经开始发育：原始生殖细胞（PSC： Primodial Germ Cell，即精子或卵子的前体）在原肠胚时期开始发育。 在此之前，由于人源生殖细胞的限制，我们对于生殖细胞的分化方面的研究是建立在小鼠模型的基础上的。而近年来的研究发现，人与鼠的生殖细胞的分化机制存在明显的差异。因此，寻找能够直接研究人类生殖细胞分化的模型就十分重要了。 最近由剑桥大学Azim Surani课题组发表在《cell》杂志上的一篇研究提供了一类可以人工诱导胚胎干细胞生成生殖细胞前体的技术。 首先，他们以人的胚胎干细胞为研究对象，利用TALEN技术（一类基因编辑技术，不熟悉的朋友可以点这里：）对细胞内部的基因进行编辑：在PGC特异性基因nanos3下游插入了一个红色荧光蛋白基因mCherry，从荧光的表达与否就可以判断PGC nanos3的表达情况。另外，由于之前在小鼠的模型上的研究发现：胚胎干细胞分化程度越低，其被诱导成为生殖细胞前体的成功率就越高。因此，作者们采用了一些相应的培养技术奖人胚胎干细胞诱导到一种分化程度较低的状态。之后，再向这些细胞中加入特定的生长因子，比如BMP2/4，LIF，SCF，EGF，ROCKi等。4到5天后，细胞中有约1/3表达红色荧光，反映了pGC的分化。 通过比较诱导后的PGC与其它类型的干细胞的表达谱，作者发现大部分基因的表达水平都十分相近，然而一个叫SOX17的转录因子，被鉴定出在PGC早期具有较高的表达量。另外，SOX17在小鼠的PGC中并没有显著的高表达。这也说明了人与鼠的PGC细胞特征并不相同。 这项新技术对于基础科研与临床应用都具有显著的意义：这一第一项成功在体外诱导出生殖细胞前体的技术。由于在人类体外受精以及体细胞核移植试验中，配子都是限制性的因素。这种体外诱导成熟配子的技术能够大大解放以上两种实验的局限性。HZ-E73609 豚鼠组胺(HIS)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73610 豚鼠转化生长因子β1(TGF-β1)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73611 豚鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73612 豚鼠生长激素(GH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73613 豚鼠内皮素1(ET-1)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73614 豚鼠免疫球蛋白E(IgE)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73615 豚鼠免疫球蛋白A(IgA)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73616 豚鼠基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73617 豚鼠基质金属蛋白酶9(MMP-9)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73618 豚鼠肝细胞生长因子(HGF)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73619 豚鼠γ干扰素(IFN-γ)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73620 豚鼠端粒酶(TE)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73621 豚鼠促卵泡素(FSH)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73622 豚鼠肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73623 豚鼠表皮生长因子(EGF)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73624 豚鼠白三烯B4(LTB4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73625 豚鼠白介素6(IL-6)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73626 豚鼠过氧化脂质/乳过氧化物酶(LPO)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73627 豚鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73628 豚鼠白介素1受体拮抗剂(IL1Ra)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73629 豚鼠单核细胞趋化蛋白4(MCP-4/CCL13)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73630 猪低氧诱导因子1α(HIF-1α)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73631 猪钠-葡萄糖共转运载体1(GSLT1)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73632 猪松弛肽/松弛素(RLN)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73633 猪流感病毒A(FLU A)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73634 猪孕激素/孕酮(PROG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73635 猪白介素-5(IL-5)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73636 猪层连蛋白/板层素(LN)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73637 猪Ⅱ型胶原(Col Ⅱ) ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73638 猪可溶性E选择素(sE-selectin)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73639 猪白介素13(IL-13)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73640 猪转化生长因子β2(TGF-β2)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73641 猪E选择素(E-Selectin/CD62E)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫

最近，细胞干性被描述为一种动态变化，在正常细胞和肿瘤细胞中都可能存在。研究人员发现胚胎期蛋白Cripto-1（CR1）能够在结肠隐窝底部的正常干细胞中表达，同时也表达在结肠癌组织的肿瘤干细胞中。通过对结肠癌病人的肿瘤组织进行分选，找到CR1阳性的细胞亚群，研究人员发现这群细胞具有更强的克隆形成能力同时表达干细胞相关性基因。CR1在肿瘤细胞中的表达随时间发生变化，受到细胞内蛋白，细胞表面蛋白和分泌蛋白的复杂调控，并且这些调控作用都与CR1阳性亚群的克隆形成能力具有相关性。在体外实验中抑制CR1表达能够诱导肿瘤干细胞生长暂停，这种抑制伴随着Src/Akt信号途径的作用下调，而通过体内实验也证明，沉默CR1能够抑制CSC驱动的肿瘤移植物生长并能够减少肿瘤干细胞的数目。利用诱导型表达系统在已经建立的肿瘤移植物中沉默CR1能够抑制肿瘤干细胞生长，并且这种抑制效应在原发性肿瘤和转移性肿瘤中均存在，这都证明了CR1对肿瘤干细胞生长具有重要调控作用。Oncogene：趋化因子受体CCR7促进乳腺癌肿瘤干细胞生长点击查看详情趋化因子受体CCR7广泛出现在乳腺癌病理生物学中。虽然最近一些研究表明CCR7高水平表达与晚期肿瘤分级和不良预后具有相关性，但关于其在乳腺癌中的特异性功能及参与的分子机制方面的体内研究仍非常有限。为解决这些问题，研究人员构建了CCR7缺失的乳腺癌小鼠模型，通过观察发现CCR7缺失会导致乳腺癌发生明显迟滞同时伴随肿瘤负荷显着下降。通过对机制研究发现，在人类和小鼠肿瘤细胞中，CCR7能够通过调控具有干性特征的肿瘤细胞发挥功能。体内实验表明通过基因删除或药物阻断的方法抑制CCR7活性能够显着降低小鼠原发性乳腺癌干性细胞的数目，这为CCR7的促肿瘤生长功能提供了一个合理的机制解释。HZ-E73580 大鼠骨成型蛋白2(BMP-2)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73581 大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73582 大鼠活化素A(ACV-A)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73583 大鼠血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73584 大鼠血管紧张素转化酶(ACE)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73585 大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α/CCL3)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73586 大鼠巨噬细胞炎症蛋白1β(MIP-1β/CCL4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73587 裸鼠环加氧酶2(COX-2)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73588 裸鼠甲种胎儿球蛋白/甲胎蛋白(AFP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73589 裸鼠克拉拉细胞蛋白(CC16) ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73590 裸鼠蛋白磷酸酶(PP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73591 仓鼠基质金属蛋白酶9/明胶酶B(MMP-9/Gelatinase B) ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73592 仓鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73593 仓鼠甲状腺结合球蛋白(TBG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73594 仓鼠组织蛋白酶K(cath-K)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73595 豚鼠卵清蛋白特异性IgG(OVA sIgG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73596 豚鼠白介素4(IL-4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73597 豚鼠免疫球蛋白G(IgG)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73598 豚鼠钩端螺旋体IgG(Lebtospira)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73599 豚鼠白三烯D4(LTD4)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73600 豚鼠卵清蛋白特异性IgE(OVA sIgE)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73601 豚鼠白介素12(IL-12/P70)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73602 豚鼠一氧化氮(NO)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73603 豚鼠主要组织相容性复合体(MHC/GPLA)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73604 豚鼠内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73605 豚鼠降钙素基因相关肽(CGRP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73606 豚鼠纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73607 豚鼠血清总补体(CH50)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫HZ-E73608 豚鼠超氧化物歧化酶(SOD)ELISA试剂盒 96T/48T 酶联免疫

--在女性怀孕期间，其会通过胎盘向胎儿供给氧气和营养物质，如果胎盘的发育受到损伤，就会导致胚胎生长障碍，有时甚至会导致孕妇患危及生命的疾病，比如先兆子痫，其是一种严重的疾病，主要表现为患者高血压及尿蛋白分泌量增加。近日，一项刊登在国际杂志Development上的研究论文中，来自德国MDC研究所的研究人员发现了调节胎盘发育的一种新型分子信号通路，在小鼠机体中该通路的干扰会引发胎盘的发育缺失。文章中，研究者主要关注名为GRHL2的基因调节子，该调节子在胎盘发育过程中扮演着重要角色，其可以调节小鼠胚胎机体上皮细胞的分化。当前研究中，研究者发现，GRHL2在健康胎盘中处于较活跃的程度，尤其是在滋养母细胞中，滋养母细胞主要负责内耳迷路的发育，胎盘的内耳迷路是在胚胎和母体血液循环的界面所形成的，其可以确保氧气和营养物质的交换，同时也可以帮助移除胚胎释放的代谢产物。滋养母细胞可以通过扩散形成内耳迷路，而且这通常是同胚胎血管伴随形成的，因此较大的交互界面将更有利于母体和胎儿之间的“交流”。在小鼠机体中，当研究者使其胚胎和部分胎盘中的GRHL2表达失活时，内耳迷路的发育就会被严重干扰，尤其当滋养母细胞扩张及胎儿血管向胎盘中扩散被损伤时，迷路发育的干扰会更加严重。当研究者仅在胎盘外部使得GRHL2失活时，内耳迷路的发育就会变得正常。利用全基因组分析技术，研究者发现GRHL2可以调节一种确定的基因程序，这种程序的组分对于胎盘的发育极为重要。最后研究者表示，另外我们还发现GRHL2及其靶点基因在人类的胎盘中也可以表现出活性，我们希望本文的研究为理解孕妇胎盘发育异常及其相关的孕期障碍发生的原因和分子机制提供新的线索和希望。hz0031 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-1hz0032 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-7hz0033 非洲绿猴肾细胞 CV-1 [Part of the Wistar Special Collection]hz0034 非洲绿猴肾细胞 Verohz0035 非洲绿猴肾细胞 VERO C1008 (E6)hz0036 恒河猴胚肾细胞 FRhK-4hz0037 恒河猴肾细胞 LLC-MK2hz0038 猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞 RF/6Ahz0039 绒猴EBV转化的白细胞 B95-8hz0040 负鼠肾细胞 OKhz0041 狗肾细胞 MDCK(NBL-2)hz0042 狗肾细胞 Super Tubehz0043 鸡胚成纤维细胞 UMNSAH/DF-1hz0044 鸡淋巴瘤细胞 DT40hz0045 猫肾细胞 CRFKhz0046 猫肾细胞 F81hz0047 牛胚气管细胞 EBTr (NBL-4)hz0048 牛肾细胞 MDBK (NBL-1)hz0049 袋鼠肾细胞 Pt K1 (NBL-3)hz0050 猪髋动脉内皮细胞 PIEChz0051 小鼠胚胎细胞 NIH/3T3hz0052 小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-Swiss albinohz0053 小鼠胚胎成纤维细胞 3T6-Swiss albinohz0054 小鼠SRSV转化的3T3细胞 SRSV/3T3hz0055 小鼠Mo-MuLv感染的3T3细胞 Mo-MuLV/3T3hz0056 小鼠胚胎成纤维细胞 BALB/3T3 clone A31hz0057 小鼠胚胎成纤维细胞 C3H/10T1/2, Clone 8hz0058 小鼠胚胎成纤维细胞 Psi2 DAPhz0059 小鼠成纤维细胞 L929hz0060 小鼠成纤维细胞 PA317

--近日著名的免疫学杂志《自然免疫》发表了中科院生物物理所关于转录因子Sox2在固有免疫中的重要作用：Sox2在中性粒细胞中能够充当胞内DNA传感器的作用，当Sox2结合了细菌DNA后，Sox2会通过激酶TAK1和转接蛋白TAB2介导下游信号通路，开始转录翻译一系列的促炎因子。检测到细胞中的外源核酸并且做出响应是细胞内抗菌系统的重要一环，细胞的固有免疫系统通常会装配有模式识别受体（pattern-recognition receptors），这些受体早已经进化并且能够识别那些外源核酸。然而中科院的新发现告诉我们在中性粒细胞中的Sox2亦可以充当模式识别受体的角色，Sox2识别了入侵细菌的双螺旋DNA后，启动激活免疫系统同仇敌忾。 Sox2广泛为人所知是源于2006年日本科学家山中弥生关于诱导干细胞iPS的工作。当时山中弥生小组将包括Sox2在内的c-Myc，Oct-4和KLF4等四个转录因子转到了成体细胞中，成功地诱导出了具有胚胎干细胞特征的细胞，取名为iPS。Sox2和Oct-4一起调控了下游的基因，在这个复杂的转录复合物中，Sox2自身通过HMG域结合了双螺旋DNA小沟中共有的七个碱基对序列。Sox2因而被认为在胚胎发育，干细胞维持和谱系分化中发挥关键作用。(hz0001 仓鼠肾成纤维细胞 BHK-21 [C-13]hz0002 仓鼠肺细胞 CHLhz0003 仓鼠肺细胞 V79hz0004 仓鼠卵巢细胞 CHOhz0005 仓鼠肺细胞 R 1610hz0006 仓鼠卵巢细胞,二氢叶酸还原酶缺陷 CHO/dhFr-hz0007 仓鼠卵巢细胞亚株 CHO-K1hz0008 仓鼠卵巢细胞 Lec1hz0009 中国仓鼠卵巢细胞 CTLA4 Ig-24hz0010 长尾绿猴胚胎细胞 4179hz0011 长尾绿猴肾细胞 4647hz0012 大鼠胸大动脉平滑肌细胞 A7r5 hz0013 大鼠成肌细胞 L6hz0014 大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383hz0015 大鼠心肌细胞 H9c2(2-1)hz0016 大鼠肝癌细胞 CBRH-7919hz0017 大鼠肝癌细胞 RH-35hz0018 大鼠肝细胞 BRLhz0019 大鼠肝细胞 BRL 3Ahz0020 大鼠胰腺外分泌细胞 AR42Jhz0021 大鼠胶质瘤细胞 C6hz0022 大鼠乳腺癌细胞 SHZ-88hz0023 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(未分化) PC-12hz0024 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(低分化) PC-12hz0025 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(高分化) PC-12hz0026 大鼠肾细胞 NRKhz0027 大鼠肾细胞 NRK-52Ehz0028 大鼠嗜碱性细胞白血病细胞 RBL-2H3hz0029 大鼠雪旺细胞 RSC96hz0030 貂肺上皮细胞 Mv.1.Lu

近日，来自澳大利亚阿德莱德大学的研究人员在国际期刊oncogene在线发表了他们的最新发现，他们发现趋化因子受体CCR7能够调控乳腺癌中肿瘤干细胞的生长，提示我们CCR7或可成为治疗乳腺癌的一个潜在药物靶点。 趋化因子受体CCR7广泛出现在乳腺癌病理生物学中。虽然最近一些研究表明CCR7高水平表达与晚期肿瘤分级和不良预后具有相关性，但关于其在乳腺癌中的特异性功能及参与的分子机制方面的体内研究仍非常有限。 为解决这些问题，研究人员构建了CCR7缺失的乳腺癌小鼠模型，通过观察发现CCR7缺失会导致乳腺癌发生明显迟滞同时伴随肿瘤负荷显著下降。通过对机制研究发现，在人类和小鼠肿瘤细胞中，CCR7能够通过调控具有干性特征的肿瘤细胞发挥功能。体内实验表明通过基因删除或药物阻断的方法抑制CCR7活性能够显著降低小鼠原发性乳腺癌干性细胞的数目，这为CCR7的促肿瘤生长功能提供了一个合理的机制解释。 这些结果揭示了CCR7在乳腺上皮瘤中的癌基因特性，为靶向肿瘤干细胞开发治疗干预手段提供了一个良好的作用靶点。hz0101 小鼠巨噬细胞 Ana-1hz0102 小鼠单核巨噬细胞白血病细胞 RAW 264.7hz0103 小鼠白血病细胞 L1210hz0104 小鼠白血病克隆细胞系 L6565hz0105 小鼠B淋巴细胞 WEHI 231hz0106 小鼠T细胞 CTLL-2hz0107 小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-L1hz0108 人胚胎成纤维细胞 M-20hz0109 人胚胎成纤维细胞 M-22hz0110 人表皮癌细胞 A-431hz0111 人纤维肉瘤 HT-1080hz0112 人舌鳞癌细胞 Tca-8113hz0113 人涎腺腺样囊性癌细胞 Acc-2hz0114 人涎腺腺样囊性癌细胞 Acc-3hz0115 人口腔表皮样癌细胞 KBhz0116 人胚肺成纤维细胞 IMR-90hz0117 人胚胎成纤维细胞 M-7hz0118 人咽鳞癌细胞 FaDuhz0119 人喉表皮样癌细胞 HEp-2hz0120 人鼻咽癌细胞 CNEhz0121 人甲状腺导管癌细胞 TThz0122 人甲状腺鳞癌细胞 SW579 [SW 579; SW-579]hz0123 人食管癌细胞 Eca-109hz0124 人食管癌细胞 TE-1hz0125 人食管癌细胞 TE-10hz0126 人食管癌细胞 TE-11hz0127 人胃癌细胞 NCI-N87 [N87]hz0128 人胃癌细胞 MGC80-3hz0129 人胃癌细胞（未分化） HGC-27hz0130 人胃腺癌细胞 AGShz0131 人胃腺癌细胞 SGC-7901

--近日，国际期刊cell death＆differentiation 在线发表了意大利科学家的一项最新研究进展，他们发现胚胎期蛋白Cripto-1（CR1）在结肠癌肿瘤干细胞中表达能够促进肿瘤干细胞的克隆形成，这项研究表明CR1可能通过促进结肠癌肿瘤干细胞生长导致结肠癌复发。 最近，细胞干性被描述为一种动态变化，在正常细胞和肿瘤细胞中都可能存在。研究人员发现胚胎期蛋白Cripto-1（CR1）能够在结肠隐窝底部的正常干细胞中表达，同时也表达在结肠癌组织的肿瘤干细胞中。通过对结肠癌病人的肿瘤组织进行分选，找到CR1阳性的细胞亚群，研究人员发现这群细胞具有更强的克隆形成能力同时表达干细胞相关性基因。 CR1在肿瘤细胞中的表达随时间发生变化，受到细胞内蛋白，细胞表面蛋白和分泌蛋白的复杂调控，并且这些调控作用都与CR1阳性亚群的克隆形成能力具有相关性。在体外实验中抑制CR1表达能够诱导肿瘤干细胞生长暂停，这种抑制伴随着Src/Akt信号途径的作用下调，而通过体内实验也证明，沉默CR1能够抑制CSC驱动的肿瘤移植物生长并能够减少肿瘤干细胞的数目。利用诱导型表达系统在已经建立的肿瘤移植物中沉默CR1能够抑制肿瘤干细胞生长，并且这种抑制效应在原发性肿瘤和转移性肿瘤中均存在，这都证明了CR1对肿瘤干细胞生长具有重要调控作用。 这些结果表明CR1是调节结肠癌肿瘤干细胞功能一个新的动态调控因子，未来或可成为治疗结肠癌，抑制肿瘤干细胞功能，防止癌症复发的一个重要靶向基因。hz0068 小鼠胰岛内皮细胞 MS1hz0069 小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞 Beta-TC-6hz0070 小鼠结肠癌细胞 CT26.WThz0071 小鼠肝癌细胞 Hepa 1-6hz0072 小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14 MC3T3-E1 Subclone 14hz0073 小鼠骨髓基质细胞 OP9hz0074 小鼠肾腺癌细胞 RAGhz0075 小鼠肾小球系膜细胞 SV40 MES 13hz0076 小鼠肾上腺皮质细胞 Y1hz0077 小鼠肥大细胞瘤细胞 P815hz0078 小鼠前列腺癌细胞 RM-1hz0079 小鼠睾丸间质细胞瘤细胞 MLTC-1hz0080 小鼠睾丸间质细胞 TM3hz0081 小鼠畸胎瘤细胞 F9hz0082 小鼠畸胎瘤细胞 P19hz0083 小鼠乳腺癌细胞 4T1hz0084 小鼠乳腺肿瘤细胞 C127hz0085 小鼠肺癌细胞 LLChz0086 小鼠腹水瘤细胞 S-180hz0087 小鼠腹水瘤细胞 SAC-ⅡB2hz0088 小鼠腹水瘤细胞 SAC-ⅡC3hz0089 小鼠脑神经瘤细胞 Neuro-2a [N2a; Neuro-2a]hz0090 小鼠垂体瘤细胞 AtT-20hz0091 小鼠骨髓瘤细胞 FOhz0092 小鼠骨髓瘤细胞 P3/NSI/1-Ag4-1 [NS-1]hz0093 小鼠骨髓瘤细胞 P3X63Ag8hz0094 小鼠骨髓瘤细胞 P3X63Ag8.653hz0095 小鼠骨髓瘤细胞 SP2/0hz0096 小鼠淋巴样瘤细胞 P388D1hz0097 小鼠淋巴瘤细胞 EL4hz0098 小鼠淋巴瘤细胞 EL4.IL-2hz0099 小鼠淋巴瘤细胞 YAC-1hz0100 小鼠淋巴瘤细胞 L5178Y TK+/- clone (3.7.2C)

近日，干细胞领域著名期刊cell stem cell在线发表了美国贝勒医学院研究人员的最新研究进展，他们发现长非编码RNA能够调控造血干细胞的自我更新和谱系分化，为造血干细胞的基因调控研究提供了新的见解。 造血干细胞具有其独特的基因表达程式，增强其干细胞特性，调控谱系分化发育过程。长非编码RNA(lncRNA)作为重要的调控因子在基因表达和细胞命运决定方面发挥重要功能，但其在造血干细胞中的功能仍不清楚。研究人员通过对纯化的造血干细胞进行深度测序和转录组分析，发现了323个从未报道过的lncRNA。对比它们在分化谱系中的表达情况，研究人员证实有159个lncRNA在HSC中表达水平较高，其中一些似乎具有HSC特异性表达。 这些lncRNA基因与蛋白编码基因具有类似的表观遗传特征，包括DNA甲基化对其表达的调控过程，并且通过对HSC特异性表达的两个lncRNA进行敲低发现其对HSC自我更新和谱系分化发育具有不同影响。研究人员对其中一个候选lncRNA进行基因组结合位点匹配分析，发现其基因组结合位点集中在造血干细胞关键转录因子的结合位点处，特别是E2A。 总的来说，这些结果表明长非编码RNA在调控HSC自我更新和谱系分化方面发挥了重要作用，为通过基因方法调控HSC功能提供了新的见解，具有重要意义。hz0047 牛胚气管细胞 EBTr (NBL-4)hz0048 牛肾细胞 MDBK (NBL-1)hz0049 袋鼠肾细胞 Pt K1 (NBL-3)hz0050 猪髋动脉内皮细胞 PIEChz0051 小鼠胚胎细胞 NIH/3T3hz0052 小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-Swiss albinohz0053 小鼠胚胎成纤维细胞 3T6-Swiss albinohz0054 小鼠SRSV转化的3T3细胞 SRSV/3T3hz0055 小鼠Mo-MuLv感染的3T3细胞 Mo-MuLV/3T3hz0056 小鼠胚胎成纤维细胞 BALB/3T3 clone A31hz0057 小鼠胚胎成纤维细胞 C3H/10T1/2, Clone 8hz0058 小鼠胚胎成纤维细胞 Psi2 DAPhz0059 小鼠成纤维细胞 L929hz0060 小鼠成纤维细胞 PA317hz0061 小鼠成肌细胞 C2C12hz0062 小鼠皮下结缔组织细胞 A9hz0063 小鼠皮下结缔组织细胞 L Wnt-3Ahz0064 小鼠黑色素瘤细胞 B16hz0065 小鼠皮肤黑色素瘤细胞 B16-F10hz0066 小鼠胃癌细胞 MFChz0067 小鼠胚胎肝细胞 BNL CL.2hz0068 小鼠胰岛内皮细胞 MS1hz0069 小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞 Beta-TC-6hz0070 小鼠结肠癌细胞 CT26.WThz0071 小鼠肝癌细胞 Hepa 1-6hz0072 小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14 MC3T3-E1 Subclone 14hz0073 小鼠骨髓基质细胞 OP9hz0074 小鼠肾腺癌细胞 RAGhz0075 小鼠肾小球系膜细胞 SV40 MES 13hz0076 小鼠肾上腺皮质细胞 Y1hz0077 小鼠肥大细胞瘤细胞 P815hz0078 小鼠前列腺癌细胞 RM-1

与手术、放疗和化疗等传统手段明显不同，肿瘤的免疫治疗，对人类健康和生物产业而言是一场“革命”。有不少业内人士认为，这一领域的成功可能在近几年获得诺贝尔奖。那么，该领域的功臣是谁？其科学基础又是什么？董晨（清华大学免疫学研究所教授）近几年，有关肿瘤免疫治疗的好消息不断传来。一系列成果的出现，使美国《科学》杂志在2013年把肿瘤免疫治疗推为当年最大的科学突破。有几项进展格外引人瞩目：继美国食品和药品管理局（FDA）2011年批准anti-CTLA4（细胞毒性T细胞抗原-4抗体）用于治疗黑色素瘤，PD-1（程序性细胞死亡1）抗体也在2014年获准用于同类肿瘤，并提前结束肺癌第三期临床试验；CAR-T（嵌合抗原受体T细胞免疫疗法）技术在白血病治疗方面也有巨大成功。一时间，有不少业内人士认为，这一领域的成功可能在近几年获得诺贝尔奖。那么，谁应该得奖呢？更重要的是，这些发展的科学基础是什么？T细胞疗法方兴未艾我们体内的T细胞主要是带有αβT细胞受体的一类，而其中又有表达CD4和表达CD8分子两种。CD4 T细胞主要分泌细胞因子来调节其它免疫细胞的功能，因此被称为辅助性T细胞。CD8 T细胞则被叫作杀伤性T细胞，对于病毒感染的细胞，它们能特异性地识别并杀死它们。hz0011 长尾绿猴肾细胞 4647hz0012 大鼠胸大动脉平滑肌细胞 A7r5 hz0013 大鼠成肌细胞 L6hz0014 大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383hz0015 大鼠心肌细胞 H9c2(2-1)hz0016 大鼠肝癌细胞 CBRH-7919hz0017 大鼠肝癌细胞 RH-35hz0018 大鼠肝细胞 BRLhz0019 大鼠肝细胞 BRL 3Ahz0020 大鼠胰腺外分泌细胞 AR42Jhz0021 大鼠胶质瘤细胞 C6hz0022 大鼠乳腺癌细胞 SHZ-88hz0023 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(未分化) PC-12hz0024 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(低分化) PC-12hz0025 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(高分化) PC-12hz0026 大鼠肾细胞 NRKhz0027 大鼠肾细胞 NRK-52Ehz0028 大鼠嗜碱性细胞白血病细胞 RBL-2H3hz0029 大鼠雪旺细胞 RSC96hz0030 貂肺上皮细胞 Mv.1.Luhz0031 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-1hz0032 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-7hz0033 非洲绿猴肾细胞 CV-1 [Part of the Wistar Special Collection]hz0034 非洲绿猴肾细胞 Verohz0035 非洲绿猴肾细胞 VERO C1008 (E6)hz0036 恒河猴胚肾细胞 FRhK-4hz0037 恒河猴肾细胞 LLC-MK2hz0038 猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞 RF/6Ahz0039 绒猴EBV转化的白细胞 B95-8hz0040 负鼠肾细胞 OKhz0041 狗肾细胞 MDCK(NBL-2)hz0042 狗肾细胞 Super Tubehz0043 鸡胚成纤维细胞 UMNSAH/DF-1hz0044 鸡淋巴瘤细胞 DT40hz0045 猫肾细胞 CRFKhz0046 猫肾细胞 F81

因不符合《药品注册管理办法》的规定，中源协和重磅干细胞新药注册申请未获批准，今日开盘后大幅下跌。中源协和昨晚公告称，重磅干细胞药物脐带间充质干细胞抗肝纤维化注射液注册申请未获批准。上周，据大智慧通讯社报道，该药的审评状态离奇倒退，从“在审批”重新退回到“在审评”，质疑其短期能否获批临床。据了解，脐带间充质干细胞抗肝纤维化注射液是由公司下属天津和泽干细胞科技有限公司和和泽生物科技有限公司联合申报的，该药申报状态在月初变为“在审批”后公司股价连续走高，市场期待这是干细胞新政发布后第一个获批临床的干细胞药物。脐带间充质干细胞抗肝纤维化注射液用于肝纤维化治疗，目前治疗并无特效药物。公告显示，未获批准的原因为不符合《药品注册管理办法》的规定。公司还公告称，中源协和参股的北科生物同期申报的两个药物的注册申请也未获批准hz0044 鸡淋巴瘤细胞 DT40hz0045 猫肾细胞 CRFKhz0046 猫肾细胞 F81hz0047 牛胚气管细胞 EBTr (NBL-4)hz0048 牛肾细胞 MDBK (NBL-1)hz0049 袋鼠肾细胞 Pt K1 (NBL-3)hz0050 猪髋动脉内皮细胞 PIEChz0051 小鼠胚胎细胞 NIH/3T3hz0052 小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-Swiss albinohz0053 小鼠胚胎成纤维细胞 3T6-Swiss albinohz0054 小鼠SRSV转化的3T3细胞 SRSV/3T3hz0055 小鼠Mo-MuLv感染的3T3细胞 Mo-MuLV/3T3hz0056 小鼠胚胎成纤维细胞 BALB/3T3 clone A31hz0057 小鼠胚胎成纤维细胞 C3H/10T1/2, Clone 8hz0058 小鼠胚胎成纤维细胞 Psi2 DAPhz0059 小鼠成纤维细胞 L929hz0060 小鼠成纤维细胞 PA317hz0061 小鼠成肌细胞 C2C12hz0062 小鼠皮下结缔组织细胞 A9hz0063 小鼠皮下结缔组织细胞 L Wnt-3Ahz0064 小鼠黑色素瘤细胞 B16hz0065 小鼠皮肤黑色素瘤细胞 B16-F10hz0066 小鼠胃癌细胞 MFChz0067 小鼠胚胎肝细胞 BNL CL.2hz0068 小鼠胰岛内皮细胞 MS1hz0069 小鼠胰岛素瘤胰岛β细胞 Beta-TC-6hz0070 小鼠结肠癌细胞 CT26.WThz0071 小鼠肝癌细胞 Hepa 1-6hz0072 小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14 MC3T3-E1 Subclone 14

近日，来自加拿大的科学家在国际期刊Stem Cell Reports在线发表了他们的最新研究成果，他们发现胰腺前体细胞移植对于II型糖尿病治疗具有良好效果，与糖尿病治疗药物联合使用，治疗效果更加明显，这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗II型糖尿病的一种可行方法。 人类胚胎干细胞诱导的胰腺前体细胞能够有效逆转I型糖尿病动物模型的高血糖症，但其对于II型糖尿病的治疗作用仍未有报道。研究人员通过高脂喂养SCID-beige小鼠构建了患有II型糖尿病的免疫缺陷模型，研究发现在进行干细胞移植后，高脂饮食刺激不会影响胰腺前体细胞向具有胰岛素分泌功能的胰腺细胞的分化成熟过程，并且这种细胞治疗方法能够改善接受了干细胞移植的小鼠在高脂饮食喂养下的葡萄糖耐受性，但其治疗效应要在干细胞移植24周后才会显现。 单纯依靠干细胞移植并不能完全改善饮食诱导的高血糖症和肥胖，因此研究人员对另一批II型糖尿病小鼠模型进行了胰腺前体细胞移植和糖尿病治疗药物的联合治疗，实验结果表明，选取的三种糖尿病治疗药物结合干细胞移植均能快速改善小鼠体重，并且干细胞移植与西格列汀或二甲双胍联用在移植后12周就可改善小鼠高血糖症。 这项研究表明基于干细胞技术的治疗方法或许是治疗糖尿病的一种有效选择，与糖尿病治疗药物联用会起到更好的治疗效果。hz0013 大鼠成肌细胞 L6hz0014 大鼠肺泡巨噬细胞 NR8383hz0015 大鼠心肌细胞 H9c2(2-1)hz0016 大鼠肝癌细胞 CBRH-7919hz0017 大鼠肝癌细胞 RH-35hz0018 大鼠肝细胞 BRLhz0019 大鼠肝细胞 BRL 3Ahz0020 大鼠胰腺外分泌细胞 AR42Jhz0021 大鼠胶质瘤细胞 C6hz0022 大鼠乳腺癌细胞 SHZ-88hz0023 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(未分化) PC-12hz0024 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(低分化) PC-12hz0025 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(高分化) PC-12hz0026 大鼠肾细胞 NRKhz0027 大鼠肾细胞 NRK-52Ehz0028 大鼠嗜碱性细胞白血病细胞 RBL-2H3hz0029 大鼠雪旺细胞 RSC96hz0030 貂肺上皮细胞 Mv.1.Luhz0031 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-1hz0032 非洲绿猴SV40转化的肾细胞 COS-7hz0033 非洲绿猴肾细胞 CV-1 [Part of the Wistar Special Collection]hz0034 非洲绿猴肾细胞 Verohz0035 非洲绿猴肾细胞 VERO C1008 (E6)hz0036 恒河猴胚肾细胞 FRhK-4hz0037 恒河猴肾细胞 LLC-MK2hz0038 猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞 RF/6Ahz0039 绒猴EBV转化的白细胞 B95-8hz0040 负鼠肾细胞 OKhz0041 狗肾细胞 MDCK(NBL-2)hz0042 狗肾细胞 Super Tubehz0043 鸡胚成纤维细胞 UMNSAH/DF-1

目前非常缺乏具有选择性的靶向肿瘤干细胞的小分子化合物，而且已知的一些化合物也没有共同的结构特征。本研究发现愈创木倍半萜内酯（GSLS）及其衍生物，可以选择性地抑制急性骨髓性白血病（AML）的干或祖细胞。天然化合物愈创木倍半萜内酯化合物（GSLS） arglabin，是已进入临床研究的抗癌药物，其能够降低AML干细胞的原始AML细胞的比例（CD34+ CD38-）。进一步的研究证明GSLS的主要衍生物MCL可靶向AML干细胞，导致原始AML细胞的集落形成数量急剧下降。此外，MCL的二甲氨基Michael加成物DMAMCL，能缓慢释放MCL进入血浆和体内，对非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷的AML模型具有显着的治疗效果。所有这些研究结果表明GSL可作为对抗AML干细胞或祖细胞的充足的小分子化学试剂来源，并且具有开发靶向治疗肿瘤干细胞的潜力。在药物代谢、组织分布研究中发现DMAMCL在脑组织中分布显着高于血浆，此结果提示DMAMCL可透过血脑屏障，有可能对脑部肿瘤有效。恶性胶质瘤来源于脑神经胶质细胞，是一种高度异质性的、高度侵润的恶性肿瘤，到目前为止，仍然没有特效治疗药。即使通过手术、放疗、化疗等治疗措施其平均生存期不过7到14个月。在本研究中GSL 的衍生物DMAMCL在体外及体内大鼠动物模型试验中均可有效抑制脑胶质瘤细胞的生长。在体外，DMAMCL对大鼠脑胶质瘤细胞C6 和人脑胶质瘤细胞U-87MG具有显着的抑制作用，IC50值分别为27.18 ± 1.89 μM 和 20.58 ± 1.61 μM。DMAMCL还可下调抗凋亡基因Bcl-2的表达增加C6 和 U-87MG的凋亡。荷C6脑胶质瘤的动物模型中DMAMCL具有60% 到88%的抑制率，而且与对照组相比超过其两倍的生存期。而且研究中并未发现DMAMCL的明显毒性反应，各生理、生化、组织学等指标均在正常范围内。因此，DMAMCL有可能成为很有希望的脑胶质瘤治疗药。hz0093 小鼠骨髓瘤细胞 P3X63Ag8hz0094 小鼠骨髓瘤细胞 P3X63Ag8.653hz0095 小鼠骨髓瘤细胞 SP2/0hz0096 小鼠淋巴样瘤细胞 P388D1hz0097 小鼠淋巴瘤细胞 EL4hz0098 小鼠淋巴瘤细胞 EL4.IL-2hz0099 小鼠淋巴瘤细胞 YAC-1hz0100 小鼠淋巴瘤细胞 L5178Y TK+/- clone (3.7.2C)hz0101 小鼠巨噬细胞 Ana-1hz0102 小鼠单核巨噬细胞白血病细胞 RAW 264.7hz0103 小鼠白血病细胞 L1210hz0104 小鼠白血病克隆细胞系 L6565hz0105 小鼠B淋巴细胞 WEHI 231hz0106 小鼠T细胞 CTLL-2hz0107 小鼠胚胎成纤维细胞 3T3-L1hz0108 人胚胎成纤维细胞 M-20hz0109 人胚胎成纤维细胞 M-22hz0110 人表皮癌细胞 A-431hz0111 人纤维肉瘤 HT-1080hz0112 人舌鳞癌细胞 Tca-8113hz0113 人涎腺腺样囊性癌细胞 Acc-2hz0114 人涎腺腺样囊性癌细胞 Acc-3hz0115 人口腔表皮样癌细胞 KBhz0116 人胚肺成纤维细胞 IMR-90hz0117 人胚胎成纤维细胞 M-7hz0118 人咽鳞癌细胞 FaDuhz0119 人喉表皮样癌细胞 HEp-2hz0120 人鼻咽癌细胞 CNEhz0121 人甲状腺导管癌细胞 TThz0122 人甲状腺鳞癌细胞 SW579 [SW 579; SW-579]hz0123 人食管癌细胞 Eca-109hz0124 人食管癌细胞 TE-1hz0125 人食管癌细胞 TE-10