猪痢疾密螺旋体的流行病学与临诊症状及作用机理！

                   猪痢疾密螺旋体的流行病学与临诊症状及作用机理！

一、背景知识

猪密螺旋体痢疾（swine dysentery，SD）又称作血痢（bloody scours或bloody bysentery），黑痢（black dysentery）或粘膜出血性腹泻（mucohemorrhagic diarrhea），二类传染病、寄生虫病。

二、疾病概述

历史上曾称作弧菌性痢疾（vibrionic dysentery），为猪的一种传染性粘膜出血性结肠炎。临床特征为消瘦，排泻粪便中含有粘液、血液和坏死物，不经治疗的病猪可能死亡。

三、分布危害

SD在下列国家（地区）发生：

美洲：美国、加拿大、墨西哥、古巴、巴西、哥伦比亚、阿根廷、特立民达和多巴哥。

欧洲：比利时、保加利亚、丹麦、芬兰、法国、德国、希腊、荷兰、匈牙利、爱尔兰、意大利、挪威、波兰、葡萄牙、罗马尼亚、苏联、西班牙、瑞典、英国、南斯拉夫、捷克斯洛伐克。

非洲：摩洛哥、肯尼亚、赞比亚、几内亚、津巴布韦、尼日利亚、南非、坦桑尼亚。

亚洲：老挝、南朝鲜、马来西亚、日本、中国、中国台湾、泰国。

大洋洲：澳大利亚、新西兰。

由于SD病猪死亡、生长率降低和治疗费用而造成很大经济损失。根据Ly son（1983）计算，为了控制SD在饲料中添加的药物，每头猪花费2.60-2.80美元。Wood等（1988）指出，SD猪群的饲料消耗，每头上市猪要多花费12.60美元，同时每头猪还要多花费药费2.40美元。在美国估计每年由于SD而损失6400万美元。

四、疾病病原

SD虽由Whiting等人于1921年首先作了报道，但不明期病原长达50年之久。1971年Taylor等在英国报道了一种能繁殖的病原性螺旋体。这工作同时被Harris等在美国证实，并将此螺旋体命名为猪痢疾密螺旋体（treponema hyodysenteriae；Th）。普通猪或SPF猪口服接种Th能产生SD典型症状和病变。Taylor等（1971）还发现在正常猪粪中存在第二型厌氧螺旋体，形态与Th相似，可能存在于所有猪群，根据溶血型和对猪或小鼠的肠致病性可以加以区别，1979年Kinyon等将此螺旋体命名为无害密螺旋体（T.innocens；Ti）。Kinyon等（1979）以25株β溶血的Th口服接种SPF猪均能引起SD，而13株β溶血的Ti对猪不致病。

Stanton等（1991）对Th和Ti进行了DNA―DNA重组试验，菌体蛋白SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和16SRNA顺序分析，发现这二者之间关系密切，与密螺旋体和其它螺旋体仅有疏远相关，因而将二者归入小蛇（Serpula）新属。后来发现此名已用作霉菌的属名而于1992年改为蛇样（Serpulina）属，Th和Ti分别更名为猪痢疾蛇样螺旋体（Serpulina hyodysenteriae；Sh）和无害蛇样螺旋体(S.innocens；Si)。Sh为革兰氏阴性，耐氧和厌氧，长6-8.5μm，直径0.32-0.38μm。松卷曲，有动力和溶血性。具有7-13根内鞭毛，从每端插入，至原生质圆柱部重叠。整个菌种被一层疏松外膜所覆盖。Kimyon等（1979）和Lemcke等（1981）对Sh和Si的培养特性作了比较，二者均能对有限的碳水化合物发酵，通常为葡萄糖和麦芽糖产酸，发酵终末产物为醋盐、丁酸盐、H2和CO2。能使丙酮酸盐但不能使乳酸盐降解。过氧化氢酶、细胞色素氧化酶、H2S、明胶水解、肉质水解、甘氨酸耐量、淀粉水解和尿素酶等试验均为阴性。胆汁耐量、七叶苷水解和碘乙酸耐量等试验均为阳性。Sh可以果糖发酵(-)、靛基质产生(+)、β溶血(强)和对猪及小鼠肠致病(+)与Si某些菌株区别。Miao（1978）发现Sh和Si的C+G含量极低（25.8%），DNA顺序二者仅有28%相同，而Sh菌株之间则有75%相同。

Baum等（1979）对Sh酚抽提物的水相物（脂多糖；LPS）用琼脂凝胶扩散试验可分成四种血清型。Mapother等（1985）发现另外三种血清型。Lemcke等（1984）也发现三种新血清型，但与前三种未作比较。Li等（1991）在加拿大发现了血清型8和9型。Hampson等（1989，1990）对北美、欧洲和澳大利亚Sh菌株的LPS进行了研究，建议LPS血清型应修正为血清群（已有A-I9个群）每群含有几个不同血清型。在美国分离的大部分属血清1、2型，而在欧洲和澳大利亚分离的血清型比较分散。至今未见Sh血清型之间有毒力差异的报道。

五、流行病学

本病最常发生于体重15-70kg的猪只，奶猪和成年猪较少发生。大多是由于引进猪只后，经2-3周开始发病。主要由于直接或间接吃入病猪或带菌猪的粪便而感染。疾病呈缓慢持续性流行，最初一部分猪发病，然后同群猪相间发生。品种间的易感性无甚差别。断奶猪自然感染的发病率接近90%，死亡率取决于药物治疗效果。

大群病猪经过治疗症状消失后，隔3-4周可复发。临床康复猪常成为带菌猪，成为下次流行的传染源。由于不易检查和杜绝带菌猪，因而疾病一旦传入，即使应用药物治疗也很难加以彻底消灭。本病无明显季节性，似在夏末和秋天多发。饲料变换、运输、阉割、拥挤和寒冷等可促使疾病发生。

从有SD农场捕到的田鼠中，可分离得Sh。Sh在稀释病猪粪中，于5℃可存活61天，25℃可存活7天。大多数SD的流行由于引进带菌猪，但不引进猪的猪群也有发病。

六、临诊症状

本病的潜伏期2天至3个月左右，自然感染在接触病后10-14天内发病，人工感染大多为3-10天。症状为排稀粪（带粘液和血液），其严重程度差异很大。个体与个体、群体与群体之间的病程不同，一般持续5-10天。病猪偶尔可为超急性感染，很少或未见下痢而在几小时内死亡。多数病猪先拉黄至灰色软粪，厌食。部分病猪体温可升高至40-40.6℃。经几小时或几天后，粪便中常有血斑或大量粘液。当疾病进一步发展，粪便呈粥样或水样，内含血液、粘液和粘膜。病猪弓背，后部常被粪便沾污。病程一长，病猪脱水、渴欲增加、衰弱、共济失调和消瘦。

大多数病猪的症状基本相同，依据病程长短大致可分为急性、亚急性和慢性。慢性病猪的粪便混有黑色血液，即使不死，也妨碍生长。死亡原因除急性死亡之外，大多由于脱水和营养失调而死亡。

奶猪的感受性较低，病情较轻，粪便内血液和粘液也较少。

七、机理病理

SD发生与大肠内Sh和其它协同微生物的增殖有关。在典型病变的上层细胞和固有层能见到Sh，但未能证明病变的产生主要由于Sh入侵。组织破坏的机理尚未阐明，但可能与Sh的二种毒素有关。溶血素对一些组织的细胞培养和原代细胞有毒性，也可损害猪结扎结肠段的上皮细胞。LPS有内毒素特性，可能对大肠上皮细胞有直接影响。

Sh的入侵不超过大肠固有层，暗示SD所有的发病机理可直接由肠病变引起。由肠炎引起液体和电解质的不平衡，导致典型SD的主要全身反应。最急性死亡的机理还不清楚，可能由内毒素引起。

Argenzio等（1980，1981）研究了SD的病理生理，腹泻并非由于粘膜渗透性增加和组织液体静压增加，致使蛋白质及细胞外液从血液漏出至肠腔，而是由于上皮细胞从肠腔输送钠反氯至血液的机能衰退，导致结肠吸收不良。其研究强有力地说明，由发炎粘膜释放的肠毒素和（或）前列腺素与腹泻发生无关。因此，SD的发病机理与由肠毒性大肠杆菌或沙门氏菌引起的腹泻不同。

死猪消瘦，毛粗松而沾有粪便、显著脱水。本病病理特点为病变局限于大肠，在回首连接处界限清晰。急性期肠壁水肿性肥厚，充满显著。由于粘膜明显水肿，致使结肠失去典型的皱状。粘膜面呈暗红色，上覆含有血斑的粘液。肠内溶物柔软至水样不等。急性期过后，肠壁水肿减少，但粘膜病变更为严重，纤维素性渗出的增加，可形成含血液的纤维素性假膜。大肠病变的分布范围不同，有的整个，有的仅节段。但至疾病后期，病变常很广泛。

早期由于血管充血和体液外渗而使粘膜和粘膜下组织肥厚，杯状细胞增生，腺窝基部上皮细胞变长和染色过深。在固有层可见白，细胞增数。粘膜的成批上皮细包与固有层分离，致使毛细血管暴露而形成出血灶。晚期变化在腺窝内各聚大量纤维素、粘液和细胞残屑，常有广泛的粘膜浅表坏死。病变局限于粘膜和粘膜下层，深层组织保持相对完整性。在腺窝内有数量不一的Sh样微生物，多者密集呈网状。

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