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 2016年10月18日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Chemical Biology》杂志在线发表了美国加州大学洛杉矶分校教授Yi Tang和中国科学院上海有机化学研究所周佳海实验室合作题为“Structural basis of nonribosomal peptide macrocyclization in fungi”的研究论文，上海有机所博士张金儒是论文的第一作者。由细菌或真菌通过自身代谢合成的天然多肽化合物，例如青霉素、环孢素、棘白霉素类化合物等，许多都具有抗菌或抗肿瘤活性，是国内外新药创制的重要源泉。它们的生物合成途径分为两类，一类通过核糖体来源的多肽进行缩合、修饰及环合，另一类则通过一种具有高度模块化特征的非核糖体多肽合酶(NRPS)将天然或非天然的氨基酸逐一组装起来，这种工作机制兼具高效性和灵活的特异性，保证了天然多肽产物结构的多样性。对细菌和真菌非核糖体多肽合酶的组装、结构和催化机制研究，有助于深入了解天然多肽化合物的生物合成机制，并使通过组合生物合成手段获得更多有生物活性的多肽化合物成为可能。早期的研究表明：细菌来源的NRPS途径链状多肽产物的释放与环合是通过硫酯酶(thioesterase, TE)完成的，而真菌NRPS则经常由一个类似于缩合结合域的功能域(CT功能域)来控制多肽产物生物合成的终止与环合。为了从分子机制上阐明CT功能域如何在控制真菌NRPS生物合成终止过程中发挥作用，研究团队分别解析了CT功能域(1.8埃分辨率)和处于活化状态的T-CT复合物(2.49埃分辨率)的晶体结构，发现经典缩合结构域的一段N端环状区域被CT功能域相应的α1螺旋所取代，并导致α2螺旋向活性口袋邻近的接纳位点靠近(见下图)，从而阻滞了与T功能域相连的底物上载到接纳位点上进行新一轮的肽基延伸反应。T-CT复合物晶体结构揭示一旦T功能域被活化后，磷酸泛酰巯基将参与稳定T与CT的相互作用，并从CT功能域活性口袋的一侧接纳线状多肽产物，完成最终环状多肽产物的合成与释放。这不仅解释了真菌NRPS中CT功能域为何必须依赖T功能域才发挥作用，也为通过合理设计来产生不同大小与结构的新型大环多肽天然产物提供了技术蓝图。

2016年10月4日，国际顶尖学术期刊《science》旗下《science signaling》杂志上在线发表了华中农业大学动科动医学院曹胜波教授课题组在乙型脑炎病毒诱导神经炎症反应机制领域的最新研究进展，研究被选为当期封面文章。博士后叶静为论文第一作者，曹胜波教授为论文通讯作者。乙型脑炎病毒(japanese encephalitis virus，jev)是一种经蚊媒传播的人兽共患传染病病原。该病毒与寨卡病毒、西尼罗河病毒同属于黄病毒科，主要侵袭中枢神经系统，不仅可以引起种猪的繁殖障碍，还可导致人的病毒性脑炎。因其死亡率高和常留有神经后遗症，而成为一种危害严重的急性传染病，但目前临床上尚无特效的治疗药物。曹胜波教授课题组多年来一直专注于jev免疫与致病机理研究。上述研究利用定量磷酸化蛋白质组学分析发现了jev感染可导致一系列宿主蛋白磷酸化水平发生显著变化，并揭示了在jev引起神经炎症反应中发挥重要作用的信号通路及关键蛋白，其中jnk1蛋白的功能尤为突出。在此基础上，利用动物感染模型证明了jnk抑制剂可有效缓解jev引起的中枢神经系统炎症反应、降低动物的死亡率。上述研究为深入阐明jev致病机制、发现jev治疗新靶标、建立基于抑制中枢神经系统炎症反应的病毒性脑炎治疗新方法提供了重要科学依据。

2016年8月4日，国际植物科学顶级期刊《The plant Cell》杂志在线发表了华南师范大学生命科学学院阳成伟教授课题组题为“The Arabidopsis SUMO E3 ligase AtMMS21 dissociates the E2Fa/DPa complex in cell cycle regulation”的研究论文。论文揭示了在植物细胞周期转换过程中SUMO连接酶AtMMS21对E2Fa/DPa复合物的调控机制。阳成伟教授实验室博士毕业生刘译阳、副教授赖建彬和硕博研究生喻孟元为论文的共同第一作者，阳成伟教授为论文通讯作者。由于精确的细胞周期进程对于生物的发育具有关键作用，因此细胞周期因子的调控机理是发育分子生物学研究的重要问题。E2F/DP复合物是物种间保守的细胞周期因子，通过控制相关基因的表达影响细胞周期转换。阳成伟教授长期以来从事植物蛋白SUMO化修饰的功能研究，其前期工作发现拟南芥SUMO连接酶AtMMS21基因的缺失导致植物细胞周期紊乱和根发育缺陷，但分子机制尚不清楚。本论文发现了AtMMS21通过E2Fa/DPa信号通路调控细胞周期的机理。该研究通过筛选发现DPa与AtMMS21存在特异性相互作用，而且DPa是AtMMS21介导的SUMO化修饰的底物。AtMMS21影响了E2Fa与DPa之间的相互作用及其在细胞内的定位。在植物中过量表达DPa加剧了AtMMS21突变体植物的根发育缺陷，而过量表达AtMMS21消除了E2Fa-DPa双过表达植物的异常表型。该研究表明AtMMS21通过物理竞争和SUMO化修饰影响E2Fa/DPa复合物以调控植物细胞周期。该论文揭示了蛋白质翻译后修饰参与植物细胞周期调控的机理，对植物分子生物学的理论研究和农作物的分子育种都具有重要意义。由于细胞周期关键因子在动植物中具有保守性，而该研究阐明的机理在动物细胞中尚未被报道，该发现也可能为动物科学或医学研究提供新的思路。

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2016年7月14日，国际著名学术杂志《cell》子刊《cell reports》杂志在线发表了中国科学院昆明动物研究所胡新天研究组和王正波研究组合作的一篇研究论文，论文题为“neurons differentiated from transplanted stem cells respond functionally to acoustic stimuli in the awake monkey brain”。研究证实移植干细胞分化的神经元能够整合到宿主的神经网络，共同执行特定的大脑功能。昆明动物研究所博士研究生魏景宽、王文超和翟荣伟为论文共同第一作者，胡新天研究员和王正波研究员为论文共同通讯作者。长期以来，中枢神经系统的损伤后再生与修复一直是神经科学领域的难题与科学家们致力于研究的焦点。传统观点认为，哺乳动物中枢神经系统的神经元仅产生于胚胎期及出生后不久的一段时间，其后神经元将不再分裂增殖。成年哺乳动物中枢神经系统不能产生新的神经元，再建新的突触联系，导致中枢神经系统损伤后的功能难于恢复。然而，神经干细胞的发现打破了这一传统观念。具有多向分化潜能的干细胞拥有分化成神经元，替代死亡的神经元，恢复受损神经网络功能的潜能，并因此成为神经退行性疾病和脑损伤替代治疗研究的热点。现有研究结果表明移植的神经干细胞能在宿主神经中枢系统中存活，迁移和分化成成熟神经元，且在一定程度上改善神经系统疾病症状。这种脑损伤后功能的修复与改善是移植的神经干细胞分化的神经细胞(神经元或者神经胶质细胞)间接帮助受损的神经系统的修复(如分泌神经营养因子)，还是通过分化为成熟神经元在结构和功能上整合入宿主神经系统，替代受损神经元来实现的呢?这是神经干细胞治疗中枢神经系统疾病研究中急待解决的基础问题，该问题的解决将有助于决定神经干细胞临床应用的策略和前景。 胡新天研究员课题组建立了一种称为“cut & fill”创新性研究策略，对这一重要问题进行了研究。他们先通过一套特制工具在猕猴下丘“挖”出一个规则的“洞”，然后将神经干细胞移植到“洞”内。利用免疫组织化研究的结果表明，这些移植神经干细胞在体内向成熟新生神经元分化的同时，还与宿主神经元之间形成广泛的成熟突触联接。这些联接为新生神经元功能性整合到宿主神经网络中奠定了信息输入和输出结构基础;进一步利用神经活动相关的瞬时表达基因c-fos进行的功能研究发现：在给予猕猴声音刺激后，这些新生成的神经元群中的c-fos表达显著升高，表现出明显的与刺激相关的群体神经电活动;最后通过单细胞放电记录技术对单个新生神经的电活动模式进行了细节观察，发现：外界的声音传入刺激经过整合后，单个新生神经元表现出与宿主神经元很类似的神经电活动，提示其成功有效的功能整合。这些发现首次在清醒动物猕猴上证明移植神经干细胞分化的神经元能在结构和功能上整合到宿主神经网络中，提示神经干细胞分化形成的成熟新生神经元能够直接替代受损神经元，为细胞替代疗法治疗神经系统疾病提供了重要的理论依据。

2016年7月14日，国际著名学术杂志《Cell》子刊《Current Biology》杂志在线发表了荷兰莱顿大学医学中心Johanna H. Meijer研究员的一篇研究论文，论文指出除了健康饮食和适当锻炼，需要培养关灯休息的习惯，研究表明，持续光照会给小鼠健康带来许多负面的影响。“我们的工作显示，环境光线的明-暗循环对健康很?

2016年7月14日，国际微生物学知名期刊《PLOS Pathogens》在线发表了加拿大蒙特利尔大学医院研究中心的研究人员确定了某种细胞，可在抗逆转录病毒治疗(ART)过程中为人类免疫缺陷病毒(HIV)提供“安全藏身之处”。Nicolas Chomont研究员指出：“我们已经找到了靶定艾滋病病毒库的细胞标志物。这一发现开辟了新的治疗视角，来消除这些病毒库，也许有一天能够治愈hiv病毒感染者。”ART可阻止获得性免疫缺陷综合征(AIDS)感染的进展。然而，在ART过程中，这种病毒仍然存在于叫做“储存池”的小细胞库中。蒙特利尔大学教授Chomont说：“抗逆转录病毒药物起了有效的作用。一般情况下，在医院的血液测试中，病毒载量下降到检测不到的水平。问题是，如果病人停止了ART，病毒就迅速反弹，因为它被隐藏在这些细胞库中。我们实验室的目标是确定病毒隐藏的细胞并消灭它们。如果我们成功了，那么被HIV感染的人最终就能够安全地停止ART，而没有任何副作用。”可以这么说，为了生活和复制，艾滋病病毒需要被“安置”在一个细胞中，一个安全的避难所。它通常藏身在CD4 + T淋巴细胞中，这种白血细胞的作用是激活人体对感染的抵御。但是寻找一个HIV库就如同大海捞针。在大量的CD4 + T淋巴细胞中，在一百万的细胞里只有一个细胞池。Chomont的团队已经证明，携带艾滋病毒的细胞有共同的免疫学特性。CRCHUM研究助理Rémi Fromentin，已经确定了代表这些细胞池的三个细胞标记。这些蛋白质分别叫做PD-1、LAG-3和TIGIT，在携带持久性病毒的细胞表面表达。Chomont说：“例如，用房子打比喻，PD-1、LAG-3和TIGIT是烟囱、门和栅栏。我们的目标是摧毁具有这些特征的所有房屋，以便于消除病毒。”Fromentin说：“这一发现是很重要的，因为到现在为止，没有任何的标志物组合有可能用于对抗艾滋病病毒库。其优点是，特异性靶定这些标记的抗癌药物已经存在了。我们相信，我们可以用同样的药物去消灭HIV病毒库。”研究人员将在实验室中测试特异性结合这些标记的抗体。因为某些药物，称为免疫调节剂，已由美国食品和药物管理局和加拿大卫生部批准，它们的用途可被相对较快的转移到临床实践。随着这一有前途的应用，Chomont和Fromentin将继续开展研究，完善他们对这些HIV病毒“安全藏身之处”的认识。目标是在ART过程中尽可能准确地摧毁“正确的藏身之处”，因此，摧毁携带HIV的所有细胞。

2016年6月20日，国际学术期刊《Cell》子刊《Developmental Cell》以封面文章形式在线发表了北京大学生命科学学院朱健研究组题为 ”Stuxnet facilitates the degradation of Polycomb protein during development” 的研究论文。研究鉴定出了表观遗传领域全新的调控因子Stuxnet (Stx)，并初步阐释了Stx通过调控 Polycomb-group(PcG)多梳蛋白复合体的稳定性而调节表观遗传活性的作用机制。生命科学学院博士后杜娟、朱健研究组原副研究员张俊争为论文的共同第一作者，朱健研究员为论文的通讯作者。表观遗传学是近年来生命科学研究的热点。在DNA序列未发生改变的情况下，基因功能产生可逆且可遗传的改变是表观遗传的基本机制。多梳蛋白复合体是表观遗传过程中主要的调控因子，通过在转录水平特异性抑制下游靶基因的表达而发挥其功能。多梳蛋白复合体下游靶基因包括很多重要的转录因子及信号转导分子，例如同源异型框基因(Homeobox genes)及Notch信号通路组分等，在干细胞维系、基因组印记、胚胎发育等过程中均有重要功能。Pc蛋白是多梳蛋白复合体的重要组分，其功能从果蝇到哺乳动物高度保守。目前研究大多集中于探究其分子作用机制和鉴定其下游靶基因，但是Pc蛋白自身的活性以及多梳蛋白复合体的稳态如何被调控尚不清楚。朱健研究组通过遗传筛选在果蝇中发现并鉴定了一个功能未知的全新基因stuxnet(stx)。他们的研究表明，stx功能缺失的果蝇表现出与Pc活性上调类似的发育紊乱表型。更为有趣的是，stx基因的过表达可以引起Pc蛋白水平的降低，从而阻遏PcG下游靶基因的表达，最终导致果蝇器官的同源异型转化，例如触角向腿和眼的转化。进一步的遗传互作实验证明stx位于Pc的上游，并且能够抑制Pc蛋白的生物学活性。在分子机制研究中，他们鉴定出了Stx蛋白两个重要的功能结构域，即N端的类泛素结构域(UBL)及相邻的Pc结合区域(PcB)。生物化学和遗传学实验表明，Stx调控Pc活性的分子机制从果蝇到哺乳动物高度保守。Stx通过UBL结构域与蛋白酶体结合，从而促使Pc蛋白的降解，这一过程依赖于PcB结构域介导的蛋白相互作用，但是并不依赖于Pc的泛素化修饰。日内瓦大学Fran?ois Karch教授撰写题为“Stuxnet Recruits the Proteasome to Take Down Polycomb”的Preview文章介绍本项研究。图：Stx通过调控Polycomb-group(PcG)多梳蛋白复合体的稳定性而调节表观遗传活性作用机制

2016年6月2日，国际著名学术杂志《Cell》杂志在线发表了波士顿儿童医院张毅研究员的一篇研究论文，论文揭示了小鼠着床前发育过程中的染色质调控景观。张毅教授为论文的通讯作者。文章中，研究人员报告称他们开发出了一种liDNase-seq方法，使得他们能够绘制出从1细胞到桑椹胚期小鼠着床前胚胎的DHS图谱。他们证实DHS景观是逐步建立的，在8细胞阶段显著增长。在受精后亲本染色质可接近性快速重编程至与母本染色质相似的水平，而印记基因显示出等位基因可接近性偏倚。研究人员证实在2细胞期转录因子Nfya促成了受精卵基因组激活和DHS形成， Oct4则促成了在8细胞期获得的DHSs。新研究揭示出了早期发育过程中动态染色质调控景观，并确定了一些对哺乳动物胚胎中DHS建立极为重要的关键转录因子。

2016年6月1日，国际著名学术期刊《美国国家科学院院刊》杂志在线发表华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室叶邦策教授团队题为“Sirtuin-dependent reversible lysine acetylation of glutamine synthetases reveals an autofeedback loop in nitrogen metabolism”的研究进展，该研究揭示了一种放线菌氮代谢的重要调控机制。博士生尤迪为论文第一作者，硕士生李志海及青年教师尹斌成等参与了部分研究工作，叶邦策教授为论文通讯作者。放线菌与人类健康息息相关，临床使用的抗生素约70%是由各种放线菌所产生的，而有些放线菌会对人类构成危害，造成人和动植物病害，如引起结核病的病原菌----结核分枝杆菌。由于氮代谢与放线菌的生长、形态发育、抗生素合成及致病性相关联，一直以来放线菌氮代谢调控研究受到了极大的关注。谷氨酰胺合成酶GlnA1是放线菌氮代谢的关键酶，是结核杆菌的毒力因子及药物靶点。课题组首次发现了赖氨酸乙酰化修饰对两种放线菌谷氨酰胺合成酶GSII型及GSI-?型具有完全不同的效应：乙酰化抑制了GSII型谷氨酰胺合成酶活性，而乙酰化赋予了GSI-?型谷氨酰胺合成酶分子伴侣的调控功能，通过蛋白质-蛋白质相互作用，促进了氮调控因子GlnR 与DNA的结合能力及转录活性 (10 倍)。另一方面，GlnR调控谷氨酰胺合成酶基因转录及谷氨酰胺合成酶乙酰化水平(乙酰转移酶AcuA介导)以响应细胞内可利用氮源的变化。进一步研究发现，这种转录及翻译后修饰氮代谢反馈调控机制(GlnR-PTM-GlnA)在放线菌中是高度保守的，这些发现为工业微生物代谢调控途径的菌种改造及发酵工艺优化提供了理论基础及新策略，也为结核分枝杆菌等致病菌的新药开发提供了新的靶点。

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2016年4月22日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Scientific Reports》在线发表了上海交通大学医学院、上海市生殖医学重点实验室徐晨研究组题为“Effects of low dose estrogen therapy on the vaginal microbiomes of women with atrophic vaginitis”的最新成果，研究揭示了阴道加德纳菌(Gardnerella)和奇异菌(Atopobium)的过度生长与绝经后萎缩性阴道炎发病相关，而乳酸杆菌(Lactobacillus)对于绝经后阴道健康状态维持起到有益的作用。研究成果为绝经后妇女制定保护措施预防萎缩性阴道炎奠定基础。研究得到美国爱达荷大学生物系和生物信息学研究所的大力支持和合作，博士研究生沈健为论文第一作者，徐晨教授为论文通讯作者。萎缩性阴道炎是由于女性外周雌激素水平降低继发阴道上皮萎缩所导致的常见病。世界范围内，约有25%-50%绝经后女性受到萎缩性阴道炎的困扰。女性阴道共生微生物有序地定植于黏膜上皮，构成生物膜样的群落结构，形成有效的生物屏障，能够防止外来病原菌的粘附和定植，限制各种条件致病菌的过度生长，对维持下生殖道微生态环境的平衡起着十分重要的作用;一旦这种平衡状态被打破，机体的健康状况就会受到威胁。以往研究发现，当阴道微生态状况出现失衡或者破坏时，罹患细菌性阴道病、霉菌性阴道炎、淋病等性传播疾病以及HIV入侵的风险就会显著增加。迄今为止，世界范围内的阴道微生态研究多集中于育龄期女性，关于绝经后妇女的研究屈指可数，加之以往的研究样本规模小，故信息量极为有限。研究人员采用了第二代高通量测序技术(Illumina sequencing)，利用在线核糖体数据库(Ribosomal Database Project, RDP 2.5)的贝叶斯分类器(Na?ve Bayesian Classifier)比对确认共生微生物组种系型(phylotype)，再通过层次聚类法(Hierarchical clustering)，香农多样性指数(Shannon diversity index)和均衡度(equitability) 分析等一系列现代分子微生态大数据分析方法，发现绝经后妇女阴道乳酸杆菌并未减少或消失，而是依然广泛且密集地存在于阴道内，构成了微生物群落的主要部分，并影响微生物群落整体的结构和功能，发挥着保护性作用。绝经后正常女性阴道微生物群落组成结构与萎缩性阴道炎患者差异显著。其中，加德纳菌(Gardnerella)和奇异菌(Atopobium)与绝经后妇女生殖道萎缩症状的严重程度密切相关。对于绝经后女性而言，处于生物优势地位的乳酸杆菌在维持阴道健康方面起到更为重要的作用。给予小剂量雌激素治疗后，乳酸杆菌显著增加，阴道微生物群落的生物多样性明显降低，患者阴道群落的组成结构转化接近正常妇女水平。该研究工作揭示了萎缩性阴道炎的风险因素，为阴道微生物组作为一个潜在的预防治疗靶点奠定了基础。徐晨教授指出，近年来随着人类微生物组计划不断推进以及分子微生态技术的快速发展，肠道微生物与疾病的关系研究成果令人瞩目。相比之下，生殖道微生物的研究则很少。近期，徐晨教授研究组正在与上海市第一人民医院、上海第九人民医院的相关临床科室密切合作，重点研究男性生殖道微生物组与慢性前列腺炎的关系、女性宫腔微生物组与临床妊娠结局的关系及其机制，并探索新的诊治措施。原文链接：Effects of low dose estrogen therapy on the vaginal microbiomes of women with atrophic vaginitis

干细胞可以转变为任何类型的细胞，科学家们一直渴望把这种“超能力”利用起来。不过，这种“超能力”在癌症治疗中又是一个令人担忧的问题。人们认为，恶性肿瘤中的干细胞能帮助癌症抵抗治疗。最近一项新研究表明，癌症干细胞的威胁超乎人们的想象。在此之前，人们只在快速生长的侵袭性肿瘤中鉴定到干细胞。但华盛顿大学的研究团队在小鼠模型中发现，缓慢生长的肿瘤也拥有令人头疼的干细胞。而且这些低级别癌症干细胞对抗癌药物很不敏感，这项研究发表在三月十二日的Cell Reports杂志上。研究人员将这些癌症干细胞与健康干细胞进行了比较，发现了它们抵抗药物治疗的机制，并由此提出了新的治疗策略。“我们需要加大药物剂量或者使用不同的药物，以确保杀死这些癌症干细胞，”文章的资深作者，华盛顿大学的David H. Gutmann教授说。第一作者Yi-Hsien Chen博士建立了NF1型低级别脑瘤的小鼠模型。他在小鼠模型中鉴定了癌症干细胞，并且证明这些细胞移植到正常小鼠中能够形成肿瘤。据统计，每2500个婴儿就有一个患有NF1。这种疾病会引起一系列问题，包括脑部肿瘤、视力下降、学习困难、行为障碍、心脏缺陷和骨骼畸形。NF1患儿最常见的脑部肿瘤是视神经胶质瘤，治疗这种肿瘤往往需要使用抑制细胞生长通路的药物。在这项新研究中，这些药物需要用十倍的剂量才能杀死低级别癌症干细胞。进一步研究表明，与大脑中的健康干细胞相比，癌症干细胞生成了更多的Abcg1蛋白。这些蛋白能帮助细胞在压力条件下存活。“Abcg1蛋白阻断了一个细胞内部信号，使癌症干细胞对治疗不敏感，”Gutmann解释道。“如果我们能找到使这个蛋白失活的药物，杀死癌症干细胞就会更容易。”这项研究使用的是NF1视神经胶质瘤的小鼠模型。不过研究人员认为，这一发现同样适用于其他脑部肿瘤。“干细胞还没有分化成为特化细胞，它们很容易就能激活新基因启动新程序，帮助细胞在癌症治疗中生存下去，”Gutmann说。“我们应当针对这一点开发新的治疗策略。”

2016年4月8日，国际顶尖学术期刊《Science》旗下《Science Advances》杂志上在线发表英国John Innes Centre的Cathie Martin教授，中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所薛红卫研究员及陈晓亚研究员等组成的科学家团队在解析中国传统药用植物黄芩中天然产物合成途径方面取得新进展。赵清博士为论文第一作者，Cathie Martin教授为论文通讯作者。黄芩是一种传统中药，千百年来，中国医学用其根来治疗发热，支气管、肺部感染及肝部炎症。现代医学表明，黄芩根中的活性物质为黄酮类的黄芩素及汉黄芩素，它们具有抗病毒、淬灭活性氧等功能。这种天然产物还能够抑制并杀死肿瘤细胞，且对正常动物细胞没有毒副作用。因此有望成为防治肿瘤的候选分子。黄芩素及汉黄芩素的特殊性在于其B环上没有4’位羟基，而A环上多了一个6位羟基或8位甲氧基。目前人们对于黄芩素、汉黄芩素的生物合成还知之甚少。在中英科学家的联合工作下，揭示了黄芩中存在着两条不同的黄酮合成途径，一条存在于地上部分，为经典的黄酮合成途径，以柚皮素为中间产物合成野黄芩素和野黄芩苷。另一条为根特异的黄酮途径，该途径征募了一个较原始的CLL-7基因(CoA-ligase like)及两个新近进化出来的CHS-2及FNSII-2基因，通过中间产物松属素，合成白杨素并最终合成黄芩素、汉黄芩素。原文链接：A specialized flavone biosynthetic pathway has evolved in the medicinal plant,Scutellaria baicalensis

2月23日，国际学术期刊《Metabolic Engineering》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所姜卫红研究组题为“Improving the performance of solventogenic clostridia by reinforcing the biotin synthetic pathway”的研究论文。该工作揭示了细胞内生物素合成水平对于提升产溶剂梭菌发酵性能的重要性，并通过途径改造实现了菌株对该营养因子的自给，显著提高了溶剂的合成能力。产溶剂梭菌(Solventogenic clostridia)是一类革兰氏阳性、厌氧细菌。其底物谱宽泛，能够利用糖质原料、秸秆类木质纤维原料乃至一碳气体(CO，CO2)，且产物种类丰富，可天然合成多种大宗化学品及燃料。作为重要的工业微生物，产物合成效率和产量是产溶剂梭菌重要的经济性指标。姜卫红研究组的博士研究生杨云鹏和顾阳研究员在前期产溶剂梭菌代谢调控的研究中，发现了多效调控蛋白CcpA在改善细胞性能中的“正功效”。进一步的比较转录组分析表明，生物素合成途径是其重要的作用靶点，直接影响了菌体的生长速率和产物合成能力。随后，通过对功能元件的预测和鉴定、分子改造及途径重构，有效地提高了菌体的生物素合成水平，实现了该关键营养物的自给。最终，工程菌的细胞内生物素浓度达到原始菌株的1.6倍，产物合成效率和产量均增加30%以上。此外，将该策略运用到组合代谢工程中，进一步提升了工程菌对五、六碳糖的共利用能力。上述工作为改良产溶剂梭菌提供了新思路。生物素合成途径优化提高产溶剂梭菌发酵性能

2月23日，国际学术期刊《Metabolic Engineering》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所姜卫红研究组题为“Improving the performance of solventogenic clostridia by reinforcing the biotin synthetic pathway”的研究论文。该工作揭示了细胞内生物素合成水平对于提升产溶剂梭菌发酵性能的重要性，并通过途径改造实现了菌株对该营养因子的自给，显著提高了溶剂的合成能力。产溶剂梭菌(Solventogenic clostridia)是一类革兰氏阳性、厌氧细菌。其底物谱宽泛，能够利用糖质原料、秸秆类木质纤维原料乃至一碳气体(CO，CO2)，且产物种类丰富，可天然合成多种大宗化学品及燃料。作为重要的工业微生物，产物合成效率和产量是产溶剂梭菌重要的经济性指标。姜卫红研究组的博士研究生杨云鹏和顾阳研究员在前期产溶剂梭菌代谢调控的研究中，发现了多效调控蛋白CcpA在改善细胞性能中的“正功效”。进一步的比较转录组分析表明，生物素合成途径是其重要的作用靶点，直接影响了菌体的生长速率和产物合成能力。随后，通过对功能元件的预测和鉴定、分子改造及途径重构，有效地提高了菌体的生物素合成水平，实现了该关键营养物的自给。最终，工程菌的细胞内生物素浓度达到原始菌株的1.6倍，产物合成效率和产量均增加30%以上。此外，将该策略运用到组合代谢工程中，进一步提升了工程菌对五、六碳糖的共利用能力。上述工作为改良产溶剂梭菌提供了新思路。生物素合成途径优化提高产溶剂梭菌发酵性能

2016年2月11日，国际著名学术杂志《Cell》杂志在线发表美国哈佛大学医学院丹娜-法伯癌症研究所Marc Vidal研究组、美国加州大学圣地亚哥分校Lilia M. Iakoucheva研究组与加拿大米吉尔大学Yu Xia研究组组成的团队联合发表的对选择性剪接进行大规模的系统性研究的文章。论文题为《选择性剪接广泛扩展了蛋白质的相互作用能力》的研究论文，该项研究第一次系统的证明了同一基因编码的不同蛋白质分子具有不同功能，为疾病发病分子机理研究和寻找药物靶蛋白提供了一个新方向，意义深远。南方医院妇产科教授兼南方医科大学精神健康研究院教授杨新平为论文共同第一作者，Marc Vidal研究员、Lilia M. Iakoucheva研究员和Yu Xia研究员为论文共同通讯作者。杨新平介绍研究从脑、胎盘、心脏等5种组织中对1500个基因进行剪接本同源异构体(splice isoforms)的克隆，并且检测了它们在全蛋白组相互作用，构建了第一个以蛋白质同源异构体为基本作用单位的网络。与传统的蛋白质相互作用网络相比较，网络功能模块更加准确清晰，并且表现出组织特异性。这项研究第一次系统的证明：同一基因编码的不同蛋白质分子具有不同功能。美国《The Scientists》发表了以“同一基因，不同功能”为标题的报道。认为在剪接本同源异构体水平上来研究疾病发病分子机理和寻找药物靶蛋白是非常重要的。杨新平介绍，在胎盘和脑组织中有最多的剪接形式，因此，胎盘发育和胎盘相关疾病，以及脑发育和脑疾病研究特别需要从蛋白质的特有剪接本同源异构体相互作用入手。杨博士从2005年至今，一直致力于探索研究复杂疾病的系统生物学方法，并且取得了很大成功。他于2008年开发了高通量克隆剪接本同源异构体技术开始((Nature Methods 2008)后，马上从脑组织中对192个自闭症候选基因的剪接本同源异构体进行克隆，并检测它们在全蛋白质组的相互作用，完成自闭症候选基因的同源异构体相互作用网络 (Nature Communication 2014)。接下来，杨新平博士从脑、胎盘、心等五种组织克隆了1500个基因的剪接本同源异构体，构建了蛋白质同源异构体相互作用网络，并系统地阐述了细胞通过选择性剪接(alternative splicing)可以精确调控这种网络的功能(Cell 2016)。杨新平说，“每一个基因不是孤立的发挥功能，而是通过基因产物(主要是蛋白质)相互作用而形成网络;在蛋白质互作网络中，许多蛋白质分子往往聚集在一起形成网络模块共同执行某一细胞功能;第二，一个基因可以产生多个的蛋白质分子，人类平均每个基因可以产生至少5个剪接本同源异构体。因此，研究剪接本同源异构体对于研究疾病的信号通路和药物靶蛋白是非常重要的。”原文链接：Widespread Expansion of Protein Interaction Capabilities by Alternative Splicing

亲爱的伙伴：　　轻轻的一声问候，融化冬日的冰雪，在寒冷中散发温暖;默默的一句祝福，敲响新年的钟声，在喜庆中透露温馨。新的一年即将来临，真诚祝愿您快乐每一天!转眼间，2015即将与我们挥手道别，非常感谢新伙伴们在这一年里对北京绿源大德生物科技有限公司的关心和支持!也不忘那些一直相伴身边的老伙伴们对公司的扶持与帮助。2015，我们曾经一起走过，2016，我们即将一起走过。相信在此刻，我们每个人心中对新的一年都充满了无限的期待和美好祝愿。在此，代表北京绿源大德生物科技有限公司团队全体成员祝愿您，我的伙伴：新年快乐，心想事成!期待，明天更美好!

据估计，多达100万的美国人患有炎症性肠病(IBD)，如溃疡性结肠炎和克罗恩病，会导致轻微到严重的症状，最好的情况是治愈，但在最坏的情况下，可能导致危及生命的并发症。异常的免疫反应主要是引发这些疾病与肠道菌群问题的原因，但是，肠上皮细胞、免疫成分和肠道的节奏性蠕动，也会导致和加剧这些症状。但直到现在，科学家们一直很难开发新的疗法用于治疗IBD，因为他们无法在实验室内复制人类的肠道微环境。现在，哈佛大学Wyss生物启发工程研究所(Wyss Institute for BioLogically Inspired Engineering)的一个团队，在Wyss研究所创始主任Donald Ingber博士，和Wyss核心成员James Collins博士的带领下，利用该研究所专有的人体器官芯片技术，在一个人体肠道芯片上设计了一个人体肠道炎症和细菌过度生长的模型。这一研究进展，发表在最近的美国国家科学院院报(PNAS)上，首次可让科学家们分析正常的肠道微生物和病原菌如何引发免疫反应，并在一个概括人类肠道生理学的可控模型中探讨IBD的发病机制。本文第一作者Hyun Jung Kim博士说：“肠道慢性炎症被认为是由肠道微生物、肠上皮细胞和免疫系统之间异常的相互作用引起的，但到目前为止，要确定这些因素如何引起肠内疾病的发展，还是不可能的。”他谈到了传统的细菌过度生长和肠道炎症体外模型和动物模型的局限性。然而，人类肠道芯片技术，提供了一个理想的微环境，在一个小规模的、可控的体外平台上模拟人体肠道的自然条件。在2012年，Wyss研究所首次发明了人类肠道芯片。由一个清晰的柔性聚合物制成，大约是电脑记忆棒那么大，中空通道的微流体装置可模拟人体肠道的物理结构、微环境、蠕动样的运动波和流体流动。在PNAS发表的这项最新进展报告中，Wyss的研究团队发现，人类肠道芯片具有独特能力，可以将肠道细胞与来自正常肠道菌群的活细菌共同培养一段时间，最多两周的时间，可以为“我们胃肠道内蓬勃发展的微生物群落，如何有助于人类健康和疾病”，提供突破性的见解。Ingber博士说：“微生物组的发现及其意义，代表着我们对人类健康的认识，发生了巨大的范式转变——在我们的体内和体表居住着大量微生物，比我们自己的细胞还要多。到目前为止，使用传统的培养方法和更复杂的细胞器培养，所进行的微生物研究不能超过一天或两天的时间。用人类肠道芯片，我们不仅可以使正常肠道菌群的培养时间延长，而且还可以分析病原体、免疫细胞、血管和淋巴管内皮细胞，以及模拟特定疾病，对于了解肠道复杂的病理生理反应的贡献。”Collins说：“关于IBD以及抗生素如何影响微生物组，我们还有很多需要了解的地方。这项技术可以让我们以一种孤立的、可控的方式，研究微生物组的复杂性，以及不同微生物种类在健康和疾病中发挥的作用。因此，它是一个非常有价值的平台。”这一技术进展，使得我们对人类肠道的内部运作以及它的免疫反应，有了新的发现。研究人员发现，有四个可刺激炎症的小蛋白(称为细胞因子)，一前一后地发挥作用，触发可损害和刺激肠道的炎症性免疫反应。这一研究结果，通过同时“阻断”这些细胞因子蛋白，为治疗炎症性肠病提供了一条新的治疗途径。Wyss研究团队还研究了肠道的流体流动和波浪样蠕动运动，在维持肠道微生物的动态平衡中所起的作用，他们发现，缺乏蠕动运动，可以导致细菌的猖獗增生，完全不依赖流体流动的变化。这可以帮助解释“为什么一些IBD和其他疾病患者，会出现细菌过度生长”，例如，患者出现肠梗阻，这是一种综合征，可发生于肠道手术后身体恢复正常蠕动运动能力被长时间延迟的时候。Wyss研究团队认为，人类肠道芯片培养人类肠道细胞和微生物组的能力，也为精密医学领域带来了希望，在肠道芯片中，患者自身的细胞和肠道菌群可以在一天内培养出来，用于测试不同的治疗方法，并确定一种个性化的治疗策略。Ingber说：“以前，微生物组及其在人体健康中的作用，主要是通过研究它们的基因表达而被确定的，但是现在，通过体外进行“微生物组、人类肠道细胞和人类免疫组分如何相互作用”相关的人体试验，我们希望对这一病理生理学机制获得一个更深刻的理解，从而促进开发新的和更有效的治疗方法。”原文链接：Contributions of microbiome and mechanical deformation to intestinal bacterial overgrowth and inflammation in a human gut-on-a-chip原文摘要：A human gut-on-a-chip microdevice was used to coculture multiple commensal microbes in contact with living human intestinal epithelial cells for more than a week in vitro and to analyze how gut microbiome, inflammatory cells, and peristalsis-associated mechanical deformations independently contribute to intestinal bacterial overgrowth and inflammation. This in vitro model replicated results from past animal and human studies, including demonstration that probiotic and antibiotic therapies can suppress villus injury induced by pathogenic bacteria. By ceasing peristalsis-like motions while maintaining luminal flow, lack of epithelial deformation was shown to trigger bacterial overgrowth similar to that observed in patients with ileus and inflammatory bowel disease. Analysis of intestinal inflammation on-chip revealed that immune cells and lipopolysaccharide endotoxin together stimulate epithelial cells to produce four proinflammatory cytokines (IL-8, IL-6, IL-1β, and TNF-α) that are necessary and sufficient to induce villus injury and compromise intestinal barrier function. Thus, this human gut-on-a-chip can be used to analyze contributions of microbiome to intestinal pathophysiology and dissect disease mechanisms in a controlled manner that is not possible using existing in vitro systems or animal models.doi: 10.1073/pnas.1522193112

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在我国慢性乙肝引发肝癌、乳腺癌等都是发病率高、危害极大的恶性疾病，亟待研究新的靶点和候选药物。中国科学院微生物研究所孟颂东课题组多年来聚焦热休克蛋白gp96免疫学功能、生物学功能研究，gp96在正常细胞中定位于细胞内质网内膜。该课题组侯军委、邓蒙蒙、李鑫、吴博等发现乙肝病毒感染上调gp96表达，而在肝癌、乳腺癌中内质网KDEL受体KDELR1水平降低，导致gp96在肿瘤细胞中由内质网向细胞膜上位移，作为脚手架蛋白极大增强胞膜上肿瘤蛋白雌激素受体ER-α36的稳定性和表达水平，从而促进肿瘤的生长与侵袭。该课题组设计特异性多肽药物和单克隆抗体靶向胞膜gp96，显著抑制肿瘤生长与转移。胞膜gp96作为肝癌、乳腺癌等肿瘤新靶点具有重要科研和药物研发价值，该课题组与北京302医院等合作研究发现胞膜gp96在50%以上的肝癌、乳腺癌中高表达。该研究成果已经发表在Oncotarget，6(31):31857-67，这是该课题组在胞膜gp96靶点发现和药物研究方面发表的第五篇论文，前期研究2015年已经发表在PLoS ONE(10(4):e0124647)，Cancer Letters(359(2):325)，molecular Oncology (9: 1312)，InteRNAtional Journal of Cancer (137(3):512)。多肽和靶向药物阻断细胞膜gp96与ER-α36、HER2、uPAR之间的相互作用，从而抑制肿瘤的生长和转移。

近日，国际学术杂志《Cell》子刊《Molecular Plant》杂志在线发表了中国农业科学院蔬菜花卉研究所黄三文研究员的一篇研究论文，研究人员通过基因组学、变异组学和转录组学的综合分析，并应用稀有遗传变异的分析策略，发现了控制黄瓜卷须发育的身份基因(TEN)，揭示了黄瓜的卷须与侧枝同源器官——这一曾经困扰达尔文的植物发育学谜团。中国农科院研究生院博士生王深浩是论文第一作者，黄三文研究员为论文第一作者。据悉，在医学研究上，稀有变异已被用来研究寻找各种疾病基因，但是在农业研究上，全基因组范围内功能性的稀有变异的研究还鲜有报道。在农业育种史上，稀有变异的利用具有重要意义。如水稻的不脱粒性和小麦矮秆等稀有突变性状，被人类驯化和选择成重要的农艺性状。卷须是黄瓜的攀援器官，但黄瓜卷须的“身份”即其同源器官是什么并不清楚。在温室中栽培的黄瓜并不需要卷须来攀援，为了减少生物量的浪费，农民需要人工摘除卷须。培育完全没有卷须的省力品种，是黄瓜育种的重要方向之一。该团队在世界范围内的3000多份黄瓜种质里发现了唯一的一份无卷须的稀有黄瓜种质，其卷须被侧枝所替代，失去攀援能力，表型观察和遗传分析表明黄瓜的卷须和侧枝是一对同源器官。研究人员利用黄瓜变异组图谱数据，进一步通过基因组学、转录组学和稀有变异的综合分析，在全基因组360多万个变异中，发现了对应无卷须种质的一个稀有单核苷酸多态性(SNP)。该SNP位于一个转录因子家族(TCP)的一个CYC/TB1亚类转录因子的保守结构域，遗传证明这个TCP基因就是卷须发育的身份基因TEN。研究进一步发现该稀有变异显著降低了TEN基因的转录激活功能，影响了一系列下游基因的表达，从而调控了卷须身份的转换和卷须的运动。本研究为在植物基因组中研究功能性稀有变异提供了一个范例，并揭示了黄瓜卷须同源器官为侧枝这一历史谜团，同时也为黄瓜无卷须株型育种提供了一个理论支撑。原文链接：A Rare SNP Identified a TCP Transcription Factor Essential for Tendril Development in Cucumber

9月28日，国际学术期刊Vaccine 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所疫苗中心黄忠研究组的研究论文A bivalent virus-like particle based vaccine induces a balanced antibody response against both enterovirus 71 and norovirus in mice(《基于病毒样颗粒的肠道病毒71型和诺如病毒联合疫苗在小鼠上引起均衡的抗体反应》)，王晓丽为论文第一作者，黄忠研究员为论文通讯作者，该研究得到了上海巴斯德所疫苗中心主任金侠及国家蛋白质中心电镜室的大力支持。肠道病毒71型(EV71)和诺如病毒(NoV)是两种经消化道感染的RNA病毒，在儿童中的感染率极高。据估计，仅在发展中国家，诺如病毒感染每年导致约20万儿童死亡，其基因型II.4(GII.4)是诺如病毒最主要的致病原。EV71是引发儿童手足口病的重要病原体，重症感染会出现严重的神经及呼吸系统并发症，甚至死亡。至今尚无抗GII.4或抗EV71的商业化疫苗。因此，开发针对GII.4和EV71的疫苗，尤其是联合疫苗，对于保障儿童生命健康具有重要的现实意义。上海巴斯德所疫苗学和抗病毒策略研究组博士生王晓黎等在研究员黄忠的指导下，利用已建立的病毒样颗粒(VLP)表达平台(PLoS ONE 2013;Vaccine 2012;Vaccine 2014)制备EV71-VLP和GII.4-VLP，构建了包含两种VLP的二联疫苗(Bi-VLP)并进行系统的免疫效应研究。结果显示，联合疫苗Bi-VLP可以诱导针对EV71和GII.4的抗体反应，且诱导的抗体水平和持久性与单价VLP疫苗相当，表明联合疫苗中的两种VLP组分之间不存在免疫干扰。更重要的是，Bi-VLP组小鼠血清不仅可以有效地中和EV71病毒，还能阻断GII.4-VLP与其细胞表面结合分子的相互作用，提示该血清对两种病毒都有预防作用。此项研究明确了基于VLP的抗EV71/GII.4二联疫苗的可行性和有效性，为进一步的临床前和临床研究奠定了基础。VLP电镜图(A)ev71-VLP, (B) GII.4-VLP Bar=100nm

近日 Cell旗下Cell metabolism杂志上发表宾夕法尼亚大学的Chi V. Dang研究团队发现癌基因Myc会扰乱细胞的生物钟和代谢的相关论文。这项研究表明，MYC能结合到关键基因的启动子区域，改变细胞的代谢和昼夜节律。这种蛋白具有双重功能，不仅在代谢通路中起作用，还能抑制BMAL1的抑癌效果。这项研究有助于更好的理解癌细胞如何有效维持快速复制。文章第一作者Brian Altman博士说“MYC癌细胞的节律性振荡发生改变，是因为蛋白REV-ERBα的表达水平被上调，这类癌症应该很适合采取时间疗法(chronotherapy)”。“我们的工作将癌细胞代谢与癌症时间疗法关联起来。”癌症时间疗法的理论基础是，在正确的时间进行治疗，可以有效杀死癌细胞，同时减少对正常细胞的副作用。已知CLOCK-BMAL1二聚体是生物钟的重要调控子，而MYC在基因组中的结合位点与CLOCK-BMAL1相同。因此研究人员推测，癌细胞中的MYC异常表达可能会影响到生物钟。研究中发现，MYC异常表达会提高REV-ERBα的表达，进而影响BMAL1和生物钟。降低REV-ERBα的表达水平，可以部分恢复这些癌细胞中的节律性振荡。此外，在神经母细胞瘤患者中，高水平REV-ERBα和低水平BMAL1都与预后差有关。在神经母细胞瘤中重新表达BMAL1，能够抑制这些癌细胞的复制能力。研究显示，MYC对葡萄糖代谢的振荡和谷氨酰胺的消耗也有很大的影响。葡萄糖和谷氨酰胺都是细胞中的基础代谢分子。研究人员建立了骨肉瘤细胞系，并且在其中分析了MYC和代谢的互作。细胞系的葡萄糖通路原本存在正常的节律性振荡，但MYC增多之后这种振荡就消失了，细胞的葡萄糖摄取速度大大增加。Hsieh说。癌细胞独特的代谢谱为人们提供了癌症治疗的重要线索：当正常细胞休息而癌细胞还在没日没夜地工作时，癌症治疗可以起到事半功倍的效果，对正常细胞的毒性也大大降低。

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血清素是一种参与情绪和精神状态调节的神经递质，其和多种神经性及精神疾病直接相关，包括抑郁症等；但由于目前并没有有效的方法来获取活的人类血清素神经元来研究相关疾病，研究者仅仅在许多实验动物中进行了大量的血清素研究。近日来自布法罗大学的研究人员通过利用人成纤维细胞首次产生出了人类的血清素神经元，人成纤维细胞可以发生形成机体的结缔组织；这项研究对于开发产生过去很难形成的人类细胞类型，来进行医学和药物开发研究提供了新的思路和希望。研究者Jian Feng说道，珍贵的血清素神经元往往隐藏在大脑深处，而如今我们利用培养皿就可以轻松地对血清素神经元进行培养，而且该研究中我们也首次利用人成纤维细胞成功地转化成了可分泌血清素的神经元，这些诱导形成的血清素神经元的行为和人类大脑中血清素神经元的行为非常相似。研究者表示，这种可以转化成为血清素神经元的细胞仅可以表达血清素神经元中所含的蛋白质，而且其还具有特殊的电生理活性，可以在控制下释放并且进行血清素的选择性摄取。随后研究者就通过引入四种可以控制血清素神经元发育的基因来诱导成纤维细胞转化成为血清素神经元，这些基因可以改变人类的基因组，而人类基因组就好像硬盘一样，可读，因此来自肺部细胞的细胞开关就可以转向至血清素神经元。因此利用新型技术，科学家们就可以从遭受血清素相关精神疾病的患者机体中产生血清素神经元了；对从遭受神经递质相关疾病的患者进行研究，利用其来诱导产生的血清素神经元或许会对患者更加有效。这些针对患者特殊性的血清素神经元或可被有效用作新型药物的开发来帮助治疗多种神经性疾病，比如抑郁症和焦虑等障碍。最后研究者Feng说道，本文研究告诉我们有可能将一种类型的细胞转化成为另一种类型的细胞来进行医学疗法的开发研究，比如神经元细胞或心脏细胞等；目前我们需要的就是寻找到多种必须转录因子的结合，这样对这些转录因子进行联合研究或许才可以帮助我们进行细胞的再生研究以及模拟机体的细胞和组织来进行疾病新型疗法的开发。

由Robert Coutts博士领导的研究人员发现了一种全新类型的真菌病毒。这项研究发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。这种病毒感染烟曲霉菌型真菌，该细菌能引起人类患曲霉病。这种真菌靶向感染肺器官，并且是免疫力低下的个体发病率和死亡率的主要原因。这种真菌病毒称为烟曲霉菌-1(AfuTmV-1)，是由四条双链核糖核酸(dsRNA)和具有独特序列特征的基因染色体组组成。与几乎所有病毒都不同的是它的遗传信息不是用壳体包裹而是包被在病毒编码的蛋白质中，这些核糖核蛋白结构通过原子力显微镜首次具体的显现出来。最重要的是，在没有蛋白质衣壳的情况下，AfuTmV-1染色体组就其本身而言可以感染真菌，这个特性以前在dsRNA中从未有过，包括病毒在内。因此，染色体组可能因通过基因工程直接导入到真菌中而发生改变。希望AfuTmV-1会被用于开发成一种沉默载体，它是一种可以切断真菌基因的工具，该载体可帮助研究分析烟曲霉菌中的什么物质会导致人类患曲霉病。AfuTmV-1是新型真菌病毒家族的原型，但它并不是唯一的，因为相似的真菌病毒也被发现在不同的真菌属中，表明了在未来真菌界中用于构建通用沉默载体的这些dsRNA要素具有的潜在效用。

日前，我国科学家在国际上首次完成仿刺参基因组测序和组装，对刺参生物学和遗传育种研究具有重要科学意义，将对我国刺参产业发展产生重要推动作用。该成果由中国科学院海洋研究所研究员杨红生团队和相建海团队共同完成，在天津生物芯片技术公司的技术支撑下，突破了刺参复杂基因组测序和组装技术瓶颈，采用新一代测序技术获得132Gb高质量DNA序列数据，覆盖全基因组160倍。科研人员利用针对高复杂度基因组组装的创新策略，在国际上首次成功完成了野生刺参的基因组组装，目前获得的框架图总长度达到765Mb，组装叠连群Contig N50达112Kb，该数值优于国际迄今已发表的多数水产动物基因组图谱的指标。初步检测表明，功能基因区覆盖达95%以上。该项研究得到了国家科技部“973”、“863”计划，国家基金委，中国科学院和山东省、青岛市科技厅的资助。早在上世纪50年代，海洋所科研人员就开展了海参的形态分类和经典生物学研究，查清了我国海参的分布和生物多样性特征，阐明了其分类学地位。仿刺参(又称刺参)，属于棘皮动物门，主要分布于中国的黄渤海和俄罗斯、南北朝鲜和日本等东北亚海域。由于刺参特殊的进化地位、独特的繁殖生活史以及夏眠、排脏与再生、自溶等生物学现象，使其具有重要的科学研究价值。同时，刺参也是我国现有20种可食用的海参中品质最好、经济价值最高的种类，2013年我国刺参养殖面积达21.5万公顷，总产量达19.4万吨，产值近300亿元，约占全国当年海水养殖产值的15%。十多年来，杨红生等针对刺参的基础生物学、生态学和遗传育种应用开展了契而不舍的系统研究，取得了十分丰厚的科技成果，在理解刺参夏眠、再生和行为学上获得若干新认知，构建了刺参的遗传育种群体，培育了具有耐温高产、多刺和不同体色等性状的刺参新品系，并进行了示范应用和推广。近两年，针对我国刺参养殖业面临育苗变态困难、成活率低下、养殖病害严重、种质退化、品质欠佳等一系列问题，杨红生研究员团队与相建海研究员团队合作，共同开展刺参基因组学研究，通过刺参基因信息的全面破译，在特殊生命现象的剖析、重要经济性状的分子解析、基因资源挖掘与利用、物种进化等多个领域的开展深入研究。全基因组序列的成功破译作为对刺参认知创新的里程碑，将为刺参的繁殖发育、免疫调控、营养代谢、遗传解析提供重要理论支撑，有力推动刺参重要经济性状解析、分子标记辅助选育和全基因组遗传育种，以及揭示刺参的夏眠、再生、自溶等特殊生命现象的机理机制等相关研究，为我国刺参产业健康可持续发展提供有力科技支撑。

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