糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是糖尿病最为常见和严重的微血管病变之一，致盲率很高。炎症在2型糖尿病视网膜病变的发病机制中起媒介作用[1]。细胞间黏附分子1（Intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的黏附作用可能是导致局部炎症反应和组织损伤的关键[2]。有分析显示，血浆内皮素1（endothelin-1，ET-1）可反应DR的危险程度[3]。本研究通过检测DR患者不同时期ICAM-1和血浆ET-1，分析ICAM-1、ET-1与DR的关系，进一步探讨炎症在DR发病中的作用，为临床预防和早期诊断DR提供一定的理论依据。

提　要　为探讨ET-1与口腔粘膜下纤维性变（OSF）的关系，应用免疫组化染色和图像分析技术，检测了OSF 30例、正常口腔粘膜（NOR）10例组织中ET-1的定位分布和含量。结果显示：①OSF组织中ET-1有异常表达，其免疫阳性物质主要分布于上皮棘细胞、基底细胞，间质成纤维细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞的胞浆胞膜上；②ET-1在OSF组织表达的阳性率及相对含量均显著高于NOR（P＜0.01）；③OSF各期ET-1相对含量存在差别，其中早、中期上皮细胞ET-1相对含量显著高于晚期（P＜0.05）。由此提示，ET-1可能参与了OSF的纤维化过程。 　　关键词　内皮素-1　　口腔粘膜下纤维性变　　形态计量学 内皮素-1（Endothelin-1,ET-1)是日本学者Yanagisawa于1988年首先从猪主动脉内皮细胞培养的上清液分离纯化的血管活性多肽，是迄今所知最强的缩血管因子［1］，近年来大量资料研究表明，ET-1具有促细胞生长效应，尤其能促进与纤维化有关的细胞增殖、刺激胶原合成增加而与组织纤维化关系密切［2～8］。而有关ET-1在口腔粘膜下纤维性变（oral submucous fibrosis，OSF)的表达目前国内外尚无报道。从ET-1的多重生物效应，推测可能与OSF的纤维化的形成有关。本文采用免疫组化染色和图像分析技术检测了ET-1在OSF组织，正常口腔粘膜（normal oral mucosa,NOR)的分布和含量，从而为探讨ET-1参与OSF发病机理提供客观依据。

目的　探讨白介素-24基因转染对胶质瘤生长的影响。方法　将载有人白介素-24 cDNA的新型重组腺病毒(Ad5F35-IL24)感染人胶质瘤细胞系U251,体外观察Ad5F35-IL24对该细胞系生长的影响;建立人胶质瘤动物模型,瘤内注射Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况;用流式细胞仪检测其凋亡和Bax/Bcl-2的表达情况。结果　Ad5F35-IL24感染U251细胞和肿瘤组织后, IL-24蛋白高表达,U251细胞和组织的生长受到明显抑制,其凋亡率明显升高, Bax/Bcl-2也明显升高。结论　白介素-24具有抑制人胶质瘤细胞系U251生长和诱导凋亡作用。Ad5F35-IL24转导白介素-24基因可能是一种有效的胶质瘤基因治疗途径。 恶性胶质瘤是一种最常见的中枢神经系统恶性肿瘤,常规治疗的效果均不理想,目前还没有有效的治疗方法。近年来,随着分子生物学、分子遗传学的发展,基因治疗的研究发展较快,为恶性胶质瘤的治疗开辟了新的道路。白介素-24( interleukin-24, IL-24)是白介素-10细胞因子家族中的新成员,最初发现IL-24基因在终末分化的人类黑色素瘤中高度表达,因此也被称为黑色素瘤分化相关因子-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)基因[1]。有研究表明, IL-24对人多种肿瘤细胞(如肺癌、前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌等)均有选择性抑制作用[2-9],因此, IL-24成为基因治疗的候选基因。 　　本研究应用载有IL-24基因的新型重组腺病毒(Ad5F35-IL24)感染人胶质瘤细胞系U251,观察IL-24基因对胶质瘤细胞在裸鼠体外和体内的影响,探讨IL-24基因对胶质瘤细胞的治疗作用及其可能的作用机制。

目的：载脂蛋白AI(apolipoprotein, apoAI)与卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶(lecithin:cholesterol acyltransferase, LCAT)作为高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)的主要组分，在胆固醇由周围组织向肝脏的运输、排泄过程即胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport, RCT)过程中起关键作用。近年研究进一步证实，ApoAI与LCAT的转基因动物能纠正由于遗传缺陷所致的低HDL血症并有效抵抗高脂食物引起的致动脉粥硬化(atherosclerosis, As)作用。因此，ApoAI与LCAT已成为As基因治疗中较有希望的目的基因。骨骼肌量大，血管丰富，位于体表易于操作，且能够合成和分泌非肌性蛋白在骨骼肌外发挥作用，是基因治疗中理想的靶器官。ApoAI与LCAT均属分泌性蛋白质，在肌细胞异源表达后应能分泌入血，通过增强体内RCT过程，发挥其抗As的作用。基于以上原理，本研究以重组多顺反子逆转录病毒为载体，将人apoAI与LCAT基因转导入培养的小鼠肌源性细胞中，探讨其在肌源性细胞中的表达并分泌入血的可能性，为发展动脉粥样硬化基因治疗新方法奠定基础。方法：本实验室首次构建成功含人apoAI cDNA、LCAT cDNA和新霉素磷酸转移酶(neomycin phosphotransferase, Neo)基因的三顺反子重组逆转录病毒表达载体pLAPLEN和含LCAT cDNA和Neo基因的双顺反子重组逆转录病毒表达载体pLLEN，各基因之间以细小病毒内部核糖体入口片段(internal ribosomal entry site, IRES)进行连接。用pLAPLEN与pLLEN等重组质粒转化JM109大肠杆菌，经扩增、抽提及纯化后，以磷酸钙沉淀法将其转导入包装细胞GP+E-86与AM12，用G418(Geneticin)筛选及扩增后挑选出抗性细胞克隆，通过NIH3T3细胞进行滴定以鉴定出高效产病毒的包装细胞细胞株。以其分泌的重组复制缺陷型病毒颗粒感染小鼠原代肌母细胞及肌源性细胞C2C12，一部分以低血清培养促其分化为肌管细胞，另一部分细胞以G418筛选成为稳定转染的C2C12细胞克隆。按不同时间收集无血清细胞培养液，以ELISA法检测其中人apoAI的含量，以［3H］-胆固醇标记底物的放射化学法检测人LCAT的活性。提取稳定转染的C2C12细胞的基因组DNA，以PCR法检测目的基因的转移效率与整合情况。同时以细胞免疫组化方法直观检测C2C12细胞的apoAI与LCAT的表达情况。结果：以质粒pLAPLEN和pLLEN转导入包装细胞后，经筛选及滴定均获得高效表达的产病毒细胞株，病毒滴度达105-106 cfu/mL，用以检测病毒滴度的NIH3T3细胞培养液中亦被检出有人apoAI与LCAT的表达。转染后的小鼠原代肌母细胞及C2C12细胞在分化为肌管细胞后仍保持异源表达人的apoAI与LCAT的能力。经G418筛选则获得稳定转化的C2C12细胞株，60 d后仍能有效表达人apoAI与LCAT。稳定转化的C2C12细胞株在60 d时提取其细胞基因组DNA，PCR法检测显示人apoAI cDNA与IRES基因均有效整合基因组中。细胞免疫组化方法检测结果表明几乎100%的稳定转化的C2C12细胞于传代后3个月仍能有效表达人apoAI与LCAT。结论：以上结果充分表明，以重组多顺反子逆转录病毒为载体，将人apoAI与LCAT基因转导入小鼠原代肌母细胞和肌源性细胞C2C12，均能有效表达apoAI与LCAT并分泌出细胞。说明以重组逆转录病毒为载体经间接体外方法(ex vivo)对肌源性细胞进行遗传修饰后再移植回骨骼肌内可能是一种在体内高效持久表达apoAI和LCAT从而防止和/或减轻动脉粥样硬化的安全和有效的方法。

目的：观察高浓度葡萄糖对人肝细胞株（L02）及胰岛素抵抗细胞模型（IRL02）的血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）表达的影响，探讨ANGPTL3与糖尿病（DM）并发高脂血症的关系，在细胞水平分析DM并发高脂血症的分子机制. 方法：以L02为研究对象，并建立胰岛素抵抗模型（IRL02）. L02和IRL02两组细胞分别在含5.6，7.0，11.1，28.0和33.0 mmol/L葡萄糖的培养液中培养，5.6 mmol/L组作为对照组. 用RTPCR方法检测ANGPTL3的mRNA表达量，并用Western Blot方法检测ANGPTL3蛋白质表达水平，分析ANGPTL3与DM并发高脂血症的关系. 结果：高浓度葡萄糖可促进L02和IRL02两组细胞ANGPTL3的mRNA和蛋白质表达，并呈一定的量效关系，变化差异均有统计学意义（P0.0001）；IRL02细胞对葡萄糖的刺激尤为敏感（P0.0001）. 结论：高浓度葡萄糖可上调ANGPTL3的基因和蛋白质表达，其在DM并发高脂血症中可能起重要作用. 【关键词】血管生成素样蛋白3；糖尿病；高脂血症；葡萄糖；胰岛素抗药性

要快速提高免疫力;可注射免疫球蛋白;长期提高免疫力就要靠自身的免疫调节了;这里提供几个提高免疫力的简单实用的方法： 一、借助睡眠睡眠与人体免疫力密切相关。著名免疫学家通过“自我睡眠”试验发现，良好的睡眠可使体内的两种淋巴细胞数量明显上升。而医学专家的研究表明，睡眠时人体会产生一种称为胞壁酸的睡眠因子，此因子促使白血球增多，巨噬细胞活跃，肝脏解毒功能增强，从而将侵入的细菌和病毒消灭。 二、保持乐观情绪乐观的态度可以维持人体于一个最佳的状态，尤其是在现今社会，人们面临的压力很大，巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多，所以容易受到感冒或其它疾病的侵袭。 三、限制饮酒每天饮低度白酒不要超过100毫升，黄酒不要超过250毫升，啤酒不要超过1瓶，因为酒精对人体的每一部分都会产生消极影响。即使喝葡萄酒可以降低胆固醇，也应该限制每天一杯，过量饮用会给血液与心脏等器官造成很大破坏。 四、参加运动专家进行的3项研究指出，每天运动30到45分钟，每周5天，持续12周后，免疫细胞数目会增加，抵抗力也相对增加。运动只要心跳加速即可，晚餐后散步就很适合。 五、补充维生素每天适当补充维生素和矿物质。专家指出，身体抵抗外来侵害的武器，包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。 六、改善体内生态环境用微生态制剂提高免疫力的研究和使用由来已久。研究表明，以肠道双歧杆菌、乳酸杆菌为代表的有益菌群具有广谱的免疫原性，能刺激负责人体免疫的淋巴细胞分裂繁殖，同时还能调动非特异性免疫系统，去“吃”掉包括病毒、细菌、衣原体等在内的各种可致病的外来微生物，产生多种抗体，提高人体免疫能力。对于健康人来说，不妨“食疗”，多吃些乳酸菌饮料；而健康边缘人群，可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。能提高免疫力的食品

海洋存在许多极端环境,如高压 、低温、高温和高盐等，为了适应这些极端的海洋生境，海洋生物蛋白质无论氨基酸的组成或序列都与陆地生物蛋白有很大的不同。生物活性肽是指那些有特殊生理活性的肽类。同时，海洋生物蛋白资源无论在种类还是在数量上都远远大于陆地蛋白资源，并且未得到很好的开发。

在许多病理状态下，血液中的IGF及结合蛋白的水平都能发生显著变化，在肾功能衰竭，糖尿病，肿瘤等疾病的诊断、治疗中，具有广泛的前景。IGF也有促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质合成及细胞迁移等功能。在多种细胞中通过减少细胞凋亡而发挥生存因子作用。IGF轴系统组分之间的平衡与变化，影响着细胞的生长、存活、迁移及细胞外间质合成。

对胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在临床的治疗作用不断被认识，但对于其在危重症中的应用尚未引起足够重视，为让大家了解这方面的国外进展情况作此综述。方法：总结近几年国外文献，从危重症患者的IGF-Ⅰ变化及IGF-Ⅰ在危重症中的治疗价值、应用前景3方面综述了主要的有关研究进展，并作展望。结果：危重症患者给予外源性IGF-Ⅰ能减少蛋白质的分解代谢，增强肝脏及肌肉摄取外源性氨基酸和葡萄糖，还能改善创伤机体肝代谢的多项指标和改善创伤后产生的免疫抑制，有助于加速临床康复。结论：IGF-Ⅰ将会在危重症的治疗中起重要作用。

子宫内膜有多种生长因子表达，其中研究较多的是胰岛素样生长因子系统(IGFs)， IGFs通过旁分泌和(或)自分泌系统作用于子宫内膜，影响其增殖及分泌反应。雌激素和孕激素通过调控IGFs在子宫内膜的基因表达影响子宫内膜的生长分化。

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