大鼠骨碱性磷酸酶(BALP)ELISA Kit年底5折钜惠促销！原价：3600元/96T，折后价：1800元/96T，有现货。产品类型:ELISA Kit产品名称:大鼠骨碱性磷酸酶(BALP)ELISA Kit英文名称:Rat bone alkaline phosphatase,BALP ELISA Kit种属: Rat 待测物名称: bone alkaline phosphatase,BALP 缩写: BALP 检测范围: 15.6 U/L-1000 U/L 灵敏度:3.9 U/L                        反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人骨碱性磷酸酶(BALP)ELISA Kit原价：3600元/96T,折后价：1800元，有现货。产品类型:ELISA Kit产品名称:人骨碱性磷酸酶(BALP)ELISA Kit英文名称:Human bone alkaline phosphatase,BALP ELISA Kit种属: Human 待测物名称: bone alkaline phosphatase,BALP 缩写: BALP 检测范围: 3.12 ng/ml-200 ng/ml 灵敏度:0.78 ng/ml                        反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

大鼠臂板蛋白3A(SEMA3A)ELISA kit 年底5折钜惠促销！原价：3600元/96T，折后价：1800元/96T,有现货。产品类型:ELISA Kit产品名称:大鼠臂板蛋白3A(SEMA3A)ELISA kit英文名称:Rat Semaphorin-3A(SEMA3A) ELISA kit别名: Hsema-I, Hsema-III, MGC133243, SEMA1, SEMAD, SEMAIII, SEMAL, SemD, coll-1, OTTHUMP00000208884|collapsin 1|semaphorin 3A|semaphorin D|semaphorin III|semaphorin L|semaphorin-like 种属: Rat 待测物名称: sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3A 缩写: SEMA3A 蛋白功能1: Developmental Protein 蛋白功能3: Differentiation 检测范围: 7.8 ng/ml-500 ng/ml 灵敏度: 1.95 ng/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

小鼠脑信号蛋白3A(SEMA3A)ELISA kit 年底5折钜惠促销！原价：3600元/96T，折后价：1800元/96T，有现货！产品类型:ELISA Kit产品名称:小鼠脑信号蛋白3A(SEMA3A)ELISA kit英文名称:Mouse Semaphorin-3A(SEMA3A) ELISA kit别名: Hsema-I, Hsema-III, MGC133243, SEMA1, SEMAD, SEMAIII, SEMAL, SemD, coll-1, OTTHUMP00000208884|collapsin 1|semaphorin 3A|semaphorin D|semaphorin III|semaphorin L|semaphorin-like 种属: Mouse 待测物名称: sema domain, immunoglobulin domain (Ig), short basic domain, secreted, (semaphorin) 3A 缩写: SEMA3A 蛋白功能1: Developmental Protein 蛋白功能3: Differentiation 检测范围: 15.6 pg/ml-1000 pg/ml 灵敏度:3.9 pg/ml.                        反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

大鼠羧化不全骨钙素(ucOC) ELISA Kit 年底5折钜惠促销！原价：3600元/96T，折后价：1800元/96T，有现货。产品类型:ELISA Kit产品名称:大鼠羧化不全骨钙素(ucOC) ELISA Kit英文名称:Rat Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) ELISA Kit种属: Rat 待测物名称: Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) 缩写: ucOC 检测范围: 0.156 ng/ml-10 ng/ml 灵敏度: 0.039 ng/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人羧化不全骨钙素(ucOC) ELISA Kit 年底5折钜惠促销！原价：3900元/96T，促销价：1950元/96T，有现货。产品类型:ELISA Kit产品名称:人羧化不全骨钙素(ucOC) ELISA Kit英文名称:Human Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) ELISA Kit种属: Human 待测物名称: Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) 缩写: ucOC 检测范围: 0.156 ng/ml-10 ng/ml 灵敏度:0.039 ng/ml                        反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人骨形成蛋白4 (BMP4) ELISA Kit 年底5折钜惠促销！产品类型:ELISA Kit产品名称:人骨形成蛋白4 (BMP4) ELISA Kit英文名称:Human bone morphogenetic protein 4 (BMP4) ELISA Kit别名: BMP2B, BMP2B1, MCOPS6, OFC11, ZYME, bone morphogenetic protein 2B 种属: Human 待测物名称: bone morphogenetic protein 4 缩写: BMP4 蛋白功能1: Developmental Protein 蛋白功能3: Chondrogenesis 检测范围: 15.6 pg/ml-1000 pg/ml 灵敏度: 3.9 pg/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)ELISA Kit 年底5折钜惠促销！产品类型:ELISA Kit产品名称:人脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)ELISA Kit英文名称:Human lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2 ELISA Kit别名: LDL-PLA2, LP-PLA2, PAFAH, 1-alkyl-2-acetylglycerophosphocholine esterase|2-acetyl-1-alkylglycerophosphocholine esterase|PAF 2-acylhydrolase|lipoprotein-associated phospholipase A2|phospholipase A2 种属: Human 待测物名称: phospholipase A2, group VII (platelet-activating factor acetylhydrolase, plasma) 缩写: PLA2G7 蛋白功能1: Biosynthesis/Metabolism 蛋白功能2: Lipogenesis and lipometabolism 蛋白功能3: Lipid degradation 检测范围: 1.56 ng/ml-100 ng/ml 灵敏度: 0.39 ng/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

小鼠硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)ELISA kit 年底5折钜惠促销！产品类型:ELISA Kit产品名称:小鼠硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)ELISA kit英文名称:Mouse Thioredoxin-interacting protein(TXNIP) ELISA kit别名: EST01027, HHCPA78, THIF, VDUP1, thioredoxin binding protein 2|upregulated by 1,25-dihydroxyvitamin D-3 种属: Mouse 待测物名称: thioredoxin interacting protein 缩写: TXNIP 蛋白功能1: Cell Cycle 蛋白功能3: Cell cycle 检测范围: 28 pg/ml-1800 pg/ml 灵敏度: 7 pg/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)ELISA kit 年底5折钜惠促销！产品类型:ELISA Kit产品名称:人硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)ELISA kit英文名称:Human Thioredoxin-interacting protein(TXNIP) ELISA kit别名: EST01027, HHCPA78, THIF, VDUP1, thioredoxin binding protein2|upregulated by 1,25-dihydroxyvitamin D-3 种属: Human 待测物名称: thioredoxin interacting protein 缩写: TXNIP 蛋白功能1: Cell Cycle 蛋白功能3: Cell cycle 检测范围: 15.6 pg/ml-1000 pg/ml 灵敏度: 3.9 pg/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

人组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9) ELISA kit 年底5折钜惠促销！产品类型:ELISA Kit产品名称:人组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9) ELISA kit英文名称:Human Histone deacetylase 9(HDAC9) ELISA kit别名: DKFZp779K1053, HD7, HDAC, HDAC7, HDAC7B, HDAC9B, HDAC9FL, HDRP, KIAA0744, MITR, MEF-2 interacting transcription repressor (MITR) protein|histone deacetylase 4/5-related protein|histone deacetylase 7 种属: Human 待测物名称: histone deacetylase 9 缩写: HDAC9 蛋白功能1: Transcription/Transcription regulation 蛋白功能3: Transcription 检测范围: 0.156 ng/ml-10 ng/ml 灵敏度: 0.039 ng/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

蛋白质的修饰与降解，和生命活动以及各种人类疾病密切相关，这一领域已成为全球生物医学界关注的焦点。蛋白质的糖基化修饰、磷酸化修饰、乙酰化修饰、泛素化修饰、亚硝基化修饰等，是蛋白在生物代谢过程中的重要装备，对研究疾病具有重要意义。蛋白质的正确的修饰对于蛋白降解也非常重要，从而保证生命活动的正常循环。    在很长时间内蛋白质修饰与降解的研究并未引起足够重视，近年来由于对蛋白修饰重要性的重新定位，导致了疾病相关的蛋白修饰蛋白组学研究的迅速崛起，可以预期在未来的3-5年时间内国际上将会产生大量的疾病相关的蛋白修饰谱蛋白组研究成果，并最终导致大量新的疾病标志物和疾病特异药靶蛋白的发现。    大量研究成果在路上，而更多的研究发现摆在眼前，我们来盘点一下目前所取得的研究成果都有哪些。    Genes&Devel:组蛋白修饰的特殊标记或是开发长寿疗法的新型靶点    一篇发表于国际杂志Genes and Development上的研究论文中，来自康奈尔大学的研究人员发表了其对组蛋白H3进行特殊修饰的研究。Sylvia Lee表示，我们描述了H3修饰的全基因组模式，随后描述了年幼和年长的秀丽隐杆线虫机体所有基因的表达，结果发现当基因（DNA）缠绕在H3上时，如果H3的修饰水平较低，那么基因的表达就趋向于随着年龄增长而发生波动，同时如果H3处于高水平修饰的状态，那么基因的表达就会随着年龄增长而保持稳定的状态。研究人员联合布朗大学的研究者共同研究，对黑腹果蝇进行了相关的检测，发现该模式在黑腹果蝇中也存在。那么研究者就有理由相信这种模式或许在人类机体中也会存在。从临床角度来讲，H3K36me3修饰和许多缺失性发育及癌症发展有关，而识别组蛋白修饰及疾病发展结果的蛋白配偶体或许是后期开发治疗疾病的新型靶点。    Molecular cell:中国科学家发现蛋白修饰与自噬起始新关系浙江大学的刘伟教授研究小组在著名国际期刊molecular cell发表了最新研究成果：细胞自噬关键起始因子LC3能够在细胞核内被去乙酰化酶Sirt1去乙酰化，进而与核蛋白DOR结合转运至胞质内发挥自噬起始功能。这项成果为研究大分子核质穿梭如何调控细胞内生理过程提供了重要启示。    PNAS:组蛋白修饰可控制基因的表达    宾州州立大学（Penn State University）等处的研究者通过研究发现，组蛋白的修饰可以控制是否一个基因被允许发挥功能，这对于维持基因的表达潜力非常重要，以便来确定未来细胞的行为；相关研究刊登于国际著名杂志PNAS上。研究者使用细胞分裂的荧光录影技术，就可以观察到一种名为HO的基因在单一酵母细胞中如何进行表达，正常情况下，HO的表达会使得芽殖酵母变性，即从雄性变成雌性；而更有意思的是这种性转变仅仅是在母体细胞中发生的。研究者发现，HO基因在98%的母体细胞中表达，同时也在3%的子代细胞中表达。    研究者当前发现的问题是，为何在2%的母体细胞及3%的子代细胞中，HO基因的表达调节是失败的，最终研究者发现问题出在组蛋白上，组蛋白是一种携带有DNA的蛋白复合体，组蛋白结构的改变可以影响部分细胞的功能，进而使得HO基因出现错误表达；如果HO基因在单一细胞中开启，其很有可能在该细胞的后代细胞中也被开启表达，而HO基因表达的这种短期记忆可以通过组蛋白修饰来完成。    后期研究中，研究者希望继续深入剖析基因表达，尤其是在单一细胞水平上来研究基因表达，这对于理解人类疾病的发展及致病机理非常重要。相关研究由NIH等机构提供资助。    寻找生物标记物：从蛋白质修饰看癌症和衰老    将于6月4日在上海召开的2015蛋白质修饰与降解论坛上，来自上海交通大学医学院？的李宇研究员将以《寻找生物标记物：从蛋白质修饰看癌症和衰老》为主题进行演讲。主要内容将包括：建立完整的蛋白质修饰谱是当今功能蛋白质组学研究的一个热点和难点。通过PTMScan技术为大规模鉴定蛋白质修饰提供了新的手段。利用特异性识别蛋白质修饰的抗体富集被修饰的多肽，再通过液相色谱-质谱/质谱偶联蛋白质质谱技术，可对复杂样品的蛋白质修饰进行实时分析。利用PTMScan检测了肿瘤细胞经过不同抗肿瘤药物处理后蛋白质磷酸化图谱的改变。另外，利用同样的方法成功鉴定了在正常饮食和限制性饮食后小鼠蛋白质乙酰化的改变。 我们的工作为肿瘤耐药性和抗衰老研究提供了新了分子图谱。    组蛋白H2A泛素化、类泛素化修饰调控的新机制    同样将参加此次会议的北京大学生命科学学院郑晓峰研究员，也将就“组蛋白H2A泛素化、类泛素化修饰调控的新机制”为主题进行演讲。    2015蛋白质修饰与降解论坛邀请该领域的国内专家，着重讨论自噬、凋亡、坏死性凋亡的调控与泛素化系统，生物制药与糖基化，细胞信号转导与磷酸化，感染、炎症、免疫反应中的蛋白修饰与降解，干细胞更新以及发育过程中的蛋白修饰与降解、不同蛋白修饰系统的交互作用、溶酶体蛋白功能与蛋白降解等，同时也会交流蛋白修饰与降解研究所带来的新的疾病治疗手段。

各位老师，大家好！        本公司ELISA试剂盒年里钜惠促销了，有需要的欢迎来电咨询。    试剂盒种类齐全，质量保证，支持货到付款，包退包换！    热门产品 Adiponectin 脂连蛋白；BDNF 神经营养因子bFGF碱性成纤维生长因子BMP-7 骨形态发生蛋白-7EGF上表皮生长因子follistatin卵泡休止素GMCSF粒—巨噬细胞集落刺激因子IGF1胰岛素样生长因子1Leptin 瘦素PDGF-BB血小板源性生长因子-BBMyostatin 肌肉生长抑制素Prolactin 催乳素RANKL细胞核因子κB受体活化因子配基SCF 干细胞因子TGF Beta3转化生长因子-β3TNF Alpha 肿瘤坏死因子αVEGF 血管内皮生长因子白介素系列

据Retraction Watch网站消息，由于数据重复，《生物化学杂志》撤销美国杜兰大学Tong Wu教授四篇论文。《生物化学杂志》发布通告称，四篇论文均因数据重复利用而被撤稿。一份对Tong Wu原单位美国匹兹堡大学的调查报告显示，Tong Wu此前已有四篇论文被撤稿。另据报道，曾有人在网上匿名举报，称Tong Wu的六篇论文存在问题。截至目前，其中仍有一篇未被撤销。 

与年龄相关的胰岛素抗性(IR)和与肥胖相关的IR是在生理上截然不同的、成年发病的糖尿病形式。虽然由巨噬细胞驱动的炎症促成与肥胖相关的IR，但与年龄相关的IR的机制却不清楚。Ronald Evans及同事发现，“驻留在脂肪中的调控性T-细胞” (fTreg细胞)作为年龄而不是肥胖的一个函数在脂肪组织中积累。缺少fTreg细胞的小鼠会受到保护，不发生与年龄相关的IR，但仍易发生与肥胖相关的IR和代谢疾病。通过“anti-ST2 抗体”治疗使fTreg细胞耗尽，会提高脂肪组织的胰岛素敏感性。虽然并非是这项研究的主题，但这些发现并不支持fTreg细胞在与肥胖相关的胰岛素抗性中或在“噻唑烷二酮”(或称“格列酮”)抗糖尿病药物的治疗作用中起一定作用的观点。这一结果与认为Treg细胞对于通过“噻唑烷二酮”药物 “吡格列酮”恢复肥胖小鼠的胰岛素敏感性来说是有益的和必要的观点相矛盾。

约翰·霍普金斯大学的研究者开发出了一种方法，能将人体干细胞转变为视网膜神经细胞，这是一种位于视网膜内能将视觉信号传递给大脑的神经细胞。这类细胞的死亡或者紊乱能引起视力丧失，譬如青光眼和多发性硬化症（MS）。“我们的研究不仅让人们更深入的了解了视神经的生物学功能，也为开发防治视力疾病的药物提供了细胞模型，”研究者Donald Zack博士表示，他是约翰·霍普金斯大学医学院的眼科教授。“并且，这也有利于开发细胞移植方法来来恢复青光眼或者MS患者的视力。”整个实验的详细过程发表于《科技报告》杂志上，通过修饰一系列的人体胚胎干细胞使其具有荧光特性，以区别视网膜神经细胞，然后使用此类细胞来区分生成的细胞。研究者们使用一种叫做CRISPR-Cas9的基因组编辑技术，向干细胞DNA中插入了荧光蛋白基因。这种红色的荧光蛋白只有在另一个基因BRN3B (POU4F2)表达的情况下才会表达。BRN3B通过成熟的视网膜神经细胞表达，所以一旦干细胞变成了视网膜神经细胞，它就会在显微镜下显红色。接下来，他们运用荧光激活细胞筛选法来分离纯化新生成的视网膜神经细胞。Zack表示，新生成的细胞表现出了与自然生成的视网膜神经细胞一样的生物学和物理特性。研究者也发现，在实验的第一天添加一种叫做毛喉素的化学物质，有助于提高视网膜神经细胞的生成效率。研究者提醒到，毛喉素广泛用于减肥和肌肉塑形，也常作为中药治疗各种紊乱，但是对于防治视力损失和其它一些紊乱并不一定安全有效。“在培养的第30天，显微镜下能看到明显的成簇的荧光细胞，”首席研究者Valentin Sluch博士表示，他以前是霍普金斯大学生物化学、细胞分子生物系的学生，现在任职于诺华公司。Sluch在加入诺华之前就完成了该研究。“第一次成功的时候我很高兴，”Sluch说道。“我几乎跳了起来，然后跑去告诉我一个同事。就好像马上就能分离出细胞进行研究一样，这在以前是不可能的。”“我们知道，这仅仅是个开始，”Zack补充道。在随后的研究中，他的实验室旨在找出其它与视神经细胞生存和功能相关的基因。“我们希望这些细胞能为治疗青光眼和其它类型的视神经疾病提供新的方法。”为了能够利用这些细胞治疗MS，Zack正与Peter Calabresi合作，他是霍普金斯大学多发性硬化症研究中心的主管、神经病学教授。

目标：六周交叉研究设计，分析增加乳制品摄入量对通常很少消费乳制品的MetS（metabolic syndrome，代谢综合征）患者（n = 37）系统性炎症和肝酶的影响。方法：随机化研究，在6周内试验期受试者食用LFD（low-fat dairy，低脂乳制品）（10盎司含脂1%牛奶，6盎司脱脂酸奶，4盎司含脂2%奶酪），控制期受试者食用CNT（carbohydrate-based control ，碳水化合物）（1.5盎司格兰诺拉燕麦卷和12盎司100%果汁）。四周洗脱期之后，将受试者交叉互换。评估炎症状态，测定空腹血浆CRP、TNF-α和MCP-1浓度。在每个饮食期终点，测定17例受试者（13例女性，3例男性）的外周血单核细胞中IL-1、IL-6和TNF-α的基因表达水平。检测肝酶，观察乳制品成分是否影响肝功能。结果：在LFD期终点，受试者血浆ALT（P与控制期相比较，试验期受试者外周血单核细胞IL-1b和IL-6的表达分别减少了46%和63%。按性别分层时，LFD期女性受试者与CNT期相比较，空腹血浆TNF-α（P=0.028）和MCP-1（P=0.001）下降。LFD期终点时受试者肝脂肪变性指数评分显著降低（P结论：每日三餐食用乳制品可以改善代谢综合症患者肝功能，抑制系统性炎症。

牛皮癣，是一种皮肤瘙痒的疾病，相当于神经性皮炎。作为世界三大顽疾之一，其最大特点就是反复发作，目前的治疗方法包括西药、激光治疗等。近日，我国科学家首次运用“中药+微生物”的方式研制出一款药剂治疗此顽疾。这是国内外医疗界首次将“微生物”技术引入治癣领域。将野生纯中药，牡丹皮、苦参、白癣皮、土茯苓等野生植物精提液融合微生物及进口助剂，制成的特效制剂，可穿透皮肤组织屏障，直达病灶，由内而外逐层分解并清除癣毒，阻止细胞变异、分裂，最快需要600秒。这种名为“三清”的治癣药剂正推向国内外市场。“我们的皮肤是细胞组成的，他们就像一张会呼吸的大网，负责人体大部分的呼吸交换，毒素在进入到皮肤内部就会堵塞这张网，造成皮癣产生。但传统的胶囊、药丸、药片药物分子太大，很难穿透皮肤细胞的微小通道，而且还要经过肠胃的吸收，见效过慢。” 济南千层次创业引进人才、济南森度健康科技股份有限公司首席科学家王立明教授表示，“微生物”治癣的优势在于：它能抑制牛皮癣基因表达，像一把“剪刀”剪切病原体核酸链，使其发生水解、断裂，因此具有具有较强的渗透和消杀功能。

日前，一项最新的研究采用功能性核磁共振成像（fMRI）以及计算机模型分析来观察癫痫症患者与健康人大脑活动区域之间的差异，结果发现了三个畸形的区域。癫痫症病人发作时在大脑的多个位点引发，但如今发现这些位点均与大脑的三个主要区域有关。该研究结果已发表于Brain Connectivity。在之前发表的“Abnormal Brain Areas Common to the Focal Epilepsies: Multivariate Pattern Analysis of fMRI”这篇论文中，作者提出了“这些大脑区域可能就是代表着癫痫症大脑潜在的区域网络属性。”来自弗洛里神经科学与心理健康研究所的Mangor Pedersen以及其他来自墨尔本大学、奥斯汀健康中心、墨尔本、澳大利亚的同事们共同合作，结合三个不同但互补的fMRI技术来辨别大脑活动的变化，以及大脑区域间的内在联系。他们发现，在癫痫患者大脑的侧梨状皮层，颞皮层，腹内侧前额叶皮层均发现异常。此外，研究人员在大脑的同侧丘脑脑岛和额叶皮质纹状体均发现了额外的影响。“癫痫症的发作具有多样性，并且由于患者个体的差异而涉及到大脑的不同区域，”威斯康星医学院大脑连通性的助理教授Christopher Pawela博士说道，“Pedersen以及其他研究人员已经发现了癫痫症患者的共同障碍区域。进一步，他们能够准确地利用模式匹配分析法来将癫痫症患者从健康对照组分离开来，着这对于进一步开发MR生物标记用于治疗癫痫症有重要的作用。” 

一项随机安慰剂对照试验表明光疗比抗抑郁药治疗非季节性重度抑郁症更有效，明亮的光疗联合抗抑郁药极大地提高了非季节性重度抑郁症的治疗效果。加拿大温哥华英属哥伦比亚大学Raymond Lam医学博士介绍很长一段时间他都在研究明亮的光线疗法治疗冬季抑郁症，一直认为冬季抑郁症不同于非季节性抑郁。Lam博士认为虽然光线疗法可以用于部分患者，更严重的抑郁症患者需要抗抑郁药物、心理治疗和光治疗的联合治疗。这项研究11月18日在JAMA Psychiatry在线发表。这项临床试验随机分配122例光疗试验组受试者接受单独光疗，每天30分钟；光疗对照组接受负离子发生器治疗，每天30分钟。联合治疗组受试者接受光线疗法和氟西汀（20mg/天）治疗，联合治疗对照组受试者接受负离子发生器和安慰剂治疗。每个治疗组包括大约30名患者。试验前患者基线汉密尔顿抑郁量表评分≥20分。患者基线重度抑郁症发作的平均持续时间范围从安慰剂组最短45周到联合治疗组最长90周。在试验开始时四组受试者平均MADRS（Montgomery-?sberg Depression Rating Scale ，蒙哥马利抑郁量表）得分大约是22分。光疗法的定义是受试者每天清醒后尽快接受30分钟荧光灯照射。负离子发生器可以发出一个和荧光灯相似的安静的嗡嗡声，但负离子发生器实际上并不真实工作，没有释放负离子。试验进行8周后，与其他治疗组相比，联合治疗组受试者的MADRS得分与基线MADRS得分的平均变化更为明显。与安慰剂组相比较，联合治疗组受试者有反应的NNT（number needed to treat，需处理病例数）只有2.4例。与安慰剂组相比较，联合治疗组受试者抑郁症状缓解的NNT（ number needed to treat，治疗所需病例数量）只有3.5例，不良事件联合治疗组有1例患者治疗4周后因自杀意念恶化住院，但经判断认为与治疗不相关。四组间报告治疗诱发至少一个不良事件的受试者百分比之间没有明显差异，这个比例在安慰剂组 54%左右，氟西汀单药治疗 80%，光线疗法 62%，联合治疗组约51%。调查发现大多数治疗诱发的不良事件持续时间短暂。没有受试者发生轻度躁狂。研究人员推测光线疗法可以重新同步季节性抑郁症患者的昼夜节律，恢复神经递质功能障碍。非季节性重度抑郁症也可能与昼夜节律紊乱有关，明亮的光照具有可预测的引导人体昼夜节律缓慢变化的能力。Lam博士指出光疗法相当便宜，许多药店出售光疗设备和盒子，价格通常在100美元到300美元的范围之内。调查显示精神科医生使用这些光设备，但主要用于治疗季节性抑郁症。这项研究的主要结果表明光线疗法似乎对非季节性抑郁患者也有抗抑郁效应，尤其是与抗抑郁药联合使用时，可以认为光线疗法是非季节性抑郁患者一个治疗选择。迅速和显著的改善哥伦比亚大学精神病学教授Michael Terman博士指出早在1970年代就有研究发现光疗对非季节性抑郁患者有抗抑郁效果，光线疗法对季节性情感障碍（SAD）患者的疗效更显著和快速，通常光线治疗几天就可观察到患者症状戏剧性的改善。Lam博士的多中心试验，8周试验比较光线治疗和氟西汀单独使用或联合使用是比较全面的。主要的意外发现是标准剂量的氟西汀治疗非季节性抑郁症患者未能表现出与安慰剂有差异的效果，而光线疗法在治疗4周时就显示出对非季节性抑郁症患者抑郁症状巨大的改善作用。早前Lam 博士和同事的研究表明氟西汀和光疗治疗SAD患者有类似的疗效。在这个非季节性抑郁患者研究中，Terman博士仍然相信延长治疗时间，氟西汀可以显示出一些效果，与光疗联合使用时佛西汀的效果放大。试验治疗持续8周，超过先前的研究，使用两种类型的安慰剂对照，与标准的抗抑郁药物比较治疗反应。结果表明光疗法可以治疗重度抑郁症。 现在可以向复发型抑郁症患者推荐清晨清醒后使用10000lux光线治疗或者暗示患者太阳升起时在户外散步治疗重度抑郁症，患者不再需要服用抗抑郁药，也能达到治疗效果。

如何实现对肿瘤的精准治疗一直是医学界的难题和研究热点。设计制备具有良好生物安全性，兼具诊断、监控和治疗等功能为一体纳米诊疗剂是实现肿瘤精准治疗的材料基础。普鲁士蓝是一种美国食品和药物管理局（FDA）批准作为临床上治疗铊等放射性元素中毒的解毒剂，具有优异的生物安全性，加上其良好的光热转换性能，近年来在肿瘤诊疗中受到广泛关注。近期，中国科学院上海硅酸盐研究所施剑林、陈航榕研究员带领的研究小组，在前期成功制备空心介孔普鲁士蓝纳米粒子（HMPB）的基础上(Adv. Funct. Mater. 2015, 25, 2520-2529)，巧妙地以HMPB为核，原位在其表面均匀生长一薄层锰的普鲁士蓝类似物，形成一种新颖的基于空心介孔普鲁士蓝的核壳结构纳米粒子（HMPB-Mn）。该纳米粒子，不仅具有超高的pH响应弛豫率（r1=7.43 mM-1s-1，是临床Gd剂的两倍），而且可以实现MRI对药物DOX释放的实时监控，可以作为一种高效的T1-MRI造影剂。此外，该纳米粒子的空心介孔结构和优异的光热转换性能，赋予了其作为药物载体和光热治疗肿瘤的巨大潜力，有望实现对肿瘤的热疗与化疗的协同作用，从而有效提高疗效。该智能纳米诊疗系统有望为进一步针对肿瘤精准治疗的临床实际应用提供材料支撑。

周二，美国疾病与预防控制中心宣布，该中心正在为保护高危人群免于感染艾滋病毒做出巨大的努力。据合众社报道，美国食品药品监督管理局2012年批准上市的一种名叫特鲁瓦达（Truvada）的药物，经证实可以将人们感染艾滋病毒的风险降低70%至90%。美国疾控中心表示，尽管特鲁瓦达在降低感染艾滋病毒风险方面有着很好的疗效，但由于很多医生尚不知晓此种药物，因而让数百万本可使用该种药物的人们无法获得这种药物。美国疾控中心主任Tom Frieden博士表示，全美每年有4万人感染艾滋病毒，与此同时却有许多人是因为无法获得特鲁瓦达这种药物，而增加了他们感染艾滋病毒的风险，因而有必要采取各种预防措施来避免人们感染艾滋病毒。美国疾控中心发布最新生命体征报告显示，若采取避免感染艾滋病毒的各项措施，可以让25%的同性恋和双性恋男子、20%使用注射毒品的人、0.5%的性活跃异性成年人免于感染艾滋病毒。总之，若服用特鲁瓦达，可以让全美120万人免于感染艾滋病毒。人们若在继续使用安全套和不共用针头的情况下，若能够服用可以买得起的特鲁瓦达，全美每年感染艾滋病毒的人数将进一步减少。

来自清华大学生命科学学院的研究人员称，他们开发出了一种“Clickable”探针分析大肠杆菌和果蝇中心细胞代谢中蛋白质的谷胱甘肽化。这一重要的研究结果发布在11月19日的《Chemistry & Biology》杂志上。 论文的通讯作者为清华大学生命科学学院的邓海腾（Yan Gao）教授，其主要研究领域为发展和应用蛋白质组学,代谢组学,和化学生物学的技术和方法。 蛋白质上特定氨基酸残基的可逆性翻译后修饰，能有效地调节蛋白质的功能；最常见的翻译后修饰就是蛋白质的磷酸化与去磷酸化。近年来，另一种重要的蛋白质翻译后修饰——谷胱甘肽化（Glutathionylation）日益引起人们的重视，即蛋白质上的半胱氨酸残基和谷胱甘肽（GSH）形成混合型二硫键。 早期的研究显示，氧化应激状态能刺激体内蛋白质和GSH发生氧化反应而产生大量谷胱甘肽化蛋白质。所以过去人们一直侧重研究谷胱甘肽化修饰在氧化应激中的作用，并且发现它是细胞内蛋白质半胱氨酸巯基免受不可逆性氧化损伤的一种保护机制。现在，越来越多的证据证实，蛋白质谷胱甘肽化调控了包括能量代谢、信号转导和蛋白质稳态等许多的细胞过程。全面分析谷胱甘肽化蛋白质对于了解氧化还原调控的信号转导具有至关重要的意义。 在这篇文章中研究人员报告称，他们开发出了一种基于点击反应（click reaction）和蛋白质组学的新方法在大肠杆菌和果蝇裂解物中富集和鉴别谷胱甘肽化蛋白肽，由此分别鉴别出了937和1,930个潜在的谷胱甘肽化蛋白肽。生物信息学分析显示靠近负电荷氨基酸残基的半胱氨酸残基有较高频率谷胱甘肽化。重要的是，他们发现大多数与代谢信号相关的蛋白质都发生了谷胱甘肽化，在不同的物种间代谢酶的谷胱甘肽化位点高度保守。 新研究结果表明，这一谷胱甘肽类似物是一种可用来确定蛋白质谷胱甘肽化特征的有用工具，在调控细胞代谢中发挥重要作用的代谢酶的谷胱甘肽化在物种间保守。

日本研究人员在动物实验中发现，如果孕期大量摄取大豆和鸡蛋中含量丰富的欧米伽-6脂肪酸，而缺乏鱼类、贝类中含量丰富的欧米伽-3脂肪酸，会对胎儿的脑发育产生影响。大豆中的亚油酸和鸡蛋含有的花生四烯酸被划分为“欧米伽-6脂肪酸”，而鱼类、贝类中含量丰富的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）等则被分为“欧米伽-3脂肪酸”。日本东北大学、理化学研究所和东京大学组成的一个研究小组给怀孕的雌实验鼠喂食含有过多“欧米伽-6脂肪酸”而缺乏“欧米伽-3脂肪酸”的食物，结果发现，出生后幼鼠的大脑新皮层厚度低于正常水平，大脑新皮层与感知、空间推理、语言、理性思维等高级脑功能有密切关系；给这些幼鼠再喂食正常食物，其活动相对于其它幼鼠也更为多动而不安。他们进一步研究发现，大脑新皮层较薄是由于神经干细胞产生的神经细胞较少，而帮助神经细胞发挥功能的星形胶质细胞则增多。星形胶质细胞是神经胶质细胞的一种。神经胶质细胞是广泛分布于中枢神经系统中，具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能，但不能传导神经电信号。研究小组指出，对于人类孕妇过多摄取“欧米伽-6脂肪酸”而缺乏“欧米伽-3脂肪酸”是否会给孩子带来影响，还有必要继续进行研究。不过，由于日本人的饮食生活欧美化，吃的鱼类、贝类变少，欧米伽-3脂肪酸摄取不足对脑发育的影响值得关注。

上海交通大学医学院附属第一人民医院血液科主任王椿领衔的研究团队，首次在造血干细胞移植过程真菌感染防治中发现，两种常用于肿瘤患者放化疗后升白细胞的老药，能够显著降低造血干细胞移植后患者的真菌感染死亡率。相关研究论文日前发表在最新一期的美国癌症协会官方刊物《临床肿瘤杂志》上。造血干细胞移植是治愈血液病如白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血的主要手段。在造血干细胞移植前，需要对患者进行超大剂量放疗和化疗，以消灭患者体内的癌细胞，之后再输入正常造血干细胞，恢复患者的造血功能和免疫功能。但是，这种放化疗在清除坏细胞的同时，也严重损伤了正常血细胞和免疫功能。在这个过程中，患者的白细胞会降低到0，意味着免疫力也为0，可能会发生细菌感染和真菌感染。如果不能得到及时有效控制，患者就会有生命危险。近10年来，侵袭性真菌感染的早期诊断仍然面临诸多困难，同时缺乏治疗手段，是目前造血干细胞移植常见的死亡原因。移植患者感染率约为20%，而治愈率仅为一半。如果在预防治疗阶段过度使用抗真菌药物，一来可能增加毒副反应，二来明显加重患者经济负担。王椿介绍，提高真菌感染防治水平有两大研究方向，一是新型抗真菌药物的研发，二是提高和恢复患者免疫力。前者进展缓慢。科研人员用3年时间，观察了206例异基因造血干细胞移植病例，发现粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子两种药物联合应用治疗，能够明显降低造血干细胞移植后患者的真菌感染率，移植后100天内感染死亡率由24.6%下降至10.3%，600天内感染死亡率由14.49%下降至1.47%。这对造血干细胞移植后生存率的提高具有重要意义，且两种药物不是毒性较大的抗真菌药，而是以往用于肿瘤患者放化疗后升白细胞、副作用较小的老药。研究团队由上海交大医学院附属上海市第一人民医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院、广西医科大学附属第一医院、新疆医科大学附属第一医院、河南省肿瘤医院5家造血干细胞移植中心组成，206例病例由5家中心提供。

研究人员用一种被称作“液体活检”的方法在一个前列腺癌患者亚组中发现了可能引起耐药性的基因突变；所谓“液体活检”指的是对血液中的痕量肿瘤DNA进行检视。这些发现提示，可对患者的这些基因改变进行测试以期在治疗开始前预测肿瘤是否会有耐药性，这可以让医生为患者量身打造最有效的治疗策略。罹患晚期前列腺癌的病人常常接受肿瘤雄激素剥夺疗法，雄激素已知会刺激前列腺肿瘤生长。大多数患者最终会产生耐药性，他们接着会接受阻断雄激素受体信号转导的新型药物。然而，这些药物只会有大约一年左右的有效时间，届时耐药性会再度出现。肿瘤组织的基因组测序可发现产生耐药性的基础基因突变，它具有指导靶向疗法的潜力，但它需要病人接受多次、侵入性的活检。lessandro Romanel和同事在此用液体活检来打捞肿瘤脱落到血液中的DNA片段，它们被称作循环肿瘤DNA。他们对97名有耐药性的前列腺癌患者的274个血液样本进行了的基因组测序，这些样本是在用一种以雄激素受体为标靶的药物治疗之前和治疗期间采集的。他们发现，即使在治疗开始之前，许多最终产生耐药性的病人体内有反常的雄激素受体基因，尤其是他们有基因拷贝数改变和体细胞突变等异常。与具有正常雄激素受体基因的患者相比，这些病人更有可能对治疗反应不佳并有更差的存活率。

最近，美国犹他大学的化学家们，设计了一种新的方法来检测DNA化学损伤，DNA损伤有时会导致基因突变，引发许多疾病，包括各种癌症和神经系统疾病。相关研究结果发表在十一月六日的《Nature Communications》。 本文通讯作者、化学教授Cynthia Burrows说：“我们更进一步了解了导致遗传疾病的化学机制。我们有一种标记和复制DNA损伤的方法，从而使我们能够保存‘损伤在哪里以及是什么’的信息。” 本文第一作者、犹他大学的博士后Jan Riedl说，百分之99的DNA损伤——称为A、C、G、T的化学碱基的损伤，可自然修复。其他的损伤可能导致基因突变，即碱基序列出了错，并可能导致疾病。这种新方法可以识别和检测到致病的病变位置。 Burrows说：“我们正在努力寻找致使细胞发生错误和突变的碱基化学变化。我们这种方法的强大之处在于，我们可以在相同的DNA链上，阅读一个以上的损伤位点。” 化学家们说，他们的新方法将让研究人员能够研究DNA病灶或损伤的化学细节。这样的病变，如果不自然修复，随时间的积累会导致突变，引发许多与年龄有关的疾病，包括结肠癌、乳腺癌、肝癌、肺癌和黑素瘤皮肤癌；动脉阻塞；神经系统疾病如亨廷顿病和Lou Gehrig病。 Burrows和同事写道：“这种方法能够识别损伤出现的化学特性和位置，这对于确定这些疾病的分子病因，是至关重要的。” 检测致病基因损伤的方法 DNA是一种分子，形状像一个双链螺旋结构，它包含了生物体用来发育、活动和繁殖的遗传指令。每一条链由四个化学碱基（A、C、G、T）的大量拷贝构成，由一个由糖和磷酸盐的骨架连接起来。当两股连接成双螺旋结构时，只有两种碱基对能形成C-G（或G-C）和A-T（或T-A）。 研究人员将发现病灶的新方法，与其他现有的技术相结合。首先，研究人员发现损伤，并以细胞自然修复的方式将其从DNA上切割出来，用所谓的“碱基切除修复”，英国科学家Tomas Lindahl因为这一发现获得了今年的诺贝尔化学奖。 其次，研究人员将一个“非自然碱基”插在剪断了的DNA损伤部位，对其进行标记。犹他大学的研究人员没有使用天然碱基对A-T和C-G，而是使用所谓的第三碱基对或非自然的碱基对——由斯克里普斯研究所的化学家发明。Burrows说，她的研究是这一发明的第一个实用使用。 第三、用一个非自然的第三碱基，对具有损伤位点的DNA进行标记，然后用PCR方法进行扩增。Burrows说，这项新研究的创新点是，利用碱基切除修复来剪除损伤，然后在损伤位点插入人工碱基对，从而使我们能够产生数百万个DNA拷贝。 第四，另一个化学标签，命名为18-crown-6 ether，被贴在所有DNA链上的不自然碱基对，然后用Burrows和犹他大学化学家Henry White几年前发明的一种纳米测序法，对它们进行读取或测序。这种测序方法，通过让DNA链穿过一种分子大小的小孔或纳米孔，来确定一条DNA链上碱基的顺序和位置——包括非天然碱基标记的损伤部位。 Burrows说：“人出生时就具有30亿个碱基对组成的基因组，然后事情发生了。由于炎症和感染、过多的代谢或环境化学物质，产生了许多氧化应激损伤。” 这种新方法，帮我们寻找了“我们基因组如何响应我们所吃的和我们所呼吸的空气，并最终保持健康与不健康的分子细节”。

高通量基因组测序或能为罹患皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）患者的诊断提供一种有价值的工具；CTCL是一种很难检测的血癌，它常被误做湿疹或皮炎等良性的皮肤病。这种方法还就该病的生物学提供了新的见解，它能准确地诊断CTCL患者（包括疾病早期和复发者），并证明比目前标准临床试验的敏感性和特异性更高。在 CTCL患者中，癌性T细胞在皮肤中累积，它不但引起皮肤肿瘤，也会引起皮疹，后者常被错误地看做是良性的皮肤炎性疾病，使其在临床上的诊断平均被延误6年。在皮肤病灶中的健康T细胞数量远远超过恶性T细胞的数量，使得用标准临床试验来检测CTCL颇具挑战性。在寻找新的诊断方法的过程中，Ilan Kirsch和同事用高通量测序（HTS）来分析46名CTCL患者的血液和皮肤组织样本中的T细胞受体基因，并将其与健康人和牛皮癣、湿疹及其它非癌性炎症性皮肤病的皮肤样本进行比较。通过识别及量化恶性T细胞，该技术在所有46名患者中准确地将CTCL与其它皮肤病区分开来。相反，聚合酶链反应（这是最常用的CTCL诊断测试方法）只能正确地诊断70%的癌性样本，且常常错失对早期癌症的诊断。研究人员在一个病人的亚组中用HTS来追踪恶性T细胞随时间的变化，使其能检测到该病的早期复发并能对病人的治疗反应进行监控。T细胞受体测序还揭示了对CTCL细胞起源（一直仍未弄清）的新的了解。研究人员发现，该癌症源自成熟的T细胞而非不成熟的T细胞，这或能指导设计更有效的疗法。总之，这些发现提示，HTS为指导早期诊断及CTCL患者的治疗提供了一种有前途的工具。由 Jason Weed 和 Michael Girardi 撰写的相关《焦点》对将HTS推进成为一个临床诊断工具的前景和挑战进行了讨论。 原文检索：TCR sequencing facilitates diagnosis and identifies mature T cells as the cell of origin in CTCL

众所周知，B细胞会产生抵御外来入侵物的抗体。它们还有诸如分泌细胞因子等其它重要功能；细胞因子是小分子信号蛋白，它们能压制或促发炎症。研究人员发现了一种类型的B细胞，这些B细胞可能助长了多发性硬化（MS）患者体内的炎症，MS过去一直被视作是一种由T细胞驱动的疾病。这些发现帮助解释了一个长期存在的问题，这就是为什么B细胞移除疗法在MS病人中有效，它提示选择性地消除这群失控的B细胞或能给MS及其它可能的自身免疫性疾病提供一个更有针对性的疗法。在MS这种疾病中，免疫系统（主要是T细胞）会攻击髓鞘；髓鞘是一种衬垫并保护神经纤维的脂质物质。为什么B细胞耗竭疗法（该疗法将细胞从血液中移除）被证明对治疗MS有效大体上一直是一个谜团，尤其是因为这种治疗对B细胞产生的抗体影响很小。B细胞还有其它重要的功能，如分泌细胞因子，而细胞因子是一类信号蛋白，它们或是压制炎症或是促发炎症。然而，人们对MS中产生细胞因子的B细胞的作用所知甚少。在对MS患者和健康人血液样本中的B细胞进行分析后，Rui Li和同事发现了一个B细胞亚群，这些B细胞会产生一种叫做GM-CSF的强力促炎因子，GM-CSF已知会刺激脑内的炎症。与健康人相比，这些促炎B细胞在未经治疗的MS患者中异常多而且更容易被激活。在细胞培养中，产生GM-CSF的B细胞会刺激被称作髓系细胞的血细胞分泌促炎细胞因子，后者可能会激活T细胞。研究人员发现，在经历了B细胞耗竭疗法后，病人产生GM-CSF 的B细胞数明显减少，促炎反应降低，表明该疗法可能消除了该B细胞亚群。这些裨益在治疗后持续长久，甚至持续到病人已经形成了新的B细胞之后。这些结果表明，以这一失控B细胞群作为标靶或能为像MS这样的自身免疫疾病提供一个潜在的治疗策略。 原文检索：Proinflammatory GM-CSF–producing B cells in multiple sclerosis and B cell depletion therapy

在Nature Communications上发表的一项初步研究中，用哮喘药物孟鲁司特(Montelukast)治疗，成功恢复了老大鼠的认知功能，增加了新脑细胞的生成。这些发现初步表明，利用孟鲁司特(炎症介质白三烯的一种抑制剂，目前用于哮喘治疗)也许有可能降低与衰老相关的认知功能丧失的影响。随着人类寿命预期的增长，对抗与年龄相关的认知障碍和痴呆是一个越来越大的挑战。与年龄相关的认知能力下降的标志包括新脑细胞生成(神经发生)速度的降低和由脑中免疫细胞(小神经胶质细胞)的激发造成的神经炎症。以前曾报告在急性和慢性脑损伤中、在老的脑子中发现白三烯(一种炎症介质)的水平升高，其作用可能是通过招募和激发小神经胶质细胞参与神经炎症的发生。Ludwig Aigner及同事用孟鲁司特对五到十只年轻大鼠(四个月大)和类似数量的老大鼠(20个月大)进行六个星期的处理。老大鼠的学习和记忆得到显著改善，但未发现对年轻大鼠有作用。这种处理被发现能减少神经炎症和增加新脑细胞的生成及功能性使用。最后，作者利用通过基因改造来生成较少白三烯受体GRP17的小鼠细胞提供的证据表明，孟鲁司特的作用最有可能是通过阻断GRP17受体产生的。这些结果表明，存在利用孟鲁司特让衰老大脑通过药理方式返老还童的可能性。 原文检索：Structural and functional rejuvenation of the aged brain by an approved anti-asthmatic drug