吸烟管

被动吸烟是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1.6～3.4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。ELISA试剂盒被动吸烟的危害: 一、被动吸烟对健康的影响 被动吸烟对健康的危害已有相当确凿的证据。 1、环境烟草雾的化学成分 较之缺氧和热量裂化所形成的主流烟雾而言，它含有更多的燃烧产物。其中一氧化碳，侧流烟雾是主流烟雾的5倍，焦油和烟碱是3倍，苯并芘是4倍，亚硝胺是50倍。 2、被动吸烟与肺癌 1992年美国环境保护署关于被动吸烟与呼吸道健康的报告认同了1986年美国外科总署和美国国家研究委员会报告的观点，即从当时的证据看来被动吸烟是非吸烟者中肺癌发生的一个原因。 最近(1997年)由Hackshaw等对37个发表了的研究进行了Meta-analysis，结果显示，和吸烟者结婚的非吸烟者，其患肺癌的超额危险度为24%(95%C1=13%,36%),调整由饮食引起的潜在偏性和混杂后，此估计值不变。该Meta-analysis支持1998年英国科学委员会有关烟草的报告，认为被动吸烟是肺癌的一个原因。? 3、被动吸烟与冠心病?ELISA试剂盒 冠心病是美国和其他工业化国家的首位死因。在很多发展中国家，由冠心病引起的死亡增长很快，也成为死亡的首要原因。主动吸烟是冠心病最重要的明确的危险因素之一。 1997年，加利福尼亚环境保护署认为，冠心病总的危险度的30%是由于暴露于被动吸烟引起的。1998年英国烟草与健康科学委员会也认为被动吸烟不仅能提高心脏病的发病危险，而且是导致心血管疾病和死亡的主要的可预防的原因。 4、被动吸烟与儿童疾患? 由外科总署和美国国家研究院所评述的12个研究和美国环境保护署所评述的14个研究中，有充足的证据表明，在家里暴露于被动吸烟的儿童患急性下呼吸道疾病的危险性要比不暴露者高许多。被动吸烟对儿童健康的危害是相当大的。目前一般认为，危害主要有以下方面:(1)可引起支气管炎和肺炎，(2)在儿童期由于被动吸烟导致的下呼吸道感染或其他疾病，可进一步发展为哮喘，并可加重已有哮喘的严重性，(3)儿童被动吸烟暴露与中耳疾病有因果关系，(4)证据亦支持儿童被动吸烟与婴儿猝死综合征(AIDS)之间的关系，无论是出生前暴露还是出生后暴露于被动吸烟，都能够提高婴儿猝死综合征的发病危险。 5、对健康的其他影响ELISA试剂盒 对健康的成人不吸烟者，被动吸烟还会引起呼吸道症状，如咳嗽、泌谈及降低肺功能等。 另外，除了直接的健康危害外，大部分的非吸烟者会由于暴露于被动吸烟而产生不适感。这主要是由于环境烟草烟雾会对个体的眼结膜、鼻腔、咽喉以及下呼吸道粘膜产生刺激作用所致。 在烟雾弥漫的环境中用衣物捂住鼻子防止被动吸烟有点作用,但作用不是太大. 美国加利福尼亚大学的研究人员最近发现，维生素C可能有助于预防被动吸烟引起的伤害，这为你不得不呆在烟雾缭绕环境中的不吸烟者提供了一种自我保护的方法。 这一研究成果刊登在最新一期的《营养与癌症》杂志上。研究人员将67名不吸烟的人请进烟雾缭绕的环境中，结果显示，那些每天服用500毫克维生素C的人所受的伤害很小。有关专家介绍说，被动吸烟会对人体造成氧化损害，但这种损害能被维生素C中含有的抗氧化剂所抵消。 但他们同时指出，这项研究成果并不是鼓励人们吸烟，而是希望那些不得已呆在有烟环境中的人们通过服用维生素C来保护自己，尤其要注意多吃水果和蔬菜。

对消化道的影响 吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91.5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。ELISA试剂盒 吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。ELISA试剂盒英文名称Homo sapiens (Human)膜联蛋白A10(ANXA10)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)膜联蛋白A1(ANXA1)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Mus musculus (Mouse)膜联蛋白A1(ANXA1)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)膜辅蛋白(MCP)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)免疫抑制酸性蛋白(IAP)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)免疫缺陷伴血小板减少综合征蛋白家族成员2(WASF2)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96TELISA试剂盒英文名称Homo sapiens (Human)免疫缺陷伴血小板减少综合征蛋白(WASP)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)免疫球蛋白重链(IGH)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Homo sapiens (Human)免疫球蛋白样EGF样域酪氨酸激酶1(Tie1)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T英文名称Rattus norvegicus (Rat)免疫球蛋白样EGF样域酪氨酸激酶1(Tie1)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法)规格：48T/96T

对心、脑血管的影响 许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。 据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3.5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。