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细胞器是细胞的功能单元。与工厂生产线的不同部分一样，它们执行专门的功能，但依赖于彼此并相互作用。
为了使其功能适应细胞需求，细胞器需要是动态的：它们必须移动才能与其他细胞器相互作用和配合，保持原位或通过增加大小然后分开来增加。
这些动态过程如何在细胞中介导和调节是细胞生物学中一个重要且具有挑战性的问题。科学家现在已经发现了特定细胞器的运动和膜动力学 - 称为过氧化物酶体 - 是如何介导的。
过氧化物酶体在细胞中发挥重要的保护作用，对健康至关重要;过氧化物酶体功能和动力学的丧失导致严重的发育和神经缺陷。
关于过氧化物酶体的工作方式尚不得而知，但埃克塞特大学的研究人员已经发现了一种名为MIRO1的蛋白质，它在将过氧化物酶体与运动蛋白结合方面起着关键作用 - 使它们能够在细胞内移动。
“在这项研究中，我们发现MIRO1是缺失的衔接蛋白，它将过氧化物酶体与分子马达联系起来，并揭示了MIRO1在哺乳动物细胞中过氧化物酶体运动中的新作用，”埃克塞特大学的Michael Schrader教授说。
“此外，我们使用MIRO1作为工具在活细胞中的过氧化物酶体上产生拉力。“我们能够在细胞内重新分配过氧化物酶体，但有趣的是甚至可以将它们相乘(通过拉开它们)或者在患者细胞中拉出过多的过氧化物酶体突起。
“这些实验为我们提供了在正常和疾病条件下确定细胞过氧化物酶体数量和形状的分子机制的新见解。“在过氧化物酶体疾病中，我们经常看到患者细胞中过氧化物酶体数量不同，形状不同甚至不同。
“了解为什么会发生这种情况以及如何调节过氧化物酶体数量或分布可以为这些患者提供改善细胞表现的新方法。“这可能与年龄相关的疾病如痴呆，耳聋和失明有关，因为已知过氧化物酶体在感觉细胞内具有重要的保护功能。”
该研究小组将分子细胞生物学，显微镜，活细胞成像分析结合起来 - 由博士来自生物医学信息中心的Jeremy Metz - 以及埃克塞特生物医学建模和分析中心的David Richards博士的数学建模 - 提出了第1个理解，解释和预测健康和疾病中过氧化物酶体膜动力学的数学模型。
患有严重过氧化物酶体疾病的人，也称为Zellweger Spectrum Disorders，经常死于儿童或年轻人，并且一个名为Zellweger UK的慈善机构的存在是为了提高认识并支持家庭和患者。
