2月27日,科技部基础研究管理中心召开“2018年度中国科学十大进展专家解读会”,发布2018年度中国科学十大进展。其中,这十项重大进展包括: ●基于体细胞核移植技术成功克隆出猕猴 ●创建出首例人造单染色体真核细胞 ●揭示抑郁发生及氯an酮快速抗抑郁机制 ●研制出用于肿瘤治疗的智能型DNA纳米机器人 ●测得迄今最gao精度的引力常数G值 ●首次直接探测到电子宇宙射线能谱在1TeV附近的拐折 ●揭示水合离子的原子结构和幻数效应 ●创建出可探测细胞内结构相互作用的纳米和毫秒尺度成像技术 ●调控植物生长-代谢平衡实现可持续农业发展 ●将人类生活在黄土高原的历史推前至距今212万年 本次评选活动分为推荐、初选和终选三个环节。先由《中国基础科学》《科技导报》《中国科学院院刊》《中国科学基金》和《科学通报》等五家杂志的编辑部推荐自2017年12月1日至2018年11月30日以来的353项科学研究进展,初步确定评选范围。2018年12月,科技部基础研究管理中心组织召开中国科学十大进展初选会议,将这些研究按照数理和天文科学、化学和材料科学、地球和环境科学、生命和医学科学分成4组,邀请专家评选出其中的30项研究成果进入终选。最后,邀请包括中国科学院院士、中国工程院院士、973计划顾问组和咨询组专家等在内的2600多位专家进行网上投票,票数排在前10的科学成果最终入选。 据了解,“中国科学十大进展”评选迄今为止已经成功举办了14届。
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2019.02.28
阿尔茨海默症是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,在临床症状出现之前的几年,大脑中的神经元已经开始逐渐退化。但截止到目前,阿尔茨海默症的病因仍未明确,并且没有有效的治疗方法,这在一定程度上是由于依靠目前的诊断技术发现太晚。为了开发更好的治疗方法,科学家需要可靠的技术来监测和预测疾病的发展过程,以便出现临床症状之前进行干预。相比于昂贵的脑部扫描,血液检测无疑是一种更便宜的选择。 近年来,随着液体活检技术的不断发展,科学家越来越关注利用血液生物标志物早期发现、诊断阿尔茨海默病,也有研究报道称可在患者出现临床症状前几年检测到阿尔茨海默症迹象。那么能否依靠血液检测在阿尔茨海默症出现临床症状前进行更早的预测呢? 为此,德国神经退行性疾病中心(DZNE)、Hertie 临床脑研究所(HIH)和Tuebingen大学医院的科学家们联合展开了一项阿尔茨海默症早期血液检测研究。研究结果显示,在出现症状前16年,血液中的一种蛋白质——神经丝轻链蛋白(NFL)可以在阿尔茨海默症出现临床症状之前,进行精确地预测并监测疾病进展。新发现的血液生物标志物为阿尔茨海默症的早期诊断、治疗提供了新的可能性。1月21日,相关研究结果发表在Nature Medicine。 在阿尔茨海默症患者中,淀粉样蛋白会在大脑中积聚并且进入血液循环。以往对该疾病的研究多是围绕淀粉样蛋白展开。但该研究团队另辟蹊径,没有关注这些淀粉样蛋白,而是通过液体活检研究其在大脑中引起的神经退行性变化,或者说是神经元的死亡。 与基于ctDNA的肿瘤早筛原理类似,神经元死亡时也会将一些蛋白质等物质输送进血液。在正常情况下,蛋白质会在血液中被迅速降解,因此不适合作为神经退行性疾病的生物标志物。但万事都有例外,有一种神经丝蛋白(NfL)就可以逃过被降解的命运。该最xin研究成果就是基于这种蛋白获得的。 该研究对187名个体的脑脊液和405名个体(包括携带阿尔茨海默氏症风险等位基因个体及其未携带相关突变的亲属)的血清中的NfL水平进行了研究。研究团队年复一年的检测这些参与者体内的NfL浓度变化。研究发现,在阿尔茨海默症出现症状的前16年中,NfL会在血液和脊髓液中累积,并且NfL增长速度与大脑楔前叶萎缩有关,那些NfL水平迅速上升的患者在认知检测中的表现更差。 在进一步的研究中,科学家们发现,NfL浓度变化可以非常准确地反映神经元的退化,敏感地反映疾病的发展过程,预测脑损伤将如何发展以及认知变化。表明NfL浓度的变化与神经退化密切相关,或可作为非侵袭性的生物标志物追踪病情进展。 NfL不仅在阿尔茨海默氏症患者的血液中积累,在其他神经退行性疾病的过程中也是如此。NfL不是阿尔茨海默症独有的特异性标志物,并且很容易纳入神经科诊所的筛选试验中。或许几年后,我们有望看到这一方法用于识别个别患者的脑损伤迹象。目前,该研究方法已经在阿尔茨海默症患者中得到了验证,并能准确预测疾病的病程,或将成为临床试验中研究新阿尔茨海默症治疗方法的有力工具。
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2019.02.25
布里斯托大学的研究人员于近日在《Developmental Cell》杂志上发表了一篇文章,他们发现了一个令人吃惊的现象:果蝇体内的脂肪体细胞竟然在伤口修复和预防感染中发挥着重要作用。这些细胞过去被认为是固定不动的,它们可以像虫子运动一样迁移到伤口处,而不是像大多数游动细胞一样通过粘附在其他结构上运动。到达伤口之后,这些脂肪体细胞发挥着几种重要功能。“它们工作更努力,更像一个团队。” 该研究资深作者之一Paul Martin说道。脂肪体细胞涌入伤口处,移动它周围的碎片,而这些碎片可以被免疫细胞吞噬。脂肪体细胞很大,因此1-4个细胞就可以把任何伤口堵住。这些细胞可以在伤口修复时把细菌排除在外,同时帮助产生抗菌肽以防止感染。这些脂肪体细胞会一直驻留在伤口处,直到伤口完全修复。“随后它们就会脱离伤口并离开,因为它们的工作已经完成。”Martin说道。脂肪体细胞主动迁移到表皮伤口同时,这些细胞到达伤口的方式也是令人惊讶的。当研究人员正在对果蝇的免疫细胞进行摄影时,他们发现视野下有大的阴影在移动。“我当时就很好奇这是不是大的脂肪体细胞。”该研究第一作者Anna Franz说道。“但是理论上这些细胞不应该移动啊,因为这些细胞不是游走性细胞。”然而事实上它们是,而且它们还是通过自己移动的。“我们很确定它们不是通过漂移到达伤口并粘附在伤口处的。”Martin说道。因为基因工程修饰使收缩性蛋白质失活后,这些脂肪体细胞就不能移动到伤口,这意味着这些细胞是主动迁移的,而不是简单地通过血淋巴(果蝇的体液)到达伤口。尽管大多数细胞使用很小的肌动蛋白——丝状伪足和板状伪足运动,但是这些细胞似乎使用蠕动收缩在血淋巴中游动。它们根本不使用细胞中心固定的摩擦运动。这种收缩会像波一样向细胞后方运动,从而推动细胞向前运动。“我们使用蠕动这个单词是因为肌肉收缩将食物从食管移动到肠道,这种收缩叫做蠕动,而这些细胞在视频中就是这样运动的。”Martin说道。脂肪体细胞封闭伤口Franz认为这些细胞移动的方式不是脂肪体细胞独有的。但是她说:“人们主要聚焦于通过粘附在一个基底上运动的细胞,因为在细胞培养的时候这更容易观察。”这些研究表明细胞也可以在不粘附于基底的情况下运动,她希望他们将进一步研究:“这就是一个你可以在动物体内轻易研究这些细胞的例子。”尽管研究人员已经确认这不是由于免疫细胞招募,但是这些细胞是如何移动到伤口的原因还不清楚。因为就算是缺乏免疫细胞的情况下,这些细胞也会迁移到伤口。但是一旦它们到达伤口,它们确实会和免疫细胞协同工作。“因此在健康状态(如伤口修复)以及病理状态(如肿瘤)下,脂肪体细胞和免疫细胞可能是一个很重要的合作团队。”Martin说道。他希望进一步在脊椎动物体内研究一些东西。已有证据表明脂肪体细胞可以帮助脊椎动物进行伤口修复,但是迄今为止还没有人发现脊椎动物脂肪体细胞可以移动。“但是它们可能可以移动。”他说道。“现在由于这项研究,这些细胞很值得关注。认为它们迁移到伤口并完成一些重要的功能并不疯狂。”(转化医学网360zhyx.com)
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2019.02.22
美国科研人员最xin开发出一种口服胰岛素胶囊,未来有望替代皮下注射,供2型糖尿病患者日常使用。发表在8日出版的美国《科学》杂志上的研究显示,这种胶囊约一颗蓝莓大小,胶囊内的一枚小针头可将药物“注射”到胃壁下的血管中,动物实验显示,其降血糖效果与皮下注射相当。研究显示,这种针头由纯冻干胰岛素针尖和生物可降解的针杆组成,针头被固定在一个压缩弹簧上,弹簧被糖包裹。当胃中的水将糖溶解后,弹簧会释放出来,将针尖扎入没有痛觉神经的胃壁,约一小时后会完全释放进血液,而胃壁下注射避免了酸性的胃液降解胰岛素。弹簧和胶囊的其他部分最终可通过消化系统排出。研究人员还从豹纹龟“自我复位”的能力中获得启发,这种来自非洲的陆龟有高耸的龟甲,被翻转后可以挺身复原,由此研究人员设计出胶囊的形状,使其可以在胃中调整位置,保证针尖总能成功扎入胃壁。研究人员对猪进行的实验显示,这种胶囊可成功递送300微克的胰岛素,后来他们还将剂量增加到5毫克,后者与2型糖尿病患者所需的胰岛素剂量相当。论文作者之一、哈佛大学医学院助理教授乔瓦尼·特拉韦尔索说,未来患者有望获得更轻松的服药方式,尤其对那些需要注射的患者而言,胰岛素只是一个典型的例子,许多其他药物都有望适用这种方法。下一步,研究人员将继续进行动物实验,并争取对这种胶囊开展人体试验。
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2019.02.18
近日,国际顶jian医学杂志《新英格兰医学杂志》发表了一项大规模研究,分析了早期ER+乳腺癌患者术后内分泌治疗第5年停止用药后预估20年的复发风险。雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌是最常见的乳腺癌类型,占全部乳腺癌病li的60%~70%。相比于其他类型乳腺癌,ER+类型的乳腺癌治疗方法成熟,治疗效果也好。目前,ER阳性乳腺癌辅助治疗标准方案是5年内分泌治疗(他莫昔芬或芳香化酶抑制剂)。内分泌治疗能够有效降低乳腺癌复发风险,但不能完全避免。如果将接受5年他莫昔芬内分泌治疗的患者对比未进行内分泌治疗的乳腺癌患者,前者复发风险在5年内能降低约50%,第6~10年降低约30%。在新研究中,研究者统计了6万多例ER阳性乳腺癌完成5年内分泌治疗后停药的患者20年复发情况。研究发现,肿瘤大小(T分期),侵袭淋巴结多少(N分期)与远处转移性复发风险的相关度最gao。也就是说:肿瘤越大(T分期越大),侵袭淋巴结越多(N分期越大),远端转移性复发风险越大。比如,原发肿瘤体积大并扩散到4个及以上淋巴结的女性在未来15年内癌症复发风险高达40%。对于癌症级别较低,肿瘤体积较小且没有扩散到淋巴结的女性,未来15年内癌症复发的风险为10%。癌细胞会休眠原发性肿瘤治疗后,剩余的乳腺癌细胞可能在后来的数年或数十年间在有利于生存的微环境中处于休眠状态,也就是说这些癌细胞有被唤醒的可能。这些狡猾的休眠细胞从人体免疫系统逃脱后会进入一个支持其生存的微环境。在这个环境中,癌细胞活动进入休眠,使其避过免疫系统的追查,因此癌细胞得以存活。癌细胞休眠的原因有三:① 由于内在或外在因素驱使细胞进入休眠状态内在因素包括减少细胞分裂驱动、类似于限制癌症干细胞增殖的变化。这些变化通过表观遗传影响调节基因的表达,但不影响DNA序列。外在因素为微环境中不同类型细胞之间的干扰,如血管内皮细胞、免疫细胞和成纤维细胞之间的相互干扰② 脉管系统相关细胞的休眠血管生成不良会导致营养和氧气运输的缺乏,使肿瘤细胞群无法扩增。③ 免疫系统会不断地搜索并消除癌细胞,因此来癌细胞不得不进入休眠。如果上述任何一个因素发生变化,都将打破休眠平衡,使休眠细胞觉醒并发生转移。要不要延长辅助治疗?那么,有没有什么办法能对付这些狡猾的癌细胞呢?强化辅助内分泌治疗,延长服药时间,从而进一步减少复发风险,这是一种方式。有专家认为,治疗时长应该从当前的5年延至10年。但是,对一些患者来说,5年内分泌治疗的不良反应,比如潮热、阴道干涩、骨质疏松症和关节疼痛等,就已经很难适应。对于这些患者来说,再要延长内分泌治疗的时间,成为了一个较难克服的障碍。因此,5年后患者是否持续用药要根据患者的个人情况决定,也就是取决于患者本身与主治医师的建议。患者和医务人员在权衡治疗的副作用和毒性,来决定五年后是否继续服用抗雌激素药物时,可以参考到这些数据。目前,扩大的辅助内分泌治疗只能使肿瘤细胞保持一段时间的休眠状态,因此,针对肿瘤细胞和周围微环境,研发出一种能够破坏更多的休眠细胞并诱导癌细胞终身休眠,从而提供较高的治愈率的治疗方案迫在眉睫。另外,还有个一劳永逸的办法就是考虑保持休眠乳腺肿瘤细胞的干细胞状态,因为永jiu保持这种干细胞状态可能是防止休眠细胞再次被唤醒的另一种方法。我们要相信,在医学研究不断进步的情况下,一个不漏地剿灭这些狡猾的癌细胞指日可待!
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2019.02.11
细胞生长因子是由细胞分泌的具有生物活性的蛋白质或多肽类物质,是细胞因子中的一类,其具有诱导和刺激细胞增殖,维持细胞存活等生物效应。细胞生长因子能促进皮肤组织的生长繁殖;能促进角质层细胞的再生,加速皮肤角质层和基质层的修复,促进人体皮肤细胞的生长;能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞的代谢,具有延缓皮肤细胞衰老,促进表皮细胞的修复和生长作痛,使皮肤光滑丰润另外,在组织修复的整个过程中,细胞生长因子都起着关键性作用,它们通过自分泌和旁分泌途径来触发,控制和终止炎症细胞的浸润,细胞增殖,基质分泌和瘢痕形。目前,与美容学密切相关的细胞生长因子主要有五类,即成纤维细胞生长因子,β转化生长因子,上皮细胞生长因子,血小板源生长因子和角质细胞生长因子2。随着生物基因工程技术的不断发展,人们对细胞生长因子的研究越来越深入,他将会在医学美容中发挥更加重要的作用。人的寿命,衰老,体型,发育,人体各种组织状态包括皱纹形成,色素沉淀,表皮粗嫩,肤色好坏,无一不是由基因的调控。美国sciencell自主研发的培养基中有针对zhen皮细胞系统的细胞生长添加物,包括成纤维细胞生长添加物(Cat#2352),角质细胞生长添加物(Cat#2152),黑色素细胞生长添加物(Cat#2252)和上皮细胞生长添加物(Cat#4152)等多种细胞生长因子可供您的选择。
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2019.01.25
正值新春佳节之际,首先感谢您对远慕生物一直以来的支持。在您的支持和信赖下,我们才得以在激烈的市场环境下不断进步! 根据国家法定假期的规定,并结合公司实际情况,决定春节放假时间定为2019年01月26日至2019年02月10日(正月初六),2月11日(初七)恢复正常上班。如有需要请客户及早下单备货以免耽误您的宝贵时间。 在此,远慕生物全体员工恭祝您新春快乐、身体健康、工作顺利、财源广进! 上海远慕生物 2019年1月23日
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2019.01.23
在培养原代细胞时为了促进原代细胞贴壁需要对使用的T-25/T-75等耗材进行包被处理,常用的包被液有多聚赖氨酸和纤维黏连蛋白、明胶,其中ScienCell研究实验室研发的包被液就包含上述3种产品。 其中包被液多聚赖氨酸是一种合成化合物,是带正电荷的氨基酸,通过改变培养基质表面的电极来促进细胞贴壁。在细胞培养中广泛用于包被物促进细胞贴壁。除了促进细胞贴壁生长,包被液多聚赖氨酸包被后能提高原代细胞的存活率和促进神经突长出。Sciencell出售的包被液多聚赖氨酸(PLL,货号0403)是原液,分子量是70000~150000。包被液多聚赖氨酸以1-2 ug/cm2的浓度包被培养瓶。可将1mg/ml的包被液多聚赖氨酸以灭菌双蒸水稀释100倍,T-75培养瓶中加入10ml左右,37度孵箱1小时或4度冰箱过夜,用包被液包被好的培养瓶不要放置超过24小时,包被液可重复使用2-3次,注意不要污染。包被液纤维粘连蛋白是分子量为440-500kDa的糖蛋白,存在于细胞表面蛋白和血浆中。它于细胞膜表面受体和细胞外基质成分结合。ScienCell实验室的包被液牛血浆纤维粘连蛋白(BPF,货号8248)使用亲和色谱法提纯自牛血浆,是促进细胞贴壁和延伸生长的理想基质。推荐包被浓度是2 μg/cm2。如果想达到最jia效果取决于细胞类型。包被液明胶是来自于胶原的高分子量水溶蛋白混合物。0.2%的包被液明胶溶液用于包被培养器皿以促进细胞贴壁。推荐用于分化的人胚胎干细胞,某些原代细胞和永生化细胞。
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2019.01.21
细胞株是用单细胞分离培养或通过筛选的方法,由单细胞增殖形成的细胞群。细胞株的特殊性质或标志必须在整个培养期间始终存在。国内资shen的细胞株是通过选择法或克隆形成法从原代培养物或细胞系中获得的具有特殊性质或标志的培养细胞。下面分享细胞株培养技术的三大要点:1、取材细胞株培养的材料主要来源于外科手术或活检瘤组织,取材时避免用坏死组织,要挑选瘤细胞集中和活力较好的部位,瘤性转移淋巴结或胸腹水是较好的培养材料。取材后尽快培养,因故不能立即培养者,可冻存。细胞株的培养方法及冻存方法同前述正常组织。2、成纤维细胞排除在细胞株培养中常混杂有一些成纤维细胞,培养时能与瘤细胞同时生长,并常压过癌细胞,导致癌细胞生长受阻以至消失,应仔细排除。排除方法常有:机械刮除法、反复贴壁法、消化排除法、胶原酶消化法等。3、提高细胞培养存活率和生长率根据实验经验,细胞株要经过对新环境的适应才能生长,因此不能局限于一般培养法,须采用一些特殊措施。如:用适宜底物,鼠尾胶原底层及饲细胞底层等。用细胞生长因子,根据细胞种类不同选用不同的促细胞生长因子,如胰岛素、氢化可的松,雌激素等。也可以考虑动物媒介培养。总而言之,在细胞株待转化细胞数量明显上升,并出现细胞团块后,可转入细胞培养瓶中,加培养基,常温培养半个月,一般每隔一周观察一次,决定是否换液、传代,靠谱的细胞株的每个步骤都至关重要。细胞生长达一定数量后冻存,冻存前应进行核型分析和存档。
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2019.01.17
众所周知,使用混合稳定株可以获得多个不同的单克隆稳定细胞株。因为稳定整合往往伴随着插入失活宿主内源基因,所以实验时通过使用混合稳定靠谱的细胞株,或者对多个单克隆稳定细胞株进行比较,可以帮助研究人员获得更精确的实验数据。筛选稳定细胞株主要有三类方法:1:单克隆环法此类方法多用于整合率低的转染方法或者需要得到单克隆细胞株的实验。其优点在于工作量小,只需将转染或者病毒载体感染后的细胞按照一定的细胞密度转移至新皿中,并使用合适的药物进行筛选,最hou在克隆环的帮助下对单克隆细胞株进行挑选,并在新皿中完成扩增。2:96孔单克隆稀释法此类方法同样多用于整合率低的转染方法或者需要得到单克隆细胞株以及筛选悬浮细胞稳定株的实验。其优点在于,理论上可以得到非常均一的单克隆,同时可以筛选悬浮细胞稳定株。其缺点在于,工作量比较大。3:逆转录病毒混合克隆制备法此类方法适用于需要制备混合稳定细胞株。优点在于可以在短时间内获得稳定细胞株,同时也可以随时将细胞稀释转移至新皿中获得单克隆细胞株。倾向于整合于转录起始位点附近的,容易造成下游基因的激活;而整合于转录活跃基因内的,容易导致整合区基因的插入失活。总而言之,对于需要对细胞密度和药物浓度绘制致死曲线并选取合适的细胞密度和药物浓度进行筛选,一些细小的密度和浓度差别都会影响获取均一的单克隆细胞株,影响获取的克隆不纯,国内资shen的细胞株含有非整合的细胞。稳定整合的细胞在这样一类混合细胞中,不会失去生长优势。
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2019.01.17
2018年1月8日,2017年度国家科学技术奖励大会在人民大会堂隆重举行,“中国干扰素之父”侯云德院士获得2017年度国家最gao科学技术奖。侯云德曾率先研发出具有自主知识产权国家Ⅰ类新药——重组人干扰素α-1b,开创了我国基因工程创新药物研发和产业化先河。 干扰素是人体分泌的一种蛋白质,具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫功能。50年前,两位英国学者发现了干扰素及其作用。20世纪80年代,美国、瑞士等国的科学家以基因工程的方式,把干扰素制备成治疗药物,并投放市场,它很快成为国际公认的治疗肝炎、肿瘤等疾病的首xuan药。目前我国已批准生产的干扰素类产品有聚乙二醇干扰素α2a、聚乙二醇干扰素α2b、重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2a、重组人干扰素α-2b、重组人干扰素β-1a、重组人干扰素β-1b、重组人干扰素γ几种,其中聚乙二醇干扰素α2a和重组人干扰素α-2b在中国公立医疗机构终端销售额超过10亿元。长效干扰素市场:外企主导干扰素主要分为普通短效干扰素和长效干扰素。与短效干扰素每周注射三次相比,长效干扰素减少到每周一次,患者的用药依从性也可以得到明显改善,同时副作用更小。目前,我国已上市的长效干扰素有聚乙二醇干扰素α2a、聚乙二醇干扰素α2b两种,不过大多数需要进口,因此价格高昂。据米内网数据,2016年中国公立医疗机构终端长效干扰素市场销售规模超过16亿元,其中市场主要被罗氏和默沙东所垄断,罗氏的聚乙二醇干扰素α2a(派罗欣)更是作为du家品种,狂揽70%以上的市场份额,默沙东的聚乙二醇干扰素α2b注射剂(佩乐能,先灵葆雅生产,后被收购)也占据了近3成市场。而我国本土企业厦门特宝生物研发生产的聚乙二醇干扰素α2b(派格宾),由于2016下半年才正式上市,市场份额不到1%。这类干扰素患者约1周使用1支,普遍单价为700-1200元,价格较贵,效果也较为显着。派格宾也是中国首ge具有自主知识产权的能有效治疗病毒性肝炎的长效干扰素。随着派格宾乙肝适应症的获批,将有更多乙肝患者了解长效干扰素在提高临床治愈率和降低肝癌风险方面带来的益处,有利于患者做出更适合的治疗选择。短效干扰素市场:国内企业主导从市场份额来看,各类型干扰素的主导企业并非都是国外企业。在普通短效干扰素领域,国内企业市场份额远远领先于外企。目前,我国已上市的短效干扰素主要有重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2a、重组人干扰素α-2b、重组人干扰素β-1a、重组人干扰素β-1b、重组人干扰素γ这几种,在2016年公立医疗机构终端合计销售额达到16.8亿元,其中重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2b为主要品种,销售额分别为5.0亿元、11.3亿元。据米内网数据,2016年中国公立医疗机构终端重组人干扰素α-1b市场主要被三家企业分割,其中深圳科兴生物和北京三元基因药业市场占绝dui主导地位,份额分别为52.36%、45.49%。这类干扰素一般用法为2天1支,一周3-4支,但价格相对较为便宜。此外,2016年中国公立医疗机构终端重组人干扰素α-2b市场也主要被国内企业分割,上海华新生物市场份额高达29.71%,位列第yi;国外企业默沙东市场份额仅为8.65%,排在第六位。相比干扰素α系列产品的大销大卖,β和γ系列产品在国内的销售却不如意。其中,默克雪兰诺的重组人干扰素β-1a在中国公立医疗机构终端销售仅有239万元,而上海凯茂生物医药的重组人干扰素γ在中国公立医疗机构终端销售也仅有208万元。干扰素市场受口服抗病du药冲击干扰素与利巴韦林曾是治疗丙肝的一线药物,尤其聚乙二醇干扰素α-2a、聚乙二醇干扰素α-2b上市后曾作为抗丙肝市场的引擎。但随着抗丙肝病毒治疗口服药物问世,抗丙肝干扰素受到了沉重打击,也导致干扰素整体市场下滑。据米内网数据,2016年中国公立医疗机构终端干扰素市场仅为33亿元,同比下降9.0%,而长效干扰素受到的冲击更为明显,同比下降17.1%。口服直接作用抗病毒du物(DAAs)具有很高的安全性和有效性,给干扰素类药物带来了巨大冲击,未来干扰素产品预计将在乙肝和多发性硬化症治疗平台方面发挥作用。(生物谷Bioon)
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2019.01.14
无论是原代细胞还是细胞系或癌细胞,细胞长满瓶后,需要对细胞进行传代或将细胞收集起来用作其他实验。贴壁生长的细胞必须要做的一步便是消化过程,下面便对细胞消化、中和、洗涤等过程做个简单介绍。1、绝大部分细胞消化的时候是只需用胰酶润洗一遍即可,吸去胰酶后,残留胰酶附着在细胞表面在37度一般不到2min足够消化细胞(绝大部分1min不到)。对于这些细胞原则上不要用胰酶孵育细胞,这样连续传代,对细胞伤害很大。简单的程序是PBS润洗吸去,胰酶润洗吸去,然后37度消化。2、什么算是消化好了呢?不是细胞全部成间隔分布很离散的单个圆形才算消化好了,一般肉眼观察贴壁细胞层,只要能移动了,多半呈沙状移动,其实已经可以了,很多人喜欢把细胞消化或者吹打成完全分离细胞,这是没有必要的。一般能移动了,就应该停止消化,不要等到看到镜下所有细胞都分离得非常好,间隙很大,才停止。细胞就是完全成单个细胞悬液,之后在贴壁的过程中仍然会聚集,这个是贴壁培养的细胞,尤其是肿瘤细胞的一个特性。细胞只要能从基质上脱离下来,这个时候即使是成片的,吹打不超过20次后(一般10次即可),成小规模聚集(10个细胞左右),是正常的,不要试图再去延长消化时间。3、EDTA的作用。许多人不用胰酶,只用EDTA,或者用trypsin/EDTA联合作用。这里要明白,trypsin切割细胞外基质的一些负责粘连和附着的蛋白,而EDTA通过螯合Ca2+,作用于Integrin的活性,所以EDTA的作用更加温和。有的人在trypsin里添加一些EDTA,或者对付特别难消化的细胞,添加多一些EDTA,就是这个道理。一般不要试图延长消化时间(如果10min还消化不彻底的话),而应该想其它办法。针对如上情况,美国ScienCell公司专门配制了胰酶浓度为0.25%的trypsin/EDTA消化液(T/E,货号#030) 和胰酶浓度为0.05%的trypsin/EDTA消化液(T/E,货号# 0183)4、PBS洗涤。消化之前用PBS洗涤,是常见的操作,因为Serum含有抑制trypsin的蛋白。对于一些难消化的细胞,可以配制不含Ca2+、Mg2+的PBS,因为这些离子也会抑制trypsin的活性。美国ScienCell公司也有配好的不含Ca2+、Mg2+的PBS,即DPBS(货号#0303)。5、胰酶的中和。细胞消化完之后,因为残留的胰酶对细胞有伤害作用,需要将胰酶中和掉,就需要用到胰酶中和液。美国ScienCell的胰酶中和液(TNS,货号#0113),含有10%的胎牛血清作为胰酶抑制剂和细胞保护剂。
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2019.01.10
喜欢甜食是人类的天性,据说喜欢吃甜品的人,内心都住着一个天使 为了满足对甜的需求,食品中会加入蔗糖、果糖等天然糖类。但是,像阿巴斯甜,三氯蔗糖、安赛蜜等这些既熟悉又陌生的名字也经常出现在食品成分表中。它们是什么物质?有什么作用?吃进去安全吗?今天你将找到答案。《食品甜味剂科学共识》发布7月17日,六家专业机构联合发布了《食品甜味剂科学共识》,以配合《国民营养计划(2017—2030年)》和全民健康生活方式行动的“减糖”倡导,帮助公众更全面了解甜味剂,并根据自身需求选择适合自己的食品。●●●发布机构科信食品与营养信息交流中心中华预防医学会健康传播分会中华预防医学会食品卫生分会中国疾病预防控制中心营养与健康所中国食品科学技术学会食品营养与健康分会食品与营养科学传播联盟●●●什么是甜味剂?甜味剂是食品添加剂中的一个类别,赋予食物甜味,目前全球广泛使用的甜味剂有数十种。我国是甜味剂生产和出口大国,主要品种包括糖醇类,例如木糖醇、麦芽糖醇、赤藓糖醇等;高倍甜味剂,例如甜蜜素、糖精(钠)、阿斯巴甜、安赛蜜、三氯蔗糖;以及天然甜味剂,例如甜菊糖苷、罗汉果甜苷等,为消费者提供了多样的选择。甜味剂在食品行业应用广泛,在过去的100多年间,已经被广泛应用于面包、糕点、饼干、饮料、调味品等众多日常食品和饮料中。 甜味剂有什么作用?甜味剂主要的特点是甜度高,能量很低,安全性也比较高,工艺性能稳定,其最主要的作用就是减少糖类的摄入,进而减少热量的摄入、适合糖尿病患者、减少龋齿。 甜味剂安全吗?国际食品法典委员会,欧盟食品安全局、美国食品药品监督管理局、澳大利亚与新西兰食品标准局、加拿大卫生部等机构,对于甜味剂的科学评估结论都是:“按照相关法规标准使用,不会对人体健康造成危害”我国《食品安全国家标准 食品添加剂使用标准》(GB2760-2014)也对允许使用的甜味剂品种以及使用范围和最da使用量都有具体规定。 因此,甜味剂不可怕,我们只要在购买之前阅读食品标签,合理选择适合自己的产品就可以。对于特殊人群,如儿童、糖尿病患者、控制体重的人群,应寻求专业人士的意见。但是切记不可多吃,刚刚好才是最hao的!
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2019.01.07
虽然没有研究正式分析长期治疗对健康人寿命的影响,二甲双胍的RCT试验显示了对2型糖尿病患者衰老相关疾病的有益作用。 糖尿病预防:DPP研究显示,在3年的时间里,二甲双胍较安慰剂降低IGT人群发展到2型糖尿病的风险31%,而且所有年龄亚组结果相同。 心血管获益:UKPDS研究显示二甲双胍治疗的肥胖患者较接受SU或胰岛素的非肥胖患者降低CVD风险20%,糖尿病相关死亡42%。HOME研究也在胰岛素治疗的患者中发现二甲双胍能降低CVD风险40%。但也有少数研究不支持,如一项荟萃分析显示,二甲双胍在心血管获益上优于安慰剂组(OR=0.79, p=0.031),但不优于活性对照组(1.03, p=0.89)。 癌症:多数观察性研究支持二甲双胍可以降低糖尿病患者的癌症风险并改善癌症预后,这已得到ADA和ACS共识的初步认可。有多项研究正在非糖尿病患者中观察二甲双胍的癌症治疗作用。 认知功能:新加坡一项研究显示,二甲双胍可以减少51%的认知功能缺陷,而且在较长期应用(>6年)时更显著。另外两项小型研究也支持这个结论。也有一项研究结论相反,但有严重的方法学缺陷。 二甲双胍已经超过60年临床安全记录,超过18000例患者年随访记录、患者群平均年龄64岁的DPP/DPPOS研究中没有发现乳酸酸中毒或显著低血糖。轻度贫血发生率及维生素B12缺乏发生率略升高,与治疗持续时间相关,但老年人并不比年轻人更常见。 Cardiff大学应用英国临床实践研究资料链(CPRD)进行的一项中位数观察时间为2.4年、纳入近18万人的回顾性分析显示:二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的死亡率显著低于磺脲组(p。 由于本研究是回顾性观察性分析,结果解读仍需谨慎,患者不是随机分配的,纳入及排除标准较为宽松,有些资料不全。尽管做了调整,基线指标仍存在一些差异。如与二甲双胍组相比,SU组平均年龄大6.6岁(p 多数临床研究显示,二甲双胍与糖尿病患者的全因死亡的减少和预期寿命的增加有关,可通过控制衰老和降低特定疾病死亡率这两个途径来延长寿命。从机制上讲,二甲双胍可以通过抑制线粒体复合体1及激活AMPK,减轻氧化应激及炎症损伤来至少部分模拟节食延长寿命的作用(后文详述)。基于啮齿类动物及糖尿病患者中的充满希望的结果以及良好的安全谱,通过设计严谨的临床研究观察二甲双胍是否具有延缓非糖尿病人?衰老的功效无疑具有极其重要的价值。
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2019.01.02
根据国家关于2019年元旦节假日时间的具体安排,公司对元旦放假时间及注意事项通知如下: 1、2019年元旦放假时间为:2018年12月31日至2019年1月1日调休,放假3天 2、元旦放假期间,如需要正常上班的部门,请部门负责人于12月30日之前将值班表报办公室备案。 3、元旦放假期间全体员工及领导必须保证shou机24小时开机状态,确保联xi畅通; 4、元旦放假期间,未经批准,非值班人员(除部门负责人外)一律不得进入公司,如有特殊情况须请示部门负责人批准,经同意方可进入公司; 5、元旦放假期间回家或外出旅游的员工,应事先知会部门负责人,并协调处理好放假期间的本职工作; 6、元旦放假期间监控中心对公司财产的安全负全责,请做好防火、防盗工作。监控中心值班长并负责关好办公区域的门、窗等; 7、元旦放假期间在公司值班人员一律禁止使用电脑以外的所有电器及办公设备。 8、回家或外出旅游的员工应注意安全。 远慕生物祝全体员工:节日愉快,身体健康!
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2018.12.28
在过去,微生物一直导致很多致命疾病的罪魁祸首,比如黑死病、天花和疟疾。这些都是微生物的负面新闻,事实上,只有少量的微生物是致病的,而生活在我们身体中和身体表面的很多微生物(尤其是肠道中的数十亿细菌)对我们的健康是有益的,甚至是至关重要的。 过去10年中,肠道微生物成为了最热门的生物学研究领域。在短短的时间内,科学家们发现了能够产生影响大脑结构、功能和发育的化学物质的微生物,还发现消化系统中的微生物与焦虑、帕金森症、自闭症、多发性硬化等疾病相关。 这些研究成果使得专家们认为,痴呆和精神类疾病或许在未来可以使用“精神生物学”或者对精神健康有益的肠道细菌来治疗,而肥胖和肠道易激综合症则可以通过粪便移植来治疗。这在几年前还被认为是不可能,甚至是会荒唐的。肠道微生物现在被认为是个性化医疗的新希望。大量的TED演讲都认为微生物将为人类健康提供最终的解决方案,甚至是微生物塑造了人类。 我们应该相信这些宣传吗?肠道微生物是不是被过度炒作了?肠道微生物确实表现出了巨大的潜力,但是相关研究仍然处于初级阶段,很多重要的问题仍未被解决。最大的疑问之一是,肠道微生物如何与大脑交流。我们正在开始寻找可能存在的交流途径。途径之一是通过迷走神经,迷走神经的分支进入消化系统,肠道内壁存在感觉神经末梢。肠道细菌合成和释放出的神经调节化学物质可以通过影响这些神经的活动来为大脑提供信号,大脑可以通过相反的途径来给肠道细菌发出指示。 肠道细菌还能释放出作用于肠道内激素生成细胞和腺体的化学物质,使它们分泌特定种类的肽,通过血液输送到大脑并影响其运作。它们还会通过释放激活免疫系统的代谢物来影响脑功能。同样,我们对于肠道菌群多样性以及不同个体之间的肠道微生物成分为何不同仍然不清楚。 虽然科学家逐渐地取得了很多研究进展,发现特定种类的微生物能够合成神经调节化学物质,但是对于事情的全貌仍然不清楚。我们还开始理解从人类出生开始细菌在肠道中生存的初始过程。比如,我们知道,通过剖腹产出生的孩子和顺产的孩子肠道微生物的组成不同,而这些情况如何对终生的健康和行为产生影响,至今也仍然不明确。 进一步地理解肠道微生物或许可以帮助我们找到新的治疗方法。我们都知道肠道细菌在消化食物方面起到重要作用,也越来越明白饮食会改变肠道微生物的组成。但是饮食到底是怎么样影响肠道细菌,而肠道细菌又是如何进一步影响我们的思维、情绪和行为呢?对这些问题的进一步理解或许可以开创所谓的“营养精神病学”,简单地说就是通过食物来防止或治疗精神疾病。 科学家们已经进行了很多利用粪便移植来治疗肥胖和肠道易激综合症的临床试验,但是研究结果喜忧掺半。而关于肠道微生物对焦虑和情绪问题影响的研究完全都是在啮齿动物中进行的,而且转化到类研究的过程非常缓慢。所以,现在迫切需要随机的、双盲的、安慰剂对照的人类临床试验。 迄今为止的研究表明,无论是精神疾病还是生理疾病都可以通过肠道微生物来治疗,至少是能够缓解。但是只有我们更好地理解了肠道中的微生物群落,它们生成的化学物质和代谢物,以及特定种类细菌产生有益作用的背后机制,才可能开发出更有效的治疗方法。 随着这些问题被逐渐地“拨开迷雾见月明”,科学家将可以提供益生素、营养学甚至是粪便移植的疗法来满足个性化的需求。科学研究是个耗费时间的过程,往往需要花数十年才能取得重大发现并用于治疗。所以,即使现在有很多关于肠道微生物的重要成果,但目前还是不要完全指望用益生菌来改善情绪了。
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2018.12.25
北京时间 2018 年 10 月 1 日,诺贝尔官方委员会宣布,James P Allison、Tasuku Honjo 共同获得今年的诺贝尔生理学奖及医学奖,以表彰他们在癌症免疫学领域的杰出贡献。???学者简介詹姆斯 · 艾利森,美国免疫学家,美国科学院院士,美国德克萨斯大学安德森癌症中心免疫学系教授兼主任。 其在德州大学奥斯汀分校获得微生物学学士学位,后又获生命科学博士学位。其研究方向主要针对 T 细胞的发展和活动机制,和肿瘤免疫治疗的新策略的发展。艾利森发现了一种名为 CTLA-4 的蛋白起到了「分子刹车」的作用,从而终止免疫反应。抑制 CTLA-4 分子,则能使 T 细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞。基于该机理,第一款癌症免疫药物伊匹单抗(ipilimumab,用于治疗黑色素瘤)问世。他的发现为那些最致命的癌症提供了新的治疗方向。 本庶佑,日本医学家,美国国家科学院外籍院士,日本学士院会员,德国自然科学学会会员。本庶佑于 1992 年发现 T 细胞抑制受体 PD-1,2013 年依此开创了癌症免疫疗法,功绩名列《Science》年度十大科学突破之首。值得一提的是,本庶佑 2014 年与詹姆斯 · 艾利森共同获得首届唐奖生技医药奖、2016 年 9 月 21 日,两人又一同获得 2016 年引文桂冠奖,而在 2018 年,两人又一起喜获诺贝尔生理学奖!???研究内容免疫系统是由人体内的免疫器官和细胞以及一些分子物质组成的防御体系,这个防御体系保证人体不受病毒、细菌等病原体的侵害。癌症是由正常细胞分裂过程中产生的错误或者 DNA 损伤等,人体内自身反应错误的不断积累产生的病变。癌细胞也是病原体的一种。但是与其他病原体不同的是,癌细胞要比其他病原体难搞定的多。癌细胞会产生一些伪装,比如在表明会分泌一些糖蛋白或者黏多糖,躲过免疫系统的审查。而且,不同癌细胞被识别出来的难易程度不同,最终造成一种选择效应——跟自然界物种的自然选择一样——导致癌细胞的不断进化,使得免疫系统更难识别。此外,癌细胞超强的繁殖速度,也是免疫细胞难以清除癌细胞的原因之一。癌症免疫疗法的设计思想就是通过增强人体本身的免疫系统,清除体内的肿瘤细胞。目前的癌症免疫疗法主要分为四大类,过继细胞疗法,免疫检查点阻断剂,非特异性免疫激活剂与癌症疫苗。本次获奖的就是免疫检查点阻断疗法。20 世纪 80 年代后期詹姆斯阐述了 T 细胞的反应机制,表明 CTLA-4 可作为抑制 T 细胞反应的抑制分子。 1996 年,Allison 首次证明抗体阻断T 细胞抑制分子(称为 CTLA-4)可导致增强的抗肿瘤免疫反应和肿瘤排斥。这种阻断T细胞抑制途径作为释放抗肿瘤免疫反应和引发临床益处的方法的概念为其他靶向T细胞抑制途径的药物的开发奠定了基础,这些药物已经被标记为「免疫检查点治疗」。
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2018.12.14
很多朋友想必都听说过,阿司匹林会增加消化道出血的危险。今天就来回答一波大家关心的问题,讲一讲阿司匹林等抗栓抗凝药物和消化道疾病究竟有怎样的关系。1.Q:我吃阿司匹林得溃疡的风险有多高?首先我们来看一下,阿司匹林究竟是如何增加溃疡风险的:正常情况下,我们的胃黏膜表面是有一层粘液覆盖着的,这层粘膜起到了防止“胃酸“腐蚀“黏膜”的作用。而阿司匹林会导致一种叫做前列腺素的物质合成减少,前列腺素的存在可以促进粘膜细胞分泌粘液,其减少必然会降低粘膜的防御功能。但是,除了阿司匹林之外,其他很多因素都会影响这道屏障的牢固程度。通过下面这几条,您可以大致评价一下自己的溃疡患病风险:1. 是否有幽门螺杆菌(Hp)感染?要想检测有无Hp感染,其实很简单,只需到消化科门诊做一个13C呼气试验就可以了。尤其是那些经常在外就餐、家人中有Hp感染患者、平素多有反酸、烧心症状的人。2. 有无长期吸烟、饮酒史?3. 是否服用其他药物?其它增加溃疡风险的药物,如激素、其他抗炎镇痛药、选择性5-羟色胺再摄取剂(氟西汀、舍曲林、艾司西酞普兰等)、中老年常吃的治疗骨质疏松的药物福善美等;4. 年龄、性别30~50岁是十二指肠溃疡的高危年龄,而>60岁是胃溃疡的易患年龄段,且男性发病风险普遍高于女性;5. 精神压力压力越大,溃疡风险越高。换句话说,如果上述几个因素中可以改善的,您都加以改善,那么,消化道出血风险自然就会降低啦~2.Q:小剂量服用阿司匹林,是不是溃疡风险会更低?并非如此。研究显示,即使是预防性使用的低剂量阿司匹林(75m~300mg每日)也会使因溃疡出血住院的风险增加2~4倍。但有高危因素的患者中,阿司匹林在血栓事件二级预防中的地位是不可置疑的,其临床获益远远大于溃疡带来的小烦恼。只是说那些完全健康的人,是没有必要服用阿司匹林的,否则可能起到“致病”效果。3.Q:能不能用氯吡格雷替代阿司匹林?不能。一项发表于新英格兰医学杂志的研究显示,对于高危的溃疡患者,联合使用阿司匹林+奥美拉唑对比单独使用氯吡格雷,前者的溃疡出血率显著低于后者。所以如果吃阿司匹林有不耐受症状,正确的做法是加用一个抑酸药物(某某拉唑),而非武断地换为氯吡格雷。4.Q:如果发生了溃疡出血,停用阿司匹林会有什么危险?当然是增加了心脑血管血栓形成的风险。对于医生来说,最棘手的问题莫过于心梗、脑梗祸不单行,消化性溃疡出血同期而至。一般来说,如果消化道出血来势凶险,为了避免急性失血过多导致的生命危险,会先暂停一段时间的阿司匹林等抗栓药物。重新开始使用抗栓药物的时间,需要根据患者栓塞事件的危险分层决定:一般来说,如果患者属于低危人群(如作为一级预防用药的患者),可以适当延缓重新开始用药的时间以确保溃疡愈合彻底;而对于高危栓塞的病人,需要在内镜下止血治疗,出血稳定后尽早开始恢复抗栓+抑酸药物的组合治疗。一项研究显示,即使再内镜止血后立刻重新开始阿司匹林+抑酸药物,其溃疡再出血率也与停用阿司匹林4~8周的患者无显著差异。5.Q:阿司匹林肠溶片是不是会减少对胃的伤害?确实是,阿司匹林肠溶片(也就是常说的拜阿司匹林)可以通过在肠内崩解而绕过胃,从而减轻对胃粘膜的破坏作用。为了使阿司匹林的溶解位置限制在小肠,应该在餐前服用,避免于饭中或饭后服(延长药物在胃内的残留时间,从而增加了药物在胃内溶解的可能性)。今天先讲到这里,如果您还有什么关于阿司匹林的问题,详细内容欢迎致电远慕生物哦!
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2018.12.10
错过了双十一,就不要错过远慕的年终大促销了!!!岁末超低价,厚礼超乎你想像!!!2018年已经接近尾声,为答谢全国客户朋友对上海远慕生物的一贯支持,在2019年来临前夕特举行一次特大优惠酬宾活动,预祝大家在2019年能够取得更完美的成绩。时间:即日起至12.15促销产品:elisa试剂盒,标准品,动物血清,试剂等促销方式:特价(详情咨询客服)注:活动期间,凡购买远慕指定产品即可享受特价优惠!本次活动的zui终解释权归上海远慕生物科技有限公司所有。 上海远慕是一家专门从事生物技术相关产品,励志研发和销售的综合性生物公司,产品远销多个国家和地区,我们将一如既往地秉承“一切以质量为前提,最终以客户满意为宗旨”的经营理念;牢固树立“以客户需求为准则、以市场需求为导向,不断开发高质量的新产品,提供客户满意的综合服务质量”的方针。远慕一直视质量控制为企业的生命,追求企业竞争力的不断提升。公司始终秉承信誉为生存之本的宗旨,以过硬的质量和优良的服务来维护和拓展市场,较大限度的满足客户的需求。与客户的共赢,是我们的发展目标。远慕!您信任的合作伙伴。我们愿与您真诚合作,共创美好的未来。
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2018.12.07
科研血清是指血液凝固后,在血浆中除去纤维蛋白原分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。其主要作用是提供基本营养物质、提供激素和各种生长因子、提供结合蛋白、提供促接触和伸展因子使细胞贴壁免受机械损伤、对培养中的细胞的起到某些保护作用。 科研血清是由血浆去除纤维蛋白原而形成的一种很复杂的混合物,其组成成份虽大部分已知,但还有一部分尚不清楚,且血清组成及含量常随供血动物的性别、年龄、生理条件和营养条件不同而异。血清是血浆中不含纤维蛋白原的胶状液体,具有维持血液的正常粘度、酸碱度、渗透压等作用。它主要由水和各种化学成分组成,这些化学成分包括白蛋白、α1、α2、β、γ-球蛋白,甘油三酯,总胆固醇,谷丙转氨酶等。血清中含有各种血浆蛋白、多肽、脂肪、碳水化合物、生长因子、激素、无机物等,这些物质对促进细胞生长或抑制生长活性是达到生理平衡的。对科研血清的成分和作用的研究虽有很大进展,但仍存在一些问题,主要是: *:血清的成份可能有几百种之多,对其准确的成份、含量及其作用机制仍不清楚,尤其是对其中一些多肽类生长因子、激素和脂类等尚未充分认识,这给研究工作带来许多困难; 第二:血清都是批量生产,各批量之间差异很大,而且血清保存期至多一年,因此,要保证每批血清的相似性极为困难,从而使实验的标准化和连续性受到限制; 第三:不能排除血清中含有易变物质,这被认为是"瓶中恶化"的原因之一。问题一:如何解冻血清才不会使产品品质受损?答:我们建议您将血清从冷冻箱取出后,先置于2~8℃冰箱使之融解,然后在室温下使之全融。但必须注意的是,融解过程中必须规则地摇晃均匀。问题二:保存血清最hao的方法是怎样的呢?答:我们建议血清应保存在-5℃至-2O℃。然而,若存放于4℃时,请勿超过一个月。若您一次无法用完一瓶,建议您无菌分装血清至恰当的灭菌容器内,再放回冷冻。问题三:为什么要热灭活科研血清?答:加热可以灭活补体系统。启动的补体参与溶解细胞事件,刺激平滑肌收缩,细胞和血小板释放组胺,启动淋巴细胞和巨噬细胞。在免疫学研究,培养ES细胞,昆虫细胞和平滑肌细胞时,推荐使用热灭活血清。问题四:有必要做热灭活吗?答:实验显示,经过正确处理的热灭活血清,对大多数的细胞而言是不需要的。经此处理过的血清对细胞的生长只有微小的促进,或完全没有任何作用,甚至通常因为高温处理影响了血清的品质,而造成细胞生长速率的降低。而经过热处理的血清,沉淀物的形成会显著的增多,这些沉淀物在倒置显微镜下观察,像是“小黑点”,常常会让研究者误以为是血清遭受污染,而把血清放在37 ℃环境中,又会使此沉淀物更增多,使研究者误认为是微生物的扩增。 因此我们建议您,若非必须,您可以不需要做热处理这一步。如此一来,不但节省您宝贵的时间,更确保血清的品质!问题五:血清解冻后发现有絮状沉淀物出现,该如何处理?答:血清中沉淀物的出现有许多种原因,但最普遍的原因是由于血清中脂蛋白的变性所造成,血纤维蛋白(形成凝血的蛋白之一)在血清解冻后,也会存在于血清中,亦是造成沉淀物的主要原因之一。但这些絮状沉淀物,并不影响血清本身的品质。 若您欲去除这些絮状沉淀物,可以将血清分装至无菌离心管内,以400g稍微离心,上清液即可接着加入培养基内一起过滤。我们不建议您以过滤的方法去除这些絮状沉淀物,因为它可能会阻塞您的过滤膜。问题六:为什么储存在冰箱中的血清会出现沉淀?答:我们的胎牛血清没有预老化,储存在2-8℃时,血清中的各种蛋白和脂蛋白(如冷凝集素、纤维蛋白原、玻粘连蛋白等)可能聚集而形成沉淀或可见的混浊。这应该不会影响血清的品质。推荐在-20℃储存胎牛血清,避免反复冻融。
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2018.12.03
1891年10月,抗体(antibody)一词首次出现在保罗·埃尔利希公布的《免疫力的试验性研究》这篇文章中,德语的抗体"Antik?rper"出现在该文章的结论部分。从此,科学家们开始了对抗体的探索和研究。 二十世纪三四十年代,人们已经认识到抗体是一种蛋白质,并且可以识别抗原的空间结构。六十年代,罗德尼·罗伯特·波特和杰拉尔德·埃德尔曼揭示了抗体的化学结构,并因此获得1972年的诺贝尔生理学或医学奖。同一时期,人们发现了IgA, IgD, IgE等亚型的抗体。 1975年,分子生物学家G.J.F.克勒和C.米尔斯坦建立杂交瘤技术,这是一代单克隆抗体技术。他们把可在体外培养和大量增殖的小鼠骨髓瘤细胞与经抗原免疫后的纯系小鼠脾细胞融合,成为杂交细胞系,既具有瘤细胞易于在体外无限增殖的特性,又具有抗体形成细胞的合成和分泌特异性抗体的特点。 基于杂交瘤的单克隆抗体技术一经问世,迅速被应用于疾病诊断,治疗等用途中,使用中人们发现,鼠源的单克隆抗体很容易在人体内产生免疫反应,随后,1988年,Greg Winter等人率先提出了人源化抗体的方法,解决了这一问题。这是第二代单克隆抗体技术。 而近来流行的兔单克隆抗体,是一种新型的技术,它基于杂交瘤或者噬菌体展示技术,这种方法产生的抗体在保持特异性的同时,具有更高的亲和力和灵敏度,实际使用时,工作浓度更低,背景更低,用作免疫组化等用途时,有时甚至可以免去抗原修复的步骤。 时至今日,抗体的生产技术已经非常成熟。单克隆抗体已经应用于临床诊断,肿瘤治疗,自身免疫病治疗等诸多方面,日渐成为治疗各种顽疾的终ji武器。1、为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.29
1、为 标准品分为哪几种?其有效期如何规定?新标准品、配成溶液的以及开封后的标准品保存方式有何不同?是否标准品也需要期间核查?是否有具体的案例帮助更好的理解与分析?。。。。您是否也曾百思不得其解?没关系,本文为您一一解答! 标准品分为基准标准品、工作标准品 (1)基准标准品:分为法定基准标准品和内部基准标准品两类。法定标准品包括:中国药品生物制品检定所(nicpbp)提供的国家标准品(cp 标准品)、美国药典委员会(usp)提供的usp标准品、欧洲edqm委员会提供的ep标准品、jp标准品、bp标准品及其它who、isa标准品等官方渠道得到的标准品。 (2)工作标准品包括:企业内部标定的工作标准品、科研单位或合同实验室标定的工作标准品、其他厂家在认证实验室标定的标准品。 (3)杂质标准品:分为定性用杂质标准品及定量用杂质标准品,来源于法定标准品或自制杂质对照品。 标准品如何命名? 1、工作标准品首次标定的批号取四位数,前两位为代表标准品标定的年份,后两位为流水 号,例:2010年第一次标定批号为1001,第二次使用新制备的样品进行标定批号则为1002。 2、若同一批次重新标定则在原批号加后缀,例如1001-1,第二次复标则为1001-2,依次类推。 3、内部基准标准品按上述原则载加p,例如p1001。 标准品有效期(失效期)与复标期 无特殊规定时,有效期及复标期如下: 1、如无特殊情况,工作标准品的含量每半年复标一次或另取新生产的样品标定。当标准品暂不使用时,复标周期可能超过规定周期,在使用前进行复标,合格后可以继续使用。2、对于特定市场使用的工作标准品,复标可以按照当地药政局或者药典的规定的周期来进 行。 3 、标准品若在使用过程中发现异常或者较大变化,应停止使用该标准品,并考虑采用更严格的包装和保存方式或缩短其复标期等措施。 4、若老的基准标准品批号过期,则用此批基准标准品标定过的相应的工作标准品应按照新批号基准标准品进行重新标定,用此批标准品配制的储备溶液也应同时失效,应用新的批号基准标准品重新配制。5、基准标准品 按说明书要求,若标签或者化验单上没有指明有效期(失效期),可以到网站上查询,如usp,ep 标准品目录单,若无法查到,同本厂规定此种药品的有效期,若无法得知此批的标定日期,可以从收到标准品日期算起。 6、对于省药检所,兽药检所标定的工作标准品,有效期(失效期)同该产品的有效期。如何做好标准品的管理?1、标准品的接收 收到标准品后,应检查外包装是否完好、洁净、密封性、标签清晰完整性,及时填 h2-sop1-qc-g006-r01《标准品储存记录》。该表应包括名称、储存条件、储存位置、存入日期、有效日期、规格、批号、含量、数量、瓶号、备注(可填写使用注意事项)、经手人等信息。2、 过期标准品的销毁 负责检查基准标准品是否过期,及时将过期基准标准品转移至带有过期标识的容器中集中销毁。 3、标准品标定报告的管理 标准品使用注意事项: (1)新开瓶标准品要在瓶上注明开瓶日期,应根据瓶号依次来使用(整瓶使用或者送样情况除外),同一批号的标准品或工作对照品必须使用完一瓶后再开启另一瓶,标准品使用过程中,已取出的标准品严禁再放回原瓶中。(2) 同一瓶工作标准品的开启使用的次数不应超过20次,使用的时间不应超过1个月, 使用次数很少或具有吸湿性的工作标准品分装时应考虑一次性使用量分装。 标准品的贮存 不同的标准品应根据其理化性质、贮存要求的不同选择适宜的贮存环境和条件,分别置于规定的位置。贮存环境:贮存室应尽量设置空调设施,保证室内阴凉、干燥、避光、通风,温度在25±5℃,相对湿度在50~75%为宜。特殊品种要求严格按照规定的贮存条件妥善保存。 标准品应放在干燥器或其它适宜容器中保存,每一个干燥器或容器外应有区别于标准品编号的特殊编码,以示存放位置。干燥器置于专用的柜中,依次排列整齐,并由专人管理。 标准品的贮存期:一般按标准品的规定贮存期限执行,没有期限的原则上化学提纯物标准品为3年,生物试剂和不稳定的以6—12个月为宜。 标准品贮存应由管理员每天上下午各检查1次温度、湿度并做记录。凡不符合规定要求的,应及时调整纠正。多雨季节时,保管员要增加检查频次。 不同标准品保存方式也有不同常见的标准品的保存方法有:1。常温保存:通常用于化学性质比较稳定的标准品,建议保存于干燥阴凉的地方。 2。+4度冷藏:用于常温下不是很稳定的物质,保存于冰箱冷藏室。 3。-20度冷冻:用于化学性质不稳定,常温下容易分解的物质。 4。-80度保存:一些具有生物活性的物质,需要保存于特定的-80度的冰箱。 运输条件:相对于长期保存的条件,运输过程由于时间比较短,所以运输条件相对来说要求没有保存条件那么严格。长期保存条件为常温和+4度的标准品都可以在常温条件下运输,-20度保存的标准品在运输时可以放入冰袋来降低温度,而-80度保存的物质则需要在运输时加入干冰。但是干冰的有效时间只能维持1天左右,所以这类型的物质不适合于长途运输。 对于配制成溶液的标准品 在保存的时候还需要注意:除非产品标签指明放入冰箱冷藏或冷冻,否则最好放在阴凉干燥的地方室温保存即可。因为低温的时候物质确实不容易分解,但低温使得化合物的溶解度降低,因而导致常温下就难溶解的化合物在低温下长时间放置时析出晶体,而且一旦析出晶体很难再溶解。 对于已经打开使用的标准品 溶液型的产品最好一次性使用完,如果不能使用完,请尽量转移到一个能够避免溶液挥发的容器中,按照产品的标签进行保存。但在保存过程中,还是有很大可能性由于溶液挥发导致成分的值与coa不符合。 标准品也要期间核查? 标准品存放时间,这其实在实验室认可中有明确的要求,就是所谓的标准品的期间核查。分为两种:一是所购买的标准品有无失效,一般说来标准品都会有标准证书,只要按标准品证书上的条件进行保存即可通过时间来认定其有效与否;二是所配制的标准溶液是否失效。严格说来应该通过期间核查来确认,即用新配制的标准溶液来测定前一段时间配制的标准溶液是否在误差的范围之内来认定其有效与否。(这个误差范围定在5%以内可行) 标准品q&a问题1:买来了标准品,包装是一次性打开的那种,可以一次用不完,该如何保存呢?(固体液体的都有,而且都属于易挥发的物质) 网友支招:网友1.按样品性质来保存:怕光的避光、怕热的放冰箱、易挥发的要密封。固体:密封好(用封口膜把瓶口包裹),放在温度,湿度均合适(说明上有)的地方;如果是固体溶解定容后的,将其从容量瓶中移至样品瓶,再将样品瓶置于较大的有盖容器里,放于冰箱中冷冻。液体:同样密封好,注意避光,不要经常震动就好,也要注意温度湿度;如果原包装是安瓿瓶的,分装于棕色样品瓶中(也可根据需要稀释几个梯度保存),当然,这保存也是有一定期限的,样品浓度、封存时间等标签要做好。 网友2:一般的情况下是放在冰箱,没有特殊要求的都放在4℃的冰箱,保险起见的话,最好能放在零下20℃的冰箱内保存,就不容易挥发,我们公司800多个标准品全是那样保存的。封口膜密封瓶口,是否避光(避光就锡箔纸包着),是否避潮(找个自封袋放进去再加点变色硅胶),温度没什么要求就直接放干燥器里面,温度高会变性的就放4度或者-20度冰箱。样品不一样,保存也有区别,我的都放干燥器的多。 问题2:我们实验室的标准品是装在一个干燥器里的,里面放有变色硅胶。最近我发现常常两次称量相近的同一标准品,峰面积相差很远,是存放的原因吗? 网友1:我前段时间也被这个问题困扰过。我们的对照品也是放在放在干燥器里且也放变色硅胶。但你也应该发现从冰箱里取出干燥器时,干燥器会很快的被冷却的水珠包围住,这很容易吸潮。药检所的都是放在一个小塑料盒子里,不容易冷却。还有一点就是对照品一定要干燥,听说05版药典规定全部要用五氧化二磷干燥24小时再称定。 网友2:我用的标准品如果没用特殊贮藏规定,化药的都是用封口膜密封放在干燥器中贮藏,而生物制品用的例如氨基酸标准品、测多肽含量的血清蛋白都是密封放在冰箱里冷藏的。你所说的峰面积相差很多,不太会是标准品称量所带来的误差。 网友3:一般最好是密封后放在干燥器内,干燥器放在冰箱内。取用时,连干燥器一起拿出,一定等样品温度升到室温后才能打开干燥器,否则极易吸湿。中国的标准品管理极为不严格,国外gmp一般认为标准品一打开口后的稳定性不能被保证,通常应为开口后使用一次,且储存应按标准品说明书进行,效期usp的一般在网上不定期公布一些批号的有效期! 问题3:标准品使用剩余后的保存? 网友支招:用试剂专用保存瓶,聚四氟乙烯阀门盖的那种,可以使用n次。取1毫升配成100毫升储备液后,将剩下的装入1毫升自动进样瓶中,旋紧瓶盖,贴上标签;将用后的储备液装入事先洗净烘干的100毫升医用试剂瓶中,盖上20毫升顶空瓶垫(大小刚好),用铝盖封好(专用压盖器),贴好标签,将其一并放入标液展示柜冷藏。 问题4:二氧化硫标准品打开后怎样保存?网友支招:按照ny/t1373-2007的方法配置二氧化硫标准储备液,浓度100ug/ml,冰箱中5℃可以保存6个月,用甲醇缓冲吸收液稀释100倍后,浓度为1mg/l时,5℃保存1个月。保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、qq、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.26
1、英国牛津大学研究人员日前报告说,他们zui新开发的一种基因疗法可让失明小鼠重见光明,这种方法有望用于治疗人类视网膜色素变性等眼疾。 ? 视网膜色素变性是一种视网膜功能出现退化的遗传性疾病,症状包括夜盲、视野狭窄、视力低下等,严重时可致失明。 在因患视网膜色素变性而失明的患者视网膜中,感光细胞大量缺失,但仍有部分对光并不敏感的细胞保存完好。先前研究发现,人们可以通过小型电子植入物刺激这些细胞,从而恢复部分视力。 牛津大学研究人员尝试用基因疗法治疗这一疾病。他们将一种新基因注入失明小鼠视网膜残留的细胞中,随后,这些细胞开始按照新基因“指示”制造一种名为黑视蛋白的感光蛋白质。 研究人员对这些小鼠观察了1年多时间,发现它们的视力得到一定程度的恢复,能够识别环境中的物体;那些制造黑视蛋白的细胞能够对光作出反应,并向小鼠脑部发送视觉信号。 研究人员说,这种基因疗法操作相对简单,且黑视蛋白原本就是视网膜中的一种蛋白质,利用这种蛋白质治疗眼疾可降低机体发生免疫反应的风险。接下来,他们将开展临床试验,进一步评估这种方法的疗效。为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.22
1、 阿拉巴马大学的研究人员在《Journal of Neuroscience》上发表研究,找到了将表观遗传变化与翻译控制变化联系起来的新机制。文章报道,在恐惧记忆再巩固过程中,大鼠海马中几种特殊的表观遗传变化通过Pten基因控制大脑神经元下游翻译调节。受PTEN酶水平影响,下游靶标AKT-mTOR途径,它是参与记忆再巩固最主要的翻译控理解记忆的形成和检索方式对精神病学、神经学和神经退行性疾病来说至关重要,并且有可能帮助人们清除遭遇精神障碍后的不良记忆。? 在巩固记忆方面,主要涉及两个广泛研究领域:记忆检索和新记忆强化。第yi个广泛的发现是,在记忆再巩固过程中,脑内记忆形成相关区域翻译控制(激活基因到形成新蛋白的过程)发生改变。第二个广泛的发现是,表观遗传学机制(无需改变DNA序列,而是通过各种分子修饰改变基因活性)在巩固或加强记忆过程中以某种方式积极参与。二者之间有何联系? 现在,阿拉巴马大学的研究人员在《Journal of Neuroscience》上发表研究,找到了将表观遗传变化与翻译控制变化联系起来的新机制。文章报道,在恐惧记忆再巩固过程中,大鼠海马中几种特殊的表观遗传变化通过Pten基因控制大脑神经元下游翻译调节。受PTEN酶水平影响,下游靶标AKT-mTOR途径,它是参与记忆再巩固最主要的翻译控制途径之一。PTEN被认为是AKT-mTOR的强有力抑制剂,但是此前未发现它与记忆的表观遗传调控有何关系。 神经学系副教授Farah D. Lubin博士说:“这些发现对治疗记忆障碍至关重要,特别创伤后应激障碍(PTSD),被认为是无法消除恐惧记忆。在重新巩固过程中,改变不良记忆患者应该尽可能地较少建立与创伤语境关联的记忆。” 记忆巩固是在大脑第yi次形成记忆后再次强化稳定它们的过程,发生在记忆重新合并之时,因此可以修改或增强内存。 在Lubin的领导下,研究人员发现,从恐惧记忆中恢复过来的大鼠,EZH2酶水平短暂提高,这种酶是一种已知的负责向组蛋白上添加甲基的酶。组蛋白帮助染色体排列和包装DNA,在表观遗传调控中起一定作用。随着EZH2的增加,研究人员发现组蛋白H3甲基化增加,特别是组蛋白H3的赖氨酸27增加了3个甲基,这种被EZH2甲基化的组蛋白被称为H3K27me3,进一步研究发现,它与PTEN酶水平降低存在相关性。 检查Pten基因,发现与它结合的H3K27me3和DNA甲基化水平升高,换句话说,组蛋白表观遗传变化和DNA表观遗传变化都表明,Pten基因转录被沉默了。 接下来,研究人员采用siRNA(小RNA干扰)通过敲除实验表明H3K27me3和PTEN水平似乎直接控制AKT-mTOR途径。 敲除H3K27me3甲基转移酶Ezh2可以防止记忆再巩固过程中PTEN的减少和AKT-mTOR的激活。但是,当Ezh2和Pten被同时敲除后,AKT-mTOR通路也会被激活。 “在本研究中,我们发现H3K27me3调节记忆再巩固过程的机制是通过调控Pten对mTOR磷酸化的压制,”Lubin说。“因此,这是一条对记忆再巩固的翻译控制的一个关键突破口。” 为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.19
??许多肿瘤过表达PLK1基因,于是,研究人员就认为它是促瘤剂。zui近,西班牙癌症研究中心(CNIO)和德国癌症研究中心(DKFZ)的研究人员《Nature Communications》发文,报道在一些乳腺肿瘤中,PLK1的功能反而是抑制癌症。 如此,科学家们必须对PLK1作为肿瘤靶向药物的原理进行回顾,因为它可能取决于要治疗的肿瘤类型——抑制它或者有用,或者起反作用。目前科学家已经发现,PLK1表达可以决定乳腺癌不同预后,这取决于肿瘤亚型。 PLK1基因对肿瘤细胞分裂和增殖必不可少。近年来,很多研究在多种肿瘤类型中发现PLK1过量表达,并且其过量表达与不良预后有关。因此,几十年来,Plk1一直被认为是致癌基因(oncogene)。随后,因为抑制Plk1活性可以诱导细胞肿瘤死亡被作为治疗靶点研究,事实上,已经有Plk1抑制剂进入高阶临床试验阶段。 然而,奇怪的是,PLK1的致癌性质却从未被正式证实过,换句话说,到现在还没有进行实验证明PLK1过度表达确实有助于肿瘤发展。 马德里CNIO和海德堡DKFZ的研究人员合作的初期目标其实是为了验证PLK1过度表达对肿瘤的促进作用。为此,他们修改了小鼠的基因组,诱导动物过量表达PLK1。可是,他们却注意到,这些基因工程动物并没有比正常小鼠产生更多肿瘤。于是,他们让这些小鼠与乳腺组织表达Her2或H-Ras致癌基因的小鼠(一种侵袭性乳腺肿瘤模型)杂交。研究人员预期后代小鼠的癌症发病率应该比较高,但结果却出乎意料:致癌基因和过量表达PLK1的加乘效果是后代小鼠肿瘤的发病率急剧下降! “我们马上意识到这其中肯定存在被忽视的重要事件,”文章共同一作Guillermo de Cárcer说。“事实上,我们已经证明,PLK1不仅致癌,而且它也抑癌。” 作为乳腺癌预后指标,研究人员查阅了乳腺数据库以寻找Plk1过表达与患者预后之间的联系。他们发现“Plk1表达在不同癌症亚型中所指示的预后情况完全不同。” 在Her2阳性肿瘤中,PLK1过量表达具有较好预后,而在雌激素受体(ER+)表达阳性的患者中,结果完全相反。这篇文章不仅描述了PLK1作为肿瘤抑制因子的新作用,还进一步坚定了这种抑制效应的分子机制。 研究人员发现,PLK1过表达增加了细胞染色体数量,当细胞开始分裂时,导致它们不能正确地分离染色体。 如果Plk1是一个肿瘤抑制因子,那么此前基于它的治疗方案就需要重新研究。不过,本文通讯作者Marcos Malumbres 则认为Plk1抑制剂仍不失为一种有效的控制肿瘤的选择。“Plk1是一个肿瘤抑制因子而不是一个致癌因子,这并不意味着Plk1抑制剂对抗击肿瘤没有效果,”他说。“许多细胞增殖步骤都可以靶向抗癌,尽管没有致癌活性,它的存在也会导致特定癌细胞的增殖分离。” Guillermo de Cárcer强调,将Plk1基因作为肿瘤生物标志物和治疗靶点时,需要考虑肿瘤类型。 1、为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.16
上海远慕报道:Scripps研究所的科学家致力于研究细胞如何保持健康。最近,他们惊讶地发现,细胞防御自身免受氧化应激等损伤的“抗氧化应答”机制竟与细胞糖代谢有着千丝万缕的联系。 基于这项研究,科学家们找到了一种能激活抗氧化应答的小分子,这是治疗诸如慢性肾脏疾病、神经变性和自身免疫疾病等氧化应激疾病的全新途径。文章发表在《Nature》杂志。“这项研究表明,中心碳代谢和抗氧化之间存在明显相互影响,”文章共同通讯作者、Scripps研究所助理教授Luke Lairson说。“我们开发的小分子以可逆的方式靶向糖酵解途径以激活抗氧化反应,这代表了一条开启这种保护性途径的新策略。” ?? 连接沟通的关键分子是KEAP1蛋白,它是细胞针对潜在破坏反应的传感器。当有害活性分子积累时,KEAP1触发抗氧化应激反应以清除它们。活性分子与许多疾病有关,从癌症到自身性免疫疾病再到神经系统疾病,科学家正在寻找靶向KEAP1控制细胞应激反应的方法。可惜的是,尽管一种直接靶向KEAP1 的“共价”机制可以取得良好效果,但这种方法具有潜在影响其他蛋白和引发副作用的风险。 为了寻找激活这一途径的替代机制,Scripps研究所的科学家决定采用基于化学遗传学的方法寻找KEAP1的非共价激活剂。“我们首先在一个无偏差的基于细胞的筛查系统中寻找激活这一通路的分子,然后追溯它的靶点和作用机制,最终,找到了这个全新的机制。”这个关键的分子名为CBR-470-1,随后由Scripps研究所非盈利药物发现部门的科研人员进行了优化。 “这是用于说明如何在细胞水平上筛选活性分子的良好例子。以不偏不倚的方式询问细胞内所有分子,而不止是针对特定蛋白,既能提供新生物学见解,又能带来潜力新药,”文章共同通讯作者Peter Schultz博士说。 CBR-470-1和其类似物带来了惊人的结论:KEAP1是通过一部分细胞对葡萄糖的反应机制(糖酵解)被修饰的。 “你可以说两个途径是相互沟通的,”Bollong说。“这是从未被发现的。” 他们的合作伙伴,芝加哥大学的Raymond Moellering博士此前发现,KEAP1的激活是通过一种前所未知的翻译后修饰机制产生,利用这种修饰,细胞可以灵活地改变已经生产出来的蛋白质的功能。 CBR-470级联分子抑制中心碳代谢酶,导致内源性代谢产物积累,这些代谢产物进而对KEAP1进行修饰。 研究人员对一种类似于紫外线损伤的小鼠模型进行细胞应激体内实验。结果表明类似物CBR-470-2比最初两种分子更具生物可利用性。这种机制不仅适用于组织培养,而且在成年小鼠体内依然成立。 “全身递送该化合物,机体耐受性良好,且对疾病进程具有有益影响,”Lairson说。目前,CBR-470级联分子在概念上可作为KEAP1的非共价类候选药物。展望未来,Bollong实验室正在寻找靶向抗氧化反应的其他有前途的候选药物。“我们也在其他模型中测试了这种机制,试图证明在什么条件下激活这种反应可能是有用的,”Bollong说。 1、为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.13
我们的视网膜捕捉光线并将其转换成神经信号,通过神经信号进入大脑,因此,视网膜可能会被诸如糖尿病、青光眼或高血压等减少血液流动的条件所破坏。 据表明,精氨酸酶1可能通过抑制巨噬细胞所产生的大白血球所产生的炎症来实现这两种作用。发现表明,已经在癌症临床试验中的精氨酸酶1疗法,可以为这一潜在的致盲问题提供一种新的策略。 众所周知,巨噬细胞会进入被疾病或损伤破坏的区域,清理残渣,甚至吞噬细菌等入侵者,但它们也有调节炎症的作用。M1巨噬细胞通常被认为能促进炎症,而M2则更多地与胶原蛋白的产生、伤口愈合和修复有关。当炎症不存在时,大部分巨噬细胞很可能是M2,这会产生精氨酸酶1。 基本上,当我们移除精氨酸酶1时,巨噬细胞的炎症性更强,破坏性更强,当我们重新加入它时,它们的炎症性更弱,修复性更强。 这项研究首次使用一种称为缺血再灌注损伤的共同模型来研究精氨酸酶1在缺血性视网膜病变中的作用。在这种模型中,血流被移除然后恢复,就像缺血性视网膜病一样,它也会引起破坏性炎症、氧化应激,并导致神经元和血管的损伤。 对于缺血性视网膜病变的神经血管损伤,目前尚无有效的治疗方法。 在他们的研究中,科学家们观察了正常小鼠和精氨酸酶1敲除全身的小鼠,特别是巨噬细胞或排列血管的内皮细胞。精氨酸酶1在缺血损伤时对视网膜健康的影响在移除和添加时都很明显。从内皮细胞中删除该酶没有效果,但没有它,巨噬细胞对革兰氏阴性细菌膜的一组分脂多糖产生更大的炎症反应。 科学家说,去除巨噬细胞中的精氨酸酶1通常会加重视网膜损伤,视网膜变薄和变形,更多的神经元丢失,这表明含有精氨酸酶1的巨噬细胞具有重要的保护作用。当他们使用一种更稳定但仍为人类级别的酶,称为聚乙二醇化精氨酸酶1,它减轻了正常小鼠再灌注损伤后的炎症和随后的视网膜损伤。 聚乙二醇化精氨酸酶1已被证明是安全的,并在晚期和高致死性肝癌的早期试验中有一定的益处。对于癌症来说,它似乎减少了氨基酸l -精氨酸的可用性,而精氨酸酶通常会大量分泌这种氨基酸,而某些癌症必须具备这种氨基酸,因此它们就会死亡。 在眼睛里,虽然他们还不知道添加精氨酸酶1是否真的能将M1s转化为M2s,但他们确实能在视网膜上看到破坏性较小的炎症反应。 与巨噬细胞一样,精氨酸酶有两种形式,它们似乎也有相反的作用。面对缺血性视网膜病变,当巨噬细胞成为促炎症细胞时,它们会增加精氨酸酶2的水平,降低精氨酸酶1的水平。 科学家们发现,删除精氨酸酶2可以减少炎症导致的细胞死亡,而删除精氨酸酶1可以增加炎症引起的细胞死亡,从而促进肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶(INOS)等损害因子的表达。 与大多数事物一样,精氨酸酶1的影响与位置有关。例如,在血管内壁,它被认为是有害的,因为它与一氧化氮合酶竞争L-精氨酸,它需要制造一氧化氮和保持血管开放。 如果在一个慢性模型中我们发现了不良副作用,我们可能需要一个靶向治疗直接将精氨酸酶1传递给巨噬细胞,。到目前为止,在研究中,这种酶已经被注射到眼睛中,并在受伤后的几个小时内进行系统和短期注射。 研究人员还在进一步研究精氨酸酶1在神经血管损伤中的作用,是否如他们所怀疑的那样,它的主要保护方式是促进修复性巨噬细胞,并普遍探索其治疗潜力。他们还想知道精氨酸酶2的影响,之前的研究已经证明精氨酸酶2在缺血性视网膜病变中是一种有害物质,但在这种情况下巨噬细胞中还没有发现。 研究人员现在正在研究精氨酸酶2在早产儿和高脂肪饮食模型(如2型糖尿病)中对氧损害的作用。研究表明,视网膜损伤后,精氨酸酶2和iNOS水平升高,而精氨酸酶1下降。 火鸡、花生和南瓜籽是L-精氨酸的重要来源,L-精氨酸与精氨酸酶协同作用,帮助肝脏消除氨,氨是人体不断使用蛋白质的副产品,如果不定期清除,这些蛋白质可能会致命。 1、为保证内容正常显示,图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式,新闻底部会自动添加联系我们的功能。
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2018.11.09
还记得您与我擦肩而过的那一刻嘛?双11来了,这一次不要再错过哦!难过的时候,我喜欢买买买,买过之后就治愈了。 钱包干瘪的时候,我会难过,不能买买买,不能治愈。 双十一,用半份钱,买大于一倍的治愈! 这次的促销活动十分给力哦,促销产品几乎涵盖了我司所有试剂产品。部分产品低至5折!(详情咨询客服) 时间:即日起至11.11 注:活动期间,凡购买远慕指定产品即可享受特价优惠!本次活动的解释权归上海远慕生物科技有限公司所有。 上海远慕是一家专门从事生物技术相关产品,励志研发和销售的综合性生物公司,产品远销多个国家和地区,我们将一如既往地秉承“一切以质量为前提,最终以客户满意为宗旨”的经营理念;牢固树立“以客户需求为准则、以市场需求为导向,不断开发高质量的新产品,提供客户满意的综合服务质量”的方针。 我司向来重视客户口碑,要知道好口碑的培养是靠品质与信誉一同产生的,稍有不慎都会功亏一篑。售后服务基本上是我司重要的工作,服务的好坏直接反应出供应商的层次,同时它也是公司实力的重要体现。上海远慕生物您不错的选择! 远慕生物科技专业供应进口/国产elisa试剂盒,质粒载体,动物血清血浆,标准品对照品,培养基,抗体,抗生素,蛋白质,细胞株,染色液,缓冲液,实验耗材,化学试剂,生化试剂,其他试剂等,提供ELISA试剂盒免费代测服务,品种齐全,价格实惠,欢迎来电订购!
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2018.11.06
佐治亚州立大学领导的一项研究显示,在禁食或卡路里限制期间产生的一种分子对血管系统具有抗衰老作用,这种作用可以减少和减轻与血管有关的疾病,如心血管疾病。 “随着人们年龄增长,他们更容易患癌症、心血管疾病和阿尔兹海默症,”该研究的通讯作者、佐治亚州分子和转化医学中心主任、佐治亚研究联盟分子医学杰出学者Ming-Hui Zou博士说,“衰老是人类疾病最重要的致病因素。如何真正延缓衰老是减少和减轻人类疾病的主要途径。” 血管老化是衰老最重要的部分。随着年龄增长,供应不同器官的血管是最敏感的,更容易老化损伤,因此,研究血管老化是非常重要的。本研究着重于血管老化以及在老化过程中血管有什么变化以及如何预防血管老化。 在这项研究中,研究小组探索了卡路里限制(少吃或禁食)和延缓衰老之间的联系,这方面还不清楚,而且研究得很少。这些发现发表在《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。 研究人员找到了一种重要的小分子,它在禁食或卡路里限制条件下产生。这种名为β-羟丁酸(β- Hydroxybutyrate)的小分子是酮体(或是含有酮基的水溶性分子)的一种,它产自肝脏中的脂肪酸,并在低食物摄入、碳水化合物限制性饮食、饥饿和长期剧烈运动期间产生。 “我们发现这种化合物,β-羟丁酸,可以延缓血管衰老,”Zou说,“这实际上为热量限制,禁食和延缓衰老提供了化学上的联系。这种化合物可以通过排列在血管和淋巴管的内表面的内皮细胞延缓血管老化。它可以阻止一种名为细胞衰老(senescence或cellular aging)的老化类型,即细胞有功能但退出细胞周期。” 衰老细胞不能再分裂。研究人员发现β-羟丁酸能促进细胞分裂,防止这些细胞衰老。因为这种分子是在卡路里限制或禁食期间产生的,当人们暴饮暴食或变得肥胖时,这种分子可能被抑制,这将加速衰老。 此外,研究人员发现,当β-羟丁酸与特定RNA结合蛋白结合时,会增加小鼠血管平滑肌和内皮细胞中的转录因子Oct4(Octamer-binding transcriptional factor,一种干细胞因子)的活性。OCT4会增加一种关键因子抵抗DNA损伤诱导的衰老,保持血管年轻化。 “我们认为这是一个非常重要的发现,我们正在努力寻找一种能模拟这种酮体功能作用的新化学物质。”Zou说,“我们正试图采取所有可能的方法来减少心血管疾病和阿尔茨海默。我们很难说服人们在接下来的24小时内不吃东西来增加这种化合物(β-羟丁酸)的浓度,并不是每个人都能做到这一点,但是如果我们能找到能模仿这种效果的东西,人们仍然可以吃东西,这样会让生活变得更愉快,并有助于战胜疾病。” 这种干细胞因子(OCT4)可能是减缓或预防衰老的药物或药理靶点。如果血管系统变得更年轻,就不太可能患心血管疾病、阿尔茨海默和癌症,因为所有这些疾病都与衰老有关。将来,研究人员希望将衰老细胞作为靶点,目的是消除它们,恢复血管系统,从而预防心血管疾病。
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2018.11.05
糖化血红蛋白(Glycated hemoglobin or hemoglobin A1c, HbA1c),是由红细胞内的血红蛋白被血糖包裹后形成的。它与血液系统中的总葡萄糖含量成正比,血糖水平越高,HbA1c的水平越高。糖化血红蛋白是重要的糖尿病标志物,它已成为糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”。 红细胞的寿命约为120天,在这期间,血液中HbA1c的含量也会保持相对恒定,因此检测HbA1c的浓度反应可反映2至3个月之内的平均血糖水平。糖化血红蛋白检查与血糖检查有何不同? HbA1c浓度不受饮食、吃药、剧烈运动等影响,因此检查无需空腹,它反映的是较长期的平均血糖水平,适合用于评估长期血糖控制效果。而血糖检测只代表检查当时血液中的血糖浓度,容易受多种因素影响发生剧烈波动。糖化血红蛋白控制如何评价?糖化血红蛋白与血糖的控制情况:4%~6%:血糖控制正常;6%~7%:血糖控制比较理想;7%~8%:血糖控制一般;8%~9%:控制不理想,需加强血糖控制,多注意饮食结构及运动,并在医生指导下调整治疗方案。>9%:血糖控制很差,是慢性并发症发生发展的危险因素,可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症,并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 对于大多数已经诊断为糖尿病的患者来说,HbA1c水平小于7%是一个常见的治疗目标,对于青少年和儿童1型糖尿病患者,糖化血红蛋白的控制目标和成人有所不同,因为这部分人群血糖多变不易控制,而且在发育中的大脑比成年人的大脑更容易受到低血糖的损害,所以血糖控制不宜过分严格,医生该为患者量身定制个体化的目标。降低糖化血红蛋白的好处是什么?研究表明,如果糖尿病患者的HbA1c水平降低1%,眼睛、肾和神经系统的严重并发症将降低25%。 另外, 2型糖尿病患者的HbA1c水平降低1%时:患白内障的可能性降低19%;患心力衰竭的可能性降低16%;因血管疾病而遭受截肢或死亡的可能性降低43%。所以,较低的HbA1c水平意味着较低的平均血糖水平,并发症发生发展的风险也较低。谁该进行糖化血红蛋白检查?①每一位2型糖尿病患者都应该每年至少进行一次HbA1c检查。②有些患者可能需要更频繁的HbA1c检查,尤其是最近治疗方案有所改变的患者,或在医务人员需要更频繁地监控患者的病情时。③对于没有罹患糖尿病的人群,专家建议,45岁以上的人应该考虑进行糖化血红蛋白检查,尤其是合并超重/肥胖。如果年龄小于45岁但超重,同时有一个或多个额外的糖尿病危险因素,也应该考虑进行检查。糖化血红蛋白检查有哪些局限性?虽然HbA1c检查通常是可靠的并已经得到广泛的应用,但是该检查在以下人群中可能并不准确:①由于失血过多造成的血红蛋白量降低(可造成HbA1c检测值过低);②缺铁性贫血(可造成HbA1c检测值过高);③血红蛋白基因突变或异常血红蛋白:常见于非裔美国人、地中海人或东南亚地区的人群;④最近有输血史或有其他形式的溶血性贫血(可造成HbA1c检测结果过低);⑤孕妇。
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2018.11.01