?立冬之后天气不断变凉，感冒的人也多起来。每到此时，“VC能不能治感冒”这件事就让人纠结。有人笃信VC能治感冒，有人笃信VC不仅治不了感冒还会对身体有害……究竟如何是好，关于VC与感冒之间的纠葛，我们还是从头说起吧！“相爱”——VC防治感冒有奇效故事从一个开了挂的学霸开始。他叫鲍林（Linus Pauling），被誉为迄今为止最伟大的20位科学家之一，因为反对核武器而获得诺贝尔和平奖。这都不算什么，他的厉害还在于，因为阐明了化学键的本质而获得诺贝尔化学奖！就连DNA双螺旋结构的破译也是基于他的理论。更神奇的是，据说他写的相关论文，爱因斯坦表示“太难了看不懂”……然而，转折出现在他收到一封来信以后。一个自称是斯通博士的人写信给鲍林，说自己研究过两年化学，建议每天服用3000毫克（是我国居民推荐量的30倍）VC，能多活25年，甚至更久。伟大的科学家鲍林居然就信了，还吃出了效果：“每年几次的感冒没有了。”鲍林就这样彻底被VC给征服了，满怀激情地写下了《维生素C和普通感冒》一书，呼吁全民补VC，彻底消灭感冒。事实上，他成功了，美国人民为之沸腾，VC脱销，维生素厂商管这个叫“鲍林效应”，简直比获了诺贝尔奖的鲍林法则还轰动。“相杀”——最熟悉的陌生人美国人民很狂热，科学界倒是很冷静：马里兰大学研究了11名志愿者，多伦多大学征集了3500名志愿者，荷兰的研究中有600多名志愿者等等，设置安慰剂组和VC组。多个研究发现，与安慰剂组相比，VC对防治感冒并没有什么用。与此同时，各种“落井下石”的研究也纷纷而至：VC致癌，VC引起结石等等。真相——无论能不能治感冒，你都需要VC感冒和VC纠缠了多年，可最需要VC的却不是感冒，而是坏血病。当年有名的航海家哥伦布、麦哲伦，虽然经历过大风大浪，最hou却都败给了坏血病：全身出现出血点、便血、伤口很难愈合等等。对于坏血病，现在我们知道，是因为船上缺乏新鲜蔬果，也就是缺乏VC。VC是胶原蛋白合成的重要物质，胶原蛋白缺乏的后果，可不仅仅是长皱纹，它还会导致毛细血管壁脆性增加，进而造成全身的出血点。而感冒和VC之间的联系，也是有道理的。VC能抗氧化，帮助提升身体的各项机能，那你说它是不是预防感冒？VC能协助白细胞执行免疫任务，那你说它是不是防治感冒？总而言之，VC是人体的必需营养素，无论你感冒与否都要适当补充。当然，过犹不及，维生素吃多了，就是维生素中毒，控制好量是最要紧的。

IDH是一类广泛存在于生物体中的酶家族，该酶以NADP或NAD为辅酶催化异柠檬酸氧化脱羧生成a-酮戊二酸。真核生物具有NADP和NAD依赖型的两种IDH，其中NADP-IDH存在于细胞浆、线粒体和过氧化物酶体中，被发现主要在细胞抗氧化损伤、活性氧自由基的解毒以及脂肪和胆固醇合成中起重要作用；而NAD-IDH存在于线粒体内，被认为是三羧酸循环的限速酶。丁建平研究组长期从事真核生物异柠檬酸脱氢酶的结构和功能研究，先后测定了人胞浆NADP-IDH和酵母线粒体NADP-IDH与辅酶、底物、金属离子和产物等复合物的晶体结构，并开展了生化和功能研究，揭示了NADP-IDH发挥生物学功能及其导致疾病发生的分子基础。哺乳动物NAD-IDH是由a、b和g三种亚基以2:1:1的比例组装而成，其中a亚基是催化亚基，参与底物、辅因子、金属离子的结合，而b和g亚基被认为是调节亚基，可能具有结合调节因子的能力。前期他人研究工作发现，哺乳动物NAD-IDH可以受到柠檬酸CIT、ADP等因子的别构调节，从而改变自身对底物异柠檬酸ICT的亲和力，但不影响最大反应速率。a和b亚基或者a和g亚基可以形成基本的结构单元、并分别具有一定的活力，ab和ag异元二聚体组装成八聚体全酶发挥功能，但是b和g两种调节亚基在结构和功能上的差异，以及它们进行别构调节的机制还不清楚。丁建平研究组的助理研究员马腾飞等人系统地研究了人源NAD-IDH全酶以及ab和ag异元二聚体受调节因子激活前后的酶学性质。生化数据表明，ab和ag异元二聚体均具有催化活力，但是表现出不同的酶学性质。ag异元二聚体体现出与全酶相似的酶动力学参数，可以受到CIT和ADP的别构调节，并且可以受到低浓度ATP的激活及高浓度ATP的抑制。与之不同，ab异元二聚体不能被CIT和ADP别构调节，并且只能受到ATP的抑制。通过突变体的实验研究人员还发现，在受调节因子激活前后，ab和ag异元二聚体对全酶酶活力的贡献是相当的，并且都可以通过g亚基而非b亚基受到CIT和ADP的别构调节。这些研究结果首次阐明了b和g调节亚基在功能上的差异，即在人源NAD-IDH全酶中g亚基发挥调节功能，而b亚基主要在全酶组装中发挥结构功能。 

         以色列Weizmann研究所的分子遗传学家Rotem Sorek带领的研究团队，在最xin一期《Science》上面发表文章，发现了细菌的10种新的免疫系统，这些新系统的深入揭示，会为开发新的基因编辑工具带来帮助。文章介绍，通过已知基因来发现人类未知的基因。研究者们设想，细菌的免疫系统抗击噬菌体往往不会一个防御基因（defense gene）单独行动（比如Cas9或者某个限制性内切酶），而可能是一大堆临近的基因家族一起行动，这样一来，已知某个抗击噬菌体的基因之后，在这个基因的周边或者离这个基因不远的基因组位置上，也必定存在其他的这个基因家族相关的防御基因。因此，只需要把不同的细菌的基因组放在一起来进行序列比对，就能发现序列同源的基因，最hou再把临近的同源基因拼接起来，就能够组装成候选的细菌免疫系统了。文章中揭示了人类身边还有数量巨大未知的超级病菌再完成自我的耐药性进化。    在微生物面前，人类只是生命进步的副产物而已    相比人类的短暂历史，微生物细菌在几十亿年之前就已经在地球上面生存，几十亿年的进化让细菌在地球上大肆繁衍，地球最初的生命体就是细菌，人类只是生命进化的副产物而已。如今，细菌无处不在，空气、水、土壤、动植物身上都有细菌的身影！细菌在地球上持续攻占了山川河流、植物、低等生物、甚至恐龙、哺乳动物，最后攻占了人类的肚子！是的，人类从出生那一刻开始就注定和细菌携手一辈子！    延续亿万年的战争    神奇的自然万物，相生相杀，仅由一条核酸和外壳蛋白质组成同为微生物的噬菌体是细菌的天敌，细菌的强大生命力没有统治肆虐地球的原因，正是因为存在神奇的生态平衡，从有细菌的开始，噬菌体就开始了自己和细菌的斗争。微生物进化副产物的人类体内时刻都是细菌和噬菌体的战场，噬菌体构成了人体健康的免疫力基础，当细菌病毒进化的非常强大的时候，噬菌体就失去了战斗力，人类的生命也就走向了终结。现代医学的药物治疗就是帮助噬菌体去灭掉这些生命力顽强的细菌病毒。    自然界没有天生的弱者，来自细菌的反击    自然界不存在天生的弱者，经过时间岁月的累积，所有存活的生命体都是经历亿万年的考验，通过自然界的优胜劣汰和自身的进化存活下来的强者，人来肉眼可见的生物伪装其实都是生物长时间进化的产物，而微生物的进化人类却很难用肉眼去观察。随着现在生物医学技术的发展，人们可以通过解生物蛋白结构来分辨微生物的进化速度，具体的宏观表征就是很多病毒细菌自我进化变异产生新的病毒物种蛋白结构，这些病毒细菌被称为超级病毒细菌，对所有人类的抗生素都具有免疫的功效。    噬菌体是被人类宠坏的孩子    俗话说穷人家的孩子早当家，主要并不是穷人家的孩子更努力，只是富人家的孩子被宠坏了，失去了进步的动力而已。噬菌体就像是被人类宠坏的孩子，当人类免疫力被病菌破坏时，人类滥用的抗生素助力噬菌体，虽然细菌病毒被消灭了，但是噬菌体的进步速度却被抑制了，而细菌病毒强大的生命力让他们不断和抗生素斗争，用蛋白结构组成的盔甲足矣对抗抗生素的利剑，于是现代人类社会的各种怪病越来越多，体制越来越弱，特别是中国滥用抗生素非常的严重，动不动就输液，加上中国特有的溺爱小孩，从小缺乏体育锻炼的孩子和抗生素的滥用，中国青少年的体制非常的差，经常有稍微一做体侧运动就猝死的新闻，其实背后都是很多人类未知的细菌病毒在作祟。    人类自身吞噬菌已经失去进步优势    随着人类滥用抗生素的恶性循环，人体内的吞噬菌已经失去了进化优势，任凭人体再健康，体制再you秀，遇到类似超级金葡萄糖菌等病毒的感染，那么只有等待死亡的降临，人类只有不断加强生物科研的发展才能对抗地球最顽强的生物体细菌病毒，人类目前可以采用接种疫苗的方式提前预防超级病毒细菌的肆虐，但是也不是百分之百有效，例如：狂犬病毒，即便是接种疫苗也有失败的可能，但是不接种疫苗那么狂犬病毒那就是百分之百死亡率。

     我们知道，随着年纪的增长，人类的面部会出现皱纹、身体功能下降。而来自布朗大学分子生物学研究所Nicola Neretti教授领导的研究小组发现，年纪大了，连血液中的DNA都会发生改变。这些漂浮在血液中的DNA片段称为Cell-free DNA，即cfDNA，他们与年龄和健康密切相关。研究人员表示，这些差异未来可被用于明确生物的“准确”年龄，如实反映机体的健康情况。这项研究发表于近期的《Aging Cell》杂志。      在一项概念验证研究中，研究人员首先从20多岁、70多岁、百岁的健康与不健康的参与者血液样本中提取了cfDNA。在提取完成完成后，他们对不同人群的cfDNA进行了详细的分析。      在了解他们的研究之前，我们先来了解一个概念—核小体，核小体是DNA包装的基本单位，它的结构就像毛线卷一样，长长的DNA链围绕一个蛋白质一圈一圈的缠绕，zui终形成一个特殊的缠绕结构。      Nicola Neretti教授领导的研究小组发现，健康年轻人的核小体的DNA结构规律且完整，而不健康的老年人的核小体呈现出一种明显的病态结构。同时，由于核小体本身又是表观遗传学调控的重要单位，因此其结构的异常可能会导致DNA表达的异常。   来自试管中的遗传信息       Neretti 教授表示，“cfDNA有点像一个试管中的信息，通过这些奇特的DNA，他们能够看到细胞的生长状态。许多细胞器都参与维持核小体正常的间距，但随着年龄的增长，这些发挥重要作用的细胞器水平逐渐下降，进而导致核小体的间距发生改变。当核小体包装的发生异常变化时，基因组不同部分的可及性也会随之发生变化，从而导致更多转录翻译错误的出现”。       该团队确实检测到随着年龄的增长，两个常见转座子cfDNA信号的减少。这表明这些转座子在年纪较大患者中被“锁定”的水平大大下降，因此他们可以将自己“复制并粘贴”到基因组中，从而导致整个遗传信息的转录翻译紊乱。 未来的研究将指引年龄检测新的方向       该研究仅分析了4组12个人的cfDNA样本，因此需要进行更大规模的研究，来获得使用这些表观遗传标记预测生物学年龄所需的所有信息。然而，由于cfDNA测试使用的是非侵入性的方式，因此Neretti 教授认为直接扩大扩展概念性验证就可以达到实验目的。       于此同时，研究团队正在努力优化从血液中提取cfDNA的过程。在老鼠体内，他们可以从十分微量的血液样本中获得所需的cfDNA量。 Neretti教授认为为了检测与年龄和健康相关的表观遗传变化，他们并不需要对整个基因组进行测序，仅需要对2至5％的基因组进行测序就足够检测整个的表观遗传学变化。      Neretti教授表示，除了改进核小体定位分析外，研究人员还希望研究另一种表观遗传标记，即cfDNA中的DNA甲基化。这将为指示cfDNA来自哪个组织提供额外的信息。 同时，明确不同年龄的cfDNA来源可以提供对衰老过程的其他见解。        这项研究的突出贡献在于发现了新型年龄标记物—cfDNA，且这种DNA分子极易获取，进而使研究者能够更为便捷的了解一个个体的分子遗传表达情况，同时也为cfDNA在其他领域的应用奠定了理论和实验基础。

来自卢森堡大学卢森堡系统生物医学中心(LCSB)和德国癌症研究中心(DKFZ)的科学家们已经能够恢复衰老小鼠大脑中的干细胞。恢复活力的干细胞改善了老鼠大脑中受伤或患病区域的再生。研究人员希望他们的方法将为再生医学提供新的动力，并促进干细胞疗法的发展。他们的研究结果在杂志今天发表细胞。构成器官的所有细胞都来自干细胞。它们分裂，由此产生的细胞发育成特定的组织细胞，形成脑，肺或骨髓。然而，随着年龄的增长，生物体的干细胞丧失了增殖能力。他们中的许多人陷入了永jiu的静止状态。为了尽可能准确地创建干细胞行为的计算模型，由Antonio del Sol教授领导的LCSB计算生物学小组应用了一种新颖的方法。“干细胞生活在一个利基市场，它们不断与其他细胞和细胞外成分相互作用。在计算机上模拟这么多复杂的分子相互作用是非常困难的。所以我们改变了观点。我们不再考虑外部因素是什么了影响干细胞，并开始考虑干细胞的内部状态在其精确定义的利基中会是什么样的。“这种新方法导致计算生物学小组的Srikanth Ravichandran博士开发出一种新的计算模型：“我们的模型可以确定哪些蛋白质对其特定干细胞的功能状态负责 - 意味着它是否会分裂或我们的模型依赖于哪些基因被转录的信息。现代细胞生物学技术可以在单细胞分辨率下分析基因表达。“以前不知道为什么老鼠大脑中的大部分干细胞都处于静止状态。LCSB的研究人员从他们的计算模型中发现了一种名为sFRP5的分子，该分子可以保持神经元干细胞在老鼠体内无活性，并通过阻断对细胞分化至关重要的Wnt途径来阻止增殖。细胞的复兴然后，德国癌症研究中心(DKFZ)合作者的神经干细胞的长期专业知识来自于：首先在培养皿中研究干细胞，然后直接在小鼠中研究干细胞，他们可以通过实验验证计算预测。当中和sFRP5的作用时，静止的干细胞确实开始更积极地增殖。因此，他们再次被招募用于衰老大脑中的再生过程。“随着sFRP5的失活，细胞经历了一种复兴，”del Sol说：“因此，老鼠脑中活性干细胞与休眠干细胞的比例几乎与幼年动物一样有利。”“我们的研究结果是实施干细胞疗法的重要一步，例如神经退行性疾病，”Antonio del Sol说。“我们能够证明，通过计算模型，可以确定干细胞特定状态的基本特征。” 这种方法不jin限于研究大脑。它还可以用于模拟体内其他器官的干细胞。“希望这将为再生医学开辟道路，”德尔索尔说。  

2019年2月24日讯 /生物谷BIOON /——研究亮点：肿瘤浸润性CD103阳性的效应性CD8 T细胞会表达免疫检查点NKG2A；肿瘤疫苗会调高肿瘤中CD8 T细胞表达NKG2A；IFN-γ会诱导肿瘤细胞上的配体Qa-1/HLA-E的表达，介导适应性免疫耐受；抑制NKG2A会将肿瘤疫苗转变为有效的疗法。图片来源：Cell过去研究人员发现肿瘤浸润性CD8 T细胞频繁表达抑制性受体NKG2A，尤其是在免疫反应性环境或者是接受治疗性肿瘤疫苗的治疗之后。研究人员通过高维聚类分析发现NKG2A标志着一种特殊的免疫效应细胞亚群，这群细胞会优先表达组织驻留性分子CD103分子，而不是免疫检查点抑制分子。为了检测NKG2A是否是肿瘤细胞对肿瘤疫苗产生适应性耐受的介导者，来自范德堡大学等单位的研究人员使用抗体抑制了四种小鼠肿瘤模型中的这个受体并敲除了它的配体Qa-1。结果发现扰乱这一通路之后，治疗性肿瘤疫苗的疗效得到了显著的改善，甚至是PD-1耐受的肿瘤模型中也取得了不错的疗效。通过进一步实验，研究人员发现NKG2A抑制疗法的疗效是通过CD8 T细胞完成的，而非NK细胞。因此，这些结果表明NKG2A抑制型抗体也许可以提高病人对治疗性肿瘤疫苗的临床反应。（生物谷Bioon.com） 

      地球上的所有生命的遗传密码都基于四种核苷酸。而现在，科学家已经创造出了由八种核苷酸组成的双链DNA。       根据今日发表于《科学》杂志的一篇文章，研究人员通过将四种合成核苷酸与天然存在于核酸中的四种核苷酸相结合，突破性地创造了具有“八字母”的DNA分子结构，名为“Hachimoji（日语‘八’和‘字母’） DNA”。这是科学家首次创造出一种合成的“八字母”遗传语言，该分子结构和功能与天然的DNA分子相似，可以储存信息甚至被转录成RNA。研究人员表示，这种“八字母”DNA分子的信息存储能力是天然核酸的两倍，可能存在广阔的生物技术应用前景。此外，这一结果也扩大了可能支持生命的分子结构范围，包括整个宇宙的生命，表明了更广泛的化学物质可以支持生命。       在论文发表后，诸多业内zi深人士也对这项成果表达了由衷的赞叹。      “这真是一篇激动人心的论文……一项杰出的技术成就。它如此优雅地增加了DNA及RNA构建模块的数量，并大大扩展了核酸的信息密度。”来自美国西北大学的生物工程学家Michael Jewett并未参与这项研究，但对这项成就赞叹不已。        来自斯克里普斯研究所的Floyd Romesberg对此评价道：“Steve现在所展示的是，你可以将DNA的单位翻倍，并保持可预测的化学过程，我认为这是惊人的，这是一项里程碑式的成就。”他还补充道，这项研究表明，在地球上进化出的四种化学物质并没有什么特别的“魔力”或特殊含义。 “这是一个概念上的突破。”        美国里士满大学生物学家Eugene Wu也表示：“看到有人设计出这样一个系统，真是令人兴奋。它引人思考这样一个生命起源的问题：为什么这4个核苷酸形成了核酸？为什么不能是8或者其他数字呢？”        无论是什么原因，在过去的40亿年左右，只有两种碱基对，即A-T、C-G，或者在RNA情况下的A-U，是大自然创造地球上无穷无尽生命所需要的一切基础。但论文通讯作者、佛罗里达州应用分子进化基金会项目负责人Steven Benner则表示，理论还有更多可能。图：Steven Benner教授       当嘌呤（G或A）通过氢键与嘧啶（C、T或U）相连接时，碱基对就形成了。然而，也有其他嘌呤和嘧啶型的结构可以假设连接产生与标准DNA相同的螺旋结构。长期以来，科学家一直试图在遗传密码中添加更多对碱基。例如，在20世纪80年代，Steven Benner首次创造了“非自然”的碱基。其他研究小组也紧随其后。Steven Benner预计总共有4种其他氢键碱基对是可能存在的，它们由8个新的结构组成。他认为：“从本质上讲，DNA还没有完全利用其结构极限。正因为如此，DNA分子可以被扩展……你可以添加更多‘字母’。”        此前，Steven Benner研究团队已经将两个合成核苷酸（Z-P碱基对）结合到DNA中，并证明它们可以在体外复制和转录。现在，该团队再次增加了一种碱基对——S和B。        作为信息存储系统，DNA必须遵循可预测的规则。团队首先证明，与常规碱基类似，合成碱基能够可靠地形成配对。他们创造了数百个合成DNA分子，发现这些字母可以被预测地联系在一起。此外，研究团队还表明，无论合成碱基的顺序如何，双螺旋结构都能够保持稳定。该团队将化学合成的新型核苷酸整合到双链寡核苷酸（含有G、A、T、C、Z和P）中，然后测试了这些分子的熔解温度，即氢键断裂形成单链分子的温度。研究人员观察到熔解温度平均在预测值的2.1℃以内，与标准DNA寡核苷酸的误差范围类似，具可预测的热力学稳定性。三种不同“Hachimoji DNA”寡核苷酸的高分辨率晶体结构也证实了结构的相似性。       从化学上讲，“Hachimoji DNA”的外观和表现与标准DNA相似。然而，能够读懂和处理核酸的酶是很难被欺骗的，因此，为了将“Hachimoji DNA”转录成RNA，研究团队尝试了许多噬菌体RNA聚合酶变体，直到团队发现其中一种能够完成这项任务。利用这种RNA聚合酶，研究团队转录了一种已知的RNA适配体的“Hachimoji”版本。这种适配体名为“Spinach”，能够结合并照亮一个特定的荧光团。不出所料，转录的“Hachimoji RNA”能够如预期的那样发光。       毫无疑问，产生功能性“Hachimoji RNA”的能力为RNA生物技术领域开辟了许多可能性。RNA可以作为催化分子，所以使用新型核苷酸链，则可以产生更多官能团，它们可以与目标分子进行不同类型的相互作用，增加催化范围。“Hachimoji DNA”甚至可以与其他基于不同碱基对的人工合成核苷酸相结合，从而进一步提高功能。        对于这种刚刚问世的新型分子结构，无数更广阔的应用领域正在不远的未来。更重要的是，“Hachimoji DNA”的存在突破了自然界遗传语言的界限，或许在某个遥远的外星世界，生命形式正以我们从未想象到的形式存在。 

　　2月27日，科技部基础研究管理中心召开“2018年度中国科学十大进展专家解读会”，发布2018年度中国科学十大进展。其中，这十项重大进展包括：   　●基于体细胞核移植技术成功克隆出猕猴　　●创建出首例人造单染色体真核细胞　　●揭示抑郁发生及氯an酮快速抗抑郁机制　　●研制出用于肿瘤治疗的智能型DNA纳米机器人　　●测得迄今最gao精度的引力常数G值　　●首次直接探测到电子宇宙射线能谱在1TeV附近的拐折　　●揭示水合离子的原子结构和幻数效应　　●创建出可探测细胞内结构相互作用的纳米和毫秒尺度成像技术　　●调控植物生长-代谢平衡实现可持续农业发展　　●将人类生活在黄土高原的历史推前至距今212万年　　本次评选活动分为推荐、初选和终选三个环节。先由《中国基础科学》《科技导报》《中国科学院院刊》《中国科学基金》和《科学通报》等五家杂志的编辑部推荐自2017年12月1日至2018年11月30日以来的353项科学研究进展，初步确定评选范围。2018年12月，科技部基础研究管理中心组织召开中国科学十大进展初选会议，将这些研究按照数理和天文科学、化学和材料科学、地球和环境科学、生命和医学科学分成4组，邀请专家评选出其中的30项研究成果进入终选。最后，邀请包括中国科学院院士、中国工程院院士、973计划顾问组和咨询组专家等在内的2600多位专家进行网上投票，票数排在前10的科学成果最终入选。　　据了解，“中国科学十大进展”评选迄今为止已经成功举办了14届。

       阿尔茨海默症是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病，在临床症状出现之前的几年，大脑中的神经元已经开始逐渐退化。但截止到目前，阿尔茨海默症的病因仍未明确，并且没有有效的治疗方法，这在一定程度上是由于依靠目前的诊断技术发现太晚。为了开发更好的治疗方法，科学家需要可靠的技术来监测和预测疾病的发展过程，以便出现临床症状之前进行干预。相比于昂贵的脑部扫描，血液检测无疑是一种更便宜的选择。       近年来，随着液体活检技术的不断发展，科学家越来越关注利用血液生物标志物早期发现、诊断阿尔茨海默病，也有研究报道称可在患者出现临床症状前几年检测到阿尔茨海默症迹象。那么能否依靠血液检测在阿尔茨海默症出现临床症状前进行更早的预测呢？          为此，德国神经退行性疾病中心（DZNE）、Hertie 临床脑研究所（HIH）和Tuebingen大学医院的科学家们联合展开了一项阿尔茨海默症早期血液检测研究。研究结果显示，在出现症状前16年，血液中的一种蛋白质——神经丝轻链蛋白（NFL）可以在阿尔茨海默症出现临床症状之前，进行精确地预测并监测疾病进展。新发现的血液生物标志物为阿尔茨海默症的早期诊断、治疗提供了新的可能性。1月21日，相关研究结果发表在Nature Medicine。        在阿尔茨海默症患者中，淀粉样蛋白会在大脑中积聚并且进入血液循环。以往对该疾病的研究多是围绕淀粉样蛋白展开。但该研究团队另辟蹊径，没有关注这些淀粉样蛋白，而是通过液体活检研究其在大脑中引起的神经退行性变化，或者说是神经元的死亡。         与基于ctDNA的肿瘤早筛原理类似，神经元死亡时也会将一些蛋白质等物质输送进血液。在正常情况下，蛋白质会在血液中被迅速降解，因此不适合作为神经退行性疾病的生物标志物。但万事都有例外，有一种神经丝蛋白（NfL）就可以逃过被降解的命运。该最xin研究成果就是基于这种蛋白获得的。        该研究对187名个体的脑脊液和405名个体（包括携带阿尔茨海默氏症风险等位基因个体及其未携带相关突变的亲属）的血清中的NfL水平进行了研究。研究团队年复一年的检测这些参与者体内的NfL浓度变化。研究发现，在阿尔茨海默症出现症状的前16年中，NfL会在血液和脊髓液中累积，并且NfL增长速度与大脑楔前叶萎缩有关，那些NfL水平迅速上升的患者在认知检测中的表现更差。        在进一步的研究中，科学家们发现，NfL浓度变化可以非常准确地反映神经元的退化，敏感地反映疾病的发展过程，预测脑损伤将如何发展以及认知变化。表明NfL浓度的变化与神经退化密切相关，或可作为非侵袭性的生物标志物追踪病情进展。       NfL不仅在阿尔茨海默氏症患者的血液中积累，在其他神经退行性疾病的过程中也是如此。NfL不是阿尔茨海默症独有的特异性标志物，并且很容易纳入神经科诊所的筛选试验中。或许几年后，我们有望看到这一方法用于识别个别患者的脑损伤迹象。目前，该研究方法已经在阿尔茨海默症患者中得到了验证，并能准确预测疾病的病程，或将成为临床试验中研究新阿尔茨海默症治疗方法的有力工具。

布里斯托大学的研究人员于近日在《Developmental Cell》杂志上发表了一篇文章，他们发现了一个令人吃惊的现象：果蝇体内的脂肪体细胞竟然在伤口修复和预防感染中发挥着重要作用。这些细胞过去被认为是固定不动的，它们可以像虫子运动一样迁移到伤口处，而不是像大多数游动细胞一样通过粘附在其他结构上运动。到达伤口之后，这些脂肪体细胞发挥着几种重要功能。“它们工作更努力，更像一个团队。” 该研究资深作者之一Paul Martin说道。脂肪体细胞涌入伤口处，移动它周围的碎片，而这些碎片可以被免疫细胞吞噬。脂肪体细胞很大，因此1-4个细胞就可以把任何伤口堵住。这些细胞可以在伤口修复时把细菌排除在外，同时帮助产生抗菌肽以防止感染。这些脂肪体细胞会一直驻留在伤口处，直到伤口完全修复。“随后它们就会脱离伤口并离开，因为它们的工作已经完成。”Martin说道。脂肪体细胞主动迁移到表皮伤口同时，这些细胞到达伤口的方式也是令人惊讶的。当研究人员正在对果蝇的免疫细胞进行摄影时，他们发现视野下有大的阴影在移动。“我当时就很好奇这是不是大的脂肪体细胞。”该研究第一作者Anna Franz说道。“但是理论上这些细胞不应该移动啊，因为这些细胞不是游走性细胞。”然而事实上它们是，而且它们还是通过自己移动的。“我们很确定它们不是通过漂移到达伤口并粘附在伤口处的。”Martin说道。因为基因工程修饰使收缩性蛋白质失活后，这些脂肪体细胞就不能移动到伤口，这意味着这些细胞是主动迁移的，而不是简单地通过血淋巴（果蝇的体液）到达伤口。尽管大多数细胞使用很小的肌动蛋白——丝状伪足和板状伪足运动，但是这些细胞似乎使用蠕动收缩在血淋巴中游动。它们根本不使用细胞中心固定的摩擦运动。这种收缩会像波一样向细胞后方运动，从而推动细胞向前运动。“我们使用蠕动这个单词是因为肌肉收缩将食物从食管移动到肠道，这种收缩叫做蠕动，而这些细胞在视频中就是这样运动的。”Martin说道。脂肪体细胞封闭伤口Franz认为这些细胞移动的方式不是脂肪体细胞独有的。但是她说：“人们主要聚焦于通过粘附在一个基底上运动的细胞，因为在细胞培养的时候这更容易观察。”这些研究表明细胞也可以在不粘附于基底的情况下运动，她希望他们将进一步研究：“这就是一个你可以在动物体内轻易研究这些细胞的例子。”尽管研究人员已经确认这不是由于免疫细胞招募，但是这些细胞是如何移动到伤口的原因还不清楚。因为就算是缺乏免疫细胞的情况下，这些细胞也会迁移到伤口。但是一旦它们到达伤口，它们确实会和免疫细胞协同工作。“因此在健康状态（如伤口修复）以及病理状态（如肿瘤）下，脂肪体细胞和免疫细胞可能是一个很重要的合作团队。”Martin说道。他希望进一步在脊椎动物体内研究一些东西。已有证据表明脂肪体细胞可以帮助脊椎动物进行伤口修复，但是迄今为止还没有人发现脊椎动物脂肪体细胞可以移动。“但是它们可能可以移动。”他说道。“现在由于这项研究，这些细胞很值得关注。认为它们迁移到伤口并完成一些重要的功能并不疯狂。”（转化医学网360zhyx.com） 

美国科研人员最xin开发出一种口服胰岛素胶囊，未来有望替代皮下注射，供2型糖尿病患者日常使用。发表在8日出版的美国《科学》杂志上的研究显示，这种胶囊约一颗蓝莓大小，胶囊内的一枚小针头可将药物“注射”到胃壁下的血管中，动物实验显示，其降血糖效果与皮下注射相当。研究显示，这种针头由纯冻干胰岛素针尖和生物可降解的针杆组成，针头被固定在一个压缩弹簧上，弹簧被糖包裹。当胃中的水将糖溶解后，弹簧会释放出来，将针尖扎入没有痛觉神经的胃壁，约一小时后会完全释放进血液，而胃壁下注射避免了酸性的胃液降解胰岛素。弹簧和胶囊的其他部分最终可通过消化系统排出。研究人员还从豹纹龟“自我复位”的能力中获得启发，这种来自非洲的陆龟有高耸的龟甲，被翻转后可以挺身复原，由此研究人员设计出胶囊的形状，使其可以在胃中调整位置，保证针尖总能成功扎入胃壁。研究人员对猪进行的实验显示，这种胶囊可成功递送300微克的胰岛素，后来他们还将剂量增加到5毫克，后者与2型糖尿病患者所需的胰岛素剂量相当。论文作者之一、哈佛大学医学院助理教授乔瓦尼·特拉韦尔索说，未来患者有望获得更轻松的服药方式，尤其对那些需要注射的患者而言，胰岛素只是一个典型的例子，许多其他药物都有望适用这种方法。下一步，研究人员将继续进行动物实验，并争取对这种胶囊开展人体试验。 

  近日，国际顶jian医学杂志《新英格兰医学杂志》发表了一项大规模研究，分析了早期ER+乳腺癌患者术后内分泌治疗第5年停止用药后预估20年的复发风险。雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌是最常见的乳腺癌类型，占全部乳腺癌病li的60%~70%。相比于其他类型乳腺癌，ER+类型的乳腺癌治疗方法成熟，治疗效果也好。目前，ER阳性乳腺癌辅助治疗标准方案是5年内分泌治疗（他莫昔芬或芳香化酶抑制剂）。内分泌治疗能够有效降低乳腺癌复发风险，但不能完全避免。如果将接受5年他莫昔芬内分泌治疗的患者对比未进行内分泌治疗的乳腺癌患者，前者复发风险在5年内能降低约50%，第6~10年降低约30%。在新研究中，研究者统计了6万多例ER阳性乳腺癌完成5年内分泌治疗后停药的患者20年复发情况。研究发现，肿瘤大小（T分期），侵袭淋巴结多少（N分期）与远处转移性复发风险的相关度最gao。也就是说：肿瘤越大（T分期越大），侵袭淋巴结越多（N分期越大），远端转移性复发风险越大。比如，原发肿瘤体积大并扩散到4个及以上淋巴结的女性在未来15年内癌症复发风险高达40%。对于癌症级别较低，肿瘤体积较小且没有扩散到淋巴结的女性，未来15年内癌症复发的风险为10%。癌细胞会休眠原发性肿瘤治疗后，剩余的乳腺癌细胞可能在后来的数年或数十年间在有利于生存的微环境中处于休眠状态，也就是说这些癌细胞有被唤醒的可能。这些狡猾的休眠细胞从人体免疫系统逃脱后会进入一个支持其生存的微环境。在这个环境中，癌细胞活动进入休眠，使其避过免疫系统的追查，因此癌细胞得以存活。癌细胞休眠的原因有三：① 由于内在或外在因素驱使细胞进入休眠状态内在因素包括减少细胞分裂驱动、类似于限制癌症干细胞增殖的变化。这些变化通过表观遗传影响调节基因的表达，但不影响DNA序列。外在因素为微环境中不同类型细胞之间的干扰，如血管内皮细胞、免疫细胞和成纤维细胞之间的相互干扰② 脉管系统相关细胞的休眠血管生成不良会导致营养和氧气运输的缺乏，使肿瘤细胞群无法扩增。③ 免疫系统会不断地搜索并消除癌细胞，因此来癌细胞不得不进入休眠。如果上述任何一个因素发生变化，都将打破休眠平衡，使休眠细胞觉醒并发生转移。要不要延长辅助治疗？那么，有没有什么办法能对付这些狡猾的癌细胞呢？强化辅助内分泌治疗，延长服药时间，从而进一步减少复发风险，这是一种方式。有专家认为，治疗时长应该从当前的5年延至10年。但是，对一些患者来说，5年内分泌治疗的不良反应，比如潮热、阴道干涩、骨质疏松症和关节疼痛等，就已经很难适应。对于这些患者来说，再要延长内分泌治疗的时间，成为了一个较难克服的障碍。因此，5年后患者是否持续用药要根据患者的个人情况决定，也就是取决于患者本身与主治医师的建议。患者和医务人员在权衡治疗的副作用和毒性，来决定五年后是否继续服用抗雌激素药物时，可以参考到这些数据。目前，扩大的辅助内分泌治疗只能使肿瘤细胞保持一段时间的休眠状态，因此，针对肿瘤细胞和周围微环境，研发出一种能够破坏更多的休眠细胞并诱导癌细胞终身休眠，从而提供较高的治愈率的治疗方案迫在眉睫。另外，还有个一劳永逸的办法就是考虑保持休眠乳腺肿瘤细胞的干细胞状态，因为永jiu保持这种干细胞状态可能是防止休眠细胞再次被唤醒的另一种方法。我们要相信，在医学研究不断进步的情况下，一个不漏地剿灭这些狡猾的癌细胞指日可待！

      细胞生长因子是由细胞分泌的具有生物活性的蛋白质或多肽类物质，是细胞因子中的一类，其具有诱导和刺激细胞增殖，维持细胞存活等生物效应。细胞生长因子能促进皮肤组织的生长繁殖；能促进角质层细胞的再生，加速皮肤角质层和基质层的修复，促进人体皮肤细胞的生长；能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞的代谢，具有延缓皮肤细胞衰老，促进表皮细胞的修复和生长作痛，使皮肤光滑丰润另外，在组织修复的整个过程中，细胞生长因子都起着关键性作用，它们通过自分泌和旁分泌途径来触发，控制和终止炎症细胞的浸润，细胞增殖，基质分泌和瘢痕形。目前，与美容学密切相关的细胞生长因子主要有五类，即成纤维细胞生长因子，β转化生长因子，上皮细胞生长因子，血小板源生长因子和角质细胞生长因子2。随着生物基因工程技术的不断发展，人们对细胞生长因子的研究越来越深入，他将会在医学美容中发挥更加重要的作用。人的寿命，衰老，体型，发育，人体各种组织状态包括皱纹形成，色素沉淀，表皮粗嫩，肤色好坏，无一不是由基因的调控。美国sciencell自主研发的培养基中有针对zhen皮细胞系统的细胞生长添加物，包括成纤维细胞生长添加物（Cat#2352），角质细胞生长添加物（Cat#2152），黑色素细胞生长添加物（Cat#2252）和上皮细胞生长添加物（Cat#4152）等多种细胞生长因子可供您的选择。 

       正值新春佳节之际，首先感谢您对远慕生物一直以来的支持。在您的支持和信赖下，我们才得以在激烈的市场环境下不断进步！　　根据国家法定假期的规定，并结合公司实际情况，决定春节放假时间定为2019年01月26日至2019年02月10日（正月初六），2月11日（初七）恢复正常上班。如有需要请客户及早下单备货以免耽误您的宝贵时间。     在此，远慕生物全体员工恭祝您新春快乐、身体健康、工作顺利、财源广进！　　　　　　　　　　　　　　　　　　　                                             　上海远慕生物　　　　　　　　　　　　　　　　　　　                                             　2019年1月23日 

在培养原代细胞时为了促进原代细胞贴壁需要对使用的T-25/T-75等耗材进行包被处理，常用的包被液有多聚赖氨酸和纤维黏连蛋白、明胶，其中ScienCell研究实验室研发的包被液就包含上述3种产品。      其中包被液多聚赖氨酸是一种合成化合物，是带正电荷的氨基酸，通过改变培养基质表面的电极来促进细胞贴壁。在细胞培养中广泛用于包被物促进细胞贴壁。除了促进细胞贴壁生长，包被液多聚赖氨酸包被后能提高原代细胞的存活率和促进神经突长出。Sciencell出售的包被液多聚赖氨酸（PLL，货号0403）是原液，分子量是70000～150000。包被液多聚赖氨酸以1-2 ug/cm2的浓度包被培养瓶。可将1mg/ml的包被液多聚赖氨酸以灭菌双蒸水稀释100倍，T-75培养瓶中加入10ml左右，37度孵箱1小时或4度冰箱过夜，用包被液包被好的培养瓶不要放置超过24小时，包被液可重复使用2-3次，注意不要污染。包被液纤维粘连蛋白是分子量为440-500kDa的糖蛋白，存在于细胞表面蛋白和血浆中。它于细胞膜表面受体和细胞外基质成分结合。ScienCell实验室的包被液牛血浆纤维粘连蛋白（BPF，货号8248）使用亲和色谱法提纯自牛血浆，是促进细胞贴壁和延伸生长的理想基质。推荐包被浓度是2 μg/cm2。如果想达到最jia效果取决于细胞类型。包被液明胶是来自于胶原的高分子量水溶蛋白混合物。0.2％的包被液明胶溶液用于包被培养器皿以促进细胞贴壁。推荐用于分化的人胚胎干细胞，某些原代细胞和永生化细胞。 

细胞株是用单细胞分离培养或通过筛选的方法，由单细胞增殖形成的细胞群。细胞株的特殊性质或标志必须在整个培养期间始终存在。国内资shen的细胞株是通过选择法或克隆形成法从原代培养物或细胞系中获得的具有特殊性质或标志的培养细胞。下面分享细胞株培养技术的三大要点：1、取材细胞株培养的材料主要来源于外科手术或活检瘤组织，取材时避免用坏死组织，要挑选瘤细胞集中和活力较好的部位，瘤性转移淋巴结或胸腹水是较好的培养材料。取材后尽快培养，因故不能立即培养者，可冻存。细胞株的培养方法及冻存方法同前述正常组织。2、成纤维细胞排除在细胞株培养中常混杂有一些成纤维细胞，培养时能与瘤细胞同时生长，并常压过癌细胞，导致癌细胞生长受阻以至消失，应仔细排除。排除方法常有：机械刮除法、反复贴壁法、消化排除法、胶原酶消化法等。3、提高细胞培养存活率和生长率根据实验经验，细胞株要经过对新环境的适应才能生长，因此不能局限于一般培养法，须采用一些特殊措施。如：用适宜底物，鼠尾胶原底层及饲细胞底层等。用细胞生长因子，根据细胞种类不同选用不同的促细胞生长因子，如胰岛素、氢化可的松，雌激素等。也可以考虑动物媒介培养。总而言之，在细胞株待转化细胞数量明显上升，并出现细胞团块后，可转入细胞培养瓶中，加培养基，常温培养半个月，一般每隔一周观察一次，决定是否换液、传代，靠谱的细胞株的每个步骤都至关重要。细胞生长达一定数量后冻存，冻存前应进行核型分析和存档。 

众所周知，使用混合稳定株可以获得多个不同的单克隆稳定细胞株。因为稳定整合往往伴随着插入失活宿主内源基因，所以实验时通过使用混合稳定靠谱的细胞株，或者对多个单克隆稳定细胞株进行比较，可以帮助研究人员获得更精确的实验数据。筛选稳定细胞株主要有三类方法：1：单克隆环法此类方法多用于整合率低的转染方法或者需要得到单克隆细胞株的实验。其优点在于工作量小，只需将转染或者病毒载体感染后的细胞按照一定的细胞密度转移至新皿中，并使用合适的药物进行筛选，最hou在克隆环的帮助下对单克隆细胞株进行挑选，并在新皿中完成扩增。2：96孔单克隆稀释法此类方法同样多用于整合率低的转染方法或者需要得到单克隆细胞株以及筛选悬浮细胞稳定株的实验。其优点在于，理论上可以得到非常均一的单克隆，同时可以筛选悬浮细胞稳定株。其缺点在于，工作量比较大。3：逆转录病毒混合克隆制备法此类方法适用于需要制备混合稳定细胞株。优点在于可以在短时间内获得稳定细胞株，同时也可以随时将细胞稀释转移至新皿中获得单克隆细胞株。倾向于整合于转录起始位点附近的，容易造成下游基因的激活;而整合于转录活跃基因内的，容易导致整合区基因的插入失活。总而言之，对于需要对细胞密度和药物浓度绘制致死曲线并选取合适的细胞密度和药物浓度进行筛选，一些细小的密度和浓度差别都会影响获取均一的单克隆细胞株，影响获取的克隆不纯，国内资shen的细胞株含有非整合的细胞。稳定整合的细胞在这样一类混合细胞中，不会失去生长优势。 

2018年1月8日，2017年度国家科学技术奖励大会在人民大会堂隆重举行，“中国干扰素之父”侯云德院士获得2017年度国家最gao科学技术奖。侯云德曾率先研发出具有自主知识产权国家Ⅰ类新药——重组人干扰素α-1b，开创了我国基因工程创新药物研发和产业化先河。 干扰素是人体分泌的一种蛋白质，具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫功能。50年前，两位英国学者发现了干扰素及其作用。20世纪80年代，美国、瑞士等国的科学家以基因工程的方式，把干扰素制备成治疗药物，并投放市场，它很快成为国际公认的治疗肝炎、肿瘤等疾病的首xuan药。目前我国已批准生产的干扰素类产品有聚乙二醇干扰素α2a、聚乙二醇干扰素α2b、重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2a、重组人干扰素α-2b、重组人干扰素β-1a、重组人干扰素β-1b、重组人干扰素γ几种，其中聚乙二醇干扰素α2a和重组人干扰素α-2b在中国公立医疗机构终端销售额超过10亿元。长效干扰素市场：外企主导干扰素主要分为普通短效干扰素和长效干扰素。与短效干扰素每周注射三次相比，长效干扰素减少到每周一次，患者的用药依从性也可以得到明显改善，同时副作用更小。目前，我国已上市的长效干扰素有聚乙二醇干扰素α2a、聚乙二醇干扰素α2b两种，不过大多数需要进口，因此价格高昂。据米内网数据，2016年中国公立医疗机构终端长效干扰素市场销售规模超过16亿元，其中市场主要被罗氏和默沙东所垄断，罗氏的聚乙二醇干扰素α2a（派罗欣）更是作为du家品种，狂揽70%以上的市场份额，默沙东的聚乙二醇干扰素α2b注射剂（佩乐能，先灵葆雅生产，后被收购）也占据了近3成市场。而我国本土企业厦门特宝生物研发生产的聚乙二醇干扰素α2b（派格宾），由于2016下半年才正式上市，市场份额不到1%。这类干扰素患者约1周使用1支，普遍单价为700-1200元，价格较贵，效果也较为显着。派格宾也是中国首ge具有自主知识产权的能有效治疗病毒性肝炎的长效干扰素。随着派格宾乙肝适应症的获批，将有更多乙肝患者了解长效干扰素在提高临床治愈率和降低肝癌风险方面带来的益处，有利于患者做出更适合的治疗选择。短效干扰素市场：国内企业主导从市场份额来看，各类型干扰素的主导企业并非都是国外企业。在普通短效干扰素领域，国内企业市场份额远远领先于外企。目前，我国已上市的短效干扰素主要有重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2a、重组人干扰素α-2b、重组人干扰素β-1a、重组人干扰素β-1b、重组人干扰素γ这几种，在2016年公立医疗机构终端合计销售额达到16.8亿元，其中重组人干扰素α-1b、重组人干扰素α-2b为主要品种，销售额分别为5.0亿元、11.3亿元。据米内网数据，2016年中国公立医疗机构终端重组人干扰素α-1b市场主要被三家企业分割，其中深圳科兴生物和北京三元基因药业市场占绝dui主导地位，份额分别为52.36%、45.49%。这类干扰素一般用法为2天1支，一周3-4支，但价格相对较为便宜。此外，2016年中国公立医疗机构终端重组人干扰素α-2b市场也主要被国内企业分割，上海华新生物市场份额高达29.71%，位列第yi；国外企业默沙东市场份额仅为8.65%，排在第六位。相比干扰素α系列产品的大销大卖，β和γ系列产品在国内的销售却不如意。其中，默克雪兰诺的重组人干扰素β-1a在中国公立医疗机构终端销售仅有239万元，而上海凯茂生物医药的重组人干扰素γ在中国公立医疗机构终端销售也仅有208万元。干扰素市场受口服抗病du药冲击干扰素与利巴韦林曾是治疗丙肝的一线药物，尤其聚乙二醇干扰素α-2a、聚乙二醇干扰素α-2b上市后曾作为抗丙肝市场的引擎。但随着抗丙肝病毒治疗口服药物问世，抗丙肝干扰素受到了沉重打击，也导致干扰素整体市场下滑。据米内网数据，2016年中国公立医疗机构终端干扰素市场仅为33亿元，同比下降9.0%，而长效干扰素受到的冲击更为明显，同比下降17.1%。口服直接作用抗病毒du物(DAAs)具有很高的安全性和有效性，给干扰素类药物带来了巨大冲击，未来干扰素产品预计将在乙肝和多发性硬化症治疗平台方面发挥作用。(生物谷Bioon）

无论是原代细胞还是细胞系或癌细胞，细胞长满瓶后，需要对细胞进行传代或将细胞收集起来用作其他实验。贴壁生长的细胞必须要做的一步便是消化过程，下面便对细胞消化、中和、洗涤等过程做个简单介绍。1、绝大部分细胞消化的时候是只需用胰酶润洗一遍即可，吸去胰酶后，残留胰酶附着在细胞表面在37度一般不到2min足够消化细胞（绝大部分1min不到）。对于这些细胞原则上不要用胰酶孵育细胞，这样连续传代，对细胞伤害很大。简单的程序是PBS润洗吸去，胰酶润洗吸去，然后37度消化。2、什么算是消化好了呢？不是细胞全部成间隔分布很离散的单个圆形才算消化好了，一般肉眼观察贴壁细胞层，只要能移动了，多半呈沙状移动，其实已经可以了，很多人喜欢把细胞消化或者吹打成完全分离细胞，这是没有必要的。一般能移动了，就应该停止消化，不要等到看到镜下所有细胞都分离得非常好，间隙很大，才停止。细胞就是完全成单个细胞悬液，之后在贴壁的过程中仍然会聚集，这个是贴壁培养的细胞，尤其是肿瘤细胞的一个特性。细胞只要能从基质上脱离下来，这个时候即使是成片的，吹打不超过20次后（一般10次即可），成小规模聚集（10个细胞左右），是正常的，不要试图再去延长消化时间。3、EDTA的作用。许多人不用胰酶，只用EDTA，或者用trypsin/EDTA联合作用。这里要明白，trypsin切割细胞外基质的一些负责粘连和附着的蛋白，而EDTA通过螯合Ca2+，作用于Integrin的活性，所以EDTA的作用更加温和。有的人在trypsin里添加一些EDTA，或者对付特别难消化的细胞，添加多一些EDTA，就是这个道理。一般不要试图延长消化时间（如果10min还消化不彻底的话），而应该想其它办法。针对如上情况，美国ScienCell公司专门配制了胰酶浓度为0.25%的trypsin/EDTA消化液（T/E，货号#030) 和胰酶浓度为0.05%的trypsin/EDTA消化液（T/E，货号# 0183）4、PBS洗涤。消化之前用PBS洗涤，是常见的操作，因为Serum含有抑制trypsin的蛋白。对于一些难消化的细胞，可以配制不含Ca2+、Mg2+的PBS，因为这些离子也会抑制trypsin的活性。美国ScienCell公司也有配好的不含Ca2+、Mg2+的PBS，即DPBS（货号#0303）。5、胰酶的中和。细胞消化完之后，因为残留的胰酶对细胞有伤害作用，需要将胰酶中和掉，就需要用到胰酶中和液。美国ScienCell的胰酶中和液（TNS，货号#0113）,含有10%的胎牛血清作为胰酶抑制剂和细胞保护剂。 

喜欢甜食是人类的天性，据说喜欢吃甜品的人，内心都住着一个天使 为了满足对甜的需求，食品中会加入蔗糖、果糖等天然糖类。但是，像阿巴斯甜，三氯蔗糖、安赛蜜等这些既熟悉又陌生的名字也经常出现在食品成分表中。它们是什么物质？有什么作用？吃进去安全吗？今天你将找到答案。《食品甜味剂科学共识》发布7月17日，六家专业机构联合发布了《食品甜味剂科学共识》，以配合《国民营养计划（2017—2030年）》和全民健康生活方式行动的“减糖”倡导，帮助公众更全面了解甜味剂，并根据自身需求选择适合自己的食品。●●●发布机构科信食品与营养信息交流中心中华预防医学会健康传播分会中华预防医学会食品卫生分会中国疾病预防控制中心营养与健康所中国食品科学技术学会食品营养与健康分会食品与营养科学传播联盟●●●什么是甜味剂？甜味剂是食品添加剂中的一个类别，赋予食物甜味，目前全球广泛使用的甜味剂有数十种。我国是甜味剂生产和出口大国，主要品种包括糖醇类，例如木糖醇、麦芽糖醇、赤藓糖醇等；高倍甜味剂，例如甜蜜素、糖精（钠）、阿斯巴甜、安赛蜜、三氯蔗糖；以及天然甜味剂，例如甜菊糖苷、罗汉果甜苷等，为消费者提供了多样的选择。甜味剂在食品行业应用广泛，在过去的100多年间，已经被广泛应用于面包、糕点、饼干、饮料、调味品等众多日常食品和饮料中。 甜味剂有什么作用？甜味剂主要的特点是甜度高，能量很低，安全性也比较高，工艺性能稳定，其最主要的作用就是减少糖类的摄入，进而减少热量的摄入、适合糖尿病患者、减少龋齿。 甜味剂安全吗？国际食品法典委员会，欧盟食品安全局、美国食品药品监督管理局、澳大利亚与新西兰食品标准局、加拿大卫生部等机构，对于甜味剂的科学评估结论都是：“按照相关法规标准使用，不会对人体健康造成危害”我国《食品安全国家标准 食品添加剂使用标准》（GB2760-2014）也对允许使用的甜味剂品种以及使用范围和最da使用量都有具体规定。 因此，甜味剂不可怕，我们只要在购买之前阅读食品标签，合理选择适合自己的产品就可以。对于特殊人群，如儿童、糖尿病患者、控制体重的人群，应寻求专业人士的意见。但是切记不可多吃，刚刚好才是最hao的！

       虽然没有研究正式分析长期治疗对健康人寿命的影响，二甲双胍的RCT试验显示了对2型糖尿病患者衰老相关疾病的有益作用。      糖尿病预防：DPP研究显示，在3年的时间里，二甲双胍较安慰剂降低IGT人群发展到2型糖尿病的风险31%，而且所有年龄亚组结果相同。     心血管获益：UKPDS研究显示二甲双胍治疗的肥胖患者较接受SU或胰岛素的非肥胖患者降低CVD风险20%，糖尿病相关死亡42%。HOME研究也在胰岛素治疗的患者中发现二甲双胍能降低CVD风险40%。但也有少数研究不支持，如一项荟萃分析显示，二甲双胍在心血管获益上优于安慰剂组(OR=0.79, p=0.031)，但不优于活性对照组(1.03, p=0.89)。     癌症：多数观察性研究支持二甲双胍可以降低糖尿病患者的癌症风险并改善癌症预后，这已得到ADA和ACS共识的初步认可。有多项研究正在非糖尿病患者中观察二甲双胍的癌症治疗作用。     认知功能：新加坡一项研究显示，二甲双胍可以减少51%的认知功能缺陷，而且在较长期应用（>6年）时更显著。另外两项小型研究也支持这个结论。也有一项研究结论相反，但有严重的方法学缺陷。     二甲双胍已经超过60年临床安全记录，超过18000例患者年随访记录、患者群平均年龄64岁的DPP/DPPOS研究中没有发现乳酸酸中毒或显著低血糖。轻度贫血发生率及维生素B12缺乏发生率略升高，与治疗持续时间相关，但老年人并不比年轻人更常见。     Cardiff大学应用英国临床实践研究资料链（CPRD）进行的一项中位数观察时间为2.4年、纳入近18万人的回顾性分析显示：二甲双胍治疗的2型糖尿病患者的死亡率显著低于磺脲组(p。       由于本研究是回顾性观察性分析，结果解读仍需谨慎，患者不是随机分配的，纳入及排除标准较为宽松，有些资料不全。尽管做了调整，基线指标仍存在一些差异。如与二甲双胍组相比，SU组平均年龄大6.6岁（p      多数临床研究显示，二甲双胍与糖尿病患者的全因死亡的减少和预期寿命的增加有关，可通过控制衰老和降低特定疾病死亡率这两个途径来延长寿命。从机制上讲，二甲双胍可以通过抑制线粒体复合体1及激活AMPK，减轻氧化应激及炎症损伤来至少部分模拟节食延长寿命的作用（后文详述）。基于啮齿类动物及糖尿病患者中的充满希望的结果以及良好的安全谱，通过设计严谨的临床研究观察二甲双胍是否具有延缓非糖尿病人?衰老的功效无疑具有极其重要的价值。 

根据国家关于2019年元旦节假日时间的具体安排，公司对元旦放假时间及注意事项通知如下：    1、2019年元旦放假时间为：2018年12月31日至2019年1月1日调休，放假3天    2、元旦放假期间，如需要正常上班的部门，请部门负责人于12月30日之前将值班表报办公室备案。    3、元旦放假期间全体员工及领导必须保证shou机24小时开机状态，确保联xi畅通；    4、元旦放假期间，未经批准，非值班人员（除部门负责人外）一律不得进入公司，如有特殊情况须请示部门负责人批准，经同意方可进入公司；    5、元旦放假期间回家或外出旅游的员工，应事先知会部门负责人，并协调处理好放假期间的本职工作；    6、元旦放假期间监控中心对公司财产的安全负全责，请做好防火、防盗工作。监控中心值班长并负责关好办公区域的门、窗等；    7、元旦放假期间在公司值班人员一律禁止使用电脑以外的所有电器及办公设备。    8、回家或外出旅游的员工应注意安全。    远慕生物祝全体员工：节日愉快，身体健康！

       在过去，微生物一直导致很多致命疾病的罪魁祸首，比如黑死病、天花和疟疾。这些都是微生物的负面新闻，事实上，只有少量的微生物是致病的，而生活在我们身体中和身体表面的很多微生物（尤其是肠道中的数十亿细菌）对我们的健康是有益的，甚至是至关重要的。      过去10年中，肠道微生物成为了最热门的生物学研究领域。在短短的时间内，科学家们发现了能够产生影响大脑结构、功能和发育的化学物质的微生物，还发现消化系统中的微生物与焦虑、帕金森症、自闭症、多发性硬化等疾病相关。     这些研究成果使得专家们认为，痴呆和精神类疾病或许在未来可以使用“精神生物学”或者对精神健康有益的肠道细菌来治疗，而肥胖和肠道易激综合症则可以通过粪便移植来治疗。这在几年前还被认为是不可能，甚至是会荒唐的。肠道微生物现在被认为是个性化医疗的新希望。大量的TED演讲都认为微生物将为人类健康提供最终的解决方案，甚至是微生物塑造了人类。      我们应该相信这些宣传吗？肠道微生物是不是被过度炒作了？肠道微生物确实表现出了巨大的潜力，但是相关研究仍然处于初级阶段，很多重要的问题仍未被解决。最大的疑问之一是，肠道微生物如何与大脑交流。我们正在开始寻找可能存在的交流途径。途径之一是通过迷走神经，迷走神经的分支进入消化系统，肠道内壁存在感觉神经末梢。肠道细菌合成和释放出的神经调节化学物质可以通过影响这些神经的活动来为大脑提供信号，大脑可以通过相反的途径来给肠道细菌发出指示。      肠道细菌还能释放出作用于肠道内激素生成细胞和腺体的化学物质，使它们分泌特定种类的肽，通过血液输送到大脑并影响其运作。它们还会通过释放激活免疫系统的代谢物来影响脑功能。同样，我们对于肠道菌群多样性以及不同个体之间的肠道微生物成分为何不同仍然不清楚。      虽然科学家逐渐地取得了很多研究进展，发现特定种类的微生物能够合成神经调节化学物质，但是对于事情的全貌仍然不清楚。我们还开始理解从人类出生开始细菌在肠道中生存的初始过程。比如，我们知道，通过剖腹产出生的孩子和顺产的孩子肠道微生物的组成不同，而这些情况如何对终生的健康和行为产生影响，至今也仍然不明确。       进一步地理解肠道微生物或许可以帮助我们找到新的治疗方法。我们都知道肠道细菌在消化食物方面起到重要作用，也越来越明白饮食会改变肠道微生物的组成。但是饮食到底是怎么样影响肠道细菌，而肠道细菌又是如何进一步影响我们的思维、情绪和行为呢？对这些问题的进一步理解或许可以开创所谓的“营养精神病学”，简单地说就是通过食物来防止或治疗精神疾病。       科学家们已经进行了很多利用粪便移植来治疗肥胖和肠道易激综合症的临床试验，但是研究结果喜忧掺半。而关于肠道微生物对焦虑和情绪问题影响的研究完全都是在啮齿动物中进行的，而且转化到类研究的过程非常缓慢。所以，现在迫切需要随机的、双盲的、安慰剂对照的人类临床试验。       迄今为止的研究表明，无论是精神疾病还是生理疾病都可以通过肠道微生物来治疗，至少是能够缓解。但是只有我们更好地理解了肠道中的微生物群落，它们生成的化学物质和代谢物，以及特定种类细菌产生有益作用的背后机制，才可能开发出更有效的治疗方法。      随着这些问题被逐渐地“拨开迷雾见月明”，科学家将可以提供益生素、营养学甚至是粪便移植的疗法来满足个性化的需求。科学研究是个耗费时间的过程，往往需要花数十年才能取得重大发现并用于治疗。所以，即使现在有很多关于肠道微生物的重要成果，但目前还是不要完全指望用益生菌来改善情绪了。 

北京时间 2018 年 10 月 1 日，诺贝尔官方委员会宣布，James P Allison、Tasuku Honjo 共同获得今年的诺贝尔生理学奖及医学奖，以表彰他们在癌症免疫学领域的杰出贡献。???学者简介詹姆斯 · 艾利森，美国免疫学家，美国科学院院士，美国德克萨斯大学安德森癌症中心免疫学系教授兼主任。   其在德州大学奥斯汀分校获得微生物学学士学位，后又获生命科学博士学位。其研究方向主要针对 T 细胞的发展和活动机制，和肿瘤免疫治疗的新策略的发展。艾利森发现了一种名为 CTLA-4 的蛋白起到了「分子刹车」的作用，从而终止免疫反应。抑制 CTLA-4 分子，则能使 T 细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞。基于该机理，第一款癌症免疫药物伊匹单抗（ipilimumab，用于治疗黑色素瘤）问世。他的发现为那些最致命的癌症提供了新的治疗方向。 本庶佑，日本医学家，美国国家科学院外籍院士，日本学士院会员，德国自然科学学会会员。本庶佑于 1992 年发现 T 细胞抑制受体 PD-1，2013 年依此开创了癌症免疫疗法，功绩名列《Science》年度十大科学突破之首。值得一提的是，本庶佑 2014 年与詹姆斯 · 艾利森共同获得首届唐奖生技医药奖、2016 年 9 月 21 日，两人又一同获得 2016 年引文桂冠奖，而在 2018 年，两人又一起喜获诺贝尔生理学奖！???研究内容免疫系统是由人体内的免疫器官和细胞以及一些分子物质组成的防御体系，这个防御体系保证人体不受病毒、细菌等病原体的侵害。癌症是由正常细胞分裂过程中产生的错误或者 DNA 损伤等，人体内自身反应错误的不断积累产生的病变。癌细胞也是病原体的一种。但是与其他病原体不同的是，癌细胞要比其他病原体难搞定的多。癌细胞会产生一些伪装，比如在表明会分泌一些糖蛋白或者黏多糖，躲过免疫系统的审查。而且，不同癌细胞被识别出来的难易程度不同，最终造成一种选择效应——跟自然界物种的自然选择一样——导致癌细胞的不断进化，使得免疫系统更难识别。此外，癌细胞超强的繁殖速度，也是免疫细胞难以清除癌细胞的原因之一。癌症免疫疗法的设计思想就是通过增强人体本身的免疫系统，清除体内的肿瘤细胞。目前的癌症免疫疗法主要分为四大类，过继细胞疗法，免疫检查点阻断剂，非特异性免疫激活剂与癌症疫苗。本次获奖的就是免疫检查点阻断疗法。20 世纪 80 年代后期詹姆斯阐述了 T 细胞的反应机制，表明 CTLA-4 可作为抑制 T 细胞反应的抑制分子。 1996 年，Allison 首次证明抗体阻断T 细胞抑制分子（称为 CTLA-4）可导致增强的抗肿瘤免疫反应和肿瘤排斥。这种阻断T细胞抑制途径作为释放抗肿瘤免疫反应和引发临床益处的方法的概念为其他靶向T细胞抑制途径的药物的开发奠定了基础，这些药物已经被标记为「免疫检查点治疗」。 

很多朋友想必都听说过，阿司匹林会增加消化道出血的危险。今天就来回答一波大家关心的问题，讲一讲阿司匹林等抗栓抗凝药物和消化道疾病究竟有怎样的关系。1.Q：我吃阿司匹林得溃疡的风险有多高？首先我们来看一下，阿司匹林究竟是如何增加溃疡风险的：正常情况下，我们的胃黏膜表面是有一层粘液覆盖着的，这层粘膜起到了防止“胃酸“腐蚀“黏膜”的作用。而阿司匹林会导致一种叫做前列腺素的物质合成减少，前列腺素的存在可以促进粘膜细胞分泌粘液，其减少必然会降低粘膜的防御功能。但是，除了阿司匹林之外，其他很多因素都会影响这道屏障的牢固程度。通过下面这几条，您可以大致评价一下自己的溃疡患病风险：1. 是否有幽门螺杆菌（Hp）感染？要想检测有无Hp感染，其实很简单，只需到消化科门诊做一个13C呼气试验就可以了。尤其是那些经常在外就餐、家人中有Hp感染患者、平素多有反酸、烧心症状的人。2. 有无长期吸烟、饮酒史？3. 是否服用其他药物？其它增加溃疡风险的药物，如激素、其他抗炎镇痛药、选择性5-羟色胺再摄取剂（氟西汀、舍曲林、艾司西酞普兰等）、中老年常吃的治疗骨质疏松的药物福善美等；4. 年龄、性别30~50岁是十二指肠溃疡的高危年龄，而＞60岁是胃溃疡的易患年龄段，且男性发病风险普遍高于女性；5. 精神压力压力越大，溃疡风险越高。换句话说，如果上述几个因素中可以改善的，您都加以改善，那么，消化道出血风险自然就会降低啦~2.Q：小剂量服用阿司匹林，是不是溃疡风险会更低？并非如此。研究显示，即使是预防性使用的低剂量阿司匹林（75m~300mg每日）也会使因溃疡出血住院的风险增加2~4倍。但有高危因素的患者中，阿司匹林在血栓事件二级预防中的地位是不可置疑的，其临床获益远远大于溃疡带来的小烦恼。只是说那些完全健康的人，是没有必要服用阿司匹林的，否则可能起到“致病”效果。3.Q：能不能用氯吡格雷替代阿司匹林？不能。一项发表于新英格兰医学杂志的研究显示，对于高危的溃疡患者，联合使用阿司匹林+奥美拉唑对比单独使用氯吡格雷，前者的溃疡出血率显著低于后者。所以如果吃阿司匹林有不耐受症状，正确的做法是加用一个抑酸药物（某某拉唑），而非武断地换为氯吡格雷。4.Q：如果发生了溃疡出血，停用阿司匹林会有什么危险？当然是增加了心脑血管血栓形成的风险。对于医生来说，最棘手的问题莫过于心梗、脑梗祸不单行，消化性溃疡出血同期而至。一般来说，如果消化道出血来势凶险，为了避免急性失血过多导致的生命危险，会先暂停一段时间的阿司匹林等抗栓药物。重新开始使用抗栓药物的时间，需要根据患者栓塞事件的危险分层决定：一般来说，如果患者属于低危人群（如作为一级预防用药的患者），可以适当延缓重新开始用药的时间以确保溃疡愈合彻底；而对于高危栓塞的病人，需要在内镜下止血治疗，出血稳定后尽早开始恢复抗栓+抑酸药物的组合治疗。一项研究显示，即使再内镜止血后立刻重新开始阿司匹林+抑酸药物，其溃疡再出血率也与停用阿司匹林4~8周的患者无显著差异。5.Q：阿司匹林肠溶片是不是会减少对胃的伤害？确实是，阿司匹林肠溶片（也就是常说的拜阿司匹林）可以通过在肠内崩解而绕过胃，从而减轻对胃粘膜的破坏作用。为了使阿司匹林的溶解位置限制在小肠，应该在餐前服用，避免于饭中或饭后服（延长药物在胃内的残留时间，从而增加了药物在胃内溶解的可能性）。今天先讲到这里，如果您还有什么关于阿司匹林的问题，详细内容欢迎致电远慕生物哦!

错过了双十一,就不要错过远慕的年终大促销了!!!岁末超低价,厚礼超乎你想像!!!2018年已经接近尾声，为答谢全国客户朋友对上海远慕生物的一贯支持，在2019年来临前夕特举行一次特大优惠酬宾活动，预祝大家在2019年能够取得更完美的成绩。时间：即日起至12.15促销产品：elisa试剂盒，标准品，动物血清，试剂等促销方式：特价（详情咨询客服）注：活动期间，凡购买远慕指定产品即可享受特价优惠！本次活动的zui终解释权归上海远慕生物科技有限公司所有。  上海远慕是一家专门从事生物技术相关产品，励志研发和销售的综合性生物公司，产品远销多个国家和地区，我们将一如既往地秉承“一切以质量为前提，最终以客户满意为宗旨”的经营理念；牢固树立“以客户需求为准则、以市场需求为导向，不断开发高质量的新产品，提供客户满意的综合服务质量”的方针。远慕一直视质量控制为企业的生命，追求企业竞争力的不断提升。公司始终秉承信誉为生存之本的宗旨，以过硬的质量和优良的服务来维护和拓展市场，较大限度的满足客户的需求。与客户的共赢，是我们的发展目标。远慕！您信任的合作伙伴。我们愿与您真诚合作，共创美好的未来。 

      科研血清是指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白原分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。其主要作用是提供基本营养物质、提供激素和各种生长因子、提供结合蛋白、提供促接触和伸展因子使细胞贴壁免受机械损伤、对培养中的细胞的起到某些保护作用。    科研血清是由血浆去除纤维蛋白原而形成的一种很复杂的混合物，其组成成份虽大部分已知，但还有一部分尚不清楚，且血清组成及含量常随供血动物的性别、年龄、生理条件和营养条件不同而异。血清是血浆中不含纤维蛋白原的胶状液体,具有维持血液的正常粘度、酸碱度、渗透压等作用。它主要由水和各种化学成分组成,这些化学成分包括白蛋白、α1、α2、β、γ-球蛋白,甘油三酯,总胆固醇,谷丙转氨酶等。血清中含有各种血浆蛋白、多肽、脂肪、碳水化合物、生长因子、激素、无机物等，这些物质对促进细胞生长或抑制生长活性是达到生理平衡的。对科研血清的成分和作用的研究虽有很大进展，但仍存在一些问题，主要是:    *:血清的成份可能有几百种之多，对其准确的成份、含量及其作用机制仍不清楚，尤其是对其中一些多肽类生长因子、激素和脂类等尚未充分认识，这给研究工作带来许多困难;    第二:血清都是批量生产，各批量之间差异很大，而且血清保存期至多一年，因此，要保证每批血清的相似性极为困难，从而使实验的标准化和连续性受到限制;    第三:不能排除血清中含有易变物质，这被认为是"瓶中恶化"的原因之一。问题一：如何解冻血清才不会使产品品质受损？答：我们建议您将血清从冷冻箱取出后，先置于2～8℃冰箱使之融解，然后在室温下使之全融。但必须注意的是，融解过程中必须规则地摇晃均匀。问题二：保存血清最hao的方法是怎样的呢？答：我们建议血清应保存在-5℃至-2O℃。然而，若存放于4℃时，请勿超过一个月。若您一次无法用完一瓶，建议您无菌分装血清至恰当的灭菌容器内，再放回冷冻。问题三：为什么要热灭活科研血清？答：加热可以灭活补体系统。启动的补体参与溶解细胞事件，刺激平滑肌收缩，细胞和血小板释放组胺，启动淋巴细胞和巨噬细胞。在免疫学研究，培养ES细胞，昆虫细胞和平滑肌细胞时，推荐使用热灭活血清。问题四：有必要做热灭活吗?答：实验显示，经过正确处理的热灭活血清，对大多数的细胞而言是不需要的。经此处理过的血清对细胞的生长只有微小的促进，或完全没有任何作用，甚至通常因为高温处理影响了血清的品质，而造成细胞生长速率的降低。而经过热处理的血清，沉淀物的形成会显著的增多，这些沉淀物在倒置显微镜下观察，像是“小黑点”，常常会让研究者误以为是血清遭受污染，而把血清放在37 ℃环境中，又会使此沉淀物更增多，使研究者误认为是微生物的扩增。 因此我们建议您，若非必须，您可以不需要做热处理这一步。如此一来，不但节省您宝贵的时间，更确保血清的品质!问题五：血清解冻后发现有絮状沉淀物出现，该如何处理?答：血清中沉淀物的出现有许多种原因，但最普遍的原因是由于血清中脂蛋白的变性所造成，血纤维蛋白(形成凝血的蛋白之一)在血清解冻后，也会存在于血清中，亦是造成沉淀物的主要原因之一。但这些絮状沉淀物，并不影响血清本身的品质。 若您欲去除这些絮状沉淀物，可以将血清分装至无菌离心管内，以400g稍微离心,上清液即可接着加入培养基内一起过滤。我们不建议您以过滤的方法去除这些絮状沉淀物，因为它可能会阻塞您的过滤膜。问题六：为什么储存在冰箱中的血清会出现沉淀？答：我们的胎牛血清没有预老化，储存在2－8℃时，血清中的各种蛋白和脂蛋白（如冷凝集素、纤维蛋白原、玻粘连蛋白等）可能聚集而形成沉淀或可见的混浊。这应该不会影响血清的品质。推荐在－20℃储存胎牛血清，避免反复冻融。                    

1891年10月，抗体（antibody）一词首次出现在保罗·埃尔利希公布的《免疫力的试验性研究》这篇文章中，德语的抗体"Antik?rper"出现在该文章的结论部分。从此，科学家们开始了对抗体的探索和研究。 二十世纪三四十年代，人们已经认识到抗体是一种蛋白质，并且可以识别抗原的空间结构。六十年代，罗德尼·罗伯特·波特和杰拉尔德·埃德尔曼揭示了抗体的化学结构，并因此获得1972年的诺贝尔生理学或医学奖。同一时期，人们发现了IgA, IgD, IgE等亚型的抗体。 1975年，分子生物学家G.J.F.克勒和C.米尔斯坦建立杂交瘤技术，这是一代单克隆抗体技术。他们把可在体外培养和大量增殖的小鼠骨髓瘤细胞与经抗原免疫后的纯系小鼠脾细胞融合，成为杂交细胞系，既具有瘤细胞易于在体外无限增殖的特性，又具有抗体形成细胞的合成和分泌特异性抗体的特点。 基于杂交瘤的单克隆抗体技术一经问世，迅速被应用于疾病诊断，治疗等用途中，使用中人们发现，鼠源的单克隆抗体很容易在人体内产生免疫反应，随后，1988年，Greg Winter等人率先提出了人源化抗体的方法，解决了这一问题。这是第二代单克隆抗体技术。 而近来流行的兔单克隆抗体，是一种新型的技术，它基于杂交瘤或者噬菌体展示技术，这种方法产生的抗体在保持特异性的同时，具有更高的亲和力和灵敏度，实际使用时，工作浓度更低，背景更低，用作免疫组化等用途时，有时甚至可以免去抗原修复的步骤。 时至今日，抗体的生产技术已经非常成熟。单克隆抗体已经应用于临床诊断，肿瘤治疗，自身免疫病治疗等诸多方面，日渐成为治疗各种顽疾的终ji武器。1、为保证内容正常显示，图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式，新闻底部会自动添加联系我们的功能。

1、为 标准品分为哪几种？其有效期如何规定？新标准品、配成溶液的以及开封后的标准品保存方式有何不同？是否标准品也需要期间核查？是否有具体的案例帮助更好的理解与分析？。。。。您是否也曾百思不得其解？没关系，本文为您一一解答！ 标准品分为基准标准品、工作标准品 （1）基准标准品：分为法定基准标准品和内部基准标准品两类。法定标准品包括：中国药品生物制品检定所（nicpbp）提供的国家标准品（cp 标准品）、美国药典委员会（usp）提供的usp标准品、欧洲edqm委员会提供的ep标准品、jp标准品、bp标准品及其它who、isa标准品等官方渠道得到的标准品。 （2）工作标准品包括：企业内部标定的工作标准品、科研单位或合同实验室标定的工作标准品、其他厂家在认证实验室标定的标准品。 （3）杂质标准品：分为定性用杂质标准品及定量用杂质标准品，来源于法定标准品或自制杂质对照品。 标准品如何命名？ 1、工作标准品首次标定的批号取四位数，前两位为代表标准品标定的年份，后两位为流水 号，例：2010年第一次标定批号为1001，第二次使用新制备的样品进行标定批号则为1002。  2、若同一批次重新标定则在原批号加后缀，例如1001-1，第二次复标则为1001-2，依次类推。 3、内部基准标准品按上述原则载加p，例如p1001。 标准品有效期（失效期）与复标期 无特殊规定时，有效期及复标期如下： 1、如无特殊情况，工作标准品的含量每半年复标一次或另取新生产的样品标定。当标准品暂不使用时，复标周期可能超过规定周期，在使用前进行复标，合格后可以继续使用。2、对于特定市场使用的工作标准品，复标可以按照当地药政局或者药典的规定的周期来进 行。 3 、标准品若在使用过程中发现异常或者较大变化，应停止使用该标准品，并考虑采用更严格的包装和保存方式或缩短其复标期等措施。 4、若老的基准标准品批号过期，则用此批基准标准品标定过的相应的工作标准品应按照新批号基准标准品进行重新标定，用此批标准品配制的储备溶液也应同时失效，应用新的批号基准标准品重新配制。5、基准标准品  按说明书要求，若标签或者化验单上没有指明有效期（失效期），可以到网站上查询，如usp，ep 标准品目录单，若无法查到，同本厂规定此种药品的有效期，若无法得知此批的标定日期，可以从收到标准品日期算起。 6、对于省药检所，兽药检所标定的工作标准品，有效期（失效期）同该产品的有效期。如何做好标准品的管理？1、标准品的接收      收到标准品后，应检查外包装是否完好、洁净、密封性、标签清晰完整性，及时填 h2-sop1-qc-g006-r01《标准品储存记录》。该表应包括名称、储存条件、储存位置、存入日期、有效日期、规格、批号、含量、数量、瓶号、备注（可填写使用注意事项）、经手人等信息。2、 过期标准品的销毁      负责检查基准标准品是否过期，及时将过期基准标准品转移至带有过期标识的容器中集中销毁。 3、标准品标定报告的管理  标准品使用注意事项：      （1）新开瓶标准品要在瓶上注明开瓶日期，应根据瓶号依次来使用（整瓶使用或者送样情况除外），同一批号的标准品或工作对照品必须使用完一瓶后再开启另一瓶，标准品使用过程中，已取出的标准品严禁再放回原瓶中。（2） 同一瓶工作标准品的开启使用的次数不应超过20次，使用的时间不应超过1个月， 使用次数很少或具有吸湿性的工作标准品分装时应考虑一次性使用量分装。  标准品的贮存 不同的标准品应根据其理化性质、贮存要求的不同选择适宜的贮存环境和条件，分别置于规定的位置。贮存环境：贮存室应尽量设置空调设施，保证室内阴凉、干燥、避光、通风，温度在25±5℃，相对湿度在50～75%为宜。特殊品种要求严格按照规定的贮存条件妥善保存。 标准品应放在干燥器或其它适宜容器中保存，每一个干燥器或容器外应有区别于标准品编号的特殊编码，以示存放位置。干燥器置于专用的柜中，依次排列整齐，并由专人管理。  标准品的贮存期：一般按标准品的规定贮存期限执行，没有期限的原则上化学提纯物标准品为3年，生物试剂和不稳定的以6—12个月为宜。  标准品贮存应由管理员每天上下午各检查1次温度、湿度并做记录。凡不符合规定要求的，应及时调整纠正。多雨季节时，保管员要增加检查频次。 不同标准品保存方式也有不同常见的标准品的保存方法有：1。常温保存：通常用于化学性质比较稳定的标准品，建议保存于干燥阴凉的地方。 2。+4度冷藏：用于常温下不是很稳定的物质，保存于冰箱冷藏室。 3。-20度冷冻：用于化学性质不稳定，常温下容易分解的物质。 4。-80度保存：一些具有生物活性的物质，需要保存于特定的-80度的冰箱。 运输条件：相对于长期保存的条件，运输过程由于时间比较短，所以运输条件相对来说要求没有保存条件那么严格。长期保存条件为常温和+4度的标准品都可以在常温条件下运输，-20度保存的标准品在运输时可以放入冰袋来降低温度，而-80度保存的物质则需要在运输时加入干冰。但是干冰的有效时间只能维持1天左右，所以这类型的物质不适合于长途运输。 对于配制成溶液的标准品 在保存的时候还需要注意：除非产品标签指明放入冰箱冷藏或冷冻，否则最好放在阴凉干燥的地方室温保存即可。因为低温的时候物质确实不容易分解，但低温使得化合物的溶解度降低，因而导致常温下就难溶解的化合物在低温下长时间放置时析出晶体，而且一旦析出晶体很难再溶解。 对于已经打开使用的标准品 溶液型的产品最好一次性使用完，如果不能使用完，请尽量转移到一个能够避免溶液挥发的容器中，按照产品的标签进行保存。但在保存过程中，还是有很大可能性由于溶液挥发导致成分的值与coa不符合。 标准品也要期间核查？ 标准品存放时间，这其实在实验室认可中有明确的要求，就是所谓的标准品的期间核查。分为两种：一是所购买的标准品有无失效，一般说来标准品都会有标准证书，只要按标准品证书上的条件进行保存即可通过时间来认定其有效与否；二是所配制的标准溶液是否失效。严格说来应该通过期间核查来确认，即用新配制的标准溶液来测定前一段时间配制的标准溶液是否在误差的范围之内来认定其有效与否。（这个误差范围定在5%以内可行） 标准品q&a问题1：买来了标准品，包装是一次性打开的那种，可以一次用不完，该如何保存呢？（固体液体的都有，而且都属于易挥发的物质） 网友支招：网友1.按样品性质来保存：怕光的避光、怕热的放冰箱、易挥发的要密封。固体：密封好（用封口膜把瓶口包裹），放在温度，湿度均合适（说明上有）的地方；如果是固体溶解定容后的，将其从容量瓶中移至样品瓶，再将样品瓶置于较大的有盖容器里，放于冰箱中冷冻。液体：同样密封好，注意避光，不要经常震动就好，也要注意温度湿度；如果原包装是安瓿瓶的，分装于棕色样品瓶中（也可根据需要稀释几个梯度保存），当然，这保存也是有一定期限的，样品浓度、封存时间等标签要做好。 网友2：一般的情况下是放在冰箱，没有特殊要求的都放在4℃的冰箱，保险起见的话，最好能放在零下20℃的冰箱内保存，就不容易挥发，我们公司800多个标准品全是那样保存的。封口膜密封瓶口，是否避光（避光就锡箔纸包着），是否避潮（找个自封袋放进去再加点变色硅胶），温度没什么要求就直接放干燥器里面，温度高会变性的就放4度或者-20度冰箱。样品不一样，保存也有区别，我的都放干燥器的多。 问题2：我们实验室的标准品是装在一个干燥器里的，里面放有变色硅胶。最近我发现常常两次称量相近的同一标准品，峰面积相差很远，是存放的原因吗？ 网友1：我前段时间也被这个问题困扰过。我们的对照品也是放在放在干燥器里且也放变色硅胶。但你也应该发现从冰箱里取出干燥器时，干燥器会很快的被冷却的水珠包围住，这很容易吸潮。药检所的都是放在一个小塑料盒子里，不容易冷却。还有一点就是对照品一定要干燥，听说05版药典规定全部要用五氧化二磷干燥24小时再称定。 网友2：我用的标准品如果没用特殊贮藏规定，化药的都是用封口膜密封放在干燥器中贮藏，而生物制品用的例如氨基酸标准品、测多肽含量的血清蛋白都是密封放在冰箱里冷藏的。你所说的峰面积相差很多，不太会是标准品称量所带来的误差。 网友3：一般最好是密封后放在干燥器内，干燥器放在冰箱内。取用时，连干燥器一起拿出，一定等样品温度升到室温后才能打开干燥器，否则极易吸湿。中国的标准品管理极为不严格，国外gmp一般认为标准品一打开口后的稳定性不能被保证，通常应为开口后使用一次，且储存应按标准品说明书进行，效期usp的一般在网上不定期公布一些批号的有效期！  问题3：标准品使用剩余后的保存？ 网友支招：用试剂专用保存瓶，聚四氟乙烯阀门盖的那种，可以使用n次。取1毫升配成100毫升储备液后，将剩下的装入1毫升自动进样瓶中，旋紧瓶盖，贴上标签；将用后的储备液装入事先洗净烘干的100毫升医用试剂瓶中，盖上20毫升顶空瓶垫（大小刚好），用铝盖封好（专用压盖器），贴好标签，将其一并放入标液展示柜冷藏。     问题4：二氧化硫标准品打开后怎样保存？网友支招：按照ny/t1373-2007的方法配置二氧化硫标准储备液，浓度100ug/ml,冰箱中5℃可以保存6个月，用甲醇缓冲吸收液稀释100倍后，浓度为1mg/l时，5℃保存1个月。保证内容正常显示，图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、qq、网址、二维码等任何联系方式，新闻底部会自动添加联系我们的功能。

1、英国牛津大学研究人员日前报告说，他们zui新开发的一种基因疗法可让失明小鼠重见光明，这种方法有望用于治疗人类视网膜色素变性等眼疾。 ? 视网膜色素变性是一种视网膜功能出现退化的遗传性疾病，症状包括夜盲、视野狭窄、视力低下等，严重时可致失明。 在因患视网膜色素变性而失明的患者视网膜中，感光细胞大量缺失，但仍有部分对光并不敏感的细胞保存完好。先前研究发现，人们可以通过小型电子植入物刺激这些细胞，从而恢复部分视力。 牛津大学研究人员尝试用基因疗法治疗这一疾病。他们将一种新基因注入失明小鼠视网膜残留的细胞中，随后，这些细胞开始按照新基因“指示”制造一种名为黑视蛋白的感光蛋白质。 研究人员对这些小鼠观察了1年多时间，发现它们的视力得到一定程度的恢复，能够识别环境中的物体；那些制造黑视蛋白的细胞能够对光作出反应，并向小鼠脑部发送视觉信号。 研究人员说，这种基因疗法操作相对简单，且黑视蛋白原本就是视网膜中的一种蛋白质，利用这种蛋白质治疗眼疾可降低机体发生免疫反应的风险。接下来，他们将开展临床试验，进一步评估这种方法的疗效。为保证内容正常显示，图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式，新闻底部会自动添加联系我们的功能。