菲恩生物流式抗体为您的流式实验提供优质的体验，选用亲和力高，特异性好的经典克隆细胞株纯化抗体，产品涵盖人/小鼠/大鼠等，指标丰富。同时，菲恩生物提供免费的配色，实验指导和数据分析服务，为您提供整体流式解决方案。应用场景：广泛应用于免疫学、医学、生物学等领域，如细胞表型鉴定、细胞分选、细胞因子检测、细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、细胞杀伤等。产品特点：出口品质：源于经典克隆，优异标记工艺；多种染料可选：多色流式实验中表现出色；库存充足，货期短应用领域：免疫学研究：流式抗体技术能够精确识别和分析各种免疫细胞亚群，为免疫调节机制的研究提供了强有力的工具。肿瘤学研究：通过检测肿瘤细胞特有的表面标志，流式抗体技术在肿瘤的早期诊断、疗效评估和复发监测中发挥着重要作用。干细胞研究：流式抗体技术能够对干细胞的表面标志进行精确分析，为干细胞的分化和再生医学研究提供了重要手段。染料标记类型：现有超过十种染料类型，满足多色流式实验配色需求。流式检测图：FITC Anti-Mouse CD4 (GK1.5)为例，货号：FITC-30001细胞分群实验应用：T/B/NK细胞群检测；DC细胞群检测；Th1细胞群检测；Th2细胞群检测；Th17细胞群检测；Treg细胞群检测；巨噬细胞群检测；干细胞鉴定抗体搭配推荐：种属细胞群流式抗体搭配货号HumanT/B/NK细胞群检测CD45-PerCPPCP-30039CD3-FITCFITC-30004CD16-PEPE-30061CD56-PEPE-30008CD19-APCAPC-30066HumanTh1/Th2 细胞群检测CD3-PerCP/Cyanine5.5PCP55-30004CD4-FITCFITC-30005IFN-γ-PEPE-30053IL4-APCAPC-30043MouseTh1/Th2 细胞群检测CD3-PerCP/Cyanine5.5PCP55-30002CD4-FITCFITC-30001IFN-γ-PEPE-30074IL4-APCAPC-30026HumanTreg细胞群检测CD4-FITCFITC-30005CD25-PEPE-30035CD127-APCAPC-30033MouseTreg细胞群检测CD4-FITCFITC-30001CD25-PEPE-30017FOXP3-APCAPC-30055

硼是一种关键的微量元素，对于围产期动物的健康和发展至关重要。尤其在动物的生长、繁殖和健康维护中扮演着不可替代的角色。最近的研究，特别是来自印度古鲁昂格德德夫兽医与动物科学大学的一项研究，进一步揭示了硼离子对于改善围产期水牛健康的显著作用，特别是在钙吸收、骨骼健康以及抗氧化状态方面。 研究显示，通过在围产期水牛的饮食中适当补充硼，可以显著提升血浆中维生素D3的浓度，从而促进钙的吸收和利用。这种钙稳态的改善，特别在泌乳初期显得尤为重要，因为它有助于降低对骨骼钙储备的依赖，预防低钙血症等代谢性疾病的发生。 此外，硼补充还对骨骼健康产生了积极影响，此过程对抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨特异性碱性磷酸酶（BALP）的影响不显著，但能显著提高骨钙素（OCN）的血浆浓度，后者是骨形成的关键标志物。这表明硼的补充有助于改善骨代谢状态，从而维持围产期动物的骨骼健康。 硼的抗氧化作用也是其对围产期水牛健康带来改善的重要机制之一。在围产期，乳牛常常面临氧化应激的挑战，这可能对细胞结构造成损害，并影响动物的整体健康和生产性能。硼离子通过提高抗氧化酶的活性，有助于减轻氧化应激，降低皮质醇水平，保护细胞免受自由基的伤害。 值得注意的是，硼的补充虽然带来了许多积极效果，但研究也表明，高剂量的硼补充并不比低剂量带来更多的益处。因此，在实践中，选择合适的硼剂量至关重要，以实现最佳的健康和生产性能效果。 菲恩生物科技有限公司提供的皮质醇、PTH和维生素D3 ELISA检测试剂盒，在本项研究中被用于测定围产期水牛血浆中相关激素的浓度，证明了补充硼的实验组血钙明显升高，皮质醇降低，维生素D3水平提高，进一步证实了硼补充在提升围产期水牛健康方面的有效性。 通过这项研究，我们不仅了解了硼在动物营养中的重要作用，也为兽医和畜牧业者提供了有关如何通过适当的营养策略，尤其是通过补充微量元素硼，来改善围产期动物健康和生产性能的实用建议。硼的补充不仅能够优化钙的吸收和利用，提高血浆中的维生素D3水平，还对动物的骨骼健康产生积极影响，增强骨代谢状态，并通过其抗氧化作用减轻氧化应激，进而提升围产期乳牛的整体健康状况。 本研究结果强调了选择合适剂量硼补充的重要性，以便最大化健康和生产性能的益处，同时也展示了菲恩公司提供的ELISA检测试剂盒在科学研究中的应用价值。通过这些发现，兽医和畜牧业者可以更有效地制定饲养策略，以确保围产期动物的健康和生产效率。

三肽谷胱甘肽(GSH)，即γ- l-谷氨酰- l-半胱氨酰-甘氨酸，是一种普遍存在的低分子量巯基亲核剂和最重要的还原剂，代表了大多数需氧生物的中心氧化还原剂。谷胱甘肽还具有重要的功能，包括抗氧化保护、解毒、氧化还原稳态、细胞信号传导、铁代谢/稳态、DNA合成、基因表达、半胱氨酸/蛋白质代谢以及细胞增殖/分化或死亡(包括凋亡和铁死亡)。 GSH的各种功能与GSH依赖性酶协同发挥作用。事实上，虽然谷胱甘肽具有直接的清除抗氧化作用，但其抗氧化功能主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶催化的反应来还原去除H2O2、有机过氧化物(如脂质氢过氧化物)和过氧亚硝酸盐;这种抗氧化活性还有助于过氧化物还原蛋白，酶进一步参与氧化还原信号传导和分子伴侣活性。此外，GSH的解毒功能基本上是与谷胱甘肽转移酶一起发挥的，而谷胱甘肽转移酶也具有抗氧化特性。GSH在细胞质中由atp依赖的谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶合成，前者催化半胱氨酸与谷氨酸连接形成γ-谷氨酰半胱氨酸(γ-GC)，后者将甘氨酸添加到γ-GC中形成GSH;GCL对GSH的合成具有限速作用，其前体氨基酸半胱氨酸也具有限速作用，可作为n -乙酰半胱氨酸(NAC)的补充，后者是一种可用于治疗的化合物。谷胱甘肽输出细胞后，被膜锚定外膜酶γ-谷氨酰转移酶降解，这一过程作为谷胱甘肽的合成和输出发生在γ-谷氨酰循环中。谷胱甘肽也通过γ-谷氨酰环转移酶的胞质酶ChaC家族发生胞内降解。谷胱甘肽的合成和降解、输出、转运到细胞器、用于多种重要功能以及通过谷胱甘肽还原酶从谷胱甘肽二硫中再生，都与谷胱甘肽的稳态和代谢有关。 值得注意的是，GSH水平在衰老过程中下降，这种变化通常与GSH生物合成受损和导致细胞功能障碍有关。然而，有证据表明，在身心健康状况良好的老年人中，GSH水平升高，提示GSH升高可能是健康寿命和寿命延长的标志，甚至是致病因素。谷胱甘肽水平在衰老中的意义也被认为与治疗的可能性和补充策略有关，基于各种化合物的使用，包括nac -甘氨酸，旨在增加谷胱甘肽和相关的防御，以改善人类的健康状况和对抗衰老过程。 多年来，已经形成了许多理论来解释衰老和衰老相关疾病的分子机制。其中一个备受关注的理论是所谓的衰老自由基理论，该理论认为衰老和相关的退行性疾病是由于不加选择的有害的自由基攻击细胞成分而导致的细胞氧化损伤的积累。经过多年的研究，人们认识到自由基，特别是活性氧(ROS)、抗氧化剂和氧化应激在衰老的病理生理过程中发挥着复杂的作用。特别是，一定程度的ROS生成，尤其是在轻度氧化应激的线粒体水平，可能会诱导内源性防御机制，增加抗压能力、恢复力和寿命，这一过程被称为“线粒体兴奋效应”，是更广泛术语“兴奋效应”的延伸。如果细胞能够应对相对温和的ROS活性引起的应激，则可能发生无损伤的适应甚至增强；然而，如果细胞及其抗氧化能力被大量和长期的活性氧作用所淹没，那么就会发生氧化应激和损伤、细胞功能障碍和病理状态，包括衰老及其退行性疾病。这一病况已被命名为氧化应激，在这种情况下，过氧化氢(H2O2)，主要由线粒体和NADPH氧化酶(NOXs)产生，不仅可以作为破坏性的ROS，而且特别是作为关键的信号转导剂。 事实上，在生理低浓度的H2O2，即在低纳摩尔范围(1-100 nM)，诱导氧化还原敏感的蛋白质半胱氨酸巯基(P-SH)以反应性硫酯形式存在的一级氧化，导致蛋白质磺酸(P-SOH)形成，并作为一种可逆的信号转导机制;这种生理功能被命名为氧化正应激。然而，超生理高浓度的H2O2 (> 100 nM)进一步氧化P-SOH为亚胺基(P-SO2H)和不可修复的磺酸基(P-SO3H)物质，以及蛋白质以外的其他生物分子，包括脂质和DNA，从而诱导氧化损伤、氧化应激和病理。因此，氧化和抗氧化力量之间的平衡，即细胞氧化还原平衡和氧化还原稳态，允许适当的氧化还原信号而没有氧化应激，对细胞功能和完整性至关重要，它的改变有利于衰老过程;具体而言，细胞氧化还原状态的促氧化转移与氧化还原信号中断相关。此外，氧化诱导的脂质过氧化产物，如脂质过氧化氢(LOOHs)分解产生的反应性醛4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)，有助于衰老。除了发挥细胞毒性作用，4-HNE可能作为信号分子参与调节应激敏感的转录因子，也受H2O2调节，包括核因子e2相关因子2 (Nrf2)，激活蛋白1 (AP-1)和核因子-κB (NF-κB)。一般来说，低浓度的4-HNE促进细胞增殖和有益的激素反应，而在较高浓度的氧化负荷下，细胞损伤或死亡包括凋亡和衰老过程。在这种情况下，4-HNE负荷随着年龄的增长而发生，而4-HNE和4-HNE-蛋白质加合物水平的降低与寿命的增加相关。此外，脂质过氧化反应醛解毒作用的改变已被报道为衰老的潜在机制；同时发现在老年人类动脉组织中，脂质过氧化反应性醛(如4-HNE)的解毒和脂质过氧化物负荷受损。 谷胱甘肽(GSH)参与细胞氧化还原平衡和氧化还原稳态/信号传导，与谷胱甘肽依赖的酶一起控制特殊的促氧化物质(特别是H2O2和LOOHs)以及反应性醛(如4-HNE)的水平和作用;因此，谷胱甘肽在衰老和衰老相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。

Granulocyte Colony-Stimulating Factor（G-CSF） 是一种由 CSF3 基因编码的 25 kD 分泌糖蛋白，是一种细胞因子，属于白细胞集落刺激因子家族。其分子量约为20-25 kDa。它包含约175个氨基酸，具有独特的四个螺旋丝氨酸富含结构。它在造血系统中起着重要的调节作用，特别是对中性粒细胞的生成和功能。一、G-CSF生物学作用的分子基础G-CSF的生物学作用是通过与特定的细胞表面受体G-CSF-R的相互作用介导的，G-CSF-R是造血素受体超家族的成员，配体与细胞外表面结合形成同源低聚复合物。与其他造血生长因子受体一样，G-CSF-R没有内在的酪氨酸激酶活性，但激活了几种细胞质酪氨酸激酶，它们启动了大量的下游信号事件。二、G-CSF的生理功能G-CSF的生理功能涵盖了对免疫系统和造血系统的调节，以维持机体内部的平衡和应对外部环境的挑战。G-CSF是重要的生物调节因子，对机体的整体健康起着关键作用。1. 促进中性粒细胞生成G-CSF的主要生理功能之一是促进骨髓中的干细胞向中性粒细胞方向分化和增殖。这包括促进中性粒细胞的前体细胞的增殖和成熟，从而增加血液中中性粒细胞的数量。2. 调控骨髓细胞的释放G-CSF通过调控骨髓细胞的释放进入循环系统，使中性粒细胞从骨髓进入血液。这对于维持正常的免疫功能和应对感染起着至关重要的作用。3. 提高中性粒细胞存活能力G-CSF能够增强中性粒细胞的存活能力，延长其在循环系统中的寿命。这有助于提高机体对感染的防御能力，因为中性粒细胞是免疫系统中的主要炎症介质。4. 促进骨髓干细胞的移动G-CSF通过促使骨髓干细胞进入循环系统，引导它们向感染或炎症部位迁移。这种调节有助于确保机体在应对感染时有足够数量的中性粒细胞参与炎症反应。5. 维持免疫系统的平衡G-CSF参与维持免疫系统中不同细胞类型的平衡，确保机体对抗病原体时的协调性反应。这有助于防止免疫系统过度激活或不足，维持身体内稳定的免疫状态。6. 参与伤口愈合G-CSF对伤口愈合也有一定的影响，它可以促进组织修复和再生，特别是在某些炎症或感染状态下。7. 调节造血微环境G-CSF通过调节骨髓内的造血微环境，包括影响其他细胞因子的产生和释放，以确保合适数量和类型的血细胞的生成。三、G-CSF的临床应用G-CSF作为一个多功能的细胞因子，在造血系统、免疫调节、炎症和肿瘤等领域都具有广泛而深刻的影响。在临床上被广泛应用于处理化疗引起的中性粒细胞减少，以及骨髓移植前的干细胞动员。此外，近年来对于其他免疫相关疾病和感染的治疗中也有所探索。1. 化疗G-CSF被广泛用于预防和治疗由化疗引起的中性粒细胞减少，通过促进中性粒细胞的生成和释放，降低感染的发生率。2. 干细胞移植在干细胞移植前后使用G-CSF可增加干细胞在骨髓中的数量，并促使其进入血液，提高移植成功率，同时减少感染的风险。3. 骨髓疾病治疗G-CSF可促进骨髓干细胞的增殖和分化，如在治疗骨髓异常增生症、骨髓纤维化等疾病时，G-CSF的使用有助于改善血象和减轻相关症状。4. 免疫调节G-CSF不仅在造血系统中发挥作用，还参与调节免疫反应。其对免疫细胞的影响，特别是中性粒细胞的活性和功能，使其成为炎症和免疫调控的重要调节者。5. 肿瘤治疗G-CSF在肿瘤中的表达与肿瘤的发展、侵袭和预后密切相关。最新的研究揭示了G-CSF在肿瘤微环境中的多重作用，包括对肿瘤免疫逃逸和血管生成的调整。FineTest®相关重组蛋白产品信息货号产品名称表达宿主货期P5594Recombinant Rat G-CSFE.coli一周P9499Recombinant Human G-CSFHEK293 cells现货P9500Recombinant Mouse G-CSFHEK293 cells现货

上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是上皮细胞向间充质细胞转化的一个过程，上皮细胞失去顶基细胞极性，失去粘附性并获得间充质细胞的表型，获得间充质细胞迁移能力以促进转移和耐药性。EMT常见于胚胎发育、伤口愈合、器官纤维化和肿瘤转移。EMT和间充质上皮转化(mesenchymal-epithelial transition, MET)参与胚胎的早期和晚期发育，如着床、原肠胚形成、心脏发育等。EMT和MET参与了干细胞表型变化和细胞迁移的调控，是细胞差异分化和三维组织构建的重要机制。激活上皮间质转化（EMT）是癌细胞转移的关键过程，在此过程中，上皮细胞获得间充质细胞的特征，细胞运动性和迁移能力增强。EMT 的特征在于上皮细胞标志物（例如cytokeratins和 E-cadherin）缺失，间充质细胞标志物（例如 N-cadherin、vimentin和纤连蛋白）的表达上调。1.E- cadherinE- cadherin是一个单通道I型跨膜蛋白，包含一个大的胞外区，一个跨膜区和一个保守的细胞质结构域。参与上皮细胞间的粘附、迁移和增值。E- cadherin表达的缺失是 EMT 和癌症转移过程中的基本事件，并且已经成为癌性 EMT 的分子标记 (Wells et al., 2008)。相关抗体推荐货号名称来源适应性应用FNab02617E-cadherin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IF, IHC, FCFNab02618E-cadherin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IHCFNab10112E-cadherin antibodyMouse monoclonalhumanELISA, IHC, WB, IF2.N-cadherinN-cadherin也叫做神经钙黏蛋白（Neural-cadherin/Cadherin-2），是一种钙依赖的单链跨膜糖蛋白，介导细胞的粘附。N-cadherin由疏水跨膜区、细胞外区和高度保守的c端细胞内区组成。N-cadherin的表达升高和恶性肿瘤侵袭和转移进展密切相关。相关抗体推荐货号名称来源适应性应用FNab05571N-cadherin antibodyMouse monoclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IHCFNab05569N-cadherin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IHCFNab05570N-cadherin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, IP, WB, IHC, FCFNab10068CADH2 antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IHC3.VimentinVimentin波形蛋白是一种 III 型中间丝蛋白，分子量约为 54 kDa。波形蛋白可锚定和支撑间充质细胞胞质内的细胞器。上皮间质转化 (EMT) 期间，波形蛋白的表达上调。癌细胞在转移过程中常出现 EMT 等特征，而波形蛋白会通过改变细胞形状和运动来促成 EMT。蛋白质组学相关研究表明，波形蛋白是前列腺癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤的转移相关因子。这表明其可能在肿瘤进展过程中发挥重要作用，并成为转移的潜在生物标志物。相关抗体推荐货号名称来源适应性应用FNab09410Vimentin antibodyMouse monoclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IF, IHC, FCFNab09408Vimentin antibodyRabbit polyclonalHumanELISA, WB, IHC, IFFNab09409Vimentin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, IHC, WB, IF4.SNAIL上皮和间充质基因的表达在 EMT 过程中的变化受到多个转录因子家族的调节，包括 SNAI1/Snail、ZEB1/ZEB2 和基本螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix）转录因子 (bHLH, Lamouille et al., 2014)。转录因子 SNAI1 是 snail 超家族中最早被发现的成员，可诱导 EMT 过程的发生。SNAI1 的锌指结构可与 E-cadherin 等靶基因启动子上游区域的 E-box 特异性结合并抑制 靶基因启动子活性使其表达降低从而诱导 EMT 过程。相关抗体推荐货号名称来源适应性应用FNab09410Vimentin antibodyRabbit polyclonalHuman, Mouse, RatELISA, WB, IHC

细胞凋亡，也被称为程序性细胞死亡，是一种有序的、由基因控制的细胞死亡方式。它是生物体正常发育和维持内环境稳定的关键机制之一。 细胞凋亡过程常伴随明显的形态学变化，比如在凋亡早期，细胞膜上磷脂酰丝氨酸（PS）的外翻。Annexin V是一种分子量为35~36kD的Ca2+依赖性磷脂结合蛋白，它对于磷脂酰丝氨酸（PS）有极强的结合力。在细胞凋亡早期，原本只分布在正常细胞膜脂质双层内侧的磷脂酰丝氨酸（PS）会翻向外侧，暴露在细胞外环境中。此时，用标记了荧光素（如FITC）的Annexin V作为荧光探针，可以特异地与外翻的PS结合，从而标记出凋亡早期的细胞。PI（Propidium iodide）是一种核酸染料，它不能透过正常细胞或早期凋亡细胞的完整的细胞膜，但可以透过凋亡晚期或者坏死细胞的细胞膜，与细胞核结合呈现红色。 将Annexin V-FITC与PI联合使用，可以实现凋亡早期、凋亡晚期或者坏死细胞的区分。在流式细胞仪或荧光显微镜下观察，早期凋亡细胞由于细胞膜完整，PI无法进入，仅显示Annexin V-FITC的绿色荧光；而凋亡晚期或者坏死细胞由于细胞膜通透性增加，PI可以进入并与细胞核结合，同时Annexin V-FITC也能结合外翻的PS，因此这些细胞会同时显示绿色和红色荧光。 了解完Annexin V细胞凋亡实验原理后，下面我们一起看一下具体的实验流程。 1.获得好的实验结果，需要做好实验前的准备工作，首先得设置好实验方案，具体如下（按照Annexin V-FITC/PI试剂盒用流式细胞仪器检测为例） 2.消化贴壁细胞 对于贴壁细胞，先用适量胰酶(不含EDTA)消化细胞，而悬浮细胞可省去此操作。 需要注意以下几点： 1）由于EDTA是Ca2+螯合剂，EDTA会络合Ca2+，从而影响Annexin V与PS的结合，若使用含EDTA的胰酶有可能会造成假阴性，所以建议用不含EDTA的胰酶消化贴壁细胞。 如需使用含EDTA的胰酶消化细胞，有必要在染色之前用PBS或结合缓冲液洗涤细胞多次以去除EDTA，从而避免螯合Annexin V所必需的Ca2+。 2）消化细胞的时间不能太久，处理细胞时要轻柔，若过度消化或机械损伤细胞都会导致细胞膜受损，从而造成假阳性。 3）培养基中也存在已经悬浮的发生凋亡或坏死的细胞，因此也收集下来进行检测。 4）检测前细胞密度为80%-90%即可，细胞过密会导致细胞出现大量凋亡，增加了凋亡细胞的比例。 3.重悬细胞 无论是悬浮细胞还是贴壁细胞(消化后)进行细胞重悬，轻柔吹打洗涤，并离收集细胞，制备细胞悬液，进行计数。 4.取细胞悬液(细胞总数为1-5×10 ?cells)加入荧光标记的Annexin V和碘化丙啶 (PI)轻轻混匀，室温避光孵育15min。 5.染色孵育后，立即进行流式细胞仪检测或荧光显微镜检测。流式细胞仪检测时，以Annexin V-FITC为例，可使用FITC通道(通常是FL1)检测Annexin V-FITC。PE通道(通常是FL2)检测PI。用流式软件进行分析，以FITC为横坐标，PI为纵坐标，绘制双色散点图。 流式结果图： 凋亡实验中主要分析细胞凋亡早期，流式凋亡结果图各个象限结果代表如下： 左上象限(Annexin V-/PI+)：左上象限为裸核细胞；Annexin V-/PI+象限中细胞数越多，实验结果可信度就越低，因尽量控制本象限细胞比例。 左下象限(Annexin V-/PI-)：左下象限为正常的活细胞； 右上象限(Annexin V+/PI+)：右上象限为晚期凋亡细胞或坏死细胞，细胞膜损伤的细胞DNA可被PI着染产生红色荧光； 右下象限(Annexin V+/PI-)：右下象限为早期凋亡细胞，在细胞凋亡的早期PI无法着染，不会产生红色荧光信号。 1、对照组比处理组凋亡比例高： a.细胞培养状态不理想； b.收集细胞后，没有及时染色； c.过分吹打、震荡，导致细胞膜受损，PS暴露出来。 2、处理组比对照组凋亡比例低： a.对细胞凋亡诱导刺激强度不足； b.过度增殖的细胞对凋亡诱导不敏感； c.贴壁细胞消化时间过长，导致膜表面的PS受损，Annexin V结合位点减少。

系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。中国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。本病彻底治愈不易，但通过正规治疗，大部分患者可以较好控制病情。 红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊有水肿性红斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形成一个蝴蝶状的皮疹。患红斑狼疮病人面部的皮疹与狼打架时咬伤的面部疤痕相似，因此这个病被称之为红斑狼疮。 发病机理：在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如狼疮肾炎），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。 临床检查： 一、免疫学检查  血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。 狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。 除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。 二、免疫病理学检查  肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。 相关指标ELISA试剂盒 英文名称：Human BAFF(B-Cell Activating Factor) ELISA Kit 中文名称：人B细胞活化因子(Baff)ELISA试剂盒 BAFF/BlyS/TNFSF13B B细胞激活因子（BAFF）或B淋巴细胞刺激因子( BLyS）是一种B细胞生存因子，支持自身反应性B细胞并防止其缺失。BAFF的表达与自身免疫密切相关。BAFF在系统性红斑狼疮（SLE）中普遍过表达，并与疾病的发病机制密切相关，在肾脏受累中具有作用。Belimumab是一种生物性BAFF抑制剂，是迄今为止第一种被许可用于SLE治疗的生物制剂。 英文名称：Human Bcl-2(B-cell Leukemia/Lymphoma 2) ELISA Kit 中文名称：人B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)ELISA试剂盒 Bcl-2 系统性红斑狼疮（(SLE)是一种淋巴高反应性疾病。SLE患者淋巴细胞中bcl-2的表达增加，可能会干扰程序性细胞死亡，产生淋巴高反应性，并有助于诱导和维持这种原型系统性自身免疫疾病。 英文名称：Human CD19(Cluster of Differentiation 19) ELISA Kit 中文名称：人CD19分子(CD19)ELISA试剂盒 CD19 系统性红斑狼疮是一种系统性自身免疫性疾病，其特征是B细胞异常活化并产生自身抗体。SLE患者外周血中CD19和CD81明显降低，并与疾病活动性相关，是诊断和监测SLE的潜在指标。 英文名称：Human COR(Cortisol) ELISA Kit 中文名称：人皮质醇(COR)ELISA试剂盒 Cortisol 皮质醇，应急激素，可以直接影响免疫系统，有可能改善自身免疫性疾病（如RA和SLE）的过度炎症。 英文名称：Human IFN-α(Interferon Alpha) ELISA Kit 中文名称：人干扰素α(IFN-α)ELISA试剂盒 IFN-α IFN-α是一种多效性细胞因子，可影响狼疮中多种细胞类型。干扰素途径中的几个基因与狼疮风险相关。此外，狼疮患者常出现IFN-α水平升高和IFN应答基因表达增加。IFN-α可能影响狼疮的临床表现，是治疗狼疮的理想靶点。 英文名称：Human IFN-β(Interferon beta) ELISA Kit 中文名称：人干扰素β(IFN-β)ELISA试剂盒 IFN-β 在系统性红斑狼疮(SLE)中，Ⅰ型IFN促进Ⅰ型IFN刺激基因（ ISG）的诱导，并能驱动B细胞产生自身抗体。与对照组相比，SLE患者循环B细胞中FN-β水平升高，一些患者可能受益于IFN-β的特异性靶向治疗。 英文名称：Human IFN-γ(Interferon gamma) ELISA Kit 中文名称：人干扰素γ(IFN-γ)ELISA试剂盒 IFN-γ 一些诱导和自发的系统性红斑狼疮小鼠模型中的研究表明IFN-γ是该疾病的主要效应分子。在SLE中，产生IFN-γ的CD4+T细胞数量增加。

2024年4月9日至12日，全球瞩目的分析学盛会——德国慕尼黑分析生化及实验室展览会Analytica在德国慕尼黑新国际博览中心隆重举行。作为分析学、生物技术、诊断和实验室技术领域的顶级专业展会，Analytica汇聚了来自全球的行业精英和前沿技术，为业界提供了一个交流创新、展示实力的绝佳平台。在此次盛会上，武汉光谷生物城的优秀企业——武汉菲恩生物科技有限公司（Wuhan Fine Biotech Co., Ltd.）以其专注科研产品的扎实研发能力及性能优异的产品，吸引了众多与会者的目光。菲恩生物作为面向国际市场专业研发、生产和销售ELISA试剂盒、抗体、蛋白及相关试剂的领先企业，此次参展旨在展示其最新研发成果，并与全球同行深入交流，共同推动生物科技领域的发展。在展会期间，菲恩生物参与多场技术研讨会和交流活动，与来自世界各地的行业专家和学者就生物技术的最新发展趋势和市场前景进行了深入的探讨。与会者纷纷表示，菲恩生物在生物技术领域的创新能力和研发实力令人印象深刻，对其未来的发展充满期待。此次参加德国慕尼黑分析生化及实验室展，对于菲恩生物来说是一次难得的展示和交流机会。通过与全球同行的深入交流和合作，菲恩生物将不断提升自身的技术水平和市场竞争力，为全球生物科技领域的发展贡献更多的中国智慧和力量。展望未来，菲恩生物将继续秉承“质量为本、客户至上”的原则，加大研发力度，推出更多创新产品，满足全球客户的需求。同时，公司也将积极拓展国际市场，与更多的国际企业开展合作，共同推动全球生物科技领域的繁荣发展。

1975年Carswell等发现接种BCG的小鼠注射LPS后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF)。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin,LT)命名为TNF-β。八十年代人们发现其在消耗症中起了重要作用，又称恶液质素。主要由活化的单核/巨噬细胞产生，能杀伤和抑制肿瘤细胞的细胞因子。促进中性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白合成，促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，促进细胞增殖和分化，是重要的炎症介质，并参与某些自身免疫病的病理损伤。TNF的生物学活性杀伤或抑制肿瘤细胞：TNF在体内、体外均能杀死某些肿瘤细胞（cytolytic action)，或抑制增殖作用（cytostatic action）。肿瘤细胞株对TNF-α敏感性有很大的差异，TNF-α对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用。用放线菌素D、丝裂霉素C、等处理肿瘤细胞（如小鼠成纤维细胞株L929）可明显增强TNF-α杀伤肿瘤细胞活性。体内肿瘤对TNF-α的反应也有很大的差异，与其体外细胞株对TNF-α的敏感性并不平行。同一细胞系可能有敏感株和抵抗株如L929-S和L929-R。此外，靶细胞内源性TNF的表达可能会使细胞抵抗外源性TNF的细胞毒作用，因此，通过诱导或抑制内源性TNF的表达可改变细胞对外源性TNF的敏感性。巨噬细胞膜结合型TNF可能参与对靶细胞的杀伤作用。抗感染：TNF-α可以使中性粒细胞吞噬作用增强，抑制流感病毒的复制及蛋白合成过程，杀伤病毒感染的细胞，并可释放内源性热原质，引起机体发热，从而发挥抗感染的作用；调节机体免疫功能：TNF-α可调节一些免疫细胞功能，有些自身免疫病，如红斑狼疮、干燥综合征、肾炎等疾病，当患有上述疾病时，TNF-α水平可能会升高。TNF与临床近年来已采用TNF基因治疗开始对黑素瘤等肿瘤进行临床验证。值得重视的TNF又与临床某些疾病的发生有关。1.感染性休克：目前认为革兰氏阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量TNF-α，引起发热，心脏、肾上腺严重损害，呼吸循环衰竭，甚至引起死亡，其TNF水平与病死率正相关。其发病机理可能是TNF刺激内皮细胞，导致炎症、组织损伤和凝血。TNF也是急性肝坏死的重要因素。病毒性暴发型肝衰竭外周血细胞诱生TNF，IL-1活性升高，且与病情程度相关。目前有关TNF介导内毒素性休克的机理还不很清楚。有报道认为TNF能促进前凝血酶原活性物质生成，抑制内皮细胞凝血酶调节毒素休克。TNF抗体（抗血清或单克隆抗体）在小鼠、家兔和狒狒体内均有效地阻止致死性内毒素体克的发生。2.恶液质：TNF-α又称恶液素（cachectin)，可诱发机体发生恶液质。3.TNF与病毒复制的关系：TNF还具有类似IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白质的合成，从而抑制病毒的复制，并与TNF-α和TNF-γ协同抗病毒作用。另一方面，TNF诱导HIV-Ⅰ基因在T细胞中表达。TNF和HIV感染的CD4+细胞中活化或诱导NF-κB，NF-κB结合于HIV的长末端重复序列（LTR）的增强子部位，活化HIV基因，可能与艾滋病发病有关。艾滋病患者单核细胞TNF-α产生增加，血清中TNF-α水平升高。此外，TNF还表现出抗菌和抗疟疾的功效。

一、背景介绍粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），也称为集落刺激因子2（CSF2），是一种单体糖蛋白，由多种细胞产生，最初被定义为一种造血因子。它通过分泌巨噬细胞，T细胞，肥大细胞，自然杀伤细胞，内皮细胞和成纤维细胞，其功能如同一个细胞因子。随研究的深入发现其并非调控稳态环境中骨髓细胞生成的关键，而是作为一种炎症因子来调节先天和适应性免疫。不同于粒细胞集落刺激因子，它特别促进嗜中性粒细胞的增殖和成熟，GM-CSF影响更多的细胞类型，特别是巨噬细胞和嗜酸性粒细胞。GM-CSF表达失调会导致多器官骨髓细胞数量异常增加，并作用于这些成熟骨髓细胞介导组织炎症。在炎症环境中，GM-CSF主要由Th细胞产生，是沟通T与骨髓细胞间通讯的重要桥梁。二、功能特性1.肺巨噬细胞稳态巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和GM-CSF，参与了前体细胞产生单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和粒细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性细胞）。GM-CSF在健康人血液中基本检测不到。GM-CSF是肺泡中的一个关键稳态因子，低水平情况下，用于肺泡巨噬细胞的发育和长期维持，在GM-CSF缺失的情况下，产生肺泡蛋白病(PAP), 同时肺部巨噬细胞功能缺陷，增加肺部感染几率。2.参与炎症GM-CSF由上皮细胞和白细胞（比如特定Th细胞亚群）等分泌，GM-CSF受体则表达于髓系细胞。GM-CSF在免疫应答中起两个作用：1.将成熟的髓系细胞极化为促炎表型（旁分泌/自分泌功能)；2.控制“紧急骨髓生成”，将祖细胞分化为髓系细胞，扩增和动员到炎症部位(内分泌功能）。活化的髓系细胞分泌活性氧，表达较高水平的促炎细胞因子(如IL-1、IL-6、TNF）和多种趋化因子(如CCL2、IL-8、CCL17），分别能吸引单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。产生GM-CSF的CD4T辅助细胞(TH细胞)通过激活促炎髓系细胞并将其招募到炎症部位来增强免疫反应。有人认为GM-CSF是炎症淋巴样细胞和髓系细胞之间的主要通讯管道。三、GM-CSF与疾病GM-CSF的异常表达会导致过度的炎症、疼痛、趋化和组织损伤，并促进其他致病细胞因子的产生，“GM-CSF网络”通过持续和过度活跃的炎症反应，促进疾病。该网络是一个正反馈回路，涉及单核细胞/巨噬细胞、TH细胞和邻近细胞群体之间，相互分泌GM-CSF和促炎细胞因子/趋化因子，该网络的细胞因子中最显著的是IL-1、IL-6和TNF，它们已成功地靶向于各种炎症性疾病。GM-CSF促炎症效应参与了一系列炎症性疾病：如COVID-19 的急性呼吸窘迫，CRS，噬血细胞淋巴组织细胞增生症（PHP），移植物抗宿主病(GVHD)，心血管疾病。产生GM-CSF的Th细胞被发现参与了多种自身免疫性疾病。20%的COVID-19会进展到ARDS，病情危重。细胞因子风暴（GM-CSF水平升高，且具有重要作用），炎性髓系细胞大量浸润到肺（特别是单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)，产生类似于巨噬细胞激活综合症。四、作用靶细胞1.单核细胞致病性T细胞（主要是Th）产生GM-CSF可诱导单核细胞的炎症相关基因激活，促进其参与炎性小体形成、炎性吞噬作用、趋化性。同时，单核源性细胞分泌的IL-1β可以返回作用于T细胞，诱导T细胞再表达GM-CSF，形成一个信号强化回路，参与CNS相关炎症。在肾脏中，由Th1细胞产生的GM-CSF作用于单核源性细胞，促进其产生金属蛋白酶12（MMP12），通过切割肾小球基底膜结构导致组织破坏，加重肾小球肾炎，导致终末期肾病。2.巨噬细胞巨噬细胞是GM-CSF最主要靶细胞。在炎症中，T细胞产生的GM-CSF作为“信使”调节巨噬细胞功能，促进巨噬细胞向炎症部位募集和产生IL-1β直接诱导组织损伤。生理稳态的条件下，GM-CSF对肺泡巨噬细胞发育和维持非常重要，GM-CSF受体缺陷型小鼠会表现出严重的肺泡蛋白沉积症。在病毒感染时缺乏GM-CSF也会因缺乏巨噬细胞导致严重的呼吸衰竭。3.DC细胞GM-CSF是第一个被发现能够在体外促进单核和造血祖细胞向DC细胞分化的细胞因子，也一直作为DC细胞的体外分化方案。不过稳态情况下GM-CSF表达量极低，正常小鼠模型GM-CSF缺陷并不会对DC细胞生成产生很大影响。在肺部，GM-CSF除了维持巨噬细胞发育外，还作用于DC细胞驱动Th2/Th17细胞进行抗原提呈递，DC也产生GM-CSF促进中性粒细胞向气道募集诱导产生过敏性气道炎症。因此GM-CSF是慢性哮喘的潜在治疗靶点。4.嗜酸性粒细胞GM-CSF可以介导嗜酸性粒细胞迁移，在慢性结肠炎中，增多的嗜酸性粒细胞被认为是驱动疾病的主要因素。GM-CSF还可以促进嗜酸性粒细胞向肺部迁移，与急性过敏性哮喘相关。5.中性粒细胞炎症部位产生的GM-CSF可以远程控制造血细胞，促进炎性细胞产生、动员、募集，加剧组织炎症。脊柱关节严重等慢性炎症中，Th产生的GM-CSF会使脾、关节处髓外造血功能增强，导致组织毒性中性粒细胞积聚，促进疾病恶化。GM-CSF还可以通过旁分泌将循环中的中性粒细胞募集到感染部位，增强机体免疫防御。重组GM-CSF已被用于治疗中性粒细胞减少症，但存在脱靶效应。

ELISA，即酶联免疫吸附实验，其基本原理是将一定浓度的抗原或者抗体通过物理吸附的方法固定于聚苯乙烯微孔板表面，加入待检标本，通过酶标物显色的深浅间接反映被检抗原或者抗体的存在与否或者量的多少。ELISA技术作为免疫标记技术（包含免疫荧光技术，免疫放射技术，免疫酶技术和免疫胶体金技术）中的一种，已广泛应用于科研和临床实验中，具有快速、定性或者定量的特点。一、包被和封闭的原理实验时，需要将抗原或捕获抗体包被于固相载体上，通过检测分子（酶或荧光基团），将化学信号转换为电信号，以OD值或发光值的结果，对靶蛋白进行定量分析。ELISA中的固相载体物很多，最常用的是聚苯乙烯，具有较强的蛋白质吸附性。具有可制成各种形式，且不参与化学反应的特点。与聚苯乙烯类似的塑料为聚氯乙烯，它质软板薄，可切割，价廉、但光洁度不如聚苯乙烯板。聚氯乙烯对蛋白质的吸附性能比聚苯乙烯高，但空白值有时也略高。除塑料制品外，固相酶免疫测定的载体还有两种材料：一是微孔滤膜；另一种载体是以含铁的磁性微粒制作的。在ELISA中，抗原和抗体的质量是实验是否成功的关键。ELISA 所用抗原有三个来源：天然抗原、重组抗原和合成多肽抗原。天然抗原取材于动物组织或体液、微生物培养物等，一般含有多种抗原成分，需经纯化。重组抗原和多肽抗原均为人工合成品，使用安全，而且纯度高，干扰少的优势。但制备的技术难度较大，制备成本高。将抗原或抗体固相化的过程称为包被。因为载体的物质不同，包被的方法也不同。如以聚苯乙烯 ELISA 板为载体时，需将抗原或抗体溶于缓冲液中，加于 ELISA 板孔中在 4℃ 过夜。如果包被液中的蛋白质浓度过低，固相载体表面能被此蛋白质完全覆盖，后加入的血清标本和酶结合物中的蛋白质也会部分地吸附于固相载体表面，最后产生非特异性显色，导致本底值偏高。在这种情况下，需要在包被后用其他溶液再包被一次，消除干扰，这一过程也被称为封闭。二、实验设计建议将96微孔板的前两列设置为标准品点样孔，同时设置8个梯度浓度，2列复孔，将标准品工作液由低浓度到高浓度、依次从下至上加入酶标板中。微孔板条的后10列可设置为待测样品点样孔，一般设置2~3个复孔。根据实验需求，可设置正常组、模型组、给药组等。根据检测的相关指标，选择是否稀释样本以及样本稀释的浓度。三、实验操作例如：Human IL-6(Interleukin 6) ELISA Kit检测前试剂准备提前20分钟从冰箱中取出试剂盒，平衡到室温(18-25°C)。如果试剂盒需分多次使用，请仅取出本次实验所需的酶标板条及标准品，剩余酶标板条和标准品需按指定条件保存。1.洗液：用去离子水或蒸馏水(推荐电阻率为18MΩ的超纯水)将30ml浓缩洗涤液(48T为15ml)稀释至750ml(48T为375ml)并混匀。或依实验所需，取适量浓缩洗涤液稀释至25倍体积并混匀，将未使用的溶液放回2-8°C。如果浓缩的洗涤液中形成了晶体，可以在40°C水浴中加热(加热温度不应超过50°C)，直至晶体完全溶解，混匀后使用。配制好的洗液，最好当天使用完，用不完的，可以保存在2-8°C，不超过48小时。2.标准品：①将冻干标准品管于10000×g离心1分钟。②300pg/ml标准品(标记为零号管)的制备：加入1ml样品稀释液到标准品管中，旋紧管盖，室温静置2分钟，上下颠倒数次轻轻混匀(或加入1 mL样品稀释液，静置1-2分钟后，用低速涡旋仪混匀3-5秒)。1000×g低速离心1分钟，将液体收集至管底。③倍比稀释：另取7个EP管，分别标记为1/2、1/4、1/8、1/16、1/32、1/64和blank。先在每个EP管中分别加入0.3ml的样品稀释液。再取0.3ml零号管标准品溶液加入到1/2管中，充分混合。再取0.3ml 1/2管标准品溶液到1/4管中，充分混合。再取0.3ml 1/4管标准品溶液到1/8管中，充分混合，依此类推。注意Blank EP管中仅有样品稀释液。此时，这7个EP管中标准品的浓度分别为150pg/ml，75pg/ml，37.5pg/ml，18.75pg/ml，9.375pg/ml，4.688pg/ml，0pg/ml 。注: 每步稀释时取液量不少于 3ul，稀释倍数不超过100倍。每步稀释都需混合均匀，避免起泡。已溶解的零号管标准品，请保存于2-8°C，并在12小时内使用。已稀释过的其他梯度标准品工作液请于2小时内使用。3.生物素-抗体工作液：实验前20分钟内准备好，现用现配，不适合长期存放。①计算所需工作液的总体积：100ul/孔×孔数。(最好准备比总体积多100ul-200ul的量)②1000×g低速离心1分钟，将浓缩生物素-抗体收集至管底。③用抗体稀释液按1:99的比例稀释浓缩生物素-抗体，充分混匀。(如将10ul浓缩生物素-抗体加入990ul抗体稀释液中)4.HRP-链霉亲和素(SABC)工作液：实验前20分钟内准备好，现用现配，不适合长期存放。①计算所需工作液的总体积：100ul/孔×孔数。(最好准备比总体积多100ul-200ul的量。)②1000×g低速离心1分钟，将浓缩SABC收集至管底。③用SABC稀释液按1:99的比例稀释浓缩SABC，充分混匀。(如将10ul的浓缩SABC加入990ul SABC稀释液中)四、详细的操作步骤1.设定标准品孔、样品孔、空白孔，并记录其位置。为减小实验误差，建议将标准品和样品设置复孔。2.加样：向标准品孔中加入100ul各梯度标准品，向样品孔中加入100ul待测样品，向空白孔中加入100ul 样品稀释液。贴上覆膜，并在37°C下孵育90分钟。(将溶液添加到微孔板的底部，轻轻晃 动混匀，并尽可能避免接触管壁和起泡。)3.洗板2次：取下覆膜，吸去或甩掉酶标板内的液体，在洁净的吸水纸上拍2-3次。每孔加入洗涤缓冲液350ul，不浸泡，弃掉孔内液体，在吸水纸上拍2-3次。重复此洗板步骤 2 次。4.加生物素-抗体工作液：向每孔加入100ul生物素-抗体工作液。贴上覆膜，37°C孵育60分钟。5.洗板3次：取下覆膜，吸去或甩掉酶标板内的液体，在洁净的吸水纸上拍2-3次。每孔加入洗涤缓冲液350ul，浸泡1分钟，弃掉孔内液体，在吸水纸上拍2-3次。重复洗板步骤 3 次。6.加HRP-链霉亲和素(SABC)：向每孔加入100ul SABC工作液。贴上覆膜，37°C孵育30分钟。(同时将整瓶TMB放入37°C温箱中平衡30min)7.洗板5次：取下覆膜，用洗涤缓冲液洗板5次，方法参考步骤 5。8.加TMB显色底物：向每孔加入90ul TMB显色底物，贴上覆膜，在37°C避光孵育10-20分钟。打开酶标仪预热15min。(注意：根据颜色的实际变化，反应时间可以缩短或延长，但不能超过30分钟。当标准孔中出现较好的蓝色梯度时，可以终止反应。显色强度不易太弱或过强，精准控制显色方法请查阅说明书第二页相关文件及二维码)9.加反应终止液：显色后，孔内液体不可弃掉，向每孔加入50ul反应终止液。颜色将由蓝色立即变为黄色。添加终止液的顺序与添加TMB底物的顺序相同。10.OD值的测量：立即用酶标仪在450nm处读取OD450数值并计算。五、试剂盒使用时的注意事项1.使用不同的试剂盒时，需先做好标记，防止组分混用，导致实验失败。2.试剂盒开启后，酶标板和标准品的保存条件请参考组件保存条件表格(受潮后活性会下降)。如发生使用或保存不当导致组件缺损，可申请购买配套组件(如E002冻干标准品)。其它试剂按组件表格所示2-8°C存放即可。3.提供的试剂体积比标签标明的稍多。使用时请使用无菌一次性吸头，使用后，须旋紧试剂瓶盖，以防止微生物污染和蒸发。4.手工洗板时，加洗液的吸头或滴管，切勿接触酶标板孔。不充分的洗涤或污染容易造成假阳性和高背景。5.检测过程中，请提前准备好下一步实验所需试剂，洗板后及时将试剂加入板孔，防止板孔干燥，导致检测失效。6.在未经确认的情况下，请勿将其他批次试剂盒的试剂或其他来源的试剂用于本试剂盒。7.请勿重复使用一次性吸头，以免造成交叉污染。8.加样完成，贴覆膜以防孵育过程样品的蒸发，在推荐温度下完成孵育过程。9.试验中请穿实验服、戴口罩、手套等，做好防护工作。特别是检测血液或者其他体液样品时，请按国家生物试验室安全防护条例执行。不同的试剂盒实验操作步骤不完全相同，耗时也有长有短。在实验时，注意仔细阅读说明书以及合理时间安排。最后再进行数据分析就完成啦！

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白细胞介素-27（IL-27）是一种属于 IL-12 家族的异二聚体细胞因子，由p28和EBI3两个亚基组成。IL-27 由抗原呈递细胞产生，主要在巨噬细胞、炎性单核细胞、小胶质细胞和树突细胞中表达，在浆细胞、内皮细胞和上皮细胞中也有表达。IL-27的受体IL-27R由细胞因子结合蛋白α亚基（IL-27Rα/Wsx-1）和信号转导蛋白β（gp130）亚基组成，IL-27Rα在T细胞中表达水平最高，在B细胞、巨噬细胞中也有较高的表达水平。功能特性IL-27是一种具有促炎和抗炎特性的多效细胞因子，可调节辅助性 T 细胞发育、抑制 T 细胞增殖、刺激细胞毒性 T 细胞活性、诱导 B 细胞同种型转换，对先天免疫细胞具有多种作用。其靶细胞包括CD4 T辅助细胞，它们可以分化为1型效应细胞（TH1），2型效应细胞（TH2）和产生IL17的辅助性T细胞（TH17）。它驱动CD4 T细胞的快速克隆扩增，并在 Th1 细胞起始的早期调节中发挥作用，从而驱动有效的适应性免疫反应。IL-27 是 TH17 细胞发育和 IL-17 产生的有效抑制剂。IL-27 还通过对 T 细胞的直接作用来拮抗某些细胞因子（如 IL6）的作用。疾病相关作为一种免疫激活剂，IL-27可以防止癌症和感染性疾病的发展，比如通过 WSX-1/STAT1 信号转导对黑色素瘤具有抗增殖活性。而作为免疫调节剂，IL-27可抑制自身免疫性疾病的发生发展。IL-27在治疗肿瘤免疫治疗、感染性疾病和自身免疫病上是一个有吸引力的候选靶点，可作为适用于癌症免疫治疗的抗肿瘤药物。相关产品推荐：【P3449】Recombinant Mouse IL-27

核辐射主要是由放射性同位素的释放引起的。放射性同位素具有不稳定的原子核，会通过放射性衰变释放粒子辐射或电磁辐射，引起细胞和组织的损伤、基因突变、癌症、生殖问题以及免疫系统受损等。在现实生活中，天然辐射无处不在，我们吃的食物、住的房屋、天空大地、山川草木，乃至人的身体内都存在着辐射。可以说，人类就是在天然辐射的环境中繁衍生息，每时每刻都会受到各种射线的辐射。日本直接将核污水排放到海洋中也会对生态系统及人类健康产生潜在的严重影响，即使不直接接触海洋，核污水倾倒在海里造成局部区域放射性水平偏高并在该区域的海生生物体内富集，最后还是能通过食物链到达人体，从而使人体受到核辐射的影响。以下是一些可能的影响：1.DNA损伤核辐射可以直接或间接地引起生物体DNA损伤,导致基因突变，染色体畸变等遗传物质的改变。这些改变可能会对生物体的生长，繁殖和免疫功能产生负面影响，甚至导致遗传疾病的出现。2.细胞损伤核辐射可以对生物体细胞结构和功能产生直接的毒性作用，造成细胞死亡或细胞代谢的紊乱。3.增加肿瘤和癌症风险一些辐射物质与癌症发展有关。长期暴露于核污水中的辐射物质可能增加生物体患癌症的风险，尤其是暴露于高浓度放射性物质的情况下。4.氧化应激核辐射可能导致细胞内氧化应激的增加，引发自由基产生和抗氧化能力的改变，从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变，最终导致细胞结构和功能的改变。5.免疫系统受损核辐射作用可能导致T淋巴细胞数量减少、功能异常或凋亡增加，影响免疫应答的正常进行。核辐射可能对B淋巴细胞的发育、增殖和抗体产生能力产生不利影响，从而降低机体的免疫防御能力。核辐射可能抑制NK细胞的活性和功能，减弱机体对肿瘤和感染的免疫监视和清除能力。核辐射可能抑制巨噬细胞的吞噬功能和促炎症反应，影响机体的免疫防御能力。通常，可用于检测核辐射对细胞或免疫系统影响的产品有以下几种：1.DNA损伤检测试剂：DNA损伤后会导致染色体DNA双链断裂而产生大量的粘性3'-OH末端，在脱氧核糖核苷酸末端转移酶（TdT）的作用下，可将脱氧核糖核苷酸和荧光素、过氧化物酶、碱性磷酸酶或生物素形成的衍生物标记到DNA的3'-末端，从而可进行凋亡细胞的检测（TUNEL法），评估核辐射对细胞DNA的影响。2.细胞毒性检测试剂：EdU、Calcein AM/PI、CCK-8、MTT及LDH检测试剂盒，用于评估核辐射对细胞存活率的影响。3.细胞周期：细胞周期检测试剂盒，可以使用流式细胞术来评估细胞周期分布情况，如G1期、S期和G2/M期的比例变化。4.氧化应激相关试剂：如ROS（活性氧化物种）检测试剂盒、抗氧化酶（如SOD、CAT等）检测试剂盒，用于评估核辐射对细胞氧化应激水平的影响。5.免疫细胞标志物检测试剂：可以通过流式细胞术来评估核辐射对免疫细胞表面标志物或者免疫细胞数量的影响。例如，使用CD3、CD4、CD8、CD19、CD16、CD56等，来检测TBNK细胞亚群的变化。6.细胞因子检测试剂盒：如ELISA试剂盒，用于测定核辐射对细胞因子产生的影响。通过测量促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α等）和抗炎细胞因子（如IL-10等）的水平变化，评估核辐射对炎症反应的影响。相关elisa试剂盒产品推荐【EH0185】Human IL-1β(Interleukin 1 Beta) ELISA Kit【EH0201】Human IL-6(Interleukin 6) ELISA Kit【EH0302】Human TNF-α(Tumor Necrosis Factor Alpha) ELISA Kit【EH0173】Human IL-10(Interleukin 10) ELISA Kit【EH4706-1】Human total SOD(superoxide dismutase) ELISA Kit【EH0643】Human CAT(Catalase) ELISA Kit相关Assay试剂盒产品推荐【K017】MTT-Cell Based Proliferation/Toxicity Assay Kit【K050】ROS(Reactive oxygen species) detection kit相关抗体产品推荐【FNab01459】CD3 epsilon antibody【FNab10807】CD8 antibody【FNab05574】 NCAM1/CD56 antibody【FNab05575】NCAM1/CD56 antibody【FNab09868】 CD19 antibody【FNab10139】 CD16 antibody

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬的功能1.饥饿应答时的作用,在不同的器官如肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。2.在细胞正常活动中的作用,如在动物的变态发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。3.在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用自噬囊泡包被隔离起来。自噬过程的LC3微管相关蛋白1轻链3 (LC3， MAP1LC3)，是Atg8在哺乳动物中的同源物。LC3/Atg8 被具有蛋白内切酶活性的Atg4在羧基端剪切，生成胞浆型 LC3-I。在自噬形成时，胞浆型LC3-I通过Atg7 和 Atg3（分别对应泛素激活酶E1和泛素结合酶E2）参与的类泛素样反应，使磷脂酰乙醇胺 (PE) 偶联，生成脂质化形式的 LC3，也称作 LC3-II，它附着到自噬体(autophagosome)的膜上，是自噬体的结构蛋白，即自噬体膜型LC3-II。在降解过程中，位于自噬溶酶体外膜的LC3-II被半胱氨酸蛋白酶Atg4B切割，产生LC3-I循环利用；位于内膜的LC3-II则与包裹的内容物一起，被溶酶体降解。导致自噬溶酶体中LC3含量很低。在哺乳动物中，存在 4 种LC3异构体（LC3A、LC3B、 LC3B2和 LC3C），在不同的组织细胞中表达会有差异。目前主要研究的是LC3A和LC3B，LC3C在许多细胞中表达量很低，研究的也较少。其中每种异构体都可以有I和II两种亚型。在进行自噬研究时，检测 LC3-I 和 LC3-II 几乎是必做的实验，利用Western Blot检测LC3-II/I比值的变化以评价自噬形成。自噬形成时，胞浆型LC3会酶解掉一小段多肽形成LC3-I，LC3-I跟PE结合转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），因此LC3-II/I比值的大小可估计自噬水平的高低。那么，进行 LC3 检测时，需要注意哪些要点呢？1.需要知道样本的LC3表达量和表达的种类。不表达或者表达量很低样本，就不适合用于自噬的研究。使用LC3A或LC3B的抗体均可，使用LC3A/B抗体，同时检测两种，可以大大提高实验成功率。2.LC3-I 和 II 存在一个生成-降解的动态过程，所以单时间点 LC3-II 的表达改变并不能体现自噬的改变，需要使用一些阻断溶酶体降解的药物（如氯喹、巴佛洛霉素 A1 等），判断在干预手段下，细胞的自噬程度的改变。氯喹可以通过抑制溶酶体功能（比如升高它的 pH 值），抑制 LC3-II 的降解；巴佛洛霉素 A1 则是一种强效 V-ATPase 抑制剂，阻断溶酶体依赖的降解。在「堵漏」的前提下，根据一段时间内 LC3-II 的积聚程度，判断自噬的改变。3.目前的 LC3 抗体所检测的抗原表位都位于 LC3 的 N 端，由于 PE 基团结合可能导致 N 端区域的构象变化，使得抗体对 LC3-II 的亲和性更高，所以 LC3-II 条带显色深并不能代表该样本处于高自噬状态。另外，LC3-I 对反复冻融更为敏感，也更易在 SDS 上样缓冲液中降解。基于以上两个原因，在半定量时，除了使用 LC3-II/LC3-I 的比值外，也有科学家使用 LC3-II 与管家蛋白（Housekeeping Protein）的比值进行半定量。4.LC3是膜相关蛋白，在细胞裂解后，对其进行冰上短暂超声，促进蛋白的溶解，将 LC3 从膜上解离。LC3-I 和 LC3-II 是小分子蛋白，虽然理论上LC3II分子量更大，由于带负电的PE改变了LC3II的性质，使其疏水性更强，导致其在电泳中迁移率更高。所以，LC3II电泳后停留在更小分子量（约14kDa）。5.由于LC3-I 与 LC3-II 分子量小，又仅有 2 KD 差异，WB注意选用高浓度分离胶（约15%），转膜使用0.22μm转印膜，湿转70V，1.5h或半干转2.5A，7min。LC3相关抗体推荐货号名称来源应用FNab04716Cleaved LC3 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHCFNab04717LC3 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHC, IF, IPFNab04719LC3A-Specific antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IF, FCFNab04720LC3B-Specific antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHC, IF

距离双11活动马上就要开始啦！快来查收这份11.11攻略让你羊毛薅不尽2023年TOP1热销产品最大优惠福利一年一次买1支抗体：送礼 （菲恩生物定制礼品）买3支抗体：半价 （其中1支）买5支抗体：免单 （其中1支）活动详情买1支抗体，送菲恩生物定制礼品（实验服或U盘）买3支抗体，其中1只目录内抗体半价买5支抗体，其中1支目录内抗体免单(一抗规格：100ug/1支)双十一爆款抗体目录（扫一扫，即可查看）超强福利，一触即发活动时间：2023年11月1日-15日

溶酶体是真核细胞中分解蛋白质、核酸、多糖等生物大分子的细胞器，是细胞内的消化器官。溶酶体具单层膜，形状多种多样，是0.025～0.8微米的泡状结构，内含许多水解酶。溶酶体在细胞中的功能是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。已发现溶酶体内有60余种酸性水解酶（至2006年），包括蛋白酶、核酸酶、磷酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷酸酯酶及硫酸脂酶等 ，但是通常不能在同一溶酶体内找到所有的酶，不同类型细胞溶酶体所含酶的种类和数量也不同。溶酶体水解酶的最适pH为3.5~5.5，溶酶体内的酸性环境是依靠膜上的特殊转运蛋白(H泵)来维持的。溶酶体的酶有3个特点：(1)溶酶体表面高度糖基化，有助于保护自身不被酶水解。膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷，有助于溶酶体中的酶保持游离状态。这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义；(2)所有水解酶在pH值=5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值=7.2。溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH值=5；(3)只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。根据溶酶体的形成过程和功能，把溶酶体命名为前溶酶体(endolysosome)和溶酶体。晚期胞内体与脱包被的含有溶酶体酶的转运小泡融合成前溶酶体，它从高尔基体或细胞膜上的转运泡（如果是从细胞膜上通过胞饮作用在网格蛋白介导下回收的溶酶体酶则在脱去包被后形成胞内体）接受了新合成的水解酶和溶酶体膜蛋白，在质子泵的作用下，pH维持在低水平。随后已经糖基化且磷酸化的溶酶体酶与膜上的M6P受体分离。接着，M6P与溶酶体酶分离，溶酶体酶去磷酸化。pH再进一步降低，即成为溶酶体。而M6P受体则可以进一步回收至高尔基体TGN或细胞膜上。 溶酶体主要功能：1.内吞作用，和食物泡融合吸收营养；2.吞噬作用，将细胞外的有害物质或病原体消化掉；3.自噬作用，将细胞内衰老或受损的细胞器及其他不再需要的生物大分子消化掉。溶酶体标志物相关抗体货号名称来源应用FNab04684anti- LAMP1 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHC, IFFNab04685anti- LAMP1 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IFFNab10890anti- LAMP1 antibodyMouse monoclonalELISA, WB, IHC, IFFNab04686anti- LAMP2 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHC, IF, FCFNab09834anti- LAMP2 antibodyMouse monoclonalELISA, WB, IHC

前体蛋白是无活性的，需要通过翻译后修饰（PTM）才能解锁繁多的蛋白类型和功能。翻译后修饰(PTM)是调节蛋白质功能的一种极其重要的机制.目前，已知在哺乳动物细胞蛋白中发现了600多种修饰。除了磷酸化、糖基化、乙酰化、泛素化和甲基化等经典的PTMs外，越来越多的新的修饰被发现，如琥珀酰化、羟丁基化和乳酸酰化等，在人类癌症的治疗和预防方面的应用前景有待进一步探索。1.磷酸化修饰磷酸化修饰是可逆的，主要发生在丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基，是目前研究最深入的翻译后修饰之一。哺乳动物细胞中约30%的蛋白质在一个或多个位点被磷酸化，不适当的蛋白质磷酸化是许多人类疾病的原因。2.糖基化修饰糖基化是多种生物环境中普遍存在的PTM，对蛋白质的折叠、构象、分布、稳定性和活性都有重要影响。哺乳动物的糖基化主要有两种类型，以天冬氨酸连接（N-连接）或丝氨酸/苏氨酸连接（O-连接）寡糖形式存在的碳水化合物是许多细胞表面和分泌蛋白的主要结构成分。蛋白质糖基化的改变可以改变蛋白质的构象、寡聚和转换，从而导致细胞信号通路的改变。下图展示的是细胞膜和分泌蛋白的糖基化3.泛素化泛素是一类分子量为 8 kDa 的多肽。泛素化是指泛素激活酶(e1)、泛素结合酶(e2)和泛素连接酶(e3)的酶级联作用下，泛素(Ub)分子附着在底物蛋白赖氨酸残基上，产生单泛素化、多泛素化和支化泛素化三种主要类型。这是由去泛素化酶(DUBs)反向调节的。除了泛素化，还有一些泛素样分子，包括SUMO、NEDD8、ISG15、FAT10、ATGs、HUB1和FUB1，它们通过与泛素类似的酶联反应结合到它们的底物上。4.乙酰化在乙酰基转移酶或非酶的催化下，将乙酰基团转移并添加到蛋白赖氨酸残基或蛋白N端上的过程。乙酰化修饰分为2类：蛋白N端的乙酰化修饰和蛋白赖氨酸的乙酰化修饰。80- 90% 的真核细胞蛋白是N-乙酰化，但其确切的生物学意义仍不清楚。早期，乙酰化研究主要集中在细胞核内的组蛋白以及其对基因转录表达调控上。许多转录辅助活化因子都具有乙酰基转移酶内在活性，而转录辅助抑制因子则与去乙酰酶活性相关。后来，随着质谱技术的发展，发现在胞质或其他细胞器中大量的非组蛋白存在赖氨酸乙酰化修饰的现象。越来越多的非组蛋白的特定位点乙酰化已被证实可调节其活性、定位、特异性相互作用以及稳定性/降解。乙酰化是一个普遍而重要的蛋白质翻译后修饰，不仅集中在对细胞染色体结构的影响以及对核内转录调控因子的激活方面，而且还影响参与细胞周期和新陈代谢、肌动蛋白聚合控制、肿瘤及多聚谷氨酰胺疾病等方方面面。蛋白质乙酰化也是近年来众多疾病新药开发设计的有利靶标。5.甲基化蛋白质的甲基化主要发生在赖氨酸或精氨酸残基上。赖氨酸可以被赖氨酸甲基转移酶(kmt)单甲基化、二甲基化或三甲基化，然后被赖氨酸去甲基化酶(kdm)去除。精氨酸可以被蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)单甲基化，也可以被不对称或对称二甲基化，这可以被精氨酸去甲基化酶(RMDs)逆转。蛋白质甲基化经常与乙酰化并列，因为它们都是常见的表观遗传修饰，经常发生在组蛋白上。除组蛋白外，很多种蛋白都能发生甲基化。蛋白质甲基化可能影响蛋白质-蛋白质相互作用，蛋白质-DNA或蛋白质-RNA相互作用，蛋白质稳定性，亚细胞定位或酶活性。许多转录因子的甲基化修饰可以影响基因表达。6.ADP-核糖化ADP核糖基化是一种高度保守的PTM，涉及在靶蛋白上添加一个或多个ADP核糖，分为单ADP核糖基化或多ADP核糖基化，也称为MARylation或PARylation。ADP-核糖化是一种动态可逆的PTM（翻译后修饰）系统，借用表观遗传调控中常用的说法，有一套writer、reader、eraser等酶系进行调控。writer即催化形成ADP-核糖化修饰的酶，统称为ADP-核糖基转移酶（ADP-ribosyl transferase，ADPRT或ART），是一类具有单或多ADP-核糖基转移活性的蛋白质。ADP核糖基化可以改变蛋白质的活性、稳定性和配体结合能力，对细胞功能产生重大影响。细菌利用单-ADP核糖化防御病毒侵染，也用来对抗宿主免疫系统，甚至作为细菌毒素攻击真核宿主细胞关键分子，在细胞中产生灾难性的后果。

内体是膜包裹的囊泡结构，内体的主要特征是酸性的、不含溶酶体酶的小囊泡。根据细胞内吞作用的不同时间阶段分为初级内体（early endosome），次级内体（late endosome），以及再循环内体（recycling endosome），并可被如GTP结合蛋白rabs等蛋白标记而区分，并且此三种内体在形态上也有不同。一旦在内吞作用中的囊泡被释放，它们首先与初级内体融合，之后再成长为次级内体并与溶酶体融合，之后被降解或再循环到细胞膜。早期内体以多种方式成熟以形成晚期内体。它们主要通过 V-ATPase 的活性变得越来越酸性。许多被回收的分子通过在早期内体的管状区域中浓缩而被去除。这些小管在循环途径中的丢失意味着晚期内体大多缺乏小管。由于早期内体同型融合成更大的囊泡，它们的大小也会增加。分子也被分类成更小的囊泡，这些囊泡从外周膜萌芽进入内体腔，形成腔内囊泡 (ILV)；这导致晚期内体的多泡外观，因此它们也被称为多泡内体或多泡体 (MVB)。在此期间，转铁蛋白受体和甘露糖 6-磷酸受体等循环分子的去除继续进行，可能是通过囊泡从内体中出芽。最后，内体失去 RAB5A 并获得 RAB7A，使它们能够与溶酶体融合。早期内体由动态管状囊泡网络组成（囊泡直径达 1 µm，连接的小管直径约为 50 nm）。标志物包括 RAB5A 和 RAB4、转铁蛋白及其受体和 EEA1。晚期内体，也称为 MVB，主要是球形的，没有小管，并且含有许多紧密堆积的腔内囊泡。标记物包括 RAB7、RAB9 和甘露糖 6-磷酸受体。循环内体集中在微管组织中心，主要由管状网络组成。标记物RAB11。内体相关标志物推荐抗体如下货号名称来源应用FNab07037anti- RAB4A antibodyRabbit polyclonalELISA, WB,IHC,IFFNab07038anti- RAB5A antibodyRabbit polyclonalELISA, IHC, WB, IP,IFFNab07039anti- RAB5A-Specific antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHCFNab07043anti- RAB7A antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHCFNab07048anti- RAB9A antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHCFNab07049anti- RAB9A-Specific antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IHCFNab06988anti- RAB11 antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IP,IF,IHCFNab06994anti- RAB11-Specific antibodyRabbit polyclonalELISA, WB, IF, IPFNab01490anti- CD63 antibodyRabbit polyclonalELISA, IHC, WBFNab02639anti- EEA1 antibodyMouse monoclonalELISA, IF

2023年，中秋遇上国庆，菲恩生物祝大家“双节”快乐！根据国家节假日规定，菲恩生物2023年中秋国庆假期为9月29日至10月6日，共8天休息。10月7日，10月8日正常上班。节假日内正常接单哦~与假期一同来临的还有FineTest®的活动！2023.10.1开始...扫一扫活动爆款ELISA试剂盒目录武汉菲恩生物科技有限公司(Wuhan Fine Biotech Co., Ltd.)面向国际市场专业研发、生产和销售ELISA试剂盒、抗体、重组蛋白及相关试剂。公司坐落于中国光谷生物城，建有现代化的研发中心和标准的GMP生产车间，已整体通过ISO 9001:2015质量管理体系认证，获得高新技术企业、3551人才、瞪羚企业、科技小巨人等多项荣誉；公司建有实验动物房、配备先进的实验仪器，以保证产品的品质和实验研究的准确可靠性。公司由海内外博士、教授组成的研发和管理团队，拥有成熟的分子生物学技术、免疫学技术、蛋白表达纯化技术、抗体筛选及制备等生物学技术。现已研发生产ELISA试剂盒热门产品3000多种，包含10多种稀有种属试剂盒；鼠单抗，兔多抗一万余种经过验证的抗体，同时每年新增研发抗体近千种；多种标记二抗：HRP、AP、Biotin、FITC、Alexa Fluor 488、Cy3、荧光素等；蛋白表达平台为国内外用户提供蛋白产品5000多种，拥有原核、真核两大表达系统。公司拥有一套严格的质控标准，所有生产出的产品均做过大量人和动物实验标本的检测。公司产品在免疫学、信号转导、代谢、神经科学等领域内都有最前沿科学文献发表，被国内外多所大学、研究机构和药学平台使用并发表文献达2600多篇。公司凭借优异的产品和完善的服务体系受到国内外广大用户的青睐和认可；公司愿成为您的科研好帮手，专业生产商。

血管内皮生长因子（VEGF）是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A，VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用，VEGF-E也是一种潜在的新生血管形成因子，PGF促进新生血管形成，使血管通透性增加，在实验性脉络膜新生血管中PGF的表达明显增高。血管内皮生长因子 C (VEGFC) 和VEGFD构成血管生成因子的一个亚家族。VEGFC基因定位于4q34，可编码一个由419个氨基酸组成的前体蛋白质。这一前体蛋白质依次有4个区域：N端信号多肽、N端前多肽、VEGF同源区和C端前多肽。VEGFC的VEGF同源区与VEGFA-165有30%同源。VEGFC在许多正常组织都有表达, 包括心肌、骨骼肌、肺、肾脏。VEGFC是第一个被发现的淋巴管生成因子，它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁移，并形成淋巴窦，可能与肿瘤的淋巴转移有关。VEGFC蛋白可能在胚胎发生过程中在静脉和淋巴血管系统的血管生成中起作用，在各种人类癌症中过度表达，包括乳腺癌和前列腺癌。作为两种受体 VEGFR-3 (Flt4 )和VEGFR-2的配体，VEGF-C/VEGFR-3轴通过不同的信号通路，调节不同的细胞功能，如侵袭、增殖和化疗耐药，在癌症进展中发挥关键作用。因此，靶向 VEGF-C/VEGFR-3 轴对于某些类型的肿瘤可能具有治疗意义。产品信息：【P9018】Recombinant Human VEGFC

一、ELISA原理介绍ELISA即酶联免疫吸附实验，其基本原理是将一定浓度的抗原或者抗体通过物理吸附的方法固定于聚苯乙烯微孔板表面，加入待检标本，通过酶标物显色的深浅间接反映被检抗原或者抗体的存在与否或者量的多少。ELISA技术作为免疫标记技术（包含免疫荧光技术，免疫放射技术，免疫酶技术和免疫胶体金技术）中的一种，已广泛应用于科研和临床实验中，具有快速、定性或者定量甚至定位的特点。ELISA可用于测定抗原，也可以测定抗体。在这种测定方法中有3种必要的试剂：①固相的抗原或抗体；②酶标记的抗原或抗体；③酶作用的底物。根据试剂的来源和标本的性状以及检测的具备条件，可设计出各种不同类型的检验方法。常用的几种方法有双抗体夹心法，间接法测抗体，竞争法，双抗原夹心法测抗体，捕获法测抗体。双抗体夹心法，其基本原理是将一定量的包被抗体以物理吸附的方法固定于聚苯乙烯微孔板表面，加入无关蛋白载体封闭未结合位点，然后加入含有抗原的待测样品，通过加入酶标记特异性抗体后用TMB底物显色，微孔板中颜色的深浅与待测物的浓度呈正相关。该方法适用于测定二价或二价以上的大分子抗原，不适用于测定半抗原及小分子单价抗原，因其不能形成两位点夹心。间接法，将抗原与固相载体相连结，形成固相抗原。洗涤除去未结合的抗原及杂质。加入特异性一抗与固相抗原相结合，形成固相抗原抗体复合物。经洗涤后，加酶标二抗。固相免疫复合物中的抗体与酶标二抗结合，从而间接地标记上酶。洗涤后，加底物显色,微孔板中颜色的深浅与待测物的浓度呈正相关。竞争法，其基本原理是将合适浓度的包被抗体包被于微孔板中，加入无关蛋白载体封闭未结合位点，加入标准品（样本）和生物素标记的抗原物质进行竞争结合，经合适的温度和一定时间的孵育，洗涤后，加入HRP标记的链霉亲和素进行反应，TMB显色，微孔板中颜色的深浅与待测物的浓度呈负相关。双抗原夹心法，将合适浓度的包被抗原包被于微孔板中，加入无关蛋白载体封闭未结合位点，然后加入含有抗体的待测样品和标准品。孵育后，用洗涤缓冲液除去未结合的偶联物。然后加入生物素化的检测抗原，与包被抗原偶联抗体抗原复合物结合。洗去未结合的偶联物后，加入酶标链霉亲和素。第三次洗涤后，加入TMB底物观察HRP酶促反应。TMB经HRP催化生成蓝色产物，加入酸性停止液后变为黄色。在酶标仪上读取450nm处的od吸光度。捕获法，以检测某种抗原的IGM抗体为例，其基本原理是先将针对IgM的二抗包被于固相载体，加入待测标本，其中IgM类抗体可被固相抗体捕获，再加入特异性抗原，其与固相上捕获的IgM抗体结合后，加入酶标记抗体 ，形成固相二抗-IgM-抗原-酶标记抗体复合物，加底物显色后，即可对待测标本中IgM是否存在及含量进行测定。二、FineTest® ELISA产品优势1.原料自产试剂盒开发生产中蛋白抗体原料的质量对试剂盒品质影响至关重要。FineTest®拥有自己的蛋白和抗体研发生产平台，原料大部分可以实现自产，质量完全可控。另外FineTest®拥有自己的细胞库，血液组织样品库，可以提供更丰富和全面的数据验证，便于客户自行选择满足实验需要的产品。品种广泛的蛋白抗体原料也是我们能根据市场（客户）需求快速调整或者定制试剂盒产品的基础。2.多维度质控FineTest®对试剂盒各组件生产严格质控环节。FineTest®拥有1000平以上的万分之一级别GMP车间，最大程度保证生产环境的洁净度，提高产品的可靠性。通过使用高精密机器生产，和严格的质控抽检，保证批次差小于5%，同时进行广泛的试剂盒性能测试，以满足客户对特异性，准确度和灵敏度的要求。另外，通过在ELISA试剂盒开发过程中生成高纯度的内控校正蛋白，用于不同批次试剂盒标准品的校正，进而保证不同批次间试剂盒检测数据的一致性。所有批次的试剂盒均经过内控校正蛋白校对，不会出现任何结果偏差。3.试剂优化降低检测干扰影响免疫测定的特异性的因素主要包含抗体原料的交叉反应和样本基质环境的干扰效应。交叉反应是指，无关物质被抗体对识别而导致结果出现假阳性。干扰效应是指，样本基质中的其他物质可改变抗原-抗体间结合，而阻止目标分析物被检测出来。这些干扰成分种类众多，一类是干扰性抗体，如众所周知的人抗鼠抗体（Human anti-mouse Antibodies，HAMA）、一般的抗动物抗体、嗜异性抗体（Id）或类风湿因子（rheumatoid factors，RF）；一类是样品中的内源性物质引起，如高脂和高盐浓度、高粘度可以导致目标分析物被封闭、产生交叉反应；另外高度丰富的血清内源性蛋白，如白蛋白、补体因子、溶血酶、α-1抗胰蛋白酶或纤维蛋白原等都会干扰免疫分析。试剂盒经合适的优化和测试，这些问题都可被缓解。假阳性结果可能由样本的基质效应引发的，这些基质效应只有经过多次验证和质控测试才能被确认。这就是为什么一个成功的ELISA试剂盒不能仅仅只通过信号产生与否来评判，而应看信号是否由目标分析物而产生的。这种情况大多数可通过线性稀释实验来进行验证。为保证试剂盒特异性，我们主要有这3方面的努力，从原料上精选单克隆抗体和多克隆抗体对；从反应溶液体系上优化包被缓冲液、样本稀释液和抗体稀释液来抵抗基质效应；从测定物本身特性优化，天然抗原和重组蛋白抗原与捕获抗体结合力的强弱由于结合后蛋白构象的改变而不同进而会影响检测值的区别。菲恩生物检测试剂相比传统试剂1.背景低；2.样本检测CV值小；3.性价比高；4.更低检测限度。4. 更高灵敏度: 可检测fg/mL级别的蛋白最小能检测值是区别于空白值所能观测到的最低的统计值。它是通过标准曲线空白点多个复孔的2倍标准差与平均值之和，并按照标准曲线值计算而来。灵敏度越高，可用的动力学范围（标准曲线范围）越宽。ELISA试剂盒经过Accquant信号放大系统优化可保证高信号强度，低背景和最优的检测灵敏度，最低可达fg/mL级别。例如：Human HS-IL-6(High sensitive Interleukin 6) Accquant ELISA Kit用途 ：用于体外定量检测人血清，血浆，细胞培养上清或其它生物样品中的IL-6检测范围： 0.078-5pg/ml灵敏度 ：0.046pg/ml实验方法：双抗体夹心法检测时长：4 小时(不含平衡和样品准备时间)单孔样品最大用量 ：血清 50ul，血浆 50ul，细胞培养上清 50ul特异性：特异性和 IL-6 结合，与其它类似物无明显交叉反应储存条件 ：未启封试剂盒 2-8°C(严禁冻存)，6 个月组件：结果：5.试剂盒稳定性FineTest®自主开发的稳定系统可以让试剂盒在40度的环境下存放一周，活性不低于95%。大部分试剂盒可以在4度存放两年活性依然能保持85-95%。基本不影响试剂盒工作和结果的准确性。这同时也方便了运输，以及让客户拥有了分多次使用试剂盒的机会。6. 更高的客户满意度99.5%客户对我们的产品满意无任何售后反馈，0.5%售后通过提供技术支持得到专业的响应和解决。技术支持团队和开发团队、包装运输人员、销售代表同一栋大楼办公，在售后服务过程中可得到必要的资源支持，无障碍快速解决客户问题。我们的技术支持能够解决任何产品性能问题，从提供更详细的技术指导到重发更换产品。如果产品性能问题仍然存在，我们的技术团队确保通过内部审查，以纠正和改进未来的产品性能。为了方便客户了解和使用我们的产品，FineTest®在官网上也增加专门的技术支持板块，包括精准显色、数据处理、样本制备等检测常见问题及解决方案，内容同时以文本和视频方式呈现。如果客户实验室不具备自行检测条件，我们还提供代测服务。FineTest®试剂盒产品从2016年至今，被国内外多所大学、研究机构和药学平台使用并发表文献达2600余篇，总影响因子8000余分，最高影响因子46.351分，每年引用FineTest®产品的文献数量、影响因子都在快速增长，文献发表于Cell Research、Cell、Advanced Materials、Annals of the Rheumatic Diseases、Materials Today、Cellular & Molecular Immunology、Journal of Medical Virology等最前沿科学期刊；公司凭借优异的产品和完善的服务体系受到广大国内外用户的青睐和认可。

核糖体又叫核糖核蛋白体，主要由核糖体RNA(rRNA)及数十种不同的核糖体蛋白（r-protein）组成。核糖体蛋白和rRNA组成核糖体两个大小不同的亚基。小亚基先和mRNA结合，再结合大亚基组成完整的核糖体，两个亚基互相配合共同将mRNA转化为多肽链。核糖体的结构和其他细胞器有显著差异，包括没有膜包被、由两个亚基组成、因为功能需要可以附着于内质网或游离于细胞质，因此，核糖体也被认为是细胞内大分子而非细胞器。原核生物只有一种核糖体，哺乳动物细胞有两种核糖体，细胞质核糖体和定位于线粒体中的核糖体称为线粒体核糖体（mitoribosomes）。药物化学家利用细菌和真核核糖体的差异来制造抗生素如氨基糖苷类抗生素、四环素类抗生素等蛋白质合成抑制剂类抗生素，特异性地破坏细菌感染。由于它们的结构不同，细菌70S核糖体易受这些抗生素的影响，而真核80S核糖体则不然。尽管线粒体具有与细菌相似的核糖体，但线粒体也不受这些抗生素的影响，因为它们被双膜包围，不容易将这些抗生素带入细胞器。根据是否与膜结合，核糖体可以分为游离核糖体和膜结合核糖体。游离核糖体：可在细胞质中的任何位置移动，但被排除在细胞核和其它细胞器之外。由游离核糖体生成的蛋白质被释放到细胞质中并在细胞内使用。由于细胞质含有高浓度的谷胱甘肽，它是一种还原性的环境，因此，细胞质中的游离核糖体不能产生由氧化的半胱氨酸残基形成的含有二硫键的蛋白质。膜结合核糖体：当核糖体开始合成某些细胞器所需的蛋白质时，核糖体可以与膜结合。在真核细胞中，这种结合发生在粗糙内质网（ER）上。核糖体将新产生的多肽链直接插入ER中，这些多肽链然后通过分泌途径被转运至其目的地。膜结合核糖体产生的蛋白质通常在质膜内使用，或通过胞吐作用从细胞中排出。核糖体是蛋白质合成的唯一场所。核糖体的生物发生和蛋白质合成是细胞生长和增殖的基本限速步骤。包含核糖体结构部分的核糖体蛋白（RP）对于核糖体组装和功能是必不可少的。多个RP除了具有典型的核糖体功能外，还具有核糖体外功能，包括在应激反应中激活p53依赖或p53非依赖性途径，导致细胞周期停滞和凋亡。核糖体生物发生，翻译和单个RP功能的缺陷（包括RP中的突变）已与多种称为核糖体病的人类先天性疾病相关。核糖体标志物是核糖体蛋白，如RPS3-RPS6,RPL7A等，推荐抗体如下：货号名称FNab07443anti- RPL7A antibodyFNab07475anti- RPS3 antibodyFNab07476anti- RPS3 antibodyFNab07477anti- RPS3 antibodyFNab07481anti- RPS5 antibodyFNab07482anti- RPS6 antibodyFNab07293anti- RPL4 antibodyFNab07422anti- RPL23 antibodyFNab07417anti- RPL18A antibodyFNab07418anti- RPL18A antibodyFNab07410anti- RPL11 antibodyFNab07408anti- RPL10 antibody推荐蛋白如下：货号名称P9188Recombinant Human RPL7AP1079Recombinant Human RPS3P4945Recombinant Human RPS3P5225Recombinant Human RPS5P9105Recombinant Human RPS5P2408Recombinant Human RPS4P5466Recombinant Human RPL26P2492Recombinant Human RPL23P2767Recombinant Human RPL11P5517Recombinant Human RPL11

西瓜、 冰淇淋 ，要说拜拜了！拿起课本 喝杯牛奶小可爱们出发了这个季节用心学习美丽的未来在等我！菲 恩 生 物开 学 季(活动时间：2023.9.1-10.31)01购ELISA试剂盒（96T）送好礼02抗体专场03蛋白专场武汉菲恩生物科技有限公司(Wuhan Fine Biotech Co., Ltd.)面向国际市场专业研发、生产和销售ELISA试剂盒、抗体、重组蛋白及相关试剂。公司坐落于中国光谷生物城，建有现代化的研发中心和标准的GMP生产车间，已整体通过ISO 9001:2015质量管理体系认证，获得高新技术企业、3551人才、瞪羚企业、科技小巨人等多项荣誉；公司建有实验动物房、配备先进的实验仪器，以保证产品的品质和实验研究的准确可靠性。  公司由海内外博士、教授组成的研发和管理团队，拥有成熟的分子生物学技术、免疫学技术、蛋白表达纯化技术、抗体筛选及制备等生物学技术。现已研发生产ELISA试剂盒热门产品3000多种，包含10多种稀有种属试剂盒；鼠单抗，兔多抗一万余种经过验证的抗体，同时每年新增研发抗体近千种；多种标记二抗：HRP、AP、Biotin、FITC、Alexa Fluor 488、Cy3、荧光素等；蛋白表达平台为国内外用户提供蛋白产品5000多种，拥有原核、真核两大表达系统。公司拥有一套严格的质控标准，所有生产出的产品均做过大量人和动物实验标本的检测。  公司产品在免疫学、信号转导、代谢、神经科学等领域内都有最前沿科学文献发表，被国内外多所大学、研究机构和药学平台使用并发表文献达2600多篇。公司凭借优异的产品和完善的服务体系受到国内外广大用户的青睐和认可；公司愿成为您的科研好帮手，专业生产商。