血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)可诱导肺水肿。Falk等用无血灌注和通气的鼠肺进行研究时发现,PAF能增加肺重量约0.59±0.18g;另外还发现,喹啉能减少血栓烷和TNF形成,减少PAF诱导的血管收缩和支气管收缩,并减少PAF和内毒素诱导的肺水肿。因此,推断PAF诱导的肺水肿包括两种不同的机制:一种依赖于环氧合酶的代谢;另一种对喹啉敏感。
Goldsmith等研究灌注的鼠肺后发现,注入内毒素能显著增加PAF引起的肺动脉高压的程度。对缓冲剂灌注的鼠肺在5nmol/L PAF基础上用不同剂量的内毒素(0、1、10μg/L)灌注,2h后测定肺动脉压力。无血浆时,10μg/L剂量的内毒素能增加肺动脉高压的程度,而1g/L剂量的内毒素无效;有血浆灌注时,仅1μg/L剂量的内毒素就能显著增加5nmol/L PAF引起的肺动脉高压。他们认为,血浆成分可能是内毒素结合蛋白质和可溶性CD14(一种有效的内毒素初始成分),导致对PAF引起的肺动脉高压的扩大反应。血浆蛋白质可降低内毒素引起肺反应的阈值,并可能在内毒素诱导急性肺损伤的发病机制中起重要作用。
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