内毒素与左旋精氨酸途径

在败血症导致的多器官功能衰竭中，无反应性低血压或称顽固性低血压是一个造成许多患者死于外周血管衰竭的重要因素。有学者研究发现，有57%的患者存在持续性的外周血管扩张和（或）过高的心指数。这种持续性的血管壁张力的丧失归因于血管平滑肌的瘫痪，此时血管平滑肌对于缩血管剂量的儿茶酚胺类激素产生抵抗。外周血管壁张力的持久低下可能是由于前列腺素、组胺、血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）、血浆激肽和各种细胞因子等强烈的扩血管物质释放的结果。然而对离体动物血管的实验提示，导致平滑肌收缩功能缺陷可能是更为基本的机制。这些离体血管取自经过盲肠结扎、穿孔或直接给予活的细菌/内毒素的动物。

尽管上述已提及的代谢产物及通常伴随的代谢性酸中毒可能都对内毒素血症早期的高动力循环的形成有作用，但离体动物血管即使脱离了上述环境其收缩功能缺陷仍然存在，提示存在血管内皮或平滑肌细胞水平本身的缺陷，而且上述缺陷为局部现象，而非由于存在循环扩血管物质所致。

研究表明，该种缺陷在很大程度上可归因于左旋精氨酸途径激活继而产生的一氧化氮的作用。故一氧化氮成为中毒性休克和内毒素血症时重要的血管运动失调介质。