诱生内原性热原(endogeneons pyrogens,EPS)的间接作用,使内毒素引起了机体发热。诱生内原性热原之一为白细胞介素- 1(interlenkin 1,1L-1),白细胞介素- 1(interlenkin 1,1L-1)的基因家族成员之一为IL-1α。这篇文章我们将介绍IL-1α的核定位及位置等,见下文。
一、IL-1α的核定位
IL-1α能够作为自分泌生长因子,应该涉及三种机制:①ProIL-1a合成后保留在细胞内,通过某种途径结合到细胞核上直接发挥作用。②细胞内ProIL-1α在发挥配体受体复合物效应之前已与细胞内IL-1RⅠ形成复合物。③ProIL-lα或成熟IL-1α可以结合IL-1RⅠ后进行内化,转位到细胞核,其类似于类固醇受体,能促使基因表达。
二、膜L-1α
ProIL-1α能表达在某些细胞表面上,尤其在单核细胞和B淋巴细胞受到刺激后,更为显著。大约10%~15%的IL-1α发生豆蔻酰化(myristolation)修饰,特定赖氨酸残基上发生豆蔻酰化可加速IL-1α迁移到细胞膜上,也称膜IL-1α。膜 IL-lα具有生物学活性,用抗IL-1α抗体能够中和膜IL-1α的生物学活性,而抗IL-1β抗体无此种作用。IL-1Ra能够阻止IL-1α结合到IL-1R,但对膜IL-1α的生物学活性并无影响。
三、细胞内L-1α的作用
其他缺乏前导序列的细胞因子,如睫状神经营养因子和FGF,通过结合到各自细胞表面受体后才能活化细胞。当IL-3蛋白质表达突变时,不能分泌到细胞外,此时细胞内的IL-3可作为自分泌生长因子发挥效应。在正常皮肤棘细胞中表达有大量ProIL-1α,能影响细胞的终末期分化。细胞表达ProL-1α的同时,也存在大量IL-1α的胞内形式(intracellu-lar IL-1Ra,icIL-Ra),可与胞内ProIL-1α竞争细胞核的结合位点,发挥效应。
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