内毒素与多器官功能衰竭中心肌及中肺损伤的关系

一、内毒素与多器官功能衰竭中心肌损害关系

内毒素对心脏有无作用是一个争论已久的问题，70年代以前认为内毒素对心脏无影响，70年代后期大量研究表明对心脏有作用。Hinshaw等通过犬离体心实验证实，心衰的发生机理不在于心脏抑制因子，而在于内毒素对心肌的损害。许多研究表明，内毒素可损害心肌线粒体、肌浆网、肌膜以及收缩蛋白等，使细胞膜系统受损，三磷酸腺苷产生及利用异常而发生心衰。

过去对内毒素休克心衰的研究未予重视，认为心脏是休克最后衰竭的器官，临床救治价值不大。现在人们的认识有所改变，心衰在脓毒症或败血症早期可出现。因此，及早防止心衰的发生与发展对多器官功能衰竭的救治很有价值。

二、内毒素与多器官功能衰竭中肺损伤的关系

临床上革兰氏阴性菌脓毒症常可并发成人呼吸窘迫综合征，严重者发展为多器官功能衰竭。在此病程中内毒素起着重要的作用。临床资料说明，内毒素血症所致多器官功能衰竭往往最先导致肺衰竭。据报道：在观察家兔内毒素休克模型各脏器形态学改变中，光镜下病变以肺最为明显，主要病变是肺内弥散性纤维血栓形成和血小板、白细胞微聚物栓塞肺血管。

Meyrich的观察结果提示内毒素能直接损伤肺内皮细胞，引起内皮细胞结构及通透性改变，具体机理尚未阐明。

有学者认为除直接细胞损害外，还可能通过激活补体而致肺损伤。细菌内毒素经替代途径激活补体产生C3a、C5a，使白细胞在肺血管内聚集、活化，释放许多活性介质对肺毛细血管、肺泡组织产生毒性作用，出现肺水肿，广泛微血栓形成，造成呼吸功能不全。同时内毒素直接激活单核巨噬细胞系统，释放白细胞介素类肿瘤坏死因子等，进一步损害全身各器官功能。内毒素已被认为是激发补体“瀑布效应”的关键，但是否能为肺衰的直接动因，尚无定论有待深入探索。