安徽省医学物理与技术重点实验室最新研究成果Discovery of a highly potent and selective Bruton’s tyrosine kinase inhibitor avoiding impairment of ADCC effects for B-cell non-Hodgkin lymphoma在科学杂志《NATURE》在线发表。
这项研究发现了一种新型的高选择性共价BTK激酶抑制剂CHMFL-BTK-85,它不影响NK细胞介导的ADCC作用,在体内外均表现出良好的抗肿瘤作用,实验数据支持进一步研究CHMFL-BTK-85作为一种潜在的临床候选药物,特别是与抗CD20抗体联合治疗B细胞非霍奇淋巴瘤。
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布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)在b细胞受体BCR信号传导中起着重要作用,异常的BCR激活已被确定为几种b细胞淋巴瘤亚型的主要致病因素,包括弥漫B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病。因此BTK已被公认为B细胞恶性肿瘤的主要靶点。Ibrutinib是第一个被批准的BTK抑制剂,可以不可逆的与481半胱氨酸残基结合,在CD20阳性B细胞恶性肿瘤中抑制效果显著,然而其非靶标激酶会抑制其它表皮生长因子如ITK、TXK 引发细胞不良反应。
研究人员发现一种新型公价BTK抑制剂CHMFL-BLK-85(缩写为compd),将新发现的compd与国家批准BTK抑制剂ibrutinib进行实验对比
图为compd化学结构式
为了对比两中抑制剂在细胞中对BTK的抑制情况,实验人员对分离纯化好的NK细胞、Mino细胞和SK-OV-3细胞在37℃加湿CO2培养箱中培养24 h,利妥昔单抗和赫赛汀(10μg/ ml),然后与chmfli - btk -85或PCI32765联合培养48 h,取培养上清液用爱必信Human IFN-gamma ELISA Kit(abs510007)进行检测,用载体或不同浓度的BTK抑制剂处理48h。数据表示为平均值±SEM, * p值< 0.05;* * p < 0.01;***p -value < 0.001, **** p < 0.0001。
研究人员通过ATP竞争分析、体内药代动力学研究、酶联免疫吸附实验、动物模型建立、细胞毒性分析等实验对compd与国家批准BTK抑制剂ibrutinib进行实验对比,compd可以替代ibrutinib对布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)进行抑制,为我国肿瘤治疗研究领域提供了又一理论基础。
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