喝水都胖可能真的不怪你，赖LPL基因！

武汉新型病毒的肺炎的疫情牵动着大家的心，咱们普通人除了老实宅在家里争取把病毒“闷”死、其他也做不了太多。一个长假下来、不长胖是不可能了，更有甚者喝水都会胖，那可能真的不怪你，赖LPL基因！

已有研究表明人类脂蛋白脂肪酶基因LPL，或者它的辅助因子载脂蛋白C-II（APOC2）基因隐性突变会导致高脂血症，严重的甚至会造成乳糜血症。

脂蛋白脂肪酶（lipoprtein lipase，LPL）是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量约为60kd，活性LPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以促进此结合形式的LPL释放入血，并可提高其活性。

在哺乳类动物如牛、鼠和猪等LPL酶蛋白质一级结构有87％-94％的同源性，事实表明，LPL在进化过程中具有高度保守性，人类LPL、肝脂（hepatic triglyceride lipase，HTGL）及胰脂酶具有高度相似的氨基酸序列，推测三者可能起源于同一个基因家族，有共同的作用机制。

LPL基因位于第8染色体短臂8p22 ，长约35kb，由10个外显子和9个内含子组成，编码475个氨基酸残基的蛋白质，LPL基因位点存在多态性，主要分布在LPL基因内含子和侧翼序列中，其中内含子6中PVU Ⅱ多态位点和内含子8中HindⅢ多态位点与高脂血症有关，并为高脂血症的家系连锁分析提供了遗传标记。

LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存。LPL还参与VLDL和HDL之间的载脂蛋白和磷脂的转换，APOC2为LPL必需的辅助因子，其中的C端第61-79位氨基酸具有激活LPL的作用。

LPL 缺乏症的表型谱包括严重的高甘油三酯血症，伴有腹痛、呕吐、爆发性黄瘤、视网膜脂血症、肝脾肿大、频繁发作的急性胰腺炎，这些脂蛋白不仅在血浆中积累，而且在肝、脾和胰腺的器官中也积累。

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