硫酸二甲酯毒理学研究

硫酸二甲酯毒理学研究

毒理学

人吸入LCLo: 97 ppm/10M。大鼠经口LD50: 205 mg/kg; 吸入LC50: 405 mg/m3/4H。小鼠经口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。

硫酸二甲酯属高毒类，作用与芥子气相似，急性毒性类似光气，比氯气大15 倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用，对皮肤有强腐蚀作用。可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落，气管、支气管上皮细胞部分坏死，穿破导致纵膈或皮下气肿。此外，还可损害肝、肾及心肌等，皮肤接触后可引起灼伤，水疱及深度坏死。

作用机理尚不完全明了，多数学者认为是由于该物质的甲基性质，它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用，这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。Ghiringhelli 认为对眼和皮肤的局部作用，部分是由于硫酸所致，而全身和神经系统的影响以及肺水肿是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用，因它能使体内某些重要基团甲基化所致。

硫酸二甲酯对皮肤的损害，除其腐蚀作用外，还可能引起接触性过敏性皮炎。

国外动物实验报告，急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。用大鼠进行实验还证实有致癌作用。

临床表现

中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统，表现为急性结膜炎，角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎，重症表现为肺炎、肺水肿。

急性硫酸二甲酯中毒常经过6~8小时的潜伏期后迅速发病，潜伏期越短症状越重，人接触500mg/m3（97ppm）10分钟即致死。刺激反应表现为有一过性的眼结膜及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征。轻度中毒表现为明显的眼结膜及呼吸道刺激症状，如羞明、流泪、眼结膜充血水肿、咳嗽咳痰、胸闷等，两肺有散在干性罗音或少量湿性罗音，肺部X线符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒表现为明显咳嗽、咳痰、气急、伴有胸闷及轻度紫绀，两肺有干性罗音或哮喘音可伴散在湿性罗音，胸部X线符合支气管肺炎、间质性肺炎或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒表现为咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，明显呼吸困难、紫绀、两肺广泛湿罗音，胸部X线符合弥漫性肺泡性肺水肿，严重者可导致呼吸窘迫综合征，或窒息（喉头水肿、大块坏死的支气管粘膜脱落），或出现较严重的纵隔气肿、气胸、皮下气肿。

急救处理

首先迅速将中毒病人救移至空气新鲜处，脱去污染衣服，彻底清洗皮肤，对刺激反应者至少观察24~48小时，及时吸氧，给予镇静、祛痰及解痉药物等对症治疗，眼部受污染时现场及早用生理盐水或清水彻底冲洗，再用5~10%碳酸氢钠溶液冲洗，再用可的松与抗生素眼药水交替滴眼，早期、适量、短程的糖皮质激素疗法可有效防治肺水肿。皮肤灼伤采用抗感染及暴露或脱敏疗法。要时刻警惕迟发性中毒效应的发生。

中毒患者应绝对卧床休息，保持安静，严密观察病情，急救治疗包括合理吸氧，给予支气管舒缓剂和止咳祛痰剂。肾上腺糖皮质激素的应用要早期、适量、短程； 早期给予抗生素，必要时可给予镇静剂。

硫酸二甲酯有机化学中用做甲基化试剂．但随着对碳酸酯研究的深入，硫酸二甲酯的应用范围越来越小，相信不久将为无毒的碳酸酯完全取代．

泄漏应急处理

迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并立即隔离150米，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。不要直接接触泄漏物。尽可能切断泄漏源，防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用砂土、蛭石或其他惰性材料吸收。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容；用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用泵转移至槽车或专用收集器中，回收或运至废物处理场所处置。