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巨噬细胞调节脂肪扩张和胰岛素敏感性机制研究
近日，来自法国的科学家在著名国际学术期刊Nature Medicine在线发表了他们的最新研究进展，他们发现IRF5与肥胖及胰岛素敏感性改变具有相关性，并通过敲除小鼠模型对其在肥胖及代谢中的作用进行了探讨。
内脏脂肪的积累与炎症增加以及代谢性疾病患病风险增加具有重要关联。但调节脂肪组织病理性扩张的分子机制一直不清楚。之前有研究表明干扰素调节因子5（IRF5）对于巨噬细胞向促炎症方向极化具有重要调节作用。
在该项研究中，研究人员发现IRF5缺失小鼠在高脂饮食刺激下，与野生型小鼠相比，其内脏脂肪的生长并没有明显变化，但其皮下脂肪组织表现出明显的扩张。通过对内脏脂肪进行分析，他们发现IRF5缺失小鼠其内脏脂肪中选择性激活的巨噬细胞出现明显的积累，并且高度的胶原沉积限制了脂肪细胞的生长，同时，与野生型小鼠相比，IRF5缺失小鼠的胰岛素敏感性得到了显著改善。
随后，研究人员利用肥胖人群进行了分析，发现IRF5的表达水平与内脏脂肪的胰岛素敏感性和胶原沉积呈负相关。研究人员对脂肪组织中对巨噬细胞进行了全基因组表达分析，结果表明TGFB1是IRF5的直接靶基因，IRF5能够介导对TGFB1表达的抑制作用。
这项研究揭示了IRF5在调节不同脂肪组织部位生长以及肥胖过程中胰岛素敏感性方面具有重要作用，抑制IRF5表达可能是促进代谢健康状态，改善肥胖及相关代谢紊乱的一条潜在途径
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