数十年来人们一直认为，在神经细胞那样的不分裂细胞中，组蛋白是高度稳定的。西奈山伊坎医学院和洛克菲勒大学的研究团队对此提出了挑战。他们发现脑细胞中的组蛋白在持续进行着置换，老组蛋白不断被新组蛋白替代。这种表观遗传学机制能根据外界环境调控基因表达，生成组成细胞结构和携带信号的蛋白质。这项研究发表在七月一日的Neuron杂志上。人体有些细胞(比如皮肤细胞)通过不断自我更新保持组织的活力，另一些执行特殊功能的细胞(比如神经细胞和心脏细胞)一般不进行分裂。持续终身的细胞必须有高度的适应性，能够根据外界条件改变自己的行为。组蛋白置换为神经元提供了这样的能力，这一机制会根据不同刺激开/关基因，帮助神经元形成新突触连接。“这是一个激动人心的发现，将会成为新的前沿领域，”助理教授Ian Maze说。“这个新表观遗传学调控机制，有助于进一步理解神经发育疾病和精神疾病的分子基础。”研究人员在小鼠和人类大脑中对组蛋白H3.3进行了研究。他们给年轻小鼠喂食有同位素标记的赖氨酸，结果小鼠神经元普遍出现了同位素标记的H3.3。这说明神经元的老组蛋白被新组蛋白替代，发生了组蛋白置换。二十世纪五、六十年代人类进行的地表核弹试验，导致高水平的碳14(14C)释放到大气中。人们在食用植物或动物产品时，也吸收了一定比例正常碳和碳14。研究人员从死人脑细胞中纯化H3.3，其中的14C/12C比率表明，人类大脑在不断进行H3.3置换。研究人员还有意在胚胎和成体神经元中操纵H3.3动态，证实组蛋白置换在神经元可塑性中起到了重要作用。研究指出，大脑中的组蛋白置换是一种关键性的转录调控。进一步理解大脑的工作机制，有助于治疗神经退行性疾病和精神病。

1980年，一名患大脑麻痹症的11岁男孩的小脑被植入了一个电刺激器，以治疗无意识性肌肉收缩导致的身体扭曲。在设备打开后，这名男孩不规律的肌肉活动随即停止。现在，原来的男孩已经46岁，他脑部的电刺激设备也发生了磨损，然而原来生产该设备的公司却已停产，男子最初使用的电极已难以再次获得，美国亚特兰大艾莫利大学神经外科学家、该名患者的主治医生Robert Gross说。这个事件给神经科学家、外科医师和医疗设备生产商敲响了警钟，预期今年夏天相关方面将会收到国立卫生研究院（NIH）的两轮拨款，届时将有1200万美元被颁发给7~14家机构。这些拨款是首批来自总统巴拉克·奥巴马设立的“使用先进革新型神经技术的人脑研究”（以下简称BRAIN）项目NIH部分的资金，该项目旨在检测相关技术在人体中的疗效。它将有助于扩大侵入性大脑植入设备的临床试验，并增大由这些设备所带来的伦理和现实问题的紧迫感。最近数十年来，研究人员已经开发了针对抑郁症、帕金森氏症、耳聋以及其他疾病的疗法，这些疗法均要依赖电极向大脑发射信号。但是从实验室研究向临床转移转化却困难重重，近日在马里兰州国家精神卫生研究院（NIMH）召开的BRAIN研讨会集中讨论了扫除其中一些障碍的方法。例如，在美国当前的法律法规下，研究人员必须从食品与药品监督管理局（FDA）申请一种特免证书才能进行神经刺激设备和人脑—机器交互相关的临床试验。最近几年，FDA已经把证书申请时间从原来的440多天缩减至近几年的100天左右，但在此次研讨会上，一名FDA发言人说，该机构计划今年把证书审批时间缩减至30天以内。“FDA现在也相信人脑—机器交互了，这不能不让人吃惊。”NIMH主任Thomas Insel说。NIH还计划取消另外一个阻碍改善探索少数通过商业批准的大脑植入性设备新用途的障碍，例如对帕金森氏症患者进行深部脑刺激。FDA研究特免证书经常需要在获得生产商的允许之后才能“解锁”它们的设备测试权限，比如一台设备的刺激频度和模式。Gross说，这样做会让这些公司在决定哪些实验有价值时成为“唯一的仲裁者”。然而，有了新的BRAIN拨款，NIH将可以在研究人员和仪器公司之间扮演“媒人”的角色，组建出可以就知识产权常见合同、数据共享以及其他可能妨碍谈判的棘手问题达成一致意见的团队。这些措施和其他改变可以让研究人员改善大脑刺激疗法，马里兰州贝塞斯达国立神经疾病和中风研究院中枢神经工程项目主任、上述会议组织者Kip Ludwig说：“事实上，即便是对于特别成功的植入性设备的工作机制，我们也知之甚少，这项基础性研究对于优化现有疗法，或是发现新的治疗指征都很有必要。”其他领域也面临植入性设备实验难题，如起搏器于心脏病学家和胰岛素泵于内分泌学家。但是加利福尼亚州斯坦福大学生物伦理学家Hank Greely则认为，神经科学家面临更为特殊的挑战。“我们对大脑的认知比对心脏系统和胰岛素系统的认知更少。”他补充说，“尽管用其他植入性设备可能会对人体造成很大损伤，但至少医生不会直接改变患者的性情。”近期对于深部脑刺激的若干次大型临床试验的失败使此次会议弥漫着压抑情绪。Greely指出，在美国，当受试者因为参与某项临床实验而出现问题时，赞助研究的公司或机构很少会被要求付出医疗代价。“包括我在内，很多研究科学伦理的人都认为这是不对的。”他说。事实上，如果生产商停业，即便赞助人愿意对接受大脑植入设备的受试者负责，他们也很难有所作为。北卡罗来纳州杜克大学生物工程学家Warren Grill指出，NeuroControl公司生产的植入性设备“自由之手”就是一个显著的例子。这家公司生产的设备可以重新激活因神经性损伤而麻痹的双手，并在1997年经过FDA审批。然而，2001年，为了集中治疗中风患者，该公司放弃了这一技术，后来该公司倒闭，约有250名受试者的植入性设备发生了电线磨损却不能获得替换品。一些公司为了避免类似情况，在实验开始时就与受试者签订协议，要求在实验结束时取出植入器。“这很不公平。”俄亥俄州克利夫兰医学中心论理学家Paul Ford说。否则，如果研究人员想要确保受试者在实验结束后可以继续受益于植入设备，他们就“必须做好大量前瞻性工作”，艾莫利大学精神病学家Helen Mayberg说。与会者认为，如果类似的监管、伦理和现实挑战可以被排除，那么新BRAIN拨款将可以促进这一社会急需科技的发展。若如此，他们预测，可刺激神经元放电的无线、灵活以及耐用的植入性设备将触手可及。“考虑到过去20年来手机以及无线电技术取得的巨大进展，我一直很难理解为什么现在我们仍在使用上世纪90年代的技术在人脑中植入刺激器。”Insel说。（生物谷Bioon.com）

在2014细胞治疗国际研讨会上，徐博士做了主题为“干细胞治疗视网膜变性：脂肪干细胞的干预效果及作用机制”的演讲。徐国彤，医学博士、药理学博士。现任同济大学医学生命科学学部副主任、同济大学医学院院长、同济大学医学院上海第十人民医院转化医学研究中心首席研究员、同济大学医学院眼科研究所所长。该演讲视频已上传至行云学院。徐博士指出，年龄相关性黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）为主的视网膜变性疾病是全球性最重要的致盲眼病，且缺乏有效治疗办法。近年来，应用视网膜下腔移植干细胞治疗视网膜变性在动物研究乃至初步临床试验中取得了一定进展，为这类患者带来了希望。本研究中，我们以脂肪来源的干细胞（ADSCs）作为供体细胞，利用RCS大鼠为视网膜变性的模型，开展了视网膜下腔移植干预治疗研究。ADSCs来自临床经知情同意后患者废弃的脂肪组织并经过必要的分离纯化，并在不同时间点对ADSCs的干预效果进行临床判定，包括ERG检查确认细胞移植对大鼠视功能的改善情况。同时，对移植后细胞的存活、迁移、组织整合、细胞分化、细胞因子分泌等指标及其对视网膜组织和细胞影响进行判定。结果表明，ADSCs对RCS大鼠视网膜有明显的保护作用并对其视功能有支持和重建作用。同时，对ADSCs治疗视网膜变性作用的机制进行了分析探讨。研究结果对指导我们下一步把研究结果推向临床应用有积极的作用，并对干细胞治疗其他疾病和走上临床应用提供了有益的借鉴。

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由中国科学家领衔的一个国际科研小组5日宣布，历经5年时间，他们完成了对绵羊基因组的测序、组装及分析工作。这项成果使人们对反刍动物生物学有了崭新认识。更重要的是，中国是绵羊和山羊饲养及羊肉消费大国，新研究将促进选育出更优秀的肉羊新品种。绵羊基因组的测序工作在2009年正式启动，其中中国科学院昆明动物研究所与华大基因联合测序一头母羊，而英国罗斯林研究所测序一头公羊，参考基因组序列在2012年对外正式发布。此后，昆明动物研究所、西北农林科技大学、华大基因、澳大利亚联邦科学与工业研究组织、英国罗斯林研究所、法国国家农业研究院、美国犹他州立大学等26家单位联合对绵羊基因组进行分析，最新成果5日发表在美国《科学》杂志上。最新分析表明，绵羊染色体上有141个大结构改变、近1万个拷贝数变异（即片段缺失或片段复制异常）、约1000万个单核苷酸多态性变异。此外，新研究还鉴定出一系列反刍动物特有的基因家族扩张事件、基因结构变异和基因表达的组织特异性变化，其中最重要的是发现了反刍动物独特的消化系统和脂类代谢进化相关联的特异基因。研究第一作者、西北农林科技大学姜雨副教授告诉新华社记者，绵羊是反刍动物的一个典型代表动物，而瘤胃是反刍动物独有的消化器官，可以有效地将植物纤维转化为挥发性脂肪酸。他们首次发现两种在绵羊中发生特异蛋白结构改变、且仅在瘤胃中特异高表达的结构蛋白，一种是被首次发现并命名的毛透明蛋白类似蛋白，另外一种是小脯氨酸丰富蛋白Ⅱ家族。此外，除了肝脏，反刍动物的皮肤也是重要的脂类代谢器官。姜雨说，他们在绵羊皮肤中找到了控制脂类合成的关键基因MOGAT2和MOGAT3。姜雨说，“绵羊参考基因组的发布和分析，使我们对反刍动物生物学有了崭新认识”，并初步了解了“反刍动物成为最繁盛的陆地食草动物的原因”。他说，更重要的是，中国是绵羊和山羊饲养及羊肉消费大国，这一研究有助于培育出更优秀的专门化肉羊新品种。（生物谷Bioon.com）

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本试剂仅供研究使用       目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中骨钙素(OC)的含量。实验原理：  本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠骨钙素(OC)水平。用纯化的大鼠骨钙素(OC)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入骨钙素(OC)，再与HRP标记的骨钙素(OC)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的骨钙素(OC)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠骨钙素(OC)浓度。大鼠骨钙素(OC)elisa试剂盒促销，欢迎咨询订购，QQ1961386367，电话：15810802415

科学家们一直渴望利用干细胞惊人的力量来使其转化为他们想要的细胞类型，但干细胞常常会把这种能力应用于癌症发展上；恶性肿瘤往往包含干细胞，因为癌症干细胞具有强大的转化能力，因此使得癌细胞经常可以逃脱疗法的杀灭，这也是当今癌症治疗领域困扰科学家们的一大难题。如今科学界已经普遍认同存在癌症干细胞一说，而且研究者目前仅在恶性快速生长的肿瘤中发现了肿瘤干细胞的足迹；然而近日，一篇刊登于国际杂志Cell Reports上的研究论文中，来自华盛顿大学的研究人员通过研究发现，在缓慢生长的肿瘤中或许也存在对疗法耐受的肿瘤干细胞。David H. Gutmann教授说道，这种低级别脑瘤干细胞往往会使得脑瘤对抗癌药物变得不再敏感，通过将肿瘤干细胞同健康干细胞相比较研究，我们或许可以发现肿瘤干细胞对疗法耐受的原因，同时也为我们开发新型疗法，或利用多种不同药物来杀灭肿瘤干细胞，进而治疗癌症提供了一定的希望。文章中，研究者利用患1型神经纤维瘤(NF1)低级脑瘤的小鼠模型进行研究，鉴别出了癌症干细胞，并且发现将这种癌症干细胞植入正常无癌症的小鼠机体中，小鼠也会形成肿瘤；NF1是一种遗传障碍，其在2500个婴儿中大约会影响1个婴儿的健康，该疾病会引发一系列的机体问题，比如脑瘤、视力损伤、学习障碍、行为问题、心脏缺失及牙间骨变形等。在儿童中最常见的1型神经纤维瘤就是视神经胶质瘤，目前治疗NF1相关的视神经胶质瘤通常利用一种抑制细胞生长通路的药物，在实验室检测，需要花费10倍该药物剂量才可以杀灭低级别的癌症干细胞。而相比大脑中的健康干细胞，癌症干细胞可以产生许多帮助细胞抵御疗法压力的Abcg1蛋白，这种蛋白可以阻断促进细胞对疗法敏感性的信号路径，如果研究者可以鉴别出一种阻断该蛋白活性的药物，那么或许就可以轻松杀灭癌症干细胞。最后研究者Gutmann说道，由于干细胞并不能分化为特殊的细胞，因此其就可以轻松激活基因的表达来开启一系列促进癌症细胞逃脱疗法杀灭的程序，而基于当前研究，我们后期还会进行更深层次的研究，来开发出新型的策略有效杀灭癌症干细胞，进而抑制癌症的发展。

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近日，著名临床医学类杂志the journal of clinical investigation在线发表了法国科学家的一项最新研究进展，他们发现氧化应激会促进非酒精脂肪肝(NAFLD）发生病理性多倍体化，而这种病理性变化会进一步促进肝癌发生。这一研究成果或许对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。 多倍体化是基因组可能发生的一个非常巨大的变化，在肝脏中，生理性多倍体化在肝脏发育过程中以及整个生命过程中都可能出现。但Géraldine Gentric等研究人员发现，在非酒精性脂肪肝中也会发生染色体的多倍体化。非酒精性脂肪肝是在世界范围内比较常见的肝脏代谢紊乱症,并且有研究证明非酒精性脂肪肝可能是导致肝癌发生的一个危险因子。 研究人员通过非酒精性脂肪肝小鼠模型发现脂肪肝脏实体会出现多倍体化进程方面的变化，包括出现许多高度多倍体化的单核细胞，这在正常肝脏中是非常罕见的。对非酒精性脂肪肝炎病人进行活组织检查发现与正常人肝脏组织相比，NASH病人的肝脏也会出现许多多倍体细胞。进一步对机制进行探究，研究人员证实NAFLD肝脏细胞并不能有效通过细胞周期中的S/G2期，主要是因为G2/M检验点阻止了cyclinB1/CDK1复合物的激活，导致细胞不能正常通过细胞周期，出现多倍体。研究人员同时发现，氧化应激能够促进肝脏多倍体细胞出现，对NAFLD肝脏细胞进行抗氧化剂处理能够恢复正常细胞周期,使细胞重回生理性多倍体状态。 综上所述，该文章发现在NAFLD中会出现肝脏细胞的病理性多倍体化，这种多倍体化主要是由于细胞周期暂停在S/G2期导致的，同时还证实氧化应激能够促进NAFLD发生病理性多倍体化，或许会对肝癌发生具有一定促进作用。这一研究成果对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。

为了保护机体免于遭受将来相同的病原体感染，CD4阳性T细胞能分化成记忆T细胞。于此相对的，还有一群名为自主活化的CD4阳性记忆T细胞会持续存在于组织中造成对身体的破坏。然而机体如何控制CD4阳性记忆T细胞种群稳定的详细机制还不清楚。本文的研究者们发现Notch信号通路中的一个蛋白Rbpj（recombination signal biding protein for immunoglobulin k J region）受损后CD4阳性记忆T细胞的生存能力也受到遏制。对小鼠使用Notch信号通路的抑制剂也能减少CD4阳性记忆T细胞的种群数量，并能够预防实验性自身免疫型脑脊髓炎的复发。Pbpj缺陷的CD4阳性记忆T细胞表现出葡萄糖摄取减少，而背后的分子机制是由于Akt磷酸化的降低导致葡萄糖转运蛋白Glut1低表达造成的。而通过给予Pbpj敲除小鼠丙酮酸（能够绕过葡萄糖摄取而作为底物直接供给三羧酸循环），可以抑制自助活化的CD4阳性记忆T细胞，说明CD4阳性记忆T细胞的存活依赖于葡萄糖代谢。总的来说，文章阐释了Notch信号通路通过调节葡萄糖摄取来维持CD4阳性记忆T细胞的功能。（生物谷Bioon.com）

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最近，英国剑桥大学研究人员称，一种名为LIN28的蛋白在恶性生殖细胞肿瘤的形成过程中起着重要作用，是促发癌症的关键“开关”。这一发现对于开发新的恶性生殖细胞肿瘤治疗方法具有重要意义。     恶性生殖细胞肿瘤是一种各个年龄段男女都可能罹患的癌症，如睾丸癌、卵巢癌皆属于此列。虽然目前的化疗疗法可在一定程度上治疗该类疾病，但化疗产生的副作用也很严重，会损害患者的听力，造成肾脏、肺叶以及骨髓损伤。     在该项研究中，剑桥大学研究人员发现，所有的恶性生殖细胞肿瘤中都含有大量的LIN28蛋白，该种蛋白增多会降低let-7调节分子的水平；而反过来，let-7调节分子水平降低，也会增加细胞中多种促癌蛋白的含量，其中就包括LIN28蛋白。研究人员称，这是一个恶性循环，在这个过程中，LIN28蛋白起着关键作用，是这一循环的“开关”，它影响着癌细胞的多种属性。     研究人员还发现，通过降低细胞内LIN28蛋白含量，或者直接增加let-7分子水平，是可以逆转这种恶性循环的。这两种方法都可以降低促癌蛋白的水平，抑制癌细胞生长。     研究人员指出，新发现的LIN28蛋白的“开关”效应存在于所有的恶性生殖细胞肿瘤之中，因而这种蛋白将是一个十分重要的治疗标靶，据此开发的新疗法可有效减少化疗的毒性效应，提高患者的生存几率。     相关研究成果刊发在最新一期《癌症研究》杂志上。

【中国环保在线 行业动态】肺癌发病率持续走高，环境污染成重要诱因。专家建议从环境治理、雾霾监测、病理研究、早期诊断和健康教育多个角度出发，多措并举，有效降低疾病风险，提升百姓健康水平。专家还呼吁通过公共卫生机构和媒体，加强科普宣传力度，努力改变公众对大气污染危害程度知晓率低、自我保护意识差的现状。 我国肺癌发病率持续走高 环境污染成为重要诱因　　　　在环境污染因素诱导下，我国肺癌的发病率和死亡率呈持续走高态势。如不及时采取有效控制措施，预计到2025年，我国肺癌病人将达到100万，成为世界第一肺癌大国。　　　　专家建议，宜从环境治理、雾霾监测、病理研究、早期诊断和健康教育多个角度出发，多措并举，有效降低疾病风险，提升百姓健康水平。　　　　肺癌发病率持续走高　　　　环境污染成重要诱因　　　　全国肿瘤登记中心发布的《2012中国肿瘤登记年报》在对全国24个省的8500万人进行数据统计和分析后显示，我国每年新发肿瘤312万例，死亡超过200万，其中肺癌已取代肝癌，踞癌症发病率和死亡率的榜首。来自国家卫生计生委的统计数据显示，目前我国的肺癌发病率以每年26.9%的速度增长，近几十年来，每10到15年，肺癌的患者人数就会增加一倍。我国第三次居民死亡原因调查结果也显示，肺癌死亡率在过去30年间上升了465%，取代肝癌成为中国致死率最高的恶性肿瘤。　　　　研究表明，吸烟、环境污染、职业接触、肺部慢性病以及遗传基因易感性等是导致肺癌的主要原因。虽然吸烟一直被认为是导致肺癌的第一诱因，可近年来的多项研究表明，伴随着控烟措施的推行，吸烟导致的肺癌发病率上升势头得到明显控制，但与环境影响呈正向相关的肺癌发病率却出现飞速上涨势头。　　　　浙江大学医学院附属第二医院肺癌诊治中心日前对2011年到2013年该中心收治并确诊的所有肺癌患者进行了统计。结果发现，3年间，该院收治的肺癌患者数分别为899例、988例和999例，其中与吸烟有关的是鳞状上皮癌患者一直稳定维持在230余例，占比呈逐年下降趋势。“而与基因突变、环境影响有直接影响的小细胞腺癌患者，却以每年7个百分点的速度增长，分别占到该年度该中心肺癌患者数的45.9%、51.6%和58.3%。”医院肺癌诊治中心常务副主任、博士生导师王凯说。　　　　此前，中国医学科学院肿瘤医院在对该院10年来1.5万多例肺癌病例进行病例分析后也发现，肺癌的病理型别出现了明显变化：以前的肺癌大多为鳞癌，而现在腺癌的比重较大。参与此项研究的中国医学科学院基础医学研究所教授杨功焕说：“PM2.5的小颗粒可以进入肺泡深处，和腺癌的发生有着一定的因果关系。”　　　　而另一项指标也从侧面印证了基因突变和环境对肺癌发病病因的影响：在肺癌患者中，不吸烟或较少接触二手烟的患者数量日益增多；与此同时，在吸烟人群出现小幅下降、女性吸烟者人数未出现明显上升趋势的情况下，女性肺癌患者的数量却持续增加。　　　　在北京、天津等雾霾高发地区，肺癌的发生率明显高于全国平均水平。北京市肿瘤防治办公室副主任王宁说，北京市肺癌发病率由2002年的39.56/10万上升至2011年的63.09/10万，已远远高出全国平均水平。天津市的肺癌发病率约为60/10万，新发癌症患者中有1/5为肺癌患者，且呈现明显年轻化趋势；其中男性和女性的肺癌死亡率更是位居全国第二和第一位。　　　　多国研究证实　　　　PM2.5与肺癌正相关　　　　大气污染以及日益严重的雾霾天气与肺癌之间的正向关联性，目前已得到国内外诸多专家和权威组织的证实。　　　　加拿大渥太华大学曾对美国50个州和波多黎各地区的18万名非吸烟者进行了长达26年的跟踪研究，并发现PM2.5与肺癌之间存在明显相关性。研究数据表明，空气污染与肺癌的产生和死亡率有密切关系，污染越严重，肺癌越多，死亡率越高，反之则越少和越低。PM2.5浓度每增加10微克每立方米，肺癌死亡率增加15%-27%，本身具有肺部疾病的人肺癌的死亡率更高。　　　　研究认为，污染空气中的微小颗粒可以通过炎症伤害肺并损害DNA，这可能是引起非吸烟者患肺癌并死亡的直接原因。这项研究结果目前已在国际权威杂志上发表。　　　　国际癌症研究机构的最新数据显示，全球2010年因肺癌死亡的患者中，有22.3万人与大气污染直接相关。为此，世界卫生组织已于2013年将“室外空气污染”列为一类致癌物，并将它视为迄今“最广泛传播的致癌物”。　　　　作为雾霾天气“罪魁祸首”的细颗粒物，PM2.5主要来源于汽车尾气、工业生产排放的废气以及建筑工地和道路交通产生的扬尘。王凯说，PM2.5可以承载十几种致癌物质，其中多环芳烃与肺癌的患病率有明显相关性。　　　　中国医学科学院肿瘤医院副院长石远凯也表示，研究表明，PM2.5被人体吸入肺部后，会直接导致肺泡弹性降低、功能减弱，甚至诱发肺纤维化，影响肺泡换气功能。久而久之，肺部功能下降并导致严重的器质性病变，甚至引发肺癌。　　　　“PM2.5的增高与肺癌发生越来越相关，并直接增加了罹患肺癌的风险。”中国工程院院士钟南山表示。为此，他从2012年全国两会开始，一直关注PM2.5的问题，并呼吁在全国范围内尽快启动对PM2.5的监测。　　　　多措并举降　　　　低肺癌危害　　　　专家表示，想要有效控制肺癌的发生率和死亡率，摆脱“世界第一肺癌大国”这顶帽子，科研、医疗、环保等多部门携手，打破现有僵局、出台有力措施已成当务之急。　　　　经过多年发展，环境污染问题日益突出，并成为百姓呼声最高的民生问题，由此造成的基因突变和癌症高发情况越来越普遍。中国气象科学研究院副院长张小曳等专家呼吁，国家不仅要尽快开展包括大气、水、土壤等在内的环境污染情况普查和监控，同时更要出台强有力的、长期性的节能减排、关停并转、休养生息和污染修复措施，从源头上降低环境污染对公众健康造成的负面影响。　　　　复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室主任宋伟民建议，国家层面尽快展开大规模的肺癌与污染关联度调查。他说，除了目前各地的零星调查外，迄今为止我国尚未就肺癌成因、特别是大气污染与肺癌等疾病相关性开展大规模普查。基线数据和关联度研究的缺失使得我国缺乏降低疾病风险、控制我国肺癌快速增长的科学依据和政策抓手。　　　　此外，大力推广肺癌的早期检测也对降低肺癌死亡率也具有积极意义。目前我国80%的肺癌患者在发现时已是晚期，其5年生存率仅为13%，肺癌专家、复旦大学附属中山医院呼吸内科主任白春学说，“即便是采取了积极的治疗措施，其预后也非常差。”在加强对肺癌靶向治疗等最新医疗技术扶持力度的同时，结合目前我国几乎全覆盖的三大医疗保障体系，在年度体检时开展肺癌筛查，对于早期发现、早期治疗，提高患者生存期限和生存质量具有积极意义。“尤其是40岁左右就要开始全面检查肺部健康情况，有家族遗传、经常暴露在户外的工作者更是需要尽早检查、定期检查。”浙医二院肺癌诊治中心副主任丁礼仁说。　　　　最后，专家还呼吁通过公共卫生机构和媒体，加强科普宣传力度，努力改变公众对大气污染危害程度知晓率低、自我保护意识差的现状。预防肺癌不仅仅要远离烟草、避免油烟环境，还应养成在雾霾等大气污染严重气候时戴口罩出行的习惯，以减少有害物质的吸入。文章链接：中国环保在线 http://www.hbzhan.com/news/Detail/94056.html 

各位新老客户：北京绿源博德生物生物科技有限公司即日起更名为北京绿源大德生物科技有限公司，特此公告！                                                                                                                   2014年12月10日

2014年12月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，发表在国际杂志Genes & Development和Cell Reports上的两篇研究论文中，来自首尔大学的研究人员成功揭示了dsRNAs（双链RNA分子）和蛋白激酶R（PKR）调节哺乳动物细胞分裂的机制，相关研究或为理解肿瘤形成的过程提供一定的思路，同时研究者表示，研究成果也为理解抑制癌症发展及恶化的机体带来帮助。文章中，研究者首次发现，在细胞有丝分裂期间，细胞中的dsRNAs会激活PKR，PKR是一种在病毒感染期间可以激活免疫反应的关键酶类；处于激活状态的PKR随后就会调节细胞中蛋白质的合成及调节有丝分裂的过程，而PKR激活的干扰则会引发有丝分裂因子的异常表达，从而使得有丝分裂进程减缓，最终导致细胞分裂缺失。总的来讲，研究人员阐明了PKR调节细胞循环的新型作用，以及dsRNA可以作为一种信号传送器可以通过PKR在有丝分裂期间帮助传输信息。接下来的研究中，研究者发现，有丝分裂期间PKR的激活可以被TAR RNA结合蛋白（TRBP）严格调控，而TRBP是PKR激活的一种抑制剂，该项研究工作就阐明，TRBP除了在microRNA生成过程中扮演的角色外，其还可通过调节PKR的激活来控制细胞循环。最后研究者V. Narry Kim表示，这项研究将为理解免疫反应中的多种参与基因的功能带来一定的帮助，同时也为揭示dsRNAs在哺乳动物细胞分裂过程中的调节角色提供一定的线索，研究成果同时也为理解癌症的发生及开发新型靶向疗法提供希望。

花开花落，又是一年，是时候盘点一下新一代测序领域的新变化了。自今年2月份以来，测序仪并没有太大的变化，但也不是说一切都是老样子。新的样品制备仪器正揭开面纱，而测序读长更是逆了天。罗氏454454生命科学曾在2013年宣布，计划在2015年停止测序硬件的销售。据罗氏诊断的测序销售经理Susan Ulanowicz介绍，该公司将支持其硬件直到2016年底，而不是之前报道的2016年年中。不过，罗氏NimbleGen仍在开发NGS的样品制备工具。1月，它推出了SeqCap Epi序列富集系统，以捕获甲基化的基因组DNA。最近，NimbleGen更推出了SeqCap RNA富集系统，利用寡核苷酸来富集特定部分的转录组。据罗氏NimbleGen的国际营销总监Ji Wu介绍，SeqCap RNA富集系统有三个版本可以选择：lncRNA设计捕获17.35 Mb，代表32，808个lncRNA和TUCP转录异构体；以及两个定制版本，从低至10 ng总RNA中捕获7 Mb至200 Mb的序列。“它降低了测序的成本，并提高了发现和鉴定新颖外显子、剪接变体、突变和基因融合的能力，”Wu谈道。IlluminaIllumina负责测序系统的产品营销经理Joel Fellis表示，Illumina在今年有一些测序试剂的更新。本月发售的HiSeq Rapid v2 Reagent Kit适用于HiSeq 2500，它将快速运行模式下的读长提高至2 x 250 bp（双端），能在60小时内带来300 Gb。HiSeq X HD v2 Reagent Kit也将在11月发布。它让研究人员能够更快地制备测序文库，而无需PCR扩增。Fellis表示：“为了获得最佳的基因组组装，我们建议使用TruSeq DNA PCR-Free kit。因为它带来了挑战性区域的出色覆盖，比如那些GC含量高的区域。”7月，Illumina发布了TruSeq Synthetic Long-Read DNA Library Prep Kit，这是Illumina两年前收购的Moleculo技术的商业化产品，而之前仅作为服务提供。Fellis解释道，试剂盒通过计算的方式从Illumina短读取技术中产生长读取数据。这些信息将有助于染色体定相（phasing）和de novo组装。NextSeq 500是Illumina在今年推出的新产品。Fellis表示，明年上半年将发布试剂升级。在最近召开的美国人类遗传学学会的会议上，科学家展示了新试剂为NextSeq 500带来HiSeq水平的准确性。“比之前的试剂相比，您将获得更加准确的数据，”他说。Ion TorrentIon Torrent的Ion PGM 和Ion Proton仪器如今归在赛默飞世尔旗下，最近也有一些试剂升级。赛默飞在第三季度发布了新的Hi-Q?DNA聚合酶，有望明显减少插入缺失的错误率。据Ion Torrent的产品经理Andy Felton介绍，对于金黄色葡萄球菌，插入缺失错误率下降94%，而大肠杆菌也下降80%。对于基因panel，这要看情况而定。Felton提到一个含有2300个PCR扩增子的重测序panel，插入缺失错误率大约下降43%。目前，适用于Ion PGM的Hi-Q已推出，而Ion Proton的配方应该在2015年上半年推出。另一个新产品是Ion AmpliSeq Transcriptome Human Gene Expression Kit，一个基于PCR的序列富集工具，能在每个反应中捕获并测序代表2万个人类转录本的扩增子。这种试剂主要是面向转录本计数，而非异构体分析。Felton表示：“我们认为这是测定癌症样本中基因表达变化的一个伟大方式，因为能够从10 ng FFPE DNA开始。”今年3月，赛默飞还推出了Ion Chef，一台全自动的仪器，能自动完成PGM和Proton的克隆扩增和芯片上样。据Felton介绍，适用于Proton的PII芯片仍在开发之中，预计产量在2亿至3亿个100-bp的读取，适合RNA-Seq等应用。Oxford Nanopore Technologies多亏了MinION试用计划（MAP），用户终于可以将U盘大小的MinION测序仪拿回家了。一些用户已经发表了他们的结果。冲绳县工业技术中心的Alexander Mikheyev和Mandy Tin在8月发表文章，称这台仪器的通量低，错误率高。Oxford Nanopore并没有对此事作出回应。不过，计算生物学家Keith Robison在其博客中写道：“Mikheyev和Tin未能探索各种各样的参数或关注MAP社区，而是匆匆赶制出这篇论文，因此，他们的分析有很大的缺陷。”同时，Oxford Nanopore也在扩大它的仪器产品线。最新的成员是PromethION，一种平板大小的台式测序仪。它能够在大量的纳米孔中运行少量样品，或在数千个纳米孔传感通道中平行运行多个样品。Pacific Biosciences上个月，Pacific Biosciences宣布推出最新的试剂，名为P6-C4（即第6代的聚合酶和第4代的试剂）。这种新试剂可以将PacBio的平均读长提高到10，000至15，000 bp，最长读长甚至超过40，000 bp。据介绍，升级后每个SMRT Cell的有效数据产出量有望达到500M至1000M。“通过每次仪器运行时提供更大量的长读取，新试剂让用户能够更高质量地组装基因组。”PacBio的长读取技术在定位转录本结构和传染病监控等应用上很受欢迎。最近，一些研究也证实了这项技术与de novo基因组组装兼容。第三方工具测序供应商可不仅仅是那些生产测序仪的厂家。瑞士自动化公司Tecan在9月宣布推出Freedom EVO？ NGS工作站，适用于Illumina和Ion Torrent的文库制备。据Tecan介绍，Freedom EVO NGS工作站可为没有任何经验的用户提供文库制备、核酸定量、qPCR体系构建，浓度均一化，样本汇集和捕获等过程的自动化。安捷伦科技公司的SureSelect靶向序列捕获试剂盒一直挺受欢迎。6月，它宣布推出新的SureSelectQXT试剂盒，这是个革命性的NGS靶向序列捕获方案，能够短短7小时内从50 ng基因组DNA中产生测序即用的文库。新一代测序已经迎来了越来越多的观众，而他们对工具的需求也在推动仪器不断发展。因此，如果明年有更多的新产品问世，请不要惊讶。

作为世界主要毒品之一，可卡因受到禁毒人士的深恶痛绝；作为风靡全球的汽水，可口可乐受到各国人民的喜爱。这两个截然不同的产品，却有着千丝万缕的联系。把它们联系在一起的，就是本文的主角——古柯叶。古柯叶的前世今生：从药物到毒品一说可卡因，总会让人联想到毒品，大家免不了要大谈特谈一番。不过可卡因只是本文的配角啦。先来说说本文的主角，可卡因他娘——古柯叶。看看官方介绍：古柯，南美安地斯山脉斜坡上的一类灌木，主产地位于秘鲁、玻利维亚、巴西、智利和哥伦比亚等国。可以入药，主要成分为多种生物碱，入药功效为补肾助阳，镇痛。恩，这货可以入药，看上去还挺不错的。但是从古柯的叶子中提取的一种生物碱——古柯碱（Cocaine），音译过来就是可卡因了，现在最流行的毒品之一。好了，古柯叶的今生大家已经很熟悉了，我们来谈谈它的前世。公元前二千五百年，也就是距今4500年前，大禹还未出生，中国的第一个朝代夏朝还未建立，居住在南美安第斯山脉的古印加族（Inca）就开始爵食古柯叶了。南美土着人称古柯叶为“圣草”，体力劳动者一直用古柯叶来缓解疲劳。16世纪西班牙殖民者抵达美洲后，古柯叶作为饮用茶和镇痛药成为重要的贸易物资。90%的印第安人至今仍保持着爵食古柯叶这一嗜好。好了，那么问题来了。可卡因既然是毒品，为嘛它娘古柯叶如此盛行呢？因为叶片中的可卡因仅占约1%，咀嚼古柯叶或者用它来泡茶的并不会出现吸毒的症状。1859年，奥地利化学家纽曼从古柯叶中精制出高纯度的物质，命名为可卡因（Cocaine）。1880年，可卡因被制成局部麻醉剂。很长的一段时间里，可卡因是被当做药品使用的。到了20世纪初期，随着纯度和用量的增加，在人们的滥用之下可卡因被认定为毒品而禁止使用，1985年起可卡因成为世界性主要毒品，其原因就是因为提炼技术提升制成的纯可卡因可方便吸食。古印加族的地盘——现在秘鲁、玻利维亚和哥伦比亚是世界三大毒品产地之一，就是因为可卡因的原料，古柯生长在这里。哦，对了，可卡因还有一个远房亲戚——可口可乐。可卡因的远房亲戚——可口可乐想象一下，如何把一个广受欢迎的饮料跟一个毒品联系在一起的。哈哈，我不是高端黑。可口可乐在1886年问世，推出时以提神剂方式出现。而同期，可卡因在欧洲和美国作为兴奋剂极为盛行。有人说可口可乐喝起来像中药，那是因为可口可乐的一些配方跟中药一样，都是天然植物产物。好吧，我知道你联想到什么了。可口可乐的英文原名Coca-Cola，这两种成分就是古柯（Coca）的叶子和可拉（Kola）的果实！发明人罗宾逊为了整齐划一，将Kola的K改C，然后在两个词中间加一横，于是Coca-Cola便诞生了。1930年以前的可口可乐含有古柯碱，也就是可卡因（难怪喝了可乐会提神）。如今，可口可乐依旧在使用古柯叶，当然，是“失效”古柯叶（即脱去可卡因成分）。由此可见，可口可乐和可卡因都有一个祖宗——古柯叶。双面古柯叶：天使 OR 魔鬼 ？几百年甚至几千年前，古柯叶一直以正面形象示人。人类用他提神抗疲劳，之后做成局部麻醉剂和美味的可口可乐，此时的古柯叶是天使。而古柯叶的提纯物古柯碱，在人类滥用之下不得不被当作毒品禁止使用，古柯叶如魔鬼一样，形象也随之一落千丈。2009年，为了扭转古柯叶在国际社会中的不良形象，玻利维亚总统在联合国禁药会议上大嚼古柯叶，并呼吁大会将古柯叶从1961年订定的禁药名单上移除。同时推出一种以古柯叶为原料的饮料，古柯可乐（CocaColla）。几千年来，生长在大自然的古柯叶没有任何改变。唯一改变的，是人类本身。拿他做药的是人类，用它制毒的也是人类。所谓天使或者魔鬼，其实就是人类自己。（生物谷Bioon.com）...（全文约1953字）显示全文...