人类大脑变得更强

纪宁生物

2016/01/14 09:57

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人类大脑的信息储存能力还能进一步提升么？McGill大学的一项最新研究表明，这是有可能的。为理解神经发育和神经退行性疾病提供了重要的线索，比如自闭症谱系障碍和阿尔茨海默症。

之前的研究告诉我们，GluA2是大脑储存记忆的基础，如果这些分子的生产受阻，大脑就无法形成新的记忆，我们发现了限制GluA2生产的关键蛋白。抑制这个刹车蛋白，大脑就能储存更多的信息。

可以实现突触蛋白的快速改变，为大脑的记忆形成提供必要基础。在非神经元细胞中，RNA结合蛋白FXR1P（Fragile X Related Protein 1）控制着mRNA的翻译。已知FXR1P在神经元中与翻译机器存在共定位，不过人们并不清楚它的作用目标，也不了解它的具体功能。

过小鼠模型发现，蛋白FXR1P负责抑制GluA2的生成。他们通过去除初生小鼠前脑的FXR1P，促进了小鼠的晚时相长时程增强（L-LTP）、空间记忆的长期储存和新GluA2的合成。研究显示，GluA2增强了脑细胞之间的连接，显著提高了小鼠的记忆能力。进一步研究表明，FXR1P能结合在GluA2 mRNA的5’ UTR，对蛋白翻译进行抑制。（延伸阅读：Nature：复杂大脑中的简单数学）

我们首次鉴定了FXR1P在大脑中的具体作用，揭示了大脑信息处理的一个调控机制，这将有助于人们理解和治疗大脑疾病。

未来的研究将会非常有趣，如果我们找到了能控制FXR1P刹车能力的化合物，就有望改变大脑的灵活程度。举例来说，在自闭症中人们想要减少特定的大脑活性，而在阿尔茨海默症中人们想要增强大脑活性。操纵FXR1P将能调节记忆的形成和恢复，提高大脑疾病患者的生活质量。