人类大脑的信息储存能力还能进一步提升么?McGill大学的一项最新研究表明,这是有可能的。 为理解神经发育和神经退行性疾病提供了重要的线索,比如自闭症谱系障碍和阿尔茨海默症。
之前的研究告诉我们,GluA2是大脑储存记忆的基础,如果这些分子的生产受阻,大脑就无法形成新的记忆,我们发现了限制GluA2生产的关键蛋白。抑制这个刹车蛋白,大脑就能储存更多的信息。
可以实现突触蛋白的快速改变,为大脑的记忆形成提供必要基础。在非神经元细胞中,RNA结合蛋白FXR1P(Fragile X Related Protein 1)控制着mRNA的翻译。已知FXR1P在神经元中与翻译机器存在共定位,不过人们并不清楚它的作用目标,也不了解它的具体功能。
过小鼠模型发现,蛋白FXR1P负责抑制GluA2的生成。他们通过去除初生小鼠前脑的FXR1P,促进了小鼠的晚时相长时程增强(L-LTP)、空间记忆的长期储存和新GluA2的合成。研究显示,GluA2增强了脑细胞之间的连接,显著提高了小鼠的记忆能力。进一步研究表明,FXR1P能结合在GluA2 mRNA的5’ UTR,对蛋白翻译进行抑制。(延伸阅读:Nature:复杂大脑中的简单数学)
我们首次鉴定了FXR1P在大脑中的具体作用,揭示了大脑信息处理的一个调控机制,这将有助于人们理解和治疗大脑疾病。
未来的研究将会非常有趣,如果我们找到了能控制FXR1P刹车能力的化合物,就有望改变大脑的灵活程度。举例来说,在自闭症中人们想要减少特定的大脑活性,而在阿尔茨海默症中人们想要增强大脑活性。操纵FXR1P将能调节记忆的形成和恢复,提高大脑疾病患者的生活质量。
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