人ELISA试剂盒基因在乳腺癌早期的新作用

现在,癌症中心的研究人员发现,人Elisa试剂盒基因在乳腺肿瘤发展的早期阶段起到了惊人的作用,它能够控制祖细胞的生长,从而导致了肿瘤的形成.这一发现发表在2013年1月14日的Oncogene杂志上,该结果将引导基于女性乳腺癌患者肿瘤中NEDD9水平的个性化治疗.Joy Little博士是这篇文章的第一作者,他是福克斯蔡斯癌症中心的一名博士后,工作于资深调查员、福克斯蔡斯癌症中心副首席科学官和副主席Erica A. Golemis的实验室,他说：“几年以前已经有报道指出NEDD9与晚期肿瘤的扩散和浸润有关.这是首次指出NEDD9对乳腺恶性肿瘤的起始也起着如此重要的作用,而且该蛋白还与祖细胞的起始过程有关.”

在这项研究中,Little、Golemis和他们的同事们使缺失NEDD9基因的小鼠与带有HER2+乳腺肿瘤的小鼠交配,之后,他们意外的发现,这些后代的小鼠大多能抵抗乳腺肿瘤的形成.只有18%的小鼠体内形成了乳腺肿瘤,相比而言,80%的小鼠体内有一个功能性的NEDD9基因.对比以前的研究结果,即NEDD9水平的增加促进了肿瘤的恶性化,该研究发现,  人elisa试剂盒基因的缺失对肿瘤转移几乎没有影响,暗示在这一特定情况下,  人ELISA试剂盒基因 并不是癌转移所必需的.缺失NEDD9的小鼠体内一旦形成了肿瘤,肿瘤就会生长的非常迅速,暗示要么人ELISA试剂盒基因在肿瘤生长后期的作用不那么重要,要么肿瘤可以进行补偿性的变化,使自身绕过对NEDD9的需求.

重要的是,与正常小鼠相比,NEDD9缺失小鼠的乳腺祖细胞数量出现了显著的下降.在培养条件下,NEDD9缺失小鼠的祖细胞很难形成三维的微球体（mammospheres）,但是祖细胞的增殖率跟对照组的小鼠一样.NEDD9的缺失还会使祖细胞对低剂量的2种肿瘤抑制药物更加敏感.这两种药物一个是食品和药物管理局批准Src抑制剂——达沙替尼（dasatinib）,另一个是粘着斑激酶抑制剂类药物,目前正在进行癌症治疗的临床试验.这些发现表明,这些类型的药物对于人ELISA试剂盒基因水平较低的乳腺癌具有更有效的控制作用.