细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节，需借助于蛋白降解酶的表达和激活。基质蛋白酶主要有以下数种：丝氨酸蛋白酶类，包括血浆酶原激活剂；半胱氨酸蛋白酶类，包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶；金属蛋白酶类(metalloproteinases)［1］。金属蛋白酶类在肿瘤侵袭过程中的作用近年来倍受关注，大量证据表明基质金属蛋白酶，特别是基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)在肿瘤细胞介导的细胞外基质降解中起关键作用，临床研究表明，MMP-2活性和表达的增加与人类多种恶性肿瘤侵袭转移潜能及预后密切相关

猪链球菌（Streptococcosis suis）是猪的一种重要疾病，养猪业发达国家如美、英、荷及爱尔兰等常有本病发生。我国于1958年就有猪链球菌病的报道，1976年我国南方几省曾一度广泛流行，给我国养猪业带来了很大危害。 猪链球菌截止到目前已发现的荚膜型已超过30种[1]。我国于1995年首例鉴定证实2型猪链球菌在我国的存在 [2]。猪链球菌可致2—6周龄仔猪败血症、脑膜炎、关节炎及支气管肺炎等[3-7]。病猪和带菌猪是本病的重要传染源，病猪的鼻液、尿液、血液、肌肉、内脏和关节内均可检出病原体。未经无害处理的病死猪肉、内脏及废弃物是散播本病的重要原因，呼吸道是本病的主要传播途径。本病一年四季均可发生，但以4—10月份发生较多。本病常为地方性流行性，多呈败血性。短期波及全群，如不进行防治，则发病率、病死率很高，慢性常为地方性散发性传染。

探讨前列地尔联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足的临床疗效。方法 选取2010年1月至2012年11月收治的70例糖尿病足患者。将患者随机分为治疗组和对照组各35例，对照组给予胰岛素强化治疗且血糖控制在理想范围（空腹血浆葡萄糖4.4~6.1mmol/L，非空腹血浆葡萄糖4.4~8.0mmol/L），给予抗感染、营养神经、创面常规清创换药等基本治疗；治疗组在对照组治疗的基础上，加用前列地尔10ug加入0.9%氯化钠液30ml微泵维持1小时静脉推注 每日一次，创面清创后喷涂重组牛碱性成纤维生长因子。连续治疗观察4周，比较2组的疗效。结果 治疗组总有效率为94.3%，对照组总有效率为57.1%。2组有效率比较差异有统计学意义（χ2=17.52，P＜0.01）。结论 前列地尔联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗糖尿病足疗效较好。

以正常原代培养小鼠肝细胞为研究对象，探讨HBx蛋白及其截短体对细胞周期和HBV复制水平的影响及其相互关系

探讨酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibrnblast growth factor．aFGF)联合髓心减压髂骨植入对股骨头坏死的修复作用。方法 将12只成年健康杂种犬分为5组，前四组用液氮冷冻法造成左侧股骨头坏死头模型，然后A组应用aFGF联合髓心减压髂骨植入，B组应用髓心减压髂骨植入，C组单纯髓心减压，D组造模后对照，E组空白对照。、于术后4、8、12周行髋部MRI检查，并处死1只动物做病理检查，通过分析比较各组MRI和病理图片探讨aFGF在骨坏死中的作用。结果 实验各组造模均成功，4周时A组即有明显血管生成和新骨生成，程度明显强于其他各组。8周时A组修复基本完成，12周时B组修复基本完成，C组修复缓慢。结论 aFGF结合髓心减压髂骨植入能促进犬股骨头坏死的修复。

经济合作与发展组织的标准测试中使用的许多生态毒理学测试实验室在世界各地，鲤鱼（鲤）的物种的定量鲤鱼Vtg的ELISA试剂盒的开发。该套件也可用于对Vtg在黑头呆鱼（Pimephales promelas），另一种广泛使用的种鲤科测试样品的定量。用于分析血浆样品的测定法进行了优化，但也可以用于其他类型的样品（例如全身匀浆）。 该分析是基于利用之间的特异性结合的抗体和Vtg的上的夹心法。微量滴定板中，是预先涂有一个的Vtg的特定捕获抗体，其中结合Vtg的样品中加入到孔中。未绑定的洗涤组件，和一个不同的的Vtg的特定抗体（检测抗体）被添加，创建一个夹心抗体和Vtg的。洗涤未绑定的检测抗体，酶标记的二次抗体，被添加的夹心结合。最后一次洗涤后，酶的活性来确定通过添加这给出了一个有色产物的基板。酶的活性（颜色强度）是直接正比于样品中的浓度对Vtg，使用纯化从鲤鱼Vtg的标准进行校准测定。 该法是高度敏感和强大的。工作范围的Vtg的标准是正常：0.98-125的NG商品来源/毫升内和批间变异系数（CV）为5.6％和24％的工作范围之内。 鲤鱼Vtg的酶联免疫吸附测定试剂盒有两种尺寸，96孔和480孔（1和5板）。的试剂盒，包含预coatet微量滴定板，鲫鱼Vtg的标准，所需的运行检测的抗体和试剂，以及一个有启发性的协议。

斑马鱼Vtg的定量试剂盒的开发，在世界各地实验室作为OECD的许多生态毒理学测试标准测试使用来检测斑马鱼的卵黄蛋白。此检测为全身匀浆样品的分析进行了优化，但也可以用于其他类型的样品（如血浆）。

细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节，需借助于蛋白降解酶的表达和激活。基质蛋白酶主要有以下数种：丝氨酸蛋白酶类，包括血浆酶原激活剂；半胱氨酸蛋白酶类，包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶；金属蛋白酶类(metalloproteinases)［1］。金属蛋白酶类在肿瘤侵袭过程中的作用近年来倍受关注，大量证据表明基质金属蛋白酶，特别是基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)在肿瘤细胞介导的细胞外基质降解中起关键作用，临床研究表明，MMP-2活性和表达的增加与人类多种恶性肿瘤侵袭转 移潜能及预后密切相关

肿瘤放疗或化疗的机制之一是通过诱导肿瘤细 胞凋亡达到抑制或清除肿瘤的目的, 且肿瘤对于治 疗的敏感性通过治疗后最初的肿瘤细胞凋亡程度反 映 。早期、无创、动态观察肿瘤细胞治疗后凋亡情 况, 对于临床个体化治疗方案的制定及预后的早期 判断有重要意义 。 本研究采用9 Tc m 直接法标记重 组人膜联蛋白V (th 一 A n ex in V ) , 并将其作为凋亡 细胞示踪剂, 观察其在接受放疗或化疗后的小鼠肝 癌组织内分布状况, 验证其用于评价放疗或化疗后 早期细胞凋亡状态的可行性, 现报道如下 。

缺血预适应(Ischemic Precondition, IP)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害，是很强的心肌内源性保护机制。Murry［1］等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现，后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象［2～4］。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象，但有些间接的证据，Speekly-Qick［5］等用人的心房肌小梁的离体标本，缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复，后来人的离体心室肌发现也存在IP现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再灌注使大量的内源性物质释放，诱导蛋白激酶C激活，再进一步激活其他激酶，最后诱导线粒体的ATP敏感的钾通道开放。线粒体的ATP敏感的钾通道可能是缺血预适应的心肌保护的最后效应器官。

凝血酶原时间(prothrombintime，PT)是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。凝血因子Ⅷ不仅由肝细胞产生，而且由窦内皮细胞与库普弗细胞产生,其它组织如肾脏也可产生。当肝细胞合成功能减退时，窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成；肝脏清除功能减退，内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加。但肝病合并DIC者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性水平降低，故我国将凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。 　　[关键词] 肝病 凝血因子

白介素2是一种由淋巴细胞产生的细胞因子，1976年有Morgan等首先发现，在生理情况下产量极微，但却具有广泛的生物学活性，在机体复杂的免疫调节系统中发挥着重要的作用。80年代以来，已被用于治疗恶性肿瘤、恶性血液系统疾患等。

直接凝集（direct agglutination）反应是指细菌、红细胞等颗粒性抗原，在适量电解质 参与下，直接与相应抗体结合而出现的凝集现象。常用的凝集试验有玻片法和试管法两种。

溃疡愈合是一个复杂的过程，这似乎是调制 多种生长因子[1]。血管生成是一个关键组成部分 溃疡愈合过程的，因为它可以提供氧 受血管形成和营养物质的愈合和 因素，包括血管内皮生长因子（VEGF），和 抗血管生成因子，如血管内皮抑素。中的不平衡 生产的抗血管生成与血管形成的因素可能会导致 在受损的血管生成和伤口愈合，如已 建议发生在糖尿病[2]。在另一方面，一个 那些赞成的血管生成因子的生产转移 促进血管生成，可能会导致加速溃疡的愈合[3]。

溃疡愈合是一个复杂的过程，这似乎是调制 多种生长因子[1]。血管生成是一个关键组成部分 溃疡愈合过程的，因为它可以提供氧 受血管形成和营养物质的愈合和 因素，包括血管内皮生长因子（VEGF），和 抗血管生成因子，如血管内皮抑素。中的不平衡 生产的抗血管生成与血管形成的因素可能会导致 在受损的血管生成和伤口愈合，如已 建议发生在糖尿病[2]。在另一方面，一个 那些赞成的血管生成因子的生产转移 促进血管生成，可能会导致加速溃疡的愈合[3]。

探讨解脲脲原体(Uu)感染的传播模式。研究对象为性滥、性病患者及其性伴26对，对照者及其性伴88对和围产期的孕产妇及其新生儿360对。　　检测方法：①应用Uu液体培养基做分离鉴定；②Uu经鉴定后，用代谢抑制试验(MIT)法进行血清分型；③用随机扩增多态性脱氧核糖核酸分析(RAPD)检测Uu分离株之间亲缘关系，RAPD结果在凝胶电泳成像分析系统(英国UVP公司)分析。

Osteoarthritis (OA) is a chronic degenerative joint disease showing altered bone metabolism. Osteoblasts contribute to the regulation of cartilage metabolism and bone remodeling. We have shown previously that induction of heme oxygenase-1 (HO-1) protects OA cartilage against inflammatory and degradative responses. In this study, we investigated the effects of HO-1 induction on OA osteoblast metabolism. HO- 1 was induced with cobalt protoporphyrin IX (CoPP) and by transduction with LV-HO-1. In osteoblasts stimulated with interleukin (IL)-1b, CoPP enhanced mineralization, the expression of a number of markers of osteoblast differentiation such as Runx2, bone morphogenetic protein-2, osteocalcin, and collagen 1A1 and 1A2, as well as the ratio osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor-kB ligand. HO-1 induction significantly reduced the expression of matrix metalloproteinase (MMP)-1, MMP-2 and MMP-3, and the production of pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-a and IL-6 whereas IL-10 levels increased. HO-1 also exerted inhibitory effects on prostaglandin (PG)E2 production which could be dependent on cyclooxygenase-2 and microsomal PGE synthase-1 down-regulation. The activity of senescence-associated b-galactosidase and the expression of the senescence marker caveolin- 1 were significantly decreased after HO-1 induction. The inhibition of nuclear factor-kB activation induced by IL-1b in OA osteoblasts may contribute to some HO-1 effects. Our results have shown that HO-1 decreases the production of relevant inflammatory and catabolic mediators that participate in OA pathophysiology thus eliciting protective effects in OA osteoblasts.

骨质疏松症是慢性阻塞性肺病的系统性功能之一。肺气肿表型之间的相关性 慢性阻塞性肺病减少骨矿物质密度（BMD）的建议，然而，一些研究机制 这种关系是不明确的。实验研究表明，IL-1B，IL-6和TNF-a可发挥重要作用的 骨质疏松症和肺气肿的病因。 OPG / RANK / RANKL系统是一个重要的调节骨 代谢，并参与绝经后骨质疏松症的发展。无论是OPG / RANK / RANKL 途径是骨质疏松症的慢性阻塞性肺病的发病机制目前尚未研究。

了解Cx32基因在肝癌细胞株（HepG2）中的表达及甲基化调节作用。［方法］ 采用不同药物浓度的甲基化转移酶抑制剂(5-杂氮脱氧胞苷5-Aza-CdR)分三组培养细胞株，免疫组化分析Cx32蛋白表达，甲基化特异性PCR检测Cx32基因的甲基化状态。［结果］肝癌细胞株Cx32蛋白表达减少，去甲基化后Cx32基因表达增加且定位异常，细胞生长减慢，三组细胞总阳性率分别为18.5％、77％、88％，具有显著性差异(P＜0.01)。三组细胞Cx32基因甲基特异性PCR结果分别为甲基化、部分去甲基化及完全去甲基化。［结论］肝癌细胞株（HepG2株）中Cx32表达减少，受甲基化抑制，去甲基化可增加Cx32表达。

In their letter to the editor, Machens and Dralle comment on our recent article on medullary thyroid carcinoma (MTC) patients treated with radioimmunotherapy.1 They question the practicality of calcitonin doubling time (DT) measurements as a prognostic marker. All MTC patients have calcitonin measurements before and after surgery, and some show persistent calcitonin levels after surgery, sometimes rising with time. In practice, probably because there is no established therapeutic option when surgery has failed, serial calcitonin measurements are performed before a treatment is proposed. Then, in most cases, assessing calcitonin DT with a reasonable precision is not a problem. If the DT is short (poor prognosis), a series of measurements over a couple of months may suffice; if it is long, then more time is required, but the prognosis is good in the absence of treatment.

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质纹状体中多巴胺含量减少有关。随着人口老年化的进程，其患病率逐年增高，已成为仅次于脑血管病的神经系统常见病。PD病因至今未明,可能与年老、环境因素及遗传因素有关，其发病机制也涉及自由基、氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、线粒体复合物I缺失、炎症、神经营养因子缺乏和凋亡等，在级联生化反应中这些机制相互作用最终导致神经元死亡〔1〕。脑源性神经营养因子(BDNF)属神经营养素家族成员，在大脑内分布比较广泛，能促进多种神经元存活，尤其对多巴胺能神经元有很强的营养和保护作用。已经证实，BDNF可以促进体外培养的中脑多巴胺能神经元的生存和分化〔2〕。动物实验发现，BDNF对成年大鼠体内多巴胺能神经元也有保护作用。应用反义寡核苷酸抑制BDNF的表达，可导致黑质多巴胺能神经元丢失。这些结果说明BDNF在体内外都具有促进神经元生存及分化的作用。目前研究认为，BDNF在PD中具有双重作用：一是作为神经保护因子，抑制黑质多巴胺能神经元减少;二是作为神经调质，改善认知功能。PD患者黑质纹状体BDNF水平减少，因此，给予外源性BDNF可以保护多巴胺能神经元，改善PD症状。但是，大分子量的神经营养因子不易透过血脑屏障，导致其在大脑实质内扩散受限，而且不能向黑质纹状体定位输送〔3〕，因此，神经营养因子能否到达病变部位是治疗成功的关键。由于受到BDNF降解率(蛋白酶降解神经营养因子)和BDNF自身药物代谢的影响，BDNF的治疗效果在不同的脑区域各不相同。给予外源性BDNF只有满足一定的条件，如在最佳时间和最佳区域内有效给药，才可以防止多巴胺能神经元变性。近年许多研究显示，治疗PD药物产生的神经保护作用的机制都与BDNF相关。

检测类风湿性关节炎（RA）患者血清抗Sa抗体，并证明抗Sa抗体对RA的诊断意义。方法 采用Western-blot方法。结果 抗Sa抗体诊断RA的敏感度为42.7%，特异度为100%，阳性确诊率为100%，阴性确诊率为71.1%。结论 血清抗Sa抗体对RA诊断的特异度和阳性确诊率均高于类风湿因子（RF），因此具有临床实用价值。

胎儿宫内发育迟缓(IUGR)是指出生体质量小于其孕龄平均体质量的第10百分位者，或者小于其平均体质量的两个标准差者.发病率约为3%～4%.IUGR是围产儿死亡的重要原因之一，新生儿期及远期发病率明显增高.在儿童期比正常儿体格和智力发育均落后.还有研究提示IUGR和成年期发生糖尿病及心血管病有因果联系［1］.鉴于以上原因，IUGR的病因探讨越来越受到人们的重视，尤其是对IUGR内分泌方面的研究也越来越深入.本文着重综述近年来胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)与IUGR关系的研究进展情况.

研究大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)雄激素结合蛋白(ABP)mRNA水平与曲细精管上皮周期的相关关系。方法　以地高辛标记的大鼠ABP cDNA探针在SD大鼠睾丸冰冻切片上进行原位杂交，应用激光密度扫描系统对阳性信号进行定量。结果　ABP mRNA在Ⅰ-Ⅵ期维持低水平；Ⅶ-Ⅷ期迅速升高，达到高峰；Ⅸ-Ⅺ期骤然下降，但仍高于Ⅰ-Ⅵ期水平，Ⅹ　Ⅱ-Ⅹ　Ⅳ期又略有回升；随后迅速下降至Ⅰ-Ⅵ期水平。结论　 SC内ABP mRNA水平具有明显的生精周期依赖性变化。

良性前列腺增生为老年男性病,严重影响老年男性的排尿功能。我科采用经尿道前列腺电汽化术Transurethral Vaporiza-tion http://www.51lunwen.com/miniao/of Prastate,TVP)进行治疗。现将其严重并发症的原因分析及防护报告如下。

肿瘤抑制基因p53为细胞癌基因中研究最为广泛和深入的基因之一，有关的研究论文平均每年超过1 000篇，并为Science杂志评为1993年度的明星分子［1］。经过多年的研究，对p53基因的结构已有了明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要进展。p53与多种基因之间均存在相互调节的作用，但对其中大部分的调节机制尚不明确。目前细胞癌基因的研究已由单一基因发展到对多基因协同作用和相互调节机制的研究阶段。p53基因的异常几乎存在于人类的所有肿瘤，故对其作用机制的研究显得尤为重要。但对于p53基因及其表达产物在正常细胞周期中的作用机制、基因间的调节及在肿瘤发生中的具体作用，诸如是通过何种确切途径去启动生长停滞和细胞凋亡？细胞DNA损伤时调动p53积聚的信号有那些等方面还存在许多有待解决的问题。

为揭示云芝多糖作用与巨噬细胞M-CSF表达与分泌的关系，采用活性测定、斑点杂交等方法，将云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞M-CSF表达及分泌的影响进行了探讨。结果显示，腹腔注射云芝多糖可以提高小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中的M-CSF活性，并使巨噬细胞M-CSF mRNA的含量增加；应用mRNA合成抑制剂及蛋白合成抑制剂的研究发现，actinomycin D及cycloheximide均能阻断云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞M-CSF mRNA的诱导。

探讨白内障手术对患者进行视功能检查对于术后视力预测的重要性和可靠性。方法  选择白内障住院患者100 例，对其进行光定位、色觉检查、眼压、角膜曲率径检查、A超眼轴长度测量、B超影像检查、视觉诱发电位检查等结果结合起来，分析判断，最后预测出患者术后最佳矫正视力。结果  100 例白内障患者手术前预测视力和术后4 周最佳矫正视力比较符合率达80%。结论  通过术前相关检查有助于视功能的评估，能比较准确的预测白内障患者的术后最佳矫正视力。 

酪氨酸激酶（tyrosine kinase,TrkA）是神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的功能性受体。胆碱乙酰化转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）是胆碱能神经递质乙酰胆碱合成的关键酶。大鼠发育过程中基底前脑TrkA、ChAT表达有一定的规律，老龄鼠和早老性痴呆病人基底前脑TrkA、ChAT表达明显下调。TrkA、ChAT雌激素受体共存于基底前脑神经元。雌性激素对于大鼠基底前脑TrkA、ChAT维持正常的水平发挥作用。雌性激素替代治疗绝经后的妇女有助于减少其患阿尔茨海默病的可能性。

获得乙脑病毒（JEV）鼠源单链抗体基因（ScFv）并使其在E.coli中表达。方法　利用噬菌体表面呈现技术，从抗乙脑病毒杂交瘤细胞2H4中构建噬菌体抗体库，采用双抗体夹心模式对抗体库进行富集及检测。并将所获得的阳性克隆基因插入GST融合表达载体中，构建融合表达克隆，使其在E.coli中获得稳定表达产物。结果　所构建的噬菌体抗体库经3轮的吸附、洗脱及再感染的富集过程后，共检测到7株稳定的具有乙脑抗原结合活性的阳性克隆，对其中的mu2H4-3和mu2H4-36进行了序列测定。经分析，2个克隆的基因序列一致，其重链及轻链分别属于Kabat鼠抗体基因家族中第Ⅰ及κ第Ⅵ亚群。构建为融合表达载体pG51-mu2H4后，此单链抗体mu2H4在E.coli BL21中获得表达，产量约为菌体蛋白的10%。结论　从抗乙脑病毒杂交瘤细胞中克隆并表达了特异单链抗体片段mu2H4，为下一步的人源化改造提供了资料。