探讨急性白血病MDR1+/CD34+表型的临床意义。方法：采用流式细胞仪及对碘硝基四唑盐(INT)细胞毒检测法，分析了51例初治及17例复发急性白血病患者细胞的表面分化抗原及MDR1+基因编码的p170阳性率，并用INT法的体外药敏试验进行对照。结果：MDR1+与CD34+有显著相关性(r=0.842，P＜0.01)，而与CD13、CD14、CD15、CD33、HLA-DR等其它髓系抗原无关；MDR1+/CD34+表型细胞较MDR1-/CD34-表型细胞缓解率、生存期、缓解期显著缩短。结论：急性白血病MDR1+/CD34+表型可作为白血病预后不良的指标。

研究流式细胞术(FCM)检测血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)的特点及在特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的意义。方法：用FCM检测了47例ITP、13例非免疫性血小板减少、10例自身免疫溶血性贫血、18例其它免疫系统疾病患者以及31例健康志愿者的PAIgG，并与ELISA竞争法检测结果比较。结果：FCM 检测ITP患者PAIgG的平均荧光强度和阳性血小板百分率均明显高于正常对照组(P＜0.01)，11例有峰形异常。ITP患者FCM 检测的阳性率(87.2%)比ELISA法(83.0%)稍高，两种方法的符合率为85.1%。但两种方法都存在特异性不高的问题。结论：FCM检测PAIgG具有快速、简便和灵敏等特点，可作为免疫性血小板减少实验诊断的新方法。

自1983年抗磷脂抗体(APL)检测方法建立以来，促进了人们对APL及与APL相关疾病的研究。APL可引起组织损伤，致多种临床症状，称为抗磷脂综合征(APS)。APL也可出现于多种疾病中。关于APL在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的作用的研究，文献报道较少见。本文对68例ITP患者血清IgG型抗心磷脂抗体(IgG-ACLA)进行检测，以探讨其在ITP患者发病中的意义。

RapidArc技术属于容积弧形调强(Volumetric-Modulated ArcRadiotherapy,VMAT) 通过治疗仪围绕患者进行单弧或多弧照射，提供精确且有效的治疗。通过改变机架旋转速、动态多叶光阑形状和剂量率，医生可利用 RapidArc 打造形状精巧的剂量分布，高度匹配肿瘤的大小及形状，同时不伤害健康组织。同时因为治疗速度的加快,使得在治疗过中患者或肿瘤移动的机率有所降低，从而带来了治疗精确度的提高;而患者在治疗床停留的时间的缩短，也有助于提升患者的舒适度。

First of all, I would like to express my heartfelt appreciation to my supervisor, Associate Professor Yu Hao, for recruiting me from China and giving me such a great opportunity to live and study in Singapore. I feel a sincere gratitude to him for offering excellent and fully professional guidance to me over the past four years of my research work in his lab. His words of encouragement are always inspiring, his sense of humor makes our research enjoyable, his passion for badminton motivates us to exercise regularly, and his generous hospitality makes us feel right at home.

探讨白细胞分化抗原40配体免疫球蛋白(CD40LIg)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSC)对异种胰岛移植排斥反应的抑制作用?【方法】 建立Wistar-SD大鼠异种胰岛移植模型,用携带分泌型CD40LIg基因的重组腺病毒感染的MSC进行干预治疗?取糖尿病大鼠45只,随机分为3组(每组15只):对照组植入胰岛细胞;单纯MSC组植入MSC和胰岛细胞;基因转染MSC组植入CD40LIg基因转染的MSC和胰岛细胞?观察糖尿病大鼠胰岛移植后生存情况?血糖变化和移植物病理形态学改变,检测移植物CD40LIg和胰岛素的表达以及移植大鼠细胞因子水平变化?【结果】 ①糖尿病大鼠血糖平均在移植后2 d恢复正常,对照组血糖平均在移植后7 d升高,单纯MSC组和基因转染MSC组血糖分别在20 d和47 d升高?②对照组?单纯MSC组和基因转染MSC组,移植物存活时间分别为(9.5 ± 3.2)d?(25.2 ± 5.3)d和(53.6 ± 7.5) d,各组间比较具有显著差异(F=5.362,P < 0.05);移植糖尿病大鼠生存时间分别为(24.1 ± 6.8)d?(51.7 ± 7.9)d?(95.2 ± 12.7)d,各组间比较差异具有显著性(F=6.821,P < 0.05)?③对照组在胰岛移植后7 d内,IL-2和TNF-α的水平均急剧上升,IL-4和IL-10的水平较移植前显著下降(P < 0.01)?④两个治疗组移植物内均可见成片的胰岛细胞团,未见淋巴细胞浸润,转染MSC组移植物内可见CD40LIg和胰岛素的表达?【结论】 CD40LIg基因修饰骨髓间充质干细胞可以延长胰岛移植物的存活时间,抑制大鼠异种胰岛移植的排斥反应?

胰高血糖素样肽1(Glucagon-like peptide l，GLP-1)是一种肠促胰岛素，具有促进胰岛素分泌等生理作用，胰岛素可刺激脂肪组织产生和分泌瘦素，而瘦素又可抑制胰岛素分泌，“脂肪-胰岛素内分泌轴”失调参与糖尿病发生发展。近年来的研究揭示虽然瘦素和胰高血糖素样肽-1在不同系统中起不同作用，但它们之间存在着广泛的联系和相互作用，探讨肠胰岛轴和脂肪胰岛轴之间的相互作用从而了解2型糖尿病的发病机制。

目的 建立泻痢消胶囊中芍药苷的含量测定方法。方法 色谱柱：Kromasil C18柱（4.6 mm×250 mm，5 μm）；流动相：甲醇-0.1%磷酸溶液（25:75）；检测波长：230 nm；流速：1.0 mL•min-1。结果 芍药苷在0.484 4～2.422 0 μg（r=0.999 9）范围内线性关系良好，回归方程分别为Y = 190 9276.923 1X – 4 265.72(r = 0.999 9)，平均加样回收率分别为99.67%（RSD=2.13%）。结论 所建立的方法准确可靠，重复性好，可用于泻痢消胶囊中芍药苷的质量控制。

1973年，Kamp等人首次报道从牛肝组织中分离纯化得到参与脂蛋白之间磷脂酰胆碱（PC）转运的蛋白质，命名为磷脂酰胆碱转运蛋白（PCTP）。以后，磷脂酰肌醇转运蛋白（PITP）、鞘磷脂转运蛋白（SMTP）、非特异性脂质转运蛋白（nsLTP）等相继在不同物种中被发现证实，统称作磷脂转运蛋白（phospholipid transfer protein’PLTP）。到1991年，人们已经先后从哺乳动物、植物、真菌和细菌中纯化获得了十几种PLTP[1’2]。包括人类在内的许多动物血浆中均存在促进血浆脂蛋白间脂质转运和交换的特殊蛋白质，即脂质转运蛋白（lipid transfer protein’LTP）。其中，胆固醇酯转运蛋白（CETP）负责血浆中胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）的转运，又称为LTP-1；PLTP则特异性地转运磷脂（PL），又称为LTP-2。LTP与其他脂蛋白代谢酶一起共同参与对脂蛋白代谢的调控，其发现打破并更新了传统的脂蛋白代谢理论，日渐成为脂蛋白领域中的研究热点。由于对PLTP的研究起步较晚，对它的认识远不如CETP深入，各项研究工作尚待开展。本文对近年来PLTP的研究进展作一简要综述。

早在100年前，Altmann首先观察到线粒体，但直到1962年Luft等发现一例高代谢病人中线粒体功能不良时，才第一次将其与人类疾病联系在一起。随后，线粒体在人类疾病中的作用得到进一步确定，不同类型的大脑肌肉病变综合征的病人有呼吸链功能缺陷和线粒体形态畸变。1963年Nass等发现线粒体含有它自己的DNA，即线粒体DNA（mtDNA）。1981年报道了人和小鼠mtDNA的完整序列。然而，线粒体疾患的遗传基础一直不清楚，直至1988年发现mtDNA的第一个致病性突变才快速地推进了线粒体疾患的研究。现在已知与人类疾病有关的mtDNA突变已达50种以上。 　　线粒体是位于所有真核细胞浆中的一些小体（0.5～1μm）；它们有自己的DNA。线粒体的结构有内膜、外膜、基质和膜间隙，分子量1万以下的小分子物质可透过外膜，而内膜只有氧和二氧化碳可以通过，内膜的这种相对的不通透性对于合成三磷酸腺苷（ATP）时所需维持的质子梯度很重要。内膜折成嵴状，以增加呼吸链的酶复合物聚集时所需的膜表面。基质含mtDNA分子、复制和转录mtDNA所必需的蛋白质、蛋白质合成的线粒体核糖体和实现其他功能（指柠檬酸循环和脂肪酸的β氧化作用）的酶.大部分线粒体蛋白由核基因组编码,在胞浆内转化并引人线粒体,靶向线粒体的蛋白质多含有线粒体氨基末端的导向肽,进入细胞器后被撕裂。 　　人线粒体基因组是双股的16569个碱基对分子，在线粒体基质内复制和合成每个线粒体含2～10个mtDNA的拷贝，每个细胞有103～104mtDNA拷贝，mtDNA只含37个基因，其中24个是蛋白质合成时所必需的编码RNAs(22个tRNA和两个rRNA)。其余的13个基因编码是呼吸链关键性亚单位（由核DNA和mtDNA共同编码）的蛋白质，因而在调节氧化磷酸化作用中关键作用。mtDNA有其独特的性质和遗传原则，与核基因的特性和核遗传的原则明显不同。

探讨2型糖尿病患者血浆中的纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)活性水平与2型糖尿病肾病（DN）的关系。方法 选取2型糖尿病患者94例,按24 h尿白蛋白排泄率（UAER）分为无DN组（UAER<20 μg/min）、DN微量蛋白尿组(20 μg/min 200 μg/min)，选正常对照组26例。分别测定PAI1活性、血糖、血脂、胰岛素水平。结果 ①2型糖尿病患者血浆PAI1的活性显著高于正常对照组。②血浆PAI1活性在DN患者中升高，且随着DN的加重而呈递增趋势。③DN患者血浆PAI1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMEIRI）、空腹胰岛素(FI)、三酰甘油(TG)、体质量指数（BMI）正相关。结论 PAI1升高是DN的危险因素之一。胰岛素抵抗、高三酰甘油血症、肥胖可能是影响PAI1活性的重要因素。

构建受强力霉素诱导表达脑啡肽的大鼠星形胶质细胞株（IAST）. 方法：应用分子克隆技术构建含人前脑啡肽原基因（hPPE)的逆转录病毒四环素反应质粒（pRevTRE/hPPE）；以脂质体转染法将重组质粒pRevTRE/hPPE和调节质粒pRevTetOn分别转染入包装细胞PT67,分别收集病毒上清；将含有RevTetOn病毒上清感染IAST,挑选单克隆并瞬时转染报告质粒pRevTRELuc,通过检测萤光素酶活性,挑选出强力霉素诱导表达高、背景表达低IAST/TetOn细胞株；再将RevTRE/hPPE病毒上清感染IAST/TetOn细胞株,得到稳定表达脑啡肽的IAST/TetOn/hPPE细胞株,通过RTPCR、免疫细胞化学及间接免疫荧光染色检测该细胞株中强力霉素定量调控脑啡肽的表达. 结果：重组逆转录病毒载体pRevTRE/hPPE构建成功；经挑选得到了高表达、低背景IAST/TetOn细胞株,其诱导倍数为20.6；在IAST/TetOn/hPPE细胞株中,hPPE基因表达受强力霉素调控,呈剂量依赖关系. 结论：成功构建了受四环素及其衍生物强力霉素定量调控表达脑啡肽的永生化IAST,为可调控基因治疗慢性疼痛的研究奠定了基础.

探讨超氧化物歧化酶(SOD)对抗肿瘤药物诱导Hela细胞凋亡的影响，并从分子生物学水平探讨SOD作用的可能机制。方法 宫颈癌Hela细胞经顺铂（DDP）、足叶乙甙（VP-16）和阿霉素（ADM）血浆峰浓度不同时间作用后，测定肿瘤细胞内活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率及突变型p53和c-fos基因表达的变化，并测定不同时间加入SOD对DDP、ADM、VP-16诱导Hela细胞凋亡及p53、c-fos基因表达的影响。 结果 DDP、ADM不同作用时间对Hela细胞ROS产生状态和细胞凋亡的影响不同， VP-16不刺激Hela细胞产生高浓度ROS。DDP和ADM作用同时加入SOD共同孵育可降低Hela细胞凋亡率(P<0.01)，而DDP和ADM作用24 h后加入SOD对细胞凋亡影响不明显（P＞0.05），而且与p53和c-fos基因表达变化具有一致性。结论 DDP、ADM作用同时给予SOD可抑制药物诱导Hela细胞凋亡，延迟给予SOD不影响Hela细胞凋亡。

凝血酶原时间(prothrombintime，PT)是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。凝血因子Ⅷ不仅由肝细胞产生，而且由窦内皮细胞与库普弗细胞产生,其它组织如肾脏也可产生。当肝细胞合成功能减退时，窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成；肝脏清除功能减退，内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加。但肝病合并DIC者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性水平降低，故我国将凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。

内皮前体细胞(endothelial progenitor cells， EPCs)是实体肿瘤血管新生及肿瘤生长的重要参与细胞，而手术有动员EPCs作用。本研究观察手术对EPCs数量及肿瘤生长的影响。方法Wistar大鼠行腋窝皮下接种Walker 256肉瘤细胞。手术前和手术后14天，测量荷瘤鼠肿瘤大小，流式细胞术分析外周血EPCs数量及ELISA检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)水平。结果Wistar大鼠在接种Walker 256细胞后，按肿瘤大小分组发现，肿瘤生长较快组CD34+细胞数量增加明显(P<0.05)，KDR+、CD34+KDR+细胞数量虽有增加但不明显。手术后，KDR+ 、CD34+KDR+细胞数量增加(P<0.05)，但肿瘤大小无明显差异。此外，未观察到VEGF在肿瘤的生长及手术动员EPCs中的变化。结论干细胞与肿瘤生长有一定相关性。手术能动员EPCs，但在术后短期内，所动员的EPCs对肿瘤生长影响不明显，长期影响有待进一步研究。

探讨绒毛膜羊膜炎子宫平滑肌、胎膜内皮素-1受体(ETA)表达对早产的影响。方法 早产孕龄28~36周60例，根据胎盘病理分为早产感染组孕妇30例，早产非感染组孕妇30例，对照组为同期正常足月产(37~41周妊娠)孕妇30例;所有病例均在剖宫产术前取子宫下段平滑肌和胎膜，利用免疫组织化学染色法结合图像分析技术检测临产后ETA在子宫平滑肌、胎膜上的表达。结果 早产感染组孕妇子宫平滑肌细胞、胎膜细胞ETA表达显著高于早产非感染组和正常足月组，差异均有显著性(P<0.01);早产非感染组孕妇ETA水平虽高于正常足月组，但差异无显著性(P>0.05)。结论 绒毛膜羊膜炎能引起孕母子宫平滑肌、胎膜细胞ETA表达显著升高。

肿瘤抑制基因p53为细胞癌基因中研究最为广泛和深入的基因之一，有关的研究论文平均每年超过1 000篇，并为Science杂志评为1993年度的明星分子［1］。经过多年的研究，对p53基因的结构已有了明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要进展。p53与多种基因之间均存在相互调节的作用，但对其中大部分的调节机制尚不明确。目前细胞癌基因的研究已由单一基因发展到对多基因协同作用和相互调节机制的研究阶段。p53基因的异常几乎存在于人类的所有肿瘤，故对其作用机制的研究显得尤为重要。但对于p53基因及其表达产物在正常细胞周期中的作用机制、基因间的调节及在肿瘤发生中的具体作用，诸如是通过何种确切途径去启动生长停滞和细胞凋亡？细胞DNA损伤时调动p53积聚的信号有那些等方面还存在许多有待解决的问题。

通过体外表达rhIL-12，以供研究其在体内外的生物学效应。方法　外周血单个核细胞(PBMC)、粘附细胞和人口腔表皮样癌细胞KB分别经SAC(含A蛋白的金黄色葡萄球菌CowanⅠ菌株)、IFN-γ＋LPS和PDBu(12，13-二丁酸佛波酯)刺激，以GIT(异硫氰酸胍)一步法提取细胞总RNA，经RT-PCR技术获取IL-12 P40和P35 cDNA，将两条基因分别插入双启动子杆状病毒转染载体pAcUW51的多角子启动子和P10启动子下游，构建真核表达载体pAcUW51/IL-12，与AcNPV共转染昆虫细胞Sf9，获取表达IL-12的细胞株，表达产物分别经SDS-PAGE，Western blot，ELISA和生物学活性鉴定。结果　rhIL-12产物的相对分子质量(Mr)经SDS-PAGE和Western blot鉴定为67×103，表达水平为15.4～15.7μg/106细胞。MTT法检测IL-12表达产物促进NK细胞杀伤K562细胞的能力比对照可提高60%，刺激PHA激活的PBMC增殖的能力最高可达到58%。结论　成功构建了双启动子杆状病毒表达载体pAcUW51/IL-12，获得了共表达IL-12 P40和P35亚单位的昆虫细胞株。

探讨肝细胞肝癌(HCC)并门静脉癌栓（PVTT）组织中血小板衍生生长因子受体（PDGFR）的表达与微血管密度(MVD)的相关性及其临床意义。方法 采用免疫组织化学方法检测36 例HCC并PVTT组织、12例正常肝脏标本中PDGFR的表达与MVD计数。结果 HCC 并PVTT组织中PDGFR的表达阳性率及MVD计数明显高于癌旁组织及正常肝组织(χ2=4.732、6.321，t=5.432、6.852，P<0.05)。PDGFR在TNM Ⅲ～ⅥA期肿瘤组织中的阳性率明显高于TNM Ⅱ期(P=0.008)。分化差、肿瘤直径≥5 cm 和TNM Ⅲ～ⅥA期肿瘤组织MVD计数明显高于分化好、肿瘤直径< 5 cm 和TNM Ⅱ期者 (t=5.842～6.764，P<0.01)。PDGFR表达阳性肿瘤组织的MVD明显高于PDGFR表达阴性组织(t=7.236，P<0.01)。结论 HCC并PVTT 中PDGFR表达上调，可能通过促进肿瘤血管形成而参与HCC并发PVTT的发生和发展。

探讨SP600125JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制. 方法： 雄性SD大鼠108只，体质量290~310 g，随机分成假手术组（SH组），缺血再灌注组（IR组），JNK抑制剂SP600125组（SP组），分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L DMSO, 10 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125. 每组根据再灌注时间分为2, 6, 12, 24, 48和72 h 6个亚组，每亚组6只动物. 采用4VO法建立SD大鼠全脑缺血模型，在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片，光镜下计数CA1区存活细胞，TUNEL法检测CA1区凋亡细胞，免疫组化检测DNA修复蛋白Ｘ线修复交叉互补蛋白1（XRCC1）的表达变化. 结果： 脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01)，凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01). SH组XRCC1表达量较强，IR组XRCC1的表达2 h即已开始下降，与SH组比较有统计学差异(P<0.01). SP组XRCC1表达量的降低不明显，各时点与IR组比较均有统计学差异（P<0.01）. 结论： 在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中，SP600125JNK特异性抑制剂对神经元起到了显著的保护性作用，其机制可能为抑制DNA修复蛋白下调的方式维护DNA修复功能，从而减少神经元的凋亡.

探讨外排泵msrA在表皮葡萄球菌生物被膜对红霉素耐药性中的作用. 方法：从野生菌株中克隆msrA基因全长，并通过穿梭载体pBT2电转化至限制缺陷菌株金黄色葡萄球菌RN4220，提取质粒后再转化S.epidermidis 1457（ica+, 产膜阳性菌），得到S. epidermidis 1457msrA. 实时荧光RTPCR检测S. epidermidis 1457msrA和野生株S68浮游菌、生物被膜内细菌红霉素作用24 h前后msrA mRNA的表达. 结果：表葡膜内菌msrA的表达在红霉素（10倍MIC）作用前后未见统计学差异. 结论：提示膜内菌对红霉素耐药性的增加可能与外排泵基因的上调无关.

探讨血清β2微球蛋白（β2MG）和尿β2微球蛋白与2型糖尿病肾病的关系。方法 采用免疫比浊法检测98例2型糖尿病患者和对照组38名健康者血清和尿β2MG，在98例糖尿病患者中早期糖尿病肾病50例（DN组），糖尿病未出现肾损害48例（NDN组）。结果 糖尿病肾病组血清和尿β2MG与对照组之间差别均有统计学意义（P<0.01），糖尿病未出现肾损害组与对照组相比，血清β2微球蛋白差别没有统计学意义（P>0.05），尿β2微球蛋白差别具有统计学意义（P<0.05）。结论 检测血清和尿β2微球蛋白早期诊断糖尿病肾病有良好的诊断价值。

探讨新生儿缺氧缺血性脑病血神经元特异性烯醇酶（NSE）变化及与黄芪治疗相关性的研究。方法：HIE 134例及24例正常新生儿于治疗前、后测定血NSE活性。结果：中、重度HIE患儿血清NSE浓度水平显著高于正常新生儿(P<0.05)；而轻度HIE患儿血清NSE水平与正常新生儿比较差异无统计学意义(P>0.05)。中、重度HIE患儿黄芪注射液治疗后，血清NSE影响降低幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论：检测血清NSE可早期判断HIE损伤程度；黄芪是治疗HIE理想的药物，值得推广。

探讨乙肝病毒前S2抗原（PreS2Ag）、乙肝病毒核心抗体IgM（HBcAbIgM）与乙肝五项指标联合检测的临床意义。方法 采用ELISA法对618例标本进行乙肝五项指标和PreS2Ag及HBcAbIgM检测。结果 乙肝五项指标中HBeAg阳性率最低（3.56％），HBsAg阳性率较高（8.25％），HBcAb阳性率最高（43.37％）。PreS2Ag的阳性率（6.63％）高于HBeAg而低于HBsAg。在HBsAg阳性组中，PreS2Ag阳性率为80.39％，HBsAg阴性组中无1例PreS2Ag阳性。PreS2Ag在“大三阳”组中阳性率为90.91%（10/11），在“小三阳”组中阳性率为95.23%（20/21），在“双阳”组（HBsAg、HBcAb阳性）中阳性率为58.33%（7/12）。HBcAbIgM的阳性率较低（0.49％）。结论 PreS2Ag比HBeAg更敏感地反映了病毒的复制情况，PreS2Ag、HBcAbIgM与乙肝五项指标联合检测并利用s/co值能更好地对HBV感染者进行临床分析。

纯化幽门螺杆菌（Hp）相对分子质量（Mr）为130×103(CagA)蛋白，为单抗及疫苗的研制打下一定基础。方法　 用盐酸胍粗提、分子筛层析及凝胶洗脱法纯化Hp97002株Mr为130×103（CagA）蛋白并鉴定。用Western blot方法分析68例患者血清中Mr为130×103（CagA）蛋白的阳性率。结果　纯化蛋白Mr为130×103，电泳纯，并保持良好的抗原性。有43例患者血清能与纯化的Mr为130×103（CagA）蛋白反应，其阳性率随着浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃癌的排列次序呈逐渐增高趋势。结论　Mr为130×103（CagA）蛋白与胃部疾病的严重性相关。

在罹患外周动脉疾病及间歇性跛行(即在小腿肚中常常在行走时会感到的时有时无的疼痛)的患者中, 进行为期24周的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂雷米普利的治疗与无痛和最长步行时间及身体健康方面的生活品质改善有关。

糖尿病血脂异常的危害已为大家所熟知，但其防治过程中还有很多不尽人意之处，因此仍应不懈努力以期能更好解决这个难题。本文就近2年来糖尿病血脂异常领域的研究进展进行回顾。

6APA直通车工艺是指青霉素发酵液经过滤、乙酸丁酯提取、脱色、脱酯得到青霉素盐的水溶液，然后经酶裂解、萃取、结晶，得到6APA成品。由于青霉素滤液中含有大量可溶性蛋白质很难除去，给6APA直通工艺的应用带来了困难。本文使用Hyflux截留分子量为1×103的中空纤维超滤膜除去青霉素滤液中大部分蛋白类杂质，省去原工艺中破乳剂和丁醇的使用，产品的总收率较对照提高4.6%。超滤处理装置投入运行后1、2年即可收回投资。

随着抗生素的广泛使用和滥用，细菌的耐药问题日益严重。转座子和整合子可以解释大多数耐药基因在DNA分子间的移动，但它们不能解释耐药基因移动的实质和耐药基因亚种的增长。本文介绍一类传播耐药基因元件——ISCR，并阐明抗生素耐药基因广泛传播的实质。通过借鉴近几年来国内外研究的成果，概括论述ISCR因子与各类抗生素耐药基因的关系，这对耐药基因传播研究具有一定的指导意义。

文献报告进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结的转移率为20．0％～39．0％［1］。因此，在胃癌手术中，常规探查送检No16a2、No16b1组肿大淋巴结［2］，根据术中病理结果决定手术廓清范围，使其成为进展期胃癌合理根治的指标，通过有选择的D4根治术来提高进展期胃癌的手术疗效，改善预后，这已是目前进展期胃癌外科治疗的一个新课题。作者于1995年5月～1996年5月在进展期胃癌手术中共送检58例No16组淋巴结127个，根据病理结果阳性者行超扩大根治术（D4术）16例，就其结果及临床资料分析如下。