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德国弗莱堡大学医学院研究人员开发出一种通过尿样检测乳腺癌的方法，测定乳腺癌的准确率超过90%。这一方法未来可用于乳腺癌早期诊断和治疗。该成果已申请专利，并被刊登在《BMC癌症》杂志上。乳腺癌是女性最常见的癌症，德国女性患乳腺癌的比例高达1/8，每年超过17000名妇女因乳腺癌死亡。迄今医学上对乳腺癌的诊断多是采用乳房X射线成像或超声波检测，以及乳房组织切片分析的方法，然而这些方法经常诊断错误，甚至给病人造成痛苦。弗莱堡大学医学院妇科的斯蒂克勒教授及其领导的研究小组成功发明了尿样检测法，在尿样中测定微RNA分子浓度的变化。微RNA分子控制细胞中的物质转化，乳腺癌患者的微RNA分子浓度水平与健康人有明显差异，通过对差异水平的检测，就可以确定诊断对象是否患有乳腺癌。斯蒂克勒教授称，“微RNA分子非常适合作为检查乳腺癌的标准，新方法的准确率可以高达91%。”尿样检测法的最大优点是只需要几毫升的尿液，不需要采集血样或组织切片，对检查对象来说非常方便且没有痛苦。这一方法还非常适合乳腺癌治疗过程的检查，以及群体性体检。弗莱堡大学医学院已将这项成果申请了专利。

日前，科学家通过动物实验发现，免疫动物能预防应激造成的恐惧反应。该研究发现抑郁和免疫系统存在联系。早期临床研究表明，抗炎症药物能缓解抑郁症。这一效应也让人联想到或能利用抗炎症治疗创伤后应激障碍。今年6月，在加拿大维多利亚国际行为神经科学学会上，科罗拉多大学博尔德分校神经科学家christopherlowry介绍了他们关于免疫反应和恐惧行为之间的联系。他说，炎症在精神病学中的作用研究受到了重视。关于军人的许多研究发现，身体炎症反应能影响创伤后应激障碍的发生。血液中含有高水平免疫蛋白crp，或者因为遗传缺陷导致高水平crp的战士，这些炎症易感人群更容易发生创伤后应激障碍。疫苗则能够抑制炎症，减少应激障碍。为检验免疫系统是否会影响恐惧和焦虑反应，lowry等给小鼠注射分枝杆菌疫苗，每周注射1次连续3周，从而激活其免疫系统。然后与对照未免疫动物一起放于大型攻击性动物笼内。结果发现，注射疫苗的小鼠比对照组动物处理恐惧的能力更强，不会像对照动物那样轻易放弃逃跑。对照组动物会发展为结肠炎，肠道细菌类型转变为和应激相关的类型，接受免疫的小鼠的胃肠道更健康。第二个实验中，lowry等用大鼠电击足底关联声音建立心理恐惧刺激，给其注射疫苗能提高动物应付恐惧声音的能力，动物免疫后更快速地失去恐惧行为，说明调节免疫如普通疫苗，能作为创伤后应激障碍的治疗和预防手段。lowry说，他的小组目前正在申请开展临床实验，用分枝杆菌疫苗预防和治疗神经精神疾病，希望能早日获得政府监管机构的授权。美国护理研究院神经遗传组学专家jessicagill说，用疫苗预防创伤应激障碍的想法非常有意思，预防应激损伤对那些将应对强大应激的人群具有重要价值。同一学术会议上介绍的另外一项研究中，美国国家灵长类动物研究中心神经科学家matthewyoung用点击小鼠足底实验，证明注射细菌表面分子启动免疫反应，注射细菌成分12小时后，实验小鼠体内产生炎症，动物的恐惧反应明显提高。英国曼彻斯特大学神经科学家billdeakin现在开始进行一项临床研究，给200名精神分裂症受试者注射二甲胺四环素，目的是确定这种抑制中枢神经炎症的药物是否能阻止精神分裂症疾病早期的大脑灰质萎缩。类似研究发现，二甲胺四环素具有缓解精神分裂症临床症状的作用。deakin希望这种治疗能对一些有精神分裂症遗传风险的人或一些早期精神分裂症患者产生好处。

6月2日，韩国首都首尔，一名市民从首尔大学附属医院设立的MERS疑似患者隔离专区外走过。新华社发韩国保健福祉省3日宣布，目前，韩国的中东呼吸综合征(MERS)冠状病毒疑似感染病例上升至398人。已确认感染的患者新增5人，包括已死亡的2名患者在内共计30人。因与感染者接触而被隔离在家或者医疗机构的人数达1400人。韩国保健福祉部3日通报称，新增的5例确诊病例中有一人属于第二代人传人病例，即病毒通过3次人体或物质传播感染人体，是目前出现的第3例该类病例。第二代人传人感染病例之所以严重，是因为他没有跟患者直接接触，也就是说没有跟患者接触机会的人也完全有可能被传染上。在确诊的MRRS病例中，有3人“准备出院”，另有3人“状态不稳”。因为疫情被隔离的人员在一天内增加了650人，达到1400人。当地时间3日下午，韩国总统朴槿惠在青瓦台主持召开紧急对策会议，商讨了综合性应急对策方案。除了政府有关部门官员之外，民间专家也出席了当天的会议。世卫截至目前尚未对韩国发布旅游或贸易限制。不过韩国保健福祉部官员表示，韩国出入境当局已针对隔离的疑似感染民众发布海外旅游禁令。已有230所学校停课预防感染当地时间6月3日上午，韩国教育副总理兼教育部长黄祐吕召开应急会议，采取措施防止学生感染MRES病毒。宣布有209所学校停课，随后陆续增加21所学校停课，共计230所。但是韩国保健福祉部中央MERS管理对策本部表示，停课决定没有医学根据。6月3日上午，韩国中央MERS管理对策本部企划总管班长在记者招待会上表示，目前对学校进行停课的决定是没有医学根据的。同时参加记者会的大韩感染学会理事长金雨株（音译）也表示，MERS传染率很低，学校和MERS传染并不相关。对学校停课决定持反对意见。在被问及H1N1流感时，金理事长表示，上学的儿童是H1N1流感易发人群，且在校园内容易大范围传播，所以那种情况采取停课措施是妥当的。但是MERS病毒不一样，只要对有过密切接触的儿童实施自家隔离即可。民众要求公布救治MERS医院随着民众的疑虑与恐惧上升，韩国政府面对民间要求公布医院名的压力也日益升高。韩国公卫官员表示，不让医院曝光对防疫“有帮助”。不过民调显示，83%受访者要求政府公布。自MERS现踪便密切关注疫情的英国瑞丁大学病毒专家琼斯表示，透明度有助遏阻疫情。琼斯说：“即使会在短期引发恐慌，公开这些病例、发生地点与患者情形，是控制疫情的最好方式。”目前，韩国政府正在探讨是否需要设立MERS专用医院。朴槿惠召开紧急对策会议当地时间3日下午，韩国总统朴槿惠在青瓦台主持召开紧急对策会议，商讨了综合性应急对策方案。朴槿惠在会议上首先听取了中东呼吸综合征扩散的具体情况报告，并要求政府有关部门与民间专家密切合作，抓紧时间，尽早寻找行之有效的妙方，彻底消灭疾病，恢复社会稳定。除政府之外，韩国两党对中东呼吸综合征的急速扩散也予以了高度关注，并要求政府和青瓦台加紧谋求解决方案。韩国执政党新国家党代表金武星3日说，中东呼吸综合征的扩散给韩国经济带来的打击将比“世越号”沉船事故更严重，政府应及时向全体国民提供准确的相关信息，以消除国民不安心理。韩国第一在野党新政治民主联合代表文在寅表示，韩国政府在中东呼吸综合征发生初期阶段的应对措施欠佳，引发了国民对政府政策的不信任，政府必须动员国家一切力量，为避免最恶劣状况的发生而竭尽全力。韩国致信感谢中方协助韩国保健福祉部和外交部称，韩国保健福祉部长官文亨杓此前致函中国国家卫生和计划生育委员会，感谢中国政府就中东呼吸综合征(MERS)疫情及时采取妥善措施。文亨杓在感谢信中还表示，韩国今后将为控制MERS疫情进一步扩散竭尽全力，并将同中方保持密切合作。世卫组织指出，韩国是继沙特阿拉伯之后，另一个疫情大爆发的国家，疫情甚至扩散到第三国，并出现三次感染，这是MERS的全新发展状况，世卫正在密切与韩国政府及卫生单位联系，以了解疫情发展。

Dawn Field and Neil Davies建议，为维护地球的生物多样性，我们应该建立一个在这个星球上的每一个有机体的详尽的DNA序列目录。他们提出的“地球生物编码”，是可以想象的，无论是在从技术上还是从此事的迫切性上，也因为物种的即将失去及生物种群的不稳定性。评论家迈克尔·戈德曼质疑我们提取DNA有用信息的程度，但赞扬这本书的努力，可以激发科学家和非科学家在理解和规划地球未来中发挥作用。

《科学》杂志发表的一项最新研究显示，正常皮肤存在的癌症相关基因突变数量高的惊人。这一研究结果有助于揭示细胞如何癌变的，表明分析正常组织对于理解癌症起源具有重要意义。研究发现，每个正常面部皮肤细胞都携带着数以千计的突变，主要是因暴露于阳光下导致。来自4位无癌志愿者的样本中，大约25%皮肤细胞携带至少一个癌症相关基因突变。对234份活检样本的基因测序发现有3760个突变，每平方厘米皮肤上就有100多个与癌症相关基因突变。带有突变基因的细胞克隆的细胞群，已长到正常增殖细胞群的两倍，不过这些细胞都未出现癌变。桑格研究所彼得·坎贝尔博士认为，基因序列分析技术对理解癌症发生，尤其是从正常细胞向癌症细胞转化的过程十分重要，研究发现某些癌症相关突变确实能促进细胞增殖，如果这种细胞基因突变继续发生，将有可能出现真正的癌变过程。但到底需要多少这种突变，目前仍不清楚。研究发现这些光照音符的突变和皮肤鳞状细胞癌相关，但与黑色素瘤关系不大。样本取自4位年龄在55－73岁的志愿者，都接受过手术切除部分影响视力的眼睑皮肤。由于眼睑暴露于阳光下，这是积累了一生的突变。研究人员估计，被阳光直接照射的皮肤细胞平均每天都会在基因组中出现一个新突变。血液样本分析表明，没有癌症的人基因突变数量很低，只有少部分人血液细胞中携带致癌基因突变。由于阳光照射，皮肤细胞更易发生基因突变，预计每个成年人皮肤中都有成千上万个皮肤癌相关基因突变。这项研究还证明，用正常组织能更好地理解癌症发生的源头。启示：首先，基因突变，哪怕是癌症相关基因突变，不是癌症产生的全部条件。从正常皮肤细胞中发现大量癌症相关基因突变，那么在癌症组织中发生的突变也不一定是导致癌症的所有原因。美国目前倡导的精准医疗，正是针对这些癌症相关突变进行精准治疗，那么其效果不仅不能保证，而且显然会有一些错误的目标。既然正常组织中都存在大量癌症相关突变，那么这些突变如果作为精准打击目标，显然是多余的浪费的。也有一种可能，癌症相关突变也许是细胞生存的策略，一直有一种困惑，癌症细胞相关改变和机体应对损伤的自身保护往往使用同样一套工具，例如癌症细胞不容易发生细胞凋亡，而抗凋亡是许多组织避免损伤的最重要方式。因此所谓癌变，可能是一种适应外界环境付出的一种代价。好比心脏功能，如果组织存在血液灌流不足，需要增加血压，血压增加导致心脏负担增大，于是引起心脏肌肉肥厚，促进了心脏的力量，但是这同时导致心脏自身需要更多能量维持，最终无法维持，导致心脏功能衰竭。

英国科学家在最新一期《科学》杂志上报告称，他们发现了一种能增强免疫系统功能、使其能对抗所有癌症或病毒的蛋白，最新突破可谓癌症研究领域的“游戏规则改变者”。他们正在研发一种基于这种蛋白的基因疗法，希望能在三年内启动人体实验。一般情况下，当免疫系统探测到癌症时，其会进入紧接戒备状态，源源不断地派遣可以杀死癌细胞和病毒感染细胞的“T细胞”充盈病人的整个身体，但当面对严重感染或晚期癌症时，T细胞往往无法增殖至足够大的数量来对抗疾病，导致抗癌过程偃旗息鼓。而科学家们在对拥有遗传突变的老鼠进行筛查时，发现一种小鼠在受到病毒感染时生成了正常小鼠10倍数量的T细胞，而且，免疫能力获得增强的这种老鼠能产生更高浓度的这种未知蛋白，使其能更有效地抑制感染，并且能更好地抵御癌症。研究人员将之命名为淋巴细胞扩增分子（LEM）。他们随后进一步证实，LEM也可以调节人类T细胞增殖。另外，他们还发现，这种老鼠还生成了更多的第二种T细胞—免疫记忆细胞，使其能识别从前遭遇过的感染、肿瘤或者病毒，并快速启动反应。科学家们解释道，新蛋白会导致T细胞能量的大幅提升，使T细胞大量增殖，从而对抗癌症。该研究的领导者、帝国理工学院医学系免疫生物学部教授艾菲利普·阿什顿-里卡德对英国《每日电讯报》表示：“这是一种完全未知的蛋白，迄今还未曾有人意识到它的存在，它与其他蛋白在外观和行为上都完全不同，它或许会成为治疗多种癌症和疾病的游戏规则改变者。”科学家们希望能基于这种蛋白研制出一种基因疗法，让癌症病人的T细胞通过这种方法获得增殖，接着再将其重新注射回身体内。这一方法或许可以终结令人痛苦的化疗方法，因为其依靠身体本身而非有毒的药物来对抗癌症。维康基金会感染和免疫生物学部门负责人麦克·特纳博士说：“尽管在进行人体实验之前，必须在动物身上进行进一步的研究，但这一蛋白有望导致一种新疗法，利用免疫系统天生的能力来探测并杀死‘坏’细胞。”英国癌症研究基金会资深科学信息官阿兰·沃斯利则指出，首当其冲的是厘清在病人身上进行实验是否安全有效。

中国农业科学院北京畜牧兽医研究所肉羊遗传育种创新团队通过构建文库和测序的方法，在山羊下丘脑、垂体和卵巢组织中发现了一系列与山羊产羔数相关的重要基因，为利用分子育种方法提高山羊产羔数提供了新思路。相关成果日前发表于《分子繁殖与发育》杂志。据团队首席研究员储明星介绍，产羔数是山羊产业发展的一个关键经济性状，但该性状是由多个器官、多个基因共同控制的复杂性状，其遗传基础尚不十分清楚。济宁青山羊是中国山羊品种中产羔数最高的优良品种，为研究产羔数性状提供了良好素材。该团队以性成熟和成年连续多羔济宁青山羊下丘脑、垂体和卵巢组织作为实验组，以相应的产单羔的辽宁绒山羊为对照，构建抑制消减杂交文库。通过测序和序列分析，共筛选到1458个阳性克隆，并发现这些基因的功能主要与细胞进程和信号、信息存储和加工以及代谢相关。同时，他们发现了一些影响胚胎存活、卵泡发育和孕体健康的基因。该研究初步阐明了山羊下丘脑—垂体—卵巢轴系统控制产羔数的分子机制，并为山羊产羔数的遗传改良和分子育种奠定了理论基础。

在今年年初结束的潜在药物rHIgM22的临床试验中，没有人的手指掉下来。rHIgM22的发现者之一Moses Rodriguez表示，这似乎是一个可疑的成功，但美国食品药品监督管理局（FDA）评审者对其表示了担忧。该蛋白质（一种抗体）可能对多发性硬化症有潜在疗效。该疾病患者自身的免疫系统会破坏神经周围的髓磷脂保护层。但rHIgM22以5个群组工作，FDA官员担心这些分子团会堵塞患者手指狭窄的血管，进而切断循环并杀死组织。而该临床试验正是设计检验这些副作用的。“我相信能够完成（显示这些抗体是对人类安全的）主要目标。”美国梅奥临床医学院神经学家Rodriguez说。但要支持他对rHIgM22安全性的信心，还需要进一步研究。不过，即便是初次研究，该潜在药物也显示出某些治疗功能的迹象。负责管理该试验的阿索尔达治疗公司，目前正在分析72位接受该抗体或安慰剂治疗的多发性硬化症患者的数据。相关结论将提供抗体刺激髓磷脂再生的试验性证据。“如果即便有少许效力，也值得大肆庆祝。”Rodriguez说。迄今为止，FDA没有批准任何髓磷脂修复疗法。第一道防线任何有关髓鞘再生的建议也将代表一个有关rHIgM22所属的非常规抗体群的令人印象深刻的临床讨论。美国国立卫生研究院免疫学家Abner Notkins表示，尽管免疫学家早在100年前就发现了所谓的天然抗体，但数十年来“它们未被表达清楚”。纽约大学免疫学家Gregg Silverman也对此表示同意：“人们不清楚它们能做什么、来自哪里。”一些研究人员甚至觉得它们是疾病的信号，而非自然物质。但在过去的10～15年间，研究人员已经确定了这些分子的重要作用。“它们不是致病性的；它们是生理的或有益健康的。”Rodriguez说。它们的功能包括保护人们免受病原体的侵害，也能将其转化为有助于医疗的有用工具。天然抗体能每天帮助人体处理数十亿死亡细胞，并且它们还能控制炎症激发的免疫细胞，比如巨噬细胞。当它们衰退时，疾病会接踵而至。由于人体无法清除细胞碎屑，因此可能会发生自身免疫疾病。而且，中风、心脏病和阿尔茨海默氏症患者血液中某种天然抗体的浓度也会随之降低。对天然抗体的不断了解，有助于重塑研究人员对人体防御系统的认知。一直以来，免疫学家认为，以自体分子和自身抗原为目标的抗体是健康问题的信号，它们能触发全身性红斑狼疮（SLE）和风湿性关节炎等自体免疫疾病。而科学家发现天然抗体能与自体抗原反应，以便更好地执行清除碎片或阻碍炎症的功能，这表明免疫系统比之前预想的更宽容。“之前认为的免疫系统不能容忍自身免疫性可能过于夸大了。”Silverman说。与标准抗体类似，天然抗体由一种名为B细胞的免疫细胞制成，但它们之间也存在一些重要的不同。鉴于人体会泵出免疫抗体以响应病原体或疫苗，人们在出生之前就已经开始制造天然抗体，尽管胎儿在子宫中不会接触病原体。即使是饲养在无菌环境中的无菌小鼠也怀有天然抗体。而且，与免疫抗体的特异性形成对比的是，许多天然抗体是多应性的，每种能识别和附着一系列不同的抗原。研究人员发现，这些非常规抗体在人体中有许多应用。英国伦敦大学学院免疫学家Michael Ehrenstein说，它们帮助建构了防御微生物入侵者的第一道防线，并“对生存有很大影响”。研究人员已经发现，无法产生天然抗体或无法将它们释放到血液中的老鼠，极易受到禽流感和有毒真菌等病原体的侵害。自然真菌似乎能让入侵者“身陷囹圄”，直到身体能产生特定抗体消灭“敌人”。但天然抗体如何能产生有效的防御依然成谜。因为它们是特殊的，免疫抗体能紧紧地绑缚特定病原体——杀死入侵者或刺激其他免疫防御，完成工作。但天然抗体的多反应性提示，它们对病原体的附着可能过于松散，能提供的保护十分有限。8年前，Notkins及其同事发现，特定的多反应性抗体也是一个杀手——它能直接调派细菌或间接杀死它们。最近，一个研究小组发现，一种名为IgG的天然抗体能通过与其他分子合作，保卫身体健康。新加坡国立大学免疫学家Jeak Ding及其同事也确定，IgG能与凝集素结成对。凝集素能辨别和固定病原体，但不能杀死它们。“这是一个薄弱的防御。”Ding说。但当凝集素与IgG同时束缚到真菌上时，它们能通过免疫细胞破坏病原体。清除细胞天然抗体承担了比标准免疫更多的任务。它们辨别自体抗原的能力使其能执行一个重要的功能：清除细胞垃圾。正如Silverman提到的那样，人体必须应对细胞的大量死亡。“每天，人体有2000亿个细胞死亡，我们需要清除它们。”研究人员发现许多天然抗体能绑定死亡或濒死细胞外露的分子，包括DNA和细胞膜的受损脂类，天然抗体的该功能渐渐浮出水面。然后，这些抗体诱导巨噬细胞和树突细胞等清洁细胞、整理碎屑，以减少细胞“尸体”诱发的炎症。Silverman表示，天然抗体并非身体清除死亡细胞的唯一机制，“但它是一个额外的安全等级”。Silverman研究小组发现，尽管巨噬细胞和树突细胞自身能够促进炎症，而天然抗体也能绑定这些细胞，并阻止它们泄漏炎症分子。而Rodriguez及其同事发现并希望用于恢复髓磷脂的抗体rHIgM22，也可能参与废物处理工作。近30年前，他们首次在感染能破坏髓磷脂的病毒的小鼠中发现其活性线索。研究人员给老鼠注射了脊髓材料，并期待这将刺激增加髓磷脂丧失的免疫响应。但相反的情况发生了，老鼠重新长出了髓磷脂，这表明脊髓材料能引起刺激这种保护层修复的因子的释放。Rodriguez和同事识别出这种因子为多反应性天然抗体。为找到这种抗体的人类版本，研究人员求助一种不同寻常的来源：多发性骨髓瘤或其他能诱发天然抗体激增疾病的患者的血液样本。通过转移这些血样中的抗体，并检测它们在小鼠中触发髓鞘再生的能力，研究人员分析了两类人体天然抗体的治疗前景。但科学家尚无法精确得知这种抗体是如何触发髓磷脂修复的。该抗体可能帮助清除神经周围的碎屑。去除这些垃圾或许能让制造髓磷脂的细胞进入，并为神经留下新保护层。Rodriguez和同事还怀疑它能刺激这些细胞产生髓磷脂。任务艰巨研究人员已经发现，天然抗体除清扫细胞外，在其他方面也可以独挡一面。奥地利维也纳医科大学免疫学家Christoph Binder表示，它们是“一个内生废物处理系统”的一部分，该系统帮助人体摆脱细胞废弃产物。他和同事已经确定，尽管人体内1/3的天然抗体靶分子，例如低密度脂蛋白（LDL），已经在新陈代谢过程中被氧化，但氧化的LDL能导致动脉粥样硬化。小鼠和人体研究显示，天然抗体也能保护动物免受动脉粥样硬化的侵害。例如，为小鼠注射一种天然抗体能减缓该动物尾部血管中的脂肪堆积。此外，去年Silverman和同事报告称，自体免疫疾病系统性红斑狼疮患者，如果其天然抗体水平较低，颈动脉处更可能出现斑块——该疾病的一种常见并发症并能导致中风。Binder团队则假设，抑制动脉粥样硬化的天然抗体，通过它们与巨噬细胞和氧化LDL的相互作用发挥功效。动脉粥样硬化病变部位的巨噬细胞能聚集并消灭氧化LDL，而这样的盛筵也能诱发炎症或引起其死亡。但除了吞噬氧化LDL外，巨噬细胞还有其他功能，天然抗体可能刺激它们使用更少的自毁机制——阻止细胞吞噬自己而死亡。此外，天然抗体可能有助于移除已经死亡的巨噬细胞。Binder表示，研究人员已经开始调查能否使用天然抗体治疗动脉粥样硬化。另外，天然抗体可能会对疾病发出警告，并与其进行战斗。美国新泽西州罗文大学细胞生物学家Robert Nagele及其同事发现，阿尔茨海默氏症和帕金森氏症患者的一些天然抗体水平更高。仅使用10个天然抗体的测量结果，Nagele和同事就可以区分出阿尔茨海默氏症患者，准确率高达96%。他表示，天然抗体或能提供一种新诊断方式。

先兆子痫是一种孕期疾病，其并发症可能导致孕妇提前接受紧急剖腹产手术。科学家认为引发先兆子痫的因素有很多，其中包括胎盘着床过浅。而美国密苏里大学的研究人员在培育胎盘细胞以更好地研究先兆子痫诱因的过程中，偶然发现了一种以前未知的新形式人类胚胎干细胞。这些新的干细胞有望帮助推进先兆子痫和很多其他人类生殖领域的研究。胚胎干细胞可以分化成许多不同类型的细胞，如肌细胞、骨细胞或者皮肤细胞等，因而被称为多能干细胞。据物理学家组织网16日报道，在这项新研究中，密苏里大学动物科学和生物化学教授迈克尔·罗伯茨及其同事试图利用胚胎干细胞培育出胎盘细胞。不同的是，他们控制了添加一种名为BMP-4的物质的时间，比以往研究中的时间更短。而且，他们还另外添加了两种药物，能够暂时抑制与干细胞分化状态相关的主要生物通道。结果，这些干细胞并未变成胎盘细胞，反而长成一种此前从未观测到的状态，该研究团队称其为骨形态生成蛋白（BMP）引物干细胞。他们发现，与传统干细胞相比，这些细胞更容易在实验室中操作，因为它们更容易培养，特性也更加一致，这意味着，在培养皿中的所有细胞表达其遗传信息的方式十分相似。“这些新细胞比标准的胚胎干细胞更加强大、更易于操控。”罗伯茨说，“BMP引物细胞是胚胎干细胞和它们最终的分化细胞——不管是胎盘细胞、皮肤细胞，还是脑细胞之间的一个过渡阶段。我们可以将这些新的干细胞用于今后研究，以便更好地了解胚胎有序形成过程，先兆子痫和其他产前问题之类疾病的病因。”“在此之前，普遍认为胚胎干细胞是直接从干细胞状态过渡到最终分化的细胞形态的。”罗伯茨说，“这些新的干细胞使我们认识到，胚胎干细胞存在许多不同的过渡状态，可能与早期胚胎中的情况很类似。这为将来更有效率的干细胞研究打开了大门。我们现在拥有了新的干细胞，它们更容易操控，因为它们已经处在向胎盘细胞、皮肤细胞或者人体任何其他细胞分化的过渡边缘。”

研究人员今天说，委内瑞拉亚马逊雨林里遥远部落族人似乎对现代抗生素有抗药性，即使部落族人几乎未曾与外在世界有过接触，他们拥有的抗药基因是科学家前所未见。法新社报导，外界2008年首度在空中看到这支亚诺马米族（Yanomami）人，委内瑞拉医疗团队一年后造访这支族人，并采集其中34人检体，包括皮肤、口内取样和粪便。考量到他们的隐私，研究报告并未列出村庄的名字。科学家发现，亚诺马米族人的「人类微生物群系」（生活在体内和身上的细菌、真菌和病毒群组），其多样性远大于委内瑞拉乡村地区居民和马拉威人的对照社群；亚诺马米族人微生物群系的多样性，是美洲参考团体的2倍之多。这个偏远地区族人一般而言身体健康，可能可归因于他们的人类微生物群系「可能是至今所知，拥有细菌多样性程度最高的人类群体」。令科学团队最惊奇的是，他们发现这个部落人民有将近30个抗生素抗药基因，科学界以前从未见识这种情形。研究发表在（Science Advances）期刊。

一种单细胞白血病折磨着数百公里沿线的水生贝壳类动物，令生物学家们感到疑惑。癌细胞不具有传染性，这是生物学中的一项基本法则。然而，这项法则在北美东海岸的沙坪和浅滩地区却被惊人地打破了。在那里，可能是通过自由漂浮的癌细胞使从加拿大的爱德华王子岛到美国纽约州的软壳动物蛤蜊分别出现了同样一种类似于白血病的病症。而其中一名研究人员，来自哥伦比亚大学(Columbia  University）的Sthphen Goff在本周Cell杂志中对这种癌症的广泛传染性是这样描述的：“一种正在蔓延到全新的动物中的超强扩散（metastasis）。”“这是一篇意义重大的论文，非常有趣和振奋人心。”同样从事蛤蜊疾病的研究，来自达拉谟市新罕布什尔大学（University of New Hampshire）的分子生物学家Charles Walker如是说。这个发现在已知的两种传染性癌症（一种是在狗中的性传播疾病，另一种是在袋獾中通过相互撕咬传播的面部肿瘤）的基础上提供了新的范例。与此同时，它也提醒了人们，能够在个体间传染的超级癌症可能并不如原本设想的那样稀有。在四个不同地理位置的软壳动物蛤蜊中的癌细胞可能来源于同一个能够感染其它蛤蜊的突变细胞。这种类似于白血病的疾病发生在纽芬兰到切萨皮克湾这片区域，而这几乎覆盖了所有蛤蜊的生存区域。这种被称为散播性或血液性瘤形成的蛤蜊疾病，在上世纪七十年代的新英格兰地区的一种软壳蛤蜊（海螂）中首次被发现。染病蛤蜊的体液循环中出现大量迅速繁殖的免疫细胞，许多蛤蜊都因为这种疾病的发作而死亡。然而研究人员宣称这些病死蛤蜊的食用并不会给人类健康带来危害。一种与此相似的病症使其他双壳纲的动物同样饱受折磨，包括牡蛎、贻贝以及鸟蛤。在美国马萨诸塞州伍兹霍尔海洋生物研究所研究这类疾病的Carol Reinisch曾认为可能是有一种病毒介导了这种疾病的发生，于是在几年前她与研究鼠类白血病毒的专家Goff取得了联系。他随即开始从病死的蛤蜊中取样并检验逆转录酶（一种与能够引发癌症的逆转录病毒相关的酶）的活性。“这些样本是极强的逆转录酶阳性，但这些逆转录酶并不是从病毒中来的。”他如是说。与之相反的是，Goff等人发现，这种酶来自于癌细胞的基因组中，由一段被称作逆转录转座子的DNA插入序列编码产生。逆转录转座子具有自身复制以及插入基因组中新的位点的能力。研究人员对逆转录转座子的一些奇怪特性感到十分地疑惑，他们将其称为蛤蜊“轮船”。据Goff团队在上一年美国国家科学院院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences）的报道称，美国缅因州和爱德华王子岛的蛤蜊中的癌细胞都含有大致相当的逆转录转座子拷贝数，并且数量十分惊人，每个细胞含有大约一百五十个拷贝。而蛤蜊的健康组织中则含有少于十个拷贝。而更奇怪的是，虽然逆转录转座子趋向于在基因组中跳跃转移，但是“轮船”拷贝各个蛤蜊癌细胞中的分布却大致相同。该结果令人惊奇地暗示了这种癌症并不像绝大多数发生在其它动物身上的癌症一样是在个体中独立发生的，而是在蛤蜊间传播感染的。“这个结果十分地疯狂和令人兴奋，我们曾对此怀疑了相当长的一段时间。”Goff回忆道。但是随后，同在哥伦比亚大学（Columbia University)的博士后Michael Metzger发现了更多定位相似的“轮船”插入子，并通过微小的遗传变化（单核苷酸多态性，SNPs）的比较，确认了这些癌细胞的DNA与染病蛤蜊的基因组并不匹配。而这引出了看似无可避免的一个结论：所有的这些癌细胞都是源于一个原始的变异的免疫细胞，并在蛤蜊间扩散转移。“这种疾病可能已经缓慢地沿着数百公里长的海岸线从一个种群转移到另一个种群。”来自美国佛罗里达州圣彼得斯堡市的埃克德学院（Eckerd College）的客座教授、无脊椎动物病理学家Bruce Barber说道。“除此之外，如果人们不小心让普通的蛤蜊与感染的蛤蜊交配，这种疾病就可能像玩跳房子游戏一样在海岸线上各个地区爆发。”虽然最开始的突变的时间仍然未知，但在美国和加拿大的蛤蜊中的癌细胞的许多遗传差异暗示这些突变发生了足够长的时间，足够让这个细胞谱系开始分叉。”研究人员也想了解这种疾病是如何传染的。Goff等人猜测，染病的蛤蜊可能在产卵、受伤时或死亡后释放出癌细胞。而这些癌细胞可能在健康的蛤蜊进食时通过它们的消化道进入其体内。“另一个疑惑是，这些被视为外源组织的癌细胞是如何逃过蛤蜊免疫系统的监视的。”英属哥伦比亚大学（University of Cambridge in the United Kingdom）从事狗和袋獾传染性癌症研究的遗传学家Elizabeth Murchison说道。Goff等人目前正在检测在其他水生贝壳类生物中的类似病症是否也是由具有传染性的癌细胞所引发。“这类疾病可能并不如我们原本以为地那样稀有。”

当你不再记得回家的路，不再记得孩子的名字，不再记得爱人的样貌，不再记得上一刻自己正在做的事，甚至不再记得怎么样作为“普通人”生活……你会怎样面对这个世界？去年，电影《依然爱丽丝》将阿尔茨海默病 （Alzheimer's disease，AD）病人的生活搬上了大银幕。这种被简称为“AD”的疾病是全球发病率最高的一种神经退行性疾病，正一刻不停地夺走着“爱丽丝”们的记忆、生活能力乃至生命。AD：一直在了解，从未被攻克1907年，德国著名神经病理学家爱罗斯?阿尔茨海默（Alois Alzheimer）最早在患者澳杰斯特?狄特（Auguste Deter）身上发现了这种疾病，阿尔茨海默病因此得名。他在狄特的大脑中发现了老年斑和神经纤维缠结，暗示二者可能与该病的发病密切相关[1]。100多年后，全球阿尔茨海默病患者目前已达约3500万, 65岁以上的老年人患此病的概率约为5%，85岁以上的人群患此病的概率更超过三分之一[2]。一个多世纪已经过去，但治疗AD的特效药仍未诞生，相关治疗充其量只能延缓疾病相关症状的进行。尽管关于病因的研究一直在进行，阿尔茨海默病的致病机制还不明朗。在若干病因假说中，比较被认可的是“淀粉样假说”（amyloid hypothesis）[3]：这一假说，认为β-淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中的沉积是这一疾病的核心驱动因素，而疾病的其它过程都是Aβ的产生和清除失衡的结果。AD患者的大脑在显微镜下观察到的不可溶的淀粉样蛋白积聚物，其中箭头标示细胞外的老年斑，三角标示细胞中的神经纤维缠结。AD老年斑的主要成分为β-淀粉样蛋白（Aβ）——淀粉样前体蛋白（APP）经分泌酶水解后产生的蛋白质。Aβ量的增加会使其积聚形成寡聚物并形成不可溶的纤维，成为可扩散的老年斑。神经纤维缠结则定位于细胞内，是由一种名为Tau蛋白的蛋白质所形成的不可溶螺旋形纤维丝。一些研究结果所提示的AD发生过程可能是这样的：淀粉样前体蛋白异常水解，产生的Aβ蛋白形成积聚物，造成氧化损伤、促使Tau蛋白形成神经纤维缠结。这一系列过程对突触产生毒性作用，导致神经元损伤和死亡，最终引起认知功能障碍[4]。治疗AD的希望“我们变得可笑、无能而又滑稽。但这并不是我们真实的样子，这是我们的疾病使然。而就像其他疾病一样，这种病也一样有发病原因，病情发展，也可能会有方法将之治愈。”在《依然爱丽丝》中，坚强的阿尔茨海默病早发型患者爱丽丝这样说道。病魔夺走了数千万人本该幸福的生活，他们中的许多人在痛苦中勇敢地坚持着，也相信着终有一天，自己的后代们能够免受AD的折磨。背负着患者的期待，科研人员马不停蹄地摸索着治疗这个病的方法。近来，针对Aβ蛋白的治疗策略主要集中在抑制分泌酶和激活被动免疫——前者减少Aβ蛋白的产出，后者则增加Aβ蛋白的清除。但是，这些策略也都有自身局限，抑制分泌酶活性会同时影响到其它底物的水解，而被动免疫非常昂贵，且可能出现毒副作用。所幸，昆士兰大学尤尔根?格茨（Jürgen G?tz）教授的团队发现了一个有望用于治疗AD的新方法。他和同事的研究表明，通过对AD小鼠反复进行扫描用的超声波（scanning ultrasound, 以下简称SUS）处理，小鼠大脑中的Aβ蛋白能得到有效清除，同时记忆功能也能得到修复。这一激动人心的结果发表在《科学-转化医学》（Science Translational Medicine）上 [5]。在人的血管和脑之间，有一道“血脑屏障”存在——这道屏障可以选择性地阻止物质通过的，从而保护大脑免受异物侵入。然而，这一屏障也会阻断化学药物进入脑组织的过程，很多神经系统疾病的治疗因此受阻。但研究人员发现，通过对小鼠静脉注射微泡造影剂，并用一定频率和强度的超声波照射脑部，有效地打开小鼠的血脑屏障，而且并不会引起小鼠的缺血性损伤和神经元退化。在此基础上，研究人员阿尔茨海默病的小鼠模型（以下简称为AD小鼠）进行了实验。实验组的AD小鼠会进行微泡注射，然后每周接受一次超声波处理，而对照组的AD小鼠不进行超声波处理。4周后，研究人员通过Y-迷宫等行为学实验检测了小鼠的空间记忆功能。实验流程示意图。10只小鼠进行SUS处理，另10只小鼠作为对照。治疗过程历时六周，最后用对小鼠大脑进行检测和分析。随后，研究人员会再对小鼠进行一次SUS治疗，然后对其脑组织进行相关分析。结果表明，相比于对照组， 在SUS治疗组小鼠的大脑皮质区，老年斑占据的区域减少了56%，脑组织中的Aβ蛋白等各种积聚物也显著减少，同时并不会导致损害性的炎症反应产生。而行为学测试显示，这种治疗可以使AD小鼠的记忆功能得到恢复。超声波为何有效？超声检查已是医学检查中再寻常不过的手段，为什么超声扫描所用到的超声波能带来与激活被动免疫相当的Aβ蛋白量锐减？共聚焦显微镜显示，在接受SUS 治疗小鼠脑中，中枢神经系统最主要的免疫防线——小胶质细胞在“吞噬”造成祸害的老年斑。在它们的“胃”（溶酶体）中，Aβ蛋白的含量是对照组的两倍。SUS治疗组小鼠脑中的小胶质细胞可“吞噬”老年斑。图A和B为对照组，图C和D为SUS治疗组，其中绿色表示小胶质细胞的溶酶体，红色表示Aβ蛋白，蓝色表示细胞核；可以看到相比于对照组，SUS处理可以使更多的Aβ蛋白出现在小胶质细胞的溶酶体中。后续实验证明，经过超声波治疗后，小胶质细胞得到明显激活。进一步的研究结果提示，在超声波处理短暂地打开血脑屏障后，一种叫白蛋白（albumin）的蛋白质可能得以进入大脑并结合Aβ蛋白，从而帮助小胶质细胞将Aβ蛋白吞噬。但这一推测还需要进一步在体内进行证明。“毫无疑问，在进行SUS处理时，白蛋白只是进入大脑的血源性物质中的一种。”格茨教授对科学人说，“尽管白蛋白可能会激活小胶质细胞，但也不排除其它不依赖于小胶质细胞的Aβ蛋白清除机制存在。”虽然初步结果喜人，但格茨也强调：“尽管已经有很多用啮齿动物乃至猴子做对象的研究表明这个方法是安全的，但安全性永远都是需要关注的点。”“我们不知道这个方法有什么长期效应，但在AD使患者虚弱至此还没有治疗方法的情况下，我们必须考虑这个方法。”他说。格茨透露：“我们正用小鼠模型来测试这个方法是否有预防疾病的潜力，并确定神经胶质细胞在清除Aβ蛋白中所扮演的角色。此外我们也在用大型动物来进行这些实验。”这一方法是否会成为人类治疗阿尔茨海默病的曙光？我们拭目以待。

产品类型:ELISA Kit产品名称:人肾上腺髓质素(ADM)ELISA Kit英文名称:Human adrenomedullin,ADM ELISA Kit别名: AM, preproadrenomedullin 种属: Human 待测物名称: adrenomedullin 缩写: ADM 检测范围: 0.312 pg/ml-20 pg/ml 灵敏度: 0.078 pg/ml 反应时间: 1-5h 所需样本体积: 50-100ul 检测波长: 450 nm

根据在HIV患者中对新一代的广泛中和抗体开展试验测试生成的初步结果，来自洛克菲勒大学的研究人员证实这种实验疗法可以显著地减少患者血液中的病毒数量。这项发布在本周《自然》（Nature）杂志上的研究工作，给HIV免疫治疗领域带来了新的乐观情绪，并提出了一些可对抗甚至是预防HIV感染的新策略在HIV感染者体内，病毒和机体免疫系统之间进行着一场持续的军备竞赛。当机体生成一些新抗体来靶向病毒之时，病毒也在不断地突变来逃避抗体，总是在设法领先几步。由Michel Nussenzweig分子免疫学实验室完成的这项新研究，发现给予一种叫做3BNC117的有效抗体，可以让HIV猝不及防，降低病毒载量。以往在人体中测试HIV总是显示令人失望的结果。3BNC117属于新一代的广泛中和抗体，能够有力地对抗广泛的HIV病毒株。论文的共同第一作者、Nussenzweig实验室临床研究助理教授Marina Caskey说：“这些抗体的特别之处在于，它们有活力对抗80%以上的HIV病毒株，且非常有效。”3BN117最初是由Nussenzweig实验室的Johannes Scheid分离获得，它靶向的是HIV包膜上的CD4结合位点，CD4受体是HIV附着到宿主细胞上去的主要位点，3BNC117对237种HIV病毒株中的195种显示出对抗活力。在大约10-30%的HIV感染者体内会自然生成广泛中和抗体，但都出现在感染数年后。那时他们体内的病毒通常都已进化至可以逃避这些强大的抗体。通过分离然后克隆这些抗体，研究人员可以利用它们来作为治疗药物对抗少一些时间做好准备的HIV感染。在早先的研究工作中，Nussenzweig实验室证实这些有效地抗体可以阻止或抑制小鼠和非人类灵长类动物HIV模型中的感染。Caskey说，但这些动物模型与人类的感染粗略接近。必须要对小鼠进行遗传工程改造它才会易于感染HIV,因此缺乏完整的免疫系统，在HIV研究中利用的灵长类动物只会被一种猴版本的病毒感染。因此有待人类试验来获得原理证明。在这项新研究中，研究人员通过静脉单次给予了HIV感染和未感染个体这一抗体，并在56天的时间内对他们进行了监测。研究中测试的最高剂量水平为每公斤体重30毫克，所有8名接受治疗的感染个体血液中测量的病毒数量显示下降了300倍，在治疗后一周大多数达到了他们的最低病毒载量。病毒载量的下降情况取决于个体起始病毒载量，以及他们的特定HIV病毒株对抗体的敏感度。这是第一次在人体内测试这种新一代的HIV抗体。不仅单剂量的3BN117能够被很好地耐受，并可有效地暂时性降低病毒载量，在某些个体体内它可以在长时间内保持活性。在一半接受最高剂量的个体中，8周研究期结束时他们的病毒载量仍然低于起始水平，且没有发生3BNC117耐药。研究人员相信，这些抗体或许还能够增强患者对HIV的免疫反应，转而更好地控制感染。此外，3BNC117一类的抗体还有可能能够杀死隐藏在感染细胞中的病毒，这些病毒充当了病毒储藏库，当前的抗逆转录病毒药物无法触及它们。最有可能的是，像其他的抗逆转录病毒药物一样，3BNC117将会与其他的抗体或抗逆转录病毒药物联合使用来控制感染。Caskey说：“就像单独的一种药物一样，由于将出现耐药单独一种抗体不足以长时间抑制病毒载量。一个重要的益处在于给药方案：一种HIV抗体治疗只需要每个几个月治疗一次，相比之下现在的HIV一线治疗要求每天服用抗逆转录病毒药物。”“与传统的抗逆转录病毒治疗相比，抗体介导的治疗还可以让患者的免疫细胞参与进来，帮助更好地中和病毒，”论文共同第一作者、Nussenzweig实验室临床研究助理教授Florian Klein说。除了有可能用于治疗，新研究还为HIV疫苗带来了希望。如果研究人员能够诱导未感染个体的免疫系统生成诸如3BNC117一类的有效抗体，或许就足以在HIV建立感染之前阻断它。此外，Nussenzweig实验室和洛克菲勒大学医院正在开展另一项临床研究，目的在于阐明其他的广泛中和抗体单独或联合使用时对HIV感染患者病毒载量的影响。

由RNA引导的核酸内切酶CRISPR-Cas9目前正在被广泛用作首选基因组编辑工具。然而，来自Streptococcus pyogenes (SpCas9)的常用Cas9的物理大小对将 “adeno-associated virus (AAV)”用作运载工具的应用造成了问题。现在，Feng Zhang及同事对六个较小的Cas9同源基因进行了表征。以来自金黄色葡萄球菌的Cas9为关注焦点，他们将它与其 “single guide RNA”表达盒打包到一个AAV载体中，并以小鼠肝脏中的胆固醇调控基因Pcsk9为目标。在注射之后一星期内，他们观察到超过40%的基因改变，同时伴随着血清Pcsk9和总胆固醇水平的显著下降。

漂白剂易使小孩感冒！使用漂白水清洁已成居家习惯，不过它竟会导致小孩感冒或扁桃腺发炎。 《英国医学期刊》日前刊载一份研究指出，若家庭中有使用漂白水清洁的习惯，会增加孩童20%的感冒风险，同时扁桃腺发炎的机率也会提升。英学者指出，漂白剂等刺激性清洁品挥发在空气中，被人体吸入后会降低免疫功能。感冒机率大幅提升这份由比利时天主教鲁汶大学执行的研究指出，孩童们待在以漂白剂清洁过后的房屋中，生病机会将提高。研究人员针对荷兰、芬兰及西班牙等50间不同学校，共9,000名年龄介于6至12岁的孩童做统计，发现在父母规律使用漂白剂的家庭中，孩童的感冒机会将提升20%，扁桃线发炎的机率也会提高35%。研究人员指出，虽然大众都认为使用漂白剂清洁能完全杀死细菌、保障身体健康，但研究中发现，让家中适度保有微生物，孩童的致病率反而较低。因为研究显示，使用漂白剂清洁的家庭相较于未使用这，孩童的病症复发率甚至高出18%。不过这份发表于《英国医学期刊》研究也提到，家庭中使用刺激性清洁用品，也可能造成这样的现象，研究人员认为，刺激性清洁品中所含的物质，将导致人体产生”多元性化学敏感症”，进而提高孩童致病率。无害用品可取代英国南安普敦大学环境医学教授大卫柯贡解释，吸入刺激性气体会使人体免疫系统能力降低，使潜伏于体内的细菌有机会”作乱”，进而提高病症感染率。柯贡建议，民众应以良好的卫生习惯，如即时处理厨余、清洁碗盘等方式，让细菌没有机会孳生，以取代对于用漂白剂等刺激性清洁品的依赖。除了良好的卫生习惯外，民众也可以使用小苏打粉、肥皂（液）及白醋等，自制出无害的清洁剂。如将清水、硼砂、苏打混合，或把液态肥皂、醋及清水混合，都能当作玻璃清洁剂；液态肥皂及清水混合，则可以直接用作厨房去油剂。而混合双氧水及清水，即可成为杀菌剂；醋、清水混合，则是地板清洁剂；醋等高浓度天然酸性物质水溶液，也是非常好的马桶清洁剂。

日本大阪大学教授菊池章率领的研究小组日前宣布，他们发现大肠和肺表面的细胞发生癌变与一种特有的蛋白质相关。动物实验证实，如果不让这种蛋白质发挥作用，肿瘤就会变小。这一发现将有助于开发新的治癌药物。位于消化器官和肺等器官表面的上皮细胞，对于消化吸收、交换氧等发挥着重要作用。但是上皮细胞容易接触来自体外的异物刺激，容易发生癌变。上皮细胞癌占到全部癌的80％至90％。人体内一种称为FGF（成纤维生长因子）的蛋白质能促进细胞增殖，而一种名为Wnt3a的蛋白质则与发育有关。研究人员首先从大鼠的肠内取出上皮细胞进行培养，然后向上皮细胞所形成的球状微小组织内加入上述两种蛋白质。这种微小组织通常应该保持球状，但是加入这两种蛋白质之后，它们开始伸长并增殖，成为管状结构。进而，管状结构开始大量分泌一种名为Arl4c的蛋白质。这种情形与大肠癌和肺癌患者癌变后的上皮细胞增殖和转移时出现的变化很相似。研究人员分析了从患者肿瘤上切除下来的组织后发现，50％的大肠癌患者和80％的肺癌患者肿瘤组织内存在Arl4c蛋白质。他们向实验鼠体内移植人类肺癌细胞，然后通过基因操作，减少Arl4c蛋白质的分泌量。4周之后，实验鼠体内的肿瘤体积缩小了一半。研究小组已经发现了阻止Arl4c蛋白质生成的基因片段，并认为利用这种基因片段有可能开发出治疗癌症的新药。他们目前正与制药公司合作，争取早日实现新药研发目标。

数学家不断尝试对π进行更精确的计算，物理学家不断探求对引力常量(G)进行更严格的分析。遗传学家则要在两种测定人类基因突变率的方法（第二种方法计算出的速率只有第一种的一半）之间进行抉择。突变率对于利用“DNA分子钟”精确绘制系统树研究生物进化史具有十分重要的意义。因此，2月25日至27日德国莱比锡召开的人类DNA突变率大会（Human Mutation Rate Meeting）对近年来突变率测算面临的主要问题（新测算出的人类DNA序列突变速率远低于前期结果）及原因展开了讨论。该会议不仅吸引了大批进化遗传学家的参与，也在肿瘤和发育生物学的研究者中得到了广泛的关注——突变在他们的领域研究中也扮演着极其重要的角色。纽约哥伦比亚大学（Colum?bia University）的人口遗传学家Molly Przeworski在会上表示，所有遗传疾病和生物适应行为的产生都源于突变，因此研究物种进化基因的突变速率十分重要。研究者在发现DNA是遗传信息的载体之前就试图量化突变率。早在1930年，遗传学先驱J.B.S Haldane在观测突变如何造成血友病家系遗传时就对突变率进行了估算。之后，科学家们通过比对人类和黑猩猩等其它猿类与其化石中最近的共同祖先的DNA链和蛋白质氨基酸序列差异，并以差异数和化石距今时间的比值代表突变率。虽然这一方法由于部分化石记录的缺失而存在盲点，但研究者们最终达成了一致：每一个“DNA字母”平均10亿年突变一次。然而德国马普人类进化研究所（Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology）的分子人类学家Linda Vigilant 对该结果表示质疑。过去的6年中，引入二代DNA测序技术对突变率进行测算产生了截然不同的结果，许多研究比较了亲代和子代的全基因组序列所计算出的突变率是“最近的共同祖先”法的一半。虽然这样一个相对较慢的“分子钟”使遗传学和考古学对如直立人离开非洲向世界其他地方迁移等人类进化史上关键事件的发生时间达成了一致，但是使用它对更早期进化事件的发生时间进行估算，得到的却是毫无意义的结果，例如照此突变率推算，大多数猿类和猴类的祖先可能出现于侏罗纪时期。因此许多研究者不愿意完全放弃旧的突变频率，并在论文中提出相对中庸的观点，对一个进化事件分别假设突变速率快、慢或中等从而估测出不同的发生时间。去年，哈佛大学医学院（Harvard Medical School）的群体遗传学家 David Reich等人比较了45000年前西伯利亚人和现代人基因组之间的差异，并得出了一个较低的突变率。然而在会议之前（由Reich与马普所的人类进化学系的Kay Prüfer共同承办），Reich等人发表了预印本文章，文中以现代人同源染色体等位基因上序列差异来代表突变率（相当于比较源于同一祖先的两个独立个体的DNA差异），计算得出了一个中等的突变率。Reich对上述结果的矛盾之处有些沮丧，他解释道：“事实上‘分子钟’的不定性对我们来说十分棘手，这意味着我们据此推算进化事件发生的时间都不准确。”Reich 希望此次会议即使不能对突变率达成共识，也要促使人们关注并推进有意义的研究。他和Prüfer在会议中倡议与会者给他们最认同的突变率投票，结果发现较低的突变率获得了较多的支持，但也有许多学者提出其他不同的意见。随后，Reich等人通过比对突变率增大、减小的对应时期，推测人类基因的突变率在过去百万年中不断波动或与代谢及生殖生物学上的进化改变有关。英国剑桥大学（University of Cambridge）的群体遗传学家Aylwyn Scally 表示，生活在2000万年到1200万年前的类人猿祖先相较于其他近亲具有更长的世代周期，因而突变率更小——更长的世代周期会造成平均每年的突变率减少。医学遗传学家也对突变率的测算也十分关注，英国维康基金会桑格研究所（Wellcome Trust Sanger Institute）所长，致力于研究癌发生相关DNA突变因素的肿瘤遗传学家 Michael Stratton指出，虽然外界环境因子，如香烟等可诱发DNA突变，但还有一些突变是由细胞正常的生化反应中伴随的一些未知过程引起的，对于这些机制的研究或可解释突变率为什么会产生波动。生殖生物学家对人类基因突变率予以关注，部分是因为发现某些疾病在大龄男性子嗣中相较于年轻男性子嗣更常见。男性几乎终生都在产生精子，而女性在出生时就确定了卵子数量。精原细胞的持续分裂意味着男性相对于女性将突变传递给后代的几率更大（高于女性4倍）。2012年的一项研究表明，大龄父亲相较于年轻的父亲会传递给子代更多的突变。这意味着生物进化的过程中精子产生伴随的基因突变或父本年龄的不同可对突变速率产生影响。尽管如此，人类DNA突变速率的测算结果仍然不确定且不稳定，Reich在会议中建议至少在更好的数据出现之前，研究时最好使用较小的突变率。他提醒，不要把它认为是一个常量，这不是物理研究中的光速。

一种新的计算方法可以根据DNA序列来预测表观遗传学标志和DNA甲基化模式。人们长久以来都拥有一个遥不可及的目标——根据某基因位点上的DNA序列，就能够预测出该位点上的基因调控活性。在本期的《自然方法》（Nature Methods）期刊中，Whitaker等人朝着这一目标迈出了一大步。他们构建出了一系列计算模型，只需要利用DNA序列数据，就可以非常准确地预测出组蛋白标志和DNA甲基化的位置。这些前所未有的研究结果可以证明：细胞的大部分表观遗传状态都来源于自身的基因组序列。Whitaker等人在一般细胞和特殊细胞中，确定了一些特殊的、可能会对特定表观遗传学标志的存在与否产生巨大影响的DNA序列模体。同一有机体内的细胞通常都具有完全相同的基因组序列，但是不同类型的细胞却呈现出完全不同的基因表达情况。每个细胞会利用表观遗传因子，在特定的基因位点上做上转录激活和抑制的标记。这些表观遗传因子包括DNA自身的甲基化以及组蛋白（即可将DNA组装成染色质的蛋白质）的共价修饰，其中被研究得最多的组蛋白修饰是核心组蛋白H3赖氨酸残基的甲基化和乙酰化。这些组蛋白修饰具有以下功能：传递细胞身份标识、激活和抑制转录过程、对重要的基因调控元件（例如转录起始位点和增强子）进行标记。在此我们将所有组蛋白修饰和DNA甲基化的分布情况作为细胞的表观遗传状态。同一类型的细胞在发育过程中会倾向于出现相类似的表观遗传状态。为了能够在任意基因位点上重新生成细胞类型特异性的表观遗传状态，细胞需要用到两种信息来源。这两种信息来源包括：该基因位点上曾经出现过、昙花一现的表观遗传学特征，以及更为稳定的DNA序列。由于细胞在发育过程中仅仅凭借这些信息就能够很可靠地重新生成自身的表观基因组，因此我们应该也能够采用计算模型，根据相同的信息来预测细胞的大部分表观遗传状态。直到如今，人们才真正地认识到了这种理论上的可能性。Whitaker等人研发出了一套名为Epigram的软件应用程序，可以根据DNA序列模体的信息来预测DNA甲基化和组蛋白修饰的情况。他们利用DNA序列数据、染色体免疫共沉淀测序（chromatin immunoprecipitation–sequencing, ChIP-seq）数据和methylC-seq数据构建了这一计算模型。在特定类型的细胞中，DNA序列模体与细胞特异性表观遗传标志之间存在着关联，而他们根据这种关联来鉴定这些DNA序列模体。他们也表明，有一些DNA序列模体往往会专门出现在表观遗传标志富集区域的中心或边缘。截止到投稿为止，这项研究工作首次直接证明了表观遗传学修饰具有较高的可预测性：我们仅凭借DNA序列就可以准确预测表观遗传学修饰情况。以往的研究工作指出，DNA序列模体断裂与组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化（H3 lysine 27 acetylation, H3K27ac）水平的变化之间存在关联，但是Epigram却能够用更少的模体来解释更多的H3K27ac变异。Benveniste等人在最近发表的另一篇论文中也利用序列信息来预测表观遗传状态。尽管Epigram能够从DNA序列中提取出更有预测性的信息，但是Benveniste等人的方法却稍微超越了Epigram的性能：他们利用ChIP-seq数据，可以对存在有转录因子的区域进行预测。Epigram已经发现了许多具有预测价值的序列模体，但是由于这些模体与那些已经公开发表的转录因子结合模体非常相似，因此这两项研究共同证明：已知的转录因子在促进细胞形成表观遗传状态上发挥了重要的作用。尽管如此，但是如果我们能够在不依赖任何基因位点特异性生化数据（例如ChIP-seq数据）的情况下来预测细胞表观遗传状态的话，这将更加令人印象深刻。这种预测方法的应用范围会非常广泛，甚至在没有额外的生化数据的情况下可以应用。Epigram之所以能够区别于以往的预测方法，主要是因为研究者已经细致彻底地消除了一些混杂因素的干扰。Whitaker等人利用随机森林分类算法（Random Forest classifier），找出了某种表观遗传标志富集区域附近的序列（前景）与其它序列（背景）之间的差异。Epigram采用一种DNA序列集平衡方法，确保前景序列和背景序列都拥有相近的长度和G+C含量。如此一来，研究者们就不会主要根据这些简单的特征来进行分类，而是根据序列模体来进行分类了。Epigram预测法也设置了一个独立的步骤，在测序过程中校正G+C含量所产生的偏倚。尽管Whitaker等人确定了与表观遗传标志有关的DNA序列模体，但是他们并未证明这些模体是否会引起表观遗传特征的蓄积。我们可以利用基因组编辑技术或其他实验技术，来证明他们所确定的DNA序列模体在“谱写”表观遗传标志上是否发挥了关键作用（图1）。Whitaker等人的论文为此类研究以及其它表观遗传状态促进因素的机制研究开辟了新的道路。图1 细胞类型特异性的表观基因组编辑实验。Epigram利用两类细胞的H3K27ac ChIP-seq数据，就能够为每种细胞的H3K27ac修饰创建序列模型。我们利用Epigram和这些专门创建的模型，就能够在其中一类细胞中寻找到导致H3K27ac富集点敲除的序列改变。如果我们首先应用基因组编辑方法，然后采用ChIP定量PCR技术，就能够证实“表观遗传敲除（epiknockout）”能够像预期的那样发挥作用。

由芬兰赫尔辛基大学分子医学研究所（FIMM）和医学院、中心医院综合肿瘤中心的科学家们，与辉瑞公司（Pfizer）的研究人员密切合作所领导的一项研究，鉴别出了辉瑞公司的药物阿西替尼（axitinib）从前未知的一种作用：可作为导致罹患某些类型白血病的患者对所有耐受良好的疗法产生耐药的一种显性突变的强有力抑制剂。这一国际联合项目的研究结果在线发表在2月9日的《自然》（Nature）杂志上。这一FIMM研究小组研究了来自一些慢性粒细胞性白血病（CML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者的癌细胞，患者均对当前可获得的治疗方法形成了耐药。这些癌症都是由BCR-ABL1融合蛋白所驱动，癌细胞中这一BCR-ABL1融合基因发生的一种新遗传突变导致了对治疗耐药。有两个关键因素对这项研究的结果起至关重要的作用。第一是，由FIMM开发的药物敏感性和耐药测试(DSRT)方法使得能够同时检测这些癌症患者的白血病细胞对于一大群药物的反应，由此鉴别出了阿西替尼是一种有前景的候选药物。利用这种方法，研究人员发现阿西替尼这一当前获得批准用来治疗某些晚期肾细胞癌患者的酪氨酸激酶抑制剂，可以有效地清除来自这些患者的耐药白血病细胞。论文的通讯作者、FIMM-EMBL研究小组领导者Krister Wennerberg说：“这一筛查方法是FIMM个体化系统医学策略的一个关键组成部分。这一药物组覆盖了所有获得批准以及许多新兴的癌症疗法，因而能够为白血病患者个体化选择出潜在的有效疗法。”第二是，将这一筛查方法与辉瑞公司深厚的肿瘤学以及基于结构的药物发现专业知识结合起来，研究人员确定了阿西替尼结合BCR-ABL1耐药版本的机制，提供了有关如何阻断致癌激酶的一些基础性的分子新见解。“如果你将靶蛋白视作是一把锁，而将能够插入到靶蛋白中去的癌症药物视作是钥匙，耐药蛋白以这样一种方式发生了改变，我们就需要一把不同的钥匙。就阿西替尼而言，它充当了两把不同的钥匙——一把针对肾细胞癌，一把针对白血病，”研究的主要作者、辉瑞公司研究员Brion Murray说。“由于阿西替尼已用于治疗癌症，其安全性是已知的，那么现在就可以在一种快速模式下探查它在耐药白血病中的临床效用。因此可以显著缩短通常情况下从实验室工作台到临床的漫长路径,”研究主要作者、赫尔辛基大学中心医院综合癌症中心血液病学部主任Kimmo Porkka说。FIMM主任Olli Kallioniemi说：“我们的研究结果彰显了搜索一些现有、新兴和遗弃药物的新用途，这种药物重新定位（drug repositioning）策略的能力。这项研究显示了当学术机构和制药公司相互合作，利用从患者处直接获得的细胞来研究一些药物的效应时能够获得什么。”Murray说：“这一高水准的研究论文是辉瑞公司与学术界强力合作，进一步推动癌症患者研究的一个很好的例子。进一步的研究将确定这些研究结果是否有潜力为这群挑选出来的CML患者以及其他相关白血病患者改善治疗。”

清华大学医学院李海涛研究团队在最新研究中，发现了一种新型组蛋白乙酰化阅读器——YEATS结构域，揭开了组蛋白乙酰化转录调控研究新篇章。相关研究成果已发表于《细胞》。据介绍，真核生物基因组DNA是以染色质形式存在的。其中，组蛋白翻译后修饰被认为构成一类超越基因序列的“组蛋白密码”，控制着遗传信息的组织层次及其在染色质层面的解读。组蛋白赖氨酸乙酰化是研究最早的一类组蛋白修饰，与基因活化关系密切，但很长一段时间内溴域是唯一一个为人所知的乙酰化组蛋白阅读器，数个溴域靶向的一类新药已处于临床试验阶段。因此，发现新型乙酰化组蛋白阅读器一直是表观遗传学领域的研究热点。李海涛等利用上海光源生物大分子晶体学线站，解析了2.3埃分辨率的AF9蛋白YEATS结构域与组蛋白H3K9ac修饰多肽复合物的晶体结构，阐释了该结构域特异修饰的分子机制。研究发现，该结构代表了一种全新折叠类型的组蛋白阅读器。AF9基因和MLL基因的融合是导致人类急性髓细胞白血病以及急性淋巴性白血病等疾病的驱动性因素。进一步的细胞生物学和功能基因组学研究发现，人AF9与H3K9ac修饰在全基因组水平有强烈的共定位，并且调控了一些细胞增殖分化基因的表达；同时，研究首次表明AF9通过识别组蛋白H3K9乙酰化修饰，促进了组蛋白H3K79甲基化的共沉积和基因活化，揭示出一种新型组蛋白修饰交叉会话机制，体现了真核生物表观遗传调控的复杂和精密性。专家表示，这项研究成果不仅揭示了组蛋白乙酰化调控和人类疾病与健康的关系，也为后续YEATS结构域靶向的小分子药物开发奠定了基础。

因为他对哺乳动物细胞大小是如何受其环境影响的新颖研究，Liron Bar-Peled被评为2014年“年轻科学家科学 & 生科实奖大奖”的得主。在他的获得大奖的文章中，Bar-Peled试图回答一个在细胞和发育生物学领域的根本问题：真核细胞生长是如何受环境调控的。文章的作者凸显了多细胞生物是如何依靠来自其环境的信号来决定细胞大小的，且他对他和他的同事是如何研究 mTORC1 信号传导通路能感测其环境中刺激的方法进行了描述； mTORC1信号传导通路是真核细胞生长的主调控因子。他的团队揭示，数个 mTORC1 组分在某些人类疾病中发生突变——从某种原发性免疫疾病至胶质母细胞瘤和卵巢癌。他们的发现能让人们更好地理解这些疾病，且它们或最终能被用来发现诊断和治疗它们的新方法。该奖项的第二名包括：Chelsea Wood——她的关于生态学和传染病的文章得奖；Simon Johnson——他的关于无法医治性人类疾病用药的文章得奖；Dan Dominissini——他的有关基因组学和蛋白组学的文章得奖。授予年轻科学家的科学 & 科生实奖的颁奖对象是处于职业生涯早期的科学家，它包括奖金为2万5000美元的大奖；赞助方为生命科学实验室——这是瑞典4所大学与《科学》杂志的一个协力之举。

干细胞能够无限增殖，也能分化和发育为数百种不同细胞和身体组织的任何种类，这种多能性使得干细胞具有巨大的生物医学工程学潜力。然而直到现在人们都难以确定整个细胞变化状态过程干细胞发育调控的精确复杂性。利用强大的新型单细胞遗传分析技术，来自哈佛大学Wyss生物启发工程研究所和波士顿儿童医院的科学家们，揭示出多能干细胞的变化远比以前所认识的要多得多。这些发表在12月3日《自然》（Nature）杂志上的研究结果，使得研究人员朝着某天能够将多种不同类型的干细胞应用于疾病治疗和再生治疗又近了一步。论文的共同资深作者、Wyss研究所成员、麻省理工学院医学工程和科学教授、以及生物工程学教授James Collins博士说：“在干细胞群中单个细胞之间具有很大的差异。一直以来它都被视作是开发可预测的干细胞工程学方法中存在的一个问题。现在，我们发现人们从前认为有问题的差异性可能实际上对于我们能够精确控制干细胞有利。”该研究小组发现，干细胞多能状态中有许多微小的波动，它可以影响它将遵循的发育路径。论文的共同资深作者、波士顿儿童医院干细胞移植主任、哈佛医学院生物化学和分子药理学教授George Daley说：“这是一项非常基础的研究，但它阐明了多能性状态广泛性。我们捕获了干细胞不同状态的详细分子谱。”将这一点考虑在内，研究人员现在能够更好地操控以及精确控制单个多能干细胞或干细胞群发育为哪些细胞和组织类型。“这项研究使得利用一些新技术来研究单个细胞成为了可能，使我们从前所未有的角度在单细胞水平上观测了干细胞异质性，”论文的共同主要作者、波士顿儿童医院和哈佛医学院博士后研究人员Patrick Cahan说。通过采用多种变量如不同的化学物质、培养环境和遗传敲除来扰乱多能干细胞，研究人员探究了它们的发育景观。随后，他们分析了每个细胞的遗传组成，观察了每个细胞多能状态的微小波动。他们发现内部、化学和环境信号影响干细胞方式的许多细微差异，揭示出了复杂的发育调控因子“决策”回路。论文的共同主要作者、Wyss研究所前博士后研究人员Roshan Kumar说：“这些新兴的单细胞方法使得我们能够非常精确地对细胞进行分类，确定控制细胞状态的调控回路。这项研究背后的真正动力是要了解引起单个干细胞之间差异的原因和所导致的后果，以及细胞内一些关键调控因子平衡对于细胞发育结局的影响。”基于这些研究发现，现在研究人员相信有一个“密码”将干细胞调控回路中动态行为方式和细胞最终选取的发育途经关联起来。他们希望通过利用这一密码能够精确地调拨到特异的单细胞状态，并利用它们来满足各种目的，例如构建出患者自身身体无法生成的某些细胞类型。Wyss研究所创始主任Donald Ingber说：“能够了解整个不断改变的多能性状态过程中的干细胞并对其进行编程，是再生医学取得成功至关重要的必要条件。通过让干细胞工程变得更具可预测性，我们希望能够利用可控制多能干细胞的多样性来应对广泛的疾病和损伤。”

最近，中外科学家通过全基因组关联研究（GWAS），鉴定出了中国人群中喉鳞状细胞癌的3个易感基因位点。这是国际上首次通过GWAS对喉癌进行研究，其结果将推进对喉癌机制的深入研究，并对喉癌的早期预警、早期诊断及分子靶向治疗具有重要价值。相关成果日前发表于《自然-遗传学》杂志。喉鳞状细胞癌是头颈部第二高发的鳞状细胞癌。尽管吸烟、饮酒、喉咽返流等危险暴露因素在总人群中有很高的发生率，但只有小部分个体最终发展为喉癌。因此，科学家推测可能基因作用参与了喉癌的发生。为确定喉鳞状细胞癌的遗传标记物，研究人员对中国人群中993例喉癌患者和1995例无癌对照进行了全基因组关联研究，并鉴定了3个易感基因位点。据了解，该课题由中国工程院院士林东昕总体协调，解放军总医院、中国医学科学院肿瘤研究所、复旦大学肿瘤研究所等国内外十余家单位参与。

据最新一期《细胞》杂志报道，由加拿大和美国科学家组成的一个国际研究小组，绘制出了迄今最大规模的人类基因组编码蛋白间直接相互作用的图谱，并预测出数十个与癌症相关的新基因。该项研究成果对于理解癌症和其他疾病的形成机制，并最终开发出治疗和预防方案至关重要。加拿大高等研究院、美国达纳法博癌症研究中心和哈佛医学院共同完成的此一“人类互作组（human interactome）”新图谱描绘了蛋白质之间的1.4万个直接相互作用。该互作组是由蛋白质和“相互支持”的其他细胞组件所构成的一个网络。新图谱要比以往的同类图谱大4倍以上，包含了比以往所有研究加在一起还要多的高质量相互作用。科学家们通过实验鉴别出这些相互作用，然后利用计算机模型将目标聚焦于与一个或多个癌症蛋白“相联系”的蛋白质。研究成果首次证实了癌蛋白更有可能彼此相互联系，而不是与随机选择的非癌蛋白相联系。研究人员表示，与同一疾病相关的一些蛋白更有可能彼此联系，这一相互作用网络就可作为预测工具来寻找新的癌蛋白及其编码基因。譬如，由两个已知癌症基因编码的两种蛋白都与CTBP2相互作用。CTBP2是在与前列腺癌相关的一个位点上编码的蛋白。前列腺癌可扩散至邻近的淋巴结，而该两个蛋白均涉及淋巴肿瘤，这表明CTBP2在淋巴肿瘤的形成中发挥了作用。利用此种预测方法，研究人员发现其预测的癌症基因中的60个与一条已知癌症信号通路相符。人体中绝大多数的蛋白质相互作用是一个谜团。研究人员称，治疗患者疾病的医生好比是汽车修理工。“我们怎么能要求工人去修理一辆零件清单不完整，也没有零件装配指南的汽车？”每个基因都可编码多个零件，研究人员正在致力于全面了解所有这些零件及其存在于人体细胞内的位置和相互关联。之前，科学家对面包酵母的研究已在基因组水平上绘制出了相互作用图谱，而新研究则是首次在人体研究中达到了这样的规模。此项研究揭示出的蛋白相互作用网络所涵盖的基因范围比过去的一些研究也要广泛得多。过往研究通常聚焦于已知与疾病相关或是其他原因而让人感兴趣的“大众”蛋白，从而导致对蛋白相互作用的理解存在偏差。该项研究是加拿大高等研究院“基因网络项目”的核心目标，旨在建立生物体基因型（整套基因）与生物体表型（包括外表和疾病易感性在内的特征）之间的相互联系图谱。了解这些相互作用或将推动全球对癌症基因组的测序和解译工作。

基因检测疾病属于健康检测方式中相对深入的一种，通过分子生物学对人体易感基因进行检测和分析，用户可以了解身体的状况以及可能存在的疾病隐患，后续跟踪相应的疾病预防和健康指导。基因检测最典型的例子，莫过于好莱坞女神安吉丽娜朱莉得知家族有基因缺陷，罹患乳癌和卵巢癌风险较高时，毅然决定接受预防性双侧乳腺切除手术。但基因检测公司23andMe的命运比较相似，前者一年前在美国被FDA（Food and Drug Administration，药监局）叫停。不过，23andMe在英国走的比较顺利，目前它的检测组合（包括唾液采集容器、容器塞、透明袋等）已经获得科学伦理研究会（Research Ethics Committee）的许可，不论是通过公共医疗（NHS）或者私人医疗，都可以将英国公民纳入研究和业务范围。英国方面之所以支持 23andMe 是因为它在某种程度上推动当地发展100000基因组科研项目（Genomics England）。通过对 100000 个基因测序来做疾病检测、标记和预测。

一项最新研究显示，长期坚持喝酸奶有助于降低患2型糖尿病患病风险。研究人员同时指出，这并不意味着喝酸奶就可完全预防糖尿病，合理膳食和控制体重最为重要。此前研究曾发现，钙、镁和一些脂肪酸有助于降低患2型糖尿病风险，而奶制品中往往富含这些成分。不过，此前还没有直接研究结果显示哪种奶制品有这方面的健康益处。美国哈佛大学等机构科研人员在新一期《BMC医学》网络版上报告说，他们对3项大规模研究进行了综合分析，这些研究对近2万名参与者进行了长达30年的跟踪调查，包括他们的饮食习惯、生活习惯、体重和糖尿病患病情况等。结果发现，将身体质量指数、其他生活习惯等考虑在内，有喝酸奶习惯的人患糖尿病风险整体要低约18％，而不同种类、脂肪含量不同的酸奶都有此类效果。研究人员认为，除了钙、镁等元素带来的益处之外，酸奶中的益生菌有助于改善肠道内环境、减少炎症发生并调节与食欲控制有关的激素，这可能是其降低糖尿病患病风险的原因。不过，研究人员也强调，酸奶的这种效果不应被夸大，他们只是建议将酸奶纳入健康饮食的选择之中，而非作为预防糖尿病的“灵丹妙药”。

细胞要是能讲话，肯定会有一番长篇大论值得讲：擦身而过的分子们、给邻居细胞发送的信号，它们自己生长变化的过程……这些事件一同构成了细胞的生活史。尽管研究人员还谈不上赋予细胞讲话的能力，但他们现在能给细胞装备某种记忆功能，在细胞生命历程中记录下几周内的片段。这种新的方法利用DNA链来储存数据，科学家能够对这些数据进行解读。最终，这样的细胞能被应用到诸多地方，例如能作为环境传感器报告与特定化学物质接触的情况。过去，研究人员以开启或关闭特定蛋白的表达来作为细胞对某种刺激的回应，以此把细胞变成简单的传感器。但是每一次开关都只能记录一条简单的信息——细胞是否曾经受到过刺激——而无法记录接受刺激的时长或者规模。而且如果细胞死亡，隐藏在蛋白质中的信息就会丢失。“我们想要更容易规模化的系统，好采集到更多的信息。”麻省理工学院的合成生物学家卢冠达（Timothy Lu）说，“作为工程师，我们开始思考一个理想的记忆系统会是什么样子的。”他的团队后来选中了一套生物程序，能让活细胞在接触到信号的时候——无论是收到闪光刺激还是暴露在某种化学物质中——重写自己的DNA。一旦DNA被改写，哪怕细胞死亡，信息也仍然被封存在DNA中。所以，通过对携带这一程序的细胞群体进行基因测序，研究人员就可以确定特定信号的规模和持续时间：拥有基因突变的细胞越多，就意味着细胞接触的信号越强或者历时越长。在目标刺激存在时，质粒（灰色）会产生单链DNA（橙色曲线）。这些DNA被整合到特定的基因组座位（橙色圆圈）上。通过这种途径，精确突变（绿色细胞中的星号）的累积得以用来衡量细胞所接受的目标刺激的强度与时长。这种方法被取名为“SCRIBE”（Synthetic Cellular Recorders Integrating Biological Events）英文缩写的意思正好是“抄写员”。这个方法依赖于逆转录酶系统——逆转录酶在一些细菌中天然存在，是细菌遗传系统的组成部分。借助逆转录酶系统，这些细菌能产生单链DNA，并利用它们来改变宿主。卢冠达的团队从细菌细胞做起。他们向细菌中插入了一套逆转录酶系统，这套系统只有在对特定刺激（比如某种化学物质）做出应答时才会激活，产生出独特的DNA。当细胞进行DNA复制时，那段新的DNA就会替换掉原基因组中的一段近乎完全相同的DNA片段，使得细胞的基因发生轻微的变化。卢冠达在一系列细胞中检验了SCRIBE的成效。有的细胞被他改造得能够感知光线，其他一些细胞则能对一种常见的生物试剂做出应答。在一个例子中，经他改造的细胞在受到光刺激时会产生抗生素抗性基因。这样，研究者很容易就能读取细胞的“记忆”：当细胞在有抗生素存在的环境中被培育时，研究人员可以立刻看出哪些细胞携带着新的基因。对细菌基因组的测序证实了这个结果。SCRIBE还可以被设计用来感知其他刺激，并产生任何人们需要的基因变异。“这套系统有很多潜在应用。”卢冠达说，“其中之一是对细胞所在的生存环境做长期记录。”他举例称，人们可以把活细胞留在一片水域中一星期，然后再回收。对细胞DNA进行测序可以检测它们是否接触过水中的特定细菌或者毒素。对于基础研究人员来说，SCRIBE可能也会非常有用，卢补充道。“在发育的过程中，你从一个单独的细胞变成一个多细胞有机体，每一个细胞都会受到不同的指引。”他说。SCRIBE能够让研究人员记录下每个细胞遭遇的刺激如何影响其命运。

研究人员说，在没有一个在医院中更为协调的隔离埃博拉病人的努力的情况下，虽然在利比里亚——那里是2014年西非埃博拉爆发最严重的地方——对接触病患者进行隔离检疫并实行清洁丧葬做法，但该病毒还在继续扩散。Abhishek Pandey及其同事用利比里亚的数据创制了一个在社区、医院及丧葬活动之内及之间的埃博拉传播的模型。它显示，需要一个由世界卫生组织建议的非药物干预组合来遏制未来几个月中的埃博拉爆发--而且没有单一的干预措施是足够的。该模型进一步提出，由利比里亚当局实施的封锁线及其相关的戒严对防止埃博拉的扩散效果甚微，且其甚至可能是有害的。研究人员的该模型提示，按照现状，到12月初时，仅在利比里亚就会每日发生数百新的感染病例。他们说，需要采取即刻且有效的多方位行动来逆转目前的趋势。