化学诱导脱酰胺化

氧化诱导时间测试时需要发生化学变化放气等，做此测试是否对DSC仪器污染很大？

各位前辈 为什么我做的所有氧化诱导时间的分析测试结果都在1分钟左右啊 氧化诱导期的影响因素都有哪些啊

最近在开发GB/T 19466.6-2009氧化诱导期的测试方法，实验室内用LDPE测的氧化诱导期温度偏差大了点，想改善重复性。排除制样后，氧气的纯度没确认，但在空气中的重复性也不好，还可能是什么原因呢？

在一定温度下，PE材料氧化诱导时间越长所代表其抗氧性越好，耐候性越好，但具体曲线或者公式是什么？为什么在PE管材涉及标准中，规定氧化诱导时间大于20min这个标准制定的依据是什么？http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/brow/em09509.gif平时没学好，要用时候发现这个标准是根据什么制定的的不知道。各位大大帮帮忙啦！

大家好！小弟想用TA的Q100 DSC测定物质的氧化诱导时间，请问我该怎么弄？最好能给小弟举个例子！！小弟先谢过了，呵呵

请问谁有新出的标准《塑料一差示扫描量热法(DSC)第六部分：氧化诱导时间和氧化诱导温度的测定》？能不能分享一下？谢谢！

橡胶材料有没有氧化诱导期，它和橡胶的材料的分解温度有什么关系？如何做DSC分析来确定氧化诱导期呢？

最近在学习用DSC作氧化诱导期，仪器是TA Q200，我想问一下随机带热分析软件可以自动分析氧化诱导期吗？还是在实验进行时选择自动分析选项就可以了？新手，很多东西都不懂，还望大家多多帮忙！[em06]

在同样的条件下，使用TG/DTA测试聚丙烯粒子及薄膜的氧化诱导期。粒子原料的OIT很短，几乎没有；成品薄膜的OIT却有八分钟。一般是原料的OIT比成品的长。请问为什么？

1、氧化诱导期分析仪是国内体积最小的、容机电及气氛控制为一体的整体化仪器，减少信号损失，减少干扰。2、样品在仪器上方，操作方便。3、氧化诱导期分析仪采用热惰性的小型化加热炉，从室温开始就能保证对样品进行线性升温，升温控制采用微机软件PID算法，比硬件PID控制系统更准确。4、完善的两路稳压、稳流气氛制系统，可以在实验过程中变换气体种类。5、智能化软硬件设计，使测量过程自动完成，并自动绘图，利用软件功能可完成DTA常规数据相互里；特殊数据处理（DTA 面积及热焓计算；动力学参数计算；数据比较）。6、智能化系统采集试样过程中，根据输出信号大小可变换量程。7、氧化诱导期分析仪是国内唯一可由用户利用标准试样进行温度、差热各项校正的仪器，减少仪器误差。8、USB或串行通讯接口，方便与笔记本电脑连接。9、自动化控温软件功能强大而灵活，用户界面友好，具有丰富的数据分析并能可灵活的进行温度程序设定。主要特征1、氧化诱导期分析仪在数据采集过程中差热基线可利用软件自动调节，使视图效果、分析效果更好。。2、具有差热基线校正功能。3、软件可对温度分段校正，清除热电偶误差。4、多种算法计算活化能、动力参数、反应峰面积等。仪器指标 温度范围：室温-—1150℃ 温度准确度：±0.1℃ 升温速率：0.315℃/min—80℃/min 测量范围：±10uv—±1000uv DTA解析读：0.005℃ DSC方式数据采集分析 DSC测量范围：1mw—±100 mw DSC解析度：10uv 真空度（仪器本身有真空密封措施）选配真空机组后可达2.66-2Pa 两路稳压、稳流气氛控制系统，可以在实验过程中变换气体种类 具备差热基线校正功能。坩埚容积：约为0.06ml可作氧化诱导期

ISO 11357-6 2002 氧化诱导时间的测定（中文）[~165730~]

想问下氧化诱导时间不够，跟什么有关，材料里的什么东西吗

如题。现在在做氧化诱导期和玻璃化温度，有些问题不解。氧化诱导期的机理是什么？提出这个概念有什么依据呢？每次实验样品，得到的时间是不是用有机化学的原理来解释呢？怎么在dta和DSC图上看玻璃化温度？

氨纶丝的熔点大约在什么范围？要做氧化诱导期应该怎么做啊？

以前那个帖子上的ISO 11357-6 2002 氧化诱导时间的测定（中文）下载不了，想要中文版的不知道哪位有啊？

开始关注丙烯酰胺：2002年4月24日，瑞典国家食品管理局（Swedish National Food Administration）举行记者招待会宣布，一些富含淀粉类的食品在进行高温加工处理后都含有一种有毒的、存在潜在致癌性的化学物质——丙烯酰胺，并向全世界公布了他们的研究结果，立即引起WHO、FAO以及世界各国食品业的广泛关注。随后，挪威、瑞士、英国、美国等各国的科学家均分别进行了试验，取得了与瑞典科学家相同的实验结果，丙烯酰胺的问题进一步引起世界范围的重视。丙烯酰胺的基本性质及其应用：　丙烯酰胺（Acrylamide），CAS的登记号为79-06-1，其分子量71.09，化学分子式CH2CHCONH2。丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，其单体为无色透明片状结晶，沸点125℃，熔点84~85℃。能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷中。丙烯酰胺单体在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、氧化条件以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应。当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。丙烯酰胺的来源：食品中的丙烯酰胺主要源于高温烹调，饮用水中的丙烯酰胺主要源于污水净化等工业用的聚丙烯酰胺的降解。丙烯酰胺的毒性：1 丙烯酰胺的神经毒性研究丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物，可通过未破损的皮肤、粘膜、肺和消化道吸收入人体，分布于体液中[4]。　　丙烯酰胺的神经毒性已经为许多学者所公认，大量的中毒事件也多是围绕其神经毒性方面，但丙烯酰胺导致周围神经和中枢神经系统损伤的机制还不十分清楚。现场劳动卫生学研究和体格检查发现长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等，并发现外周神经损害多表现为通向胞体的长纤维末端首先受损，逐渐向胞体方向发展，呈“返死现象”[5]。　　韩漫夫等[6]发现丙烯酰胺能使脑能量代谢受到影响，脑组织供能代偿潜能损伤，并认为这种对脑能量代谢的影响是丙烯酰胺产生神经元损伤的生化基础。丙烯酰胺中毒致周围神经病时轴突首先受累，当轴突变性时，神经元胞浆中呈持续的逆行改变，故其神经元多可恢复，神经末梢可再生。周梅荣、施建俐、秦小梅等报道了职业性丙烯酰胺中毒致小脑萎缩的案例[8]；褚学斌、马佩琛、任冰等报道了丙烯酰胺中毒致视野缺损的案例[9]等。　　从现已报道关于丙烯酰胺中毒的案例中可以看出，丙烯酰胺的中毒不仅仅能带来一些神经性伤害，甚至还会导致人体某些脏器发生实质性病变，从而造成严重的后遗症。我国在70年代开始报道丙烯酰胺中毒的病例，并开展了对丙烯酰胺中毒的防治研究，目前已经基本明确了丙烯酰胺毒理及临床表现，并于1996年提出丙烯酰胺中毒诊断标准（GB16370-1996）。　　2. 丙烯酰胺的致癌性研究　　2.1 丙烯酰胺致癌性的评估状况　　大量的实验动物数据证实了丙烯酰胺具有一定的致癌作用，在实验动物的饮用水中每天加入2.0mg/kg体重的丙烯酰胺的剂量，一段时间后就可以在脑部、脊髓或其他组织中发现肿瘤细胞。Bull和Robinson等以6.25，12.5，25mg/kg的丙烯酰胺剂量经口染毒A/J小鼠，发现丙烯酰胺可诱发小鼠皮肤肿瘤，促进肺腺瘤的发展[9]。Damjanov和Friedman在饮水中加丙烯酰胺，以每天0.1、0.5、2.0mg/kg的剂量对大鼠进行104周慢性染毒，发现大鼠睾丸鞘膜肿瘤发生增加，从而认为丙烯酰胺具有一定的多巴胺拮抗作用，该机制可能是导致多种组织细胞异常增生，从而引发癌症的原因之一[10]。　　Richard [11]认为，虽然各国对丙烯酰胺进行了大量的研究，并对其毒性、病理变化及毒理学特性有了较好了解，并通过实验动物模型，确认了丙烯酰胺的潜在致癌性和对生殖、神经系统的损伤作用，但是应该强调的是，虽然对丙烯酰胺职业病的流行病学研究发现了它的神经毒理作用，但是并没有说明丙烯酰胺暴露的量与癌症发生之间的联系。所以我们现在应该尽可能的获得更多的关于丙烯酰胺的资料，而不是单单强调丙烯酰胺致癌这一个方面上。　　2.2 食品中丙烯酰胺的致癌性研究　　食品中存在的丙烯酰胺是否存在致癌作用、多大的剂量会引起癌症，各国的科学家和研究人员存在不同的看法。　　评估丙烯酰胺对人体的危险是很重要的。基于一些动物实验的结果，对丙烯酰胺的NOAEL，即最大无作用剂量水平为0.1mg/kg 体重[12]。根据新西兰国家营养机构对具有代表性的西方饮食的调查，出版了关于食品中丙烯酰胺浓度的文章[13]。通过以上文献，Ian等计算了消费者食用热的油炸薯条或油炸薯片，即经常食用的可能产生丙烯酰胺最多的食品，其中每日平均食用的丙烯酰胺的剂量在0.3μg/kg体重，这一数量是NOAEL所规定0.1mg/kg 体的三分之一，这样的话，即使消费者每天食用薯条、薯片等食品致癌的危险也是很低的[14]。虽然现在对丙烯酰胺已经进行了大量的研究，但是关于它的致癌性仍然是各国争论的焦点之一，现有数据并不足以说明食品中的丙烯酰胺可以导致某种癌症，这就需要我们通过多种实验手段、先进的科学技术来进一步深入研究食品中丙烯酰胺的问题，希望在不久的将来能够彻底的解决食品中的丙烯酰胺的问题。　　3．丙烯酰胺的其他不良影响　　3.1 丙烯酰胺对小鼠抗氧化能力和免疫功能的影响　　小鼠经口给予不同剂量(50、100、150 mg/kg)的丙烯酰胺， 5次/7d，42d后断头取血检测指标。结果显示，染毒小鼠体重明显下降，血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量增高(Ｐ0 01)，超氧化物歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶活性于150 mg/kg染毒组降低非常明显(P0 01)，150 mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低,胸腺相对质量明显增加[15]。说明丙烯酰胺有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用。　　3.2 丙烯酰胺的基因毒性及DNA损伤作用　　丙烯酰胺不能诱导细菌的基因突变，但是丙烯酰胺代谢的环氧化物——环氧丙酰胺在代谢停滞时却能诱导基因突变现象。在诱导哺乳动物细胞基因突变试验中，丙烯酰胺能表现一种很不确定的、很弱的基因突变作用。丙烯酰胺在哺乳动物细胞中可以诱导染色体失常、姊妹染色体互换、染色体倍增现象、染色体非整倍体形成以及其他有丝分裂异常现象。丙烯酰胺不能在小鼠肝细胞中诱导非常规的DNA合成，环氧丙酰胺却能诱导人体乳腺细胞的非常规的DNA合成，但环氧丙酰胺在小鼠肝细胞中的作用却不明显。　　关景芳，贾文英，程林等进行了丙烯酰胺单体的细胞染色体实验观察，目的是通过对不同梯度丙烯酰胺进行诱变性实验，观察丙烯酰胺对哺乳类动物细胞遗传毒性的影响。采用细胞培养染色体畸变技术进行实验观察，结果表明，丙烯酰胺单体即诱导染色体结构畸变，又能诱导非整倍体形成。这一研究结果与WHO提出的关于丙烯酰胺的基因毒性一致，同时丙烯酰胺致畸作用有剂量反应关系，高浓度诱发大量非整倍体形成及结构变异，低浓度无诱发CHL细胞染色体畸变的作用[16]。　　3.3 丙烯酰胺的生殖毒性[17]　　Sickes等研究认为，丙烯酰胺的生殖毒性机制与其神经毒性的机制相似。丙烯酰胺可抑制驱动蛋白样物质的活性，导致细胞有丝分裂和减数分裂障碍，从而引起生殖损伤。　　有研究证据表明[18]，丙烯酰胺可以影响雄性动物的生育能力。给予雄性大鼠15mg/kg体重的丙烯酰胺，连续5天，或者给予小鼠12mg/kg体重，连续28d，均可发现其生育能力受到损害，具体表现为精子计数减少和精子活动能力减弱。说明丙烯酰胺对动物的生殖系统有一定的损伤作用，但在人类却未发现有此危害

由于设置阀值错误，仪器没检测到，导致过了氧化诱导期后继续做下去，样品有点过度氧化分解，污染了炉子导致炉子变深色了，怎么办？大家这么解决的呢？

[em09509]按GB/T 17391-1998使用的方法做氧化诱导期，差别很大，有时候2000多秒，有时候6000多秒，怎么回事啊？

土工膜氧化诱导期测试不用高压DSC可以吗？

请问谁有聚丙烯氧化诱导期试验标准？先在此谢谢啦

今天在测定PA6的氧化诱导期，不知道该使用多少温度？有哪位做过的，能否帮帮小弟？谢谢！

我公司打算购买一种热分析仪测高聚物的氧化诱导期，请问使用哪种型号好

《氧化诱导期法评价聚烯烃管材管件的抗热氧稳定性》 项目完成人：许向青 华晔 潘颖 完成单位：国家化学建材测试中心（材料测试部）[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=188727]10.doc[/url]

有个问题想请教大神呀，ESI源中，有没有不带电的化合物进入源里发生源内诱导解离的？解释一下呀：就是说ESI源中离子化效率比较低，源内肯定有大量的不带电的，和带电的分子，当电压大，进行源内诱导解离时，带电的能被打碎这点没有问题，我的问题是不带电的化合物也能被打碎吗？如果这样的话，化合物发生异裂，不就产生两个离子，与加氢带正电的准分子离子同一位置均裂的话，碎片分子量不就差一了吗？这其中还涉及到一些其他的问题，谢谢各位大神呀！还有，就是谁有关于讲ESI源质谱解析的书推荐的呀？《电喷雾质谱应用技术》就算了，那本书主要侧重行业应用，讲的范围比较广，我想知道的是关于解析这块的，现在好多书都是以EI为基础的讲解，感觉与平时实验有点不一样，谢谢！

不知各位老大对诱导含量的定义有了解不,以及如何使用诱导含量,谢谢

单位要采购毛细管电泳用电化学检测器和激光诱导荧光检测器，实验室的人还忙的要死让我一个新人来办，具体参数什么的也没说清楚。我问了几家价格还相差特别大。请问这个价格一般多少比较合理，还有非接触式电导检测器和电化学检测器是一样的么