己糖基神经酰胺

附件中是有关抗体IgG 的糖基化相关研究；希望对大家有用！祝新年好！

有谁做过糖精钠中邻甲苯磺酰胺和对甲苯磺酰胺？按2015版药典设置柱温180度。用fid检测器做，检测器设置为280，进样口250。只有溶剂峰，没见目标峰，有谁做过，请教一下色谱条件。

单一的甜菊糖苷与瑞鲍迪A或者是纯度高的葡萄糖基甜菊糖苷的基线波动小，分离也不错。但是有时候做比较杂的葡萄糖基甜菊糖苷，会有小杂峰密集出现并带着基线波动。是按照国标方法做的，求方法解决

带有糖基的化合物，一般在溶液中有异构体，比如果糖基，在重水中有开环式、闭环式，其中闭环式又有a-呋喃式、a-吡喃式、b-呋喃式、b-吡喃式，这样造成H谱和C谱比较复杂，如何解析这样的化合物？

我按照10版药典的方法用气相检测糖精钠中的甲苯磺酰胺，两种对照品邻甲苯磺酰胺和对甲苯磺酰胺都没有出峰，所有的图只有溶剂峰—二氯甲烷出峰了。色谱柱用的是药典规定的OV-17.有没有人做过这个东西？？求解~~

药物水溶性，很好，分子量350左右，带有乳糖基，口服吸收会好吗？会不会被胃酸就降解掉了？

食品中丙烯酰胺的危险性评估丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。为此，2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。2005年2月，联合国粮农组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）联合食品添加剂专家委员会（JECFA）第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。1．人体接触途径人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺，饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1μg /L。2002年4月斯德哥尔摩大学研究报道，炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量要高出500多倍。因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。2. 吸收、分布及代谢丙烯酰胺可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，在体内各组织广泛分布，包括母乳。经口给予大鼠 0.1 mg/kg bw 的丙烯酰胺，其绝对生物利用率为23-48%。进入人体内的丙烯酰胺约90％被代谢，仅少量以原型经尿液排出。丙烯酰胺进入体内后，在细胞色素P4502E1的作用下，生成活性环氧丙酰胺（glycidamide）。该环氧丙酰胺比丙烯酰胺更容易与DNA上的鸟嘌呤结合形成加合物，导致遗传物质损伤和基因突变；因此，被认为是丙烯酰胺的主要致癌活性代谢产物。研究报道，给予大小鼠丙烯酰胺后，在小鼠肝、肺、睾丸、白细胞、肾和大鼠肝、甲状腺、睾丸、乳腺、骨髓、白细胞和脑等组织中均检出了环氧丙酰胺鸟嘌呤加合物。目前，尚未见人体丙烯酰胺暴露后形成DNA加合物的报道。此外丙烯酰胺和环氧丙酰胺还可与血红蛋白形成加合物，在给予动物丙烯酰胺和摄入含有丙烯酰胺食品的人群体内均检出血红蛋白加合物，建议可用该血红蛋白加合物作为接触性生物标志物来推测人群丙烯酰胺的暴露水平。3 丙烯酰胺毒性3.1急性毒性急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。3.2 神经毒性和生殖发育毒性 大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变；生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。大鼠90天喂养试验，以神经系统形态改变为终点，最大未观察到有害作用的剂量（NOAEL）为0.2 mg/kg bw/天。大鼠生殖和发育毒性试验的NOAEL为2 mg/kg bw/天。3.3 遗传毒性丙烯酰胺在体内和体外试验均表现有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常，如微核形成、姐妹染色单体交换、多倍体、非整倍体和其他有丝分裂异常等，显性致死试验阳性。并证明丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺是其主要致突变活性物质。3.4 致癌性动物试验研究发现，丙烯酰胺可致大鼠多种器官肿瘤，包括乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑下垂体等。国际癌症研究机构（IARC） 1994年对其致癌性进行了评价，将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）即人类可能致癌物，其主要依据为丙烯酰胺在动物和人体均可代谢转化为其致癌活性代谢产物环氧丙酰胺。3.5 人体资料 对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺的人群的流行病学调查，均表明丙烯酰胺具有神经毒性作用，但目前还没有充足的人群流行病学证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显相关性。4.食品中丙烯酰胺形成、含量和人体可能暴露量4.1食品中丙烯酰胺形成丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120°C 以上)烹调过程中形成。140-180℃为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺；在加工温度较低，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。水含量也是影响其形成的重要因素，特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高；但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。食品中形成的丙烯酰胺比较稳定；但咖啡除外，随着储存时间延长，丙烯酰胺含量会降低。4.2食品中丙烯酰胺含量既然丙烯酰胺的形成与加工烹调方式、温度、时间、水分等有关，因此不同食品加工方式和条件不同，其形成丙烯酰胺的量有很大不同，即使不同批次生产出的相同食品，其丙烯酰胺含量也有很大差异。在JECFA 64次会议上，从24个国家获得的2002－2004年间食品中丙烯酰胺的检测数据共6,752个，其中67.6％的数据来源于欧洲，21.9％来源于南美，8.9％的数据来源于亚洲，1.6％的数据来源于太平洋。检测的数据包含早餐谷物、土豆制品、咖啡及其类似制品、奶类、糖和蜂蜜制品、蔬菜和饮料等主要消费食品，其中含量较高的三类食品是：高温加工的土豆制品（包括薯片、薯条等），平均含量为0.477 mg/kg，最高含量为5.312 mg/kg；咖啡及其类似制品，平均含量为0.509 mg/kg，最高含量为7.3 mg/kg；早餐谷物类食品，平均含量为0.313 mg/kg，最高含量为7.834 mg/kg；其它种类食品的丙烯酰胺含量基本在0.1 mg/kg以下，结果见表1。由中国疾病预防控制中心营养与食品安全研究所提供的资料显示，在监测的100余份样品中，丙烯酰胺含量为：薯类油炸食品，平均含量为0.78 mg/kg，最高含量为3.21 mg/kg；谷物类油炸食品平均含量为0.15 mg/kg，最高含量为0.66 mg/kg；谷物类烘烤食品平均含量为0.13 mg/kg，最高含量为0.59 mg/kg；其它食品，如速溶咖啡为0.36 mg/kg、大麦茶为0.51 mg/kg、玉米茶为0.27 mg/kg。就这些少数样品的结果来看，我国的食品中的丙烯酰胺含量与其他国家的相近。

开始关注丙烯酰胺：2002年4月24日，瑞典国家食品管理局（Swedish National Food Administration）举行记者招待会宣布，一些富含淀粉类的食品在进行高温加工处理后都含有一种有毒的、存在潜在致癌性的化学物质——丙烯酰胺，并向全世界公布了他们的研究结果，立即引起WHO、FAO以及世界各国食品业的广泛关注。随后，挪威、瑞士、英国、美国等各国的科学家均分别进行了试验，取得了与瑞典科学家相同的实验结果，丙烯酰胺的问题进一步引起世界范围的重视。丙烯酰胺的基本性质及其应用：　丙烯酰胺（Acrylamide），CAS的登记号为79-06-1，其分子量71.09，化学分子式CH2CHCONH2。丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，其单体为无色透明片状结晶，沸点125℃，熔点84~85℃。能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷中。丙烯酰胺单体在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、氧化条件以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应。当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。丙烯酰胺的来源：食品中的丙烯酰胺主要源于高温烹调，饮用水中的丙烯酰胺主要源于污水净化等工业用的聚丙烯酰胺的降解。丙烯酰胺的毒性：1 丙烯酰胺的神经毒性研究丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物，可通过未破损的皮肤、粘膜、肺和消化道吸收入人体，分布于体液中[4]。　　丙烯酰胺的神经毒性已经为许多学者所公认，大量的中毒事件也多是围绕其神经毒性方面，但丙烯酰胺导致周围神经和中枢神经系统损伤的机制还不十分清楚。现场劳动卫生学研究和体格检查发现长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等，并发现外周神经损害多表现为通向胞体的长纤维末端首先受损，逐渐向胞体方向发展，呈“返死现象”[5]。　　韩漫夫等[6]发现丙烯酰胺能使脑能量代谢受到影响，脑组织供能代偿潜能损伤，并认为这种对脑能量代谢的影响是丙烯酰胺产生神经元损伤的生化基础。丙烯酰胺中毒致周围神经病时轴突首先受累，当轴突变性时，神经元胞浆中呈持续的逆行改变，故其神经元多可恢复，神经末梢可再生。周梅荣、施建俐、秦小梅等报道了职业性丙烯酰胺中毒致小脑萎缩的案例[8]；褚学斌、马佩琛、任冰等报道了丙烯酰胺中毒致视野缺损的案例[9]等。　　从现已报道关于丙烯酰胺中毒的案例中可以看出，丙烯酰胺的中毒不仅仅能带来一些神经性伤害，甚至还会导致人体某些脏器发生实质性病变，从而造成严重的后遗症。我国在70年代开始报道丙烯酰胺中毒的病例，并开展了对丙烯酰胺中毒的防治研究，目前已经基本明确了丙烯酰胺毒理及临床表现，并于1996年提出丙烯酰胺中毒诊断标准（GB16370-1996）。　　2. 丙烯酰胺的致癌性研究　　2.1 丙烯酰胺致癌性的评估状况　　大量的实验动物数据证实了丙烯酰胺具有一定的致癌作用，在实验动物的饮用水中每天加入2.0mg/kg体重的丙烯酰胺的剂量，一段时间后就可以在脑部、脊髓或其他组织中发现肿瘤细胞。Bull和Robinson等以6.25，12.5，25mg/kg的丙烯酰胺剂量经口染毒A/J小鼠，发现丙烯酰胺可诱发小鼠皮肤肿瘤，促进肺腺瘤的发展[9]。Damjanov和Friedman在饮水中加丙烯酰胺，以每天0.1、0.5、2.0mg/kg的剂量对大鼠进行104周慢性染毒，发现大鼠睾丸鞘膜肿瘤发生增加，从而认为丙烯酰胺具有一定的多巴胺拮抗作用，该机制可能是导致多种组织细胞异常增生，从而引发癌症的原因之一[10]。　　Richard [11]认为，虽然各国对丙烯酰胺进行了大量的研究，并对其毒性、病理变化及毒理学特性有了较好了解，并通过实验动物模型，确认了丙烯酰胺的潜在致癌性和对生殖、神经系统的损伤作用，但是应该强调的是，虽然对丙烯酰胺职业病的流行病学研究发现了它的神经毒理作用，但是并没有说明丙烯酰胺暴露的量与癌症发生之间的联系。所以我们现在应该尽可能的获得更多的关于丙烯酰胺的资料，而不是单单强调丙烯酰胺致癌这一个方面上。　　2.2 食品中丙烯酰胺的致癌性研究　　食品中存在的丙烯酰胺是否存在致癌作用、多大的剂量会引起癌症，各国的科学家和研究人员存在不同的看法。　　评估丙烯酰胺对人体的危险是很重要的。基于一些动物实验的结果，对丙烯酰胺的NOAEL，即最大无作用剂量水平为0.1mg/kg 体重[12]。根据新西兰国家营养机构对具有代表性的西方饮食的调查，出版了关于食品中丙烯酰胺浓度的文章[13]。通过以上文献，Ian等计算了消费者食用热的油炸薯条或油炸薯片，即经常食用的可能产生丙烯酰胺最多的食品，其中每日平均食用的丙烯酰胺的剂量在0.3μg/kg体重，这一数量是NOAEL所规定0.1mg/kg 体的三分之一，这样的话，即使消费者每天食用薯条、薯片等食品致癌的危险也是很低的[14]。虽然现在对丙烯酰胺已经进行了大量的研究，但是关于它的致癌性仍然是各国争论的焦点之一，现有数据并不足以说明食品中的丙烯酰胺可以导致某种癌症，这就需要我们通过多种实验手段、先进的科学技术来进一步深入研究食品中丙烯酰胺的问题，希望在不久的将来能够彻底的解决食品中的丙烯酰胺的问题。　　3．丙烯酰胺的其他不良影响　　3.1 丙烯酰胺对小鼠抗氧化能力和免疫功能的影响　　小鼠经口给予不同剂量(50、100、150 mg/kg)的丙烯酰胺， 5次/7d，42d后断头取血检测指标。结果显示，染毒小鼠体重明显下降，血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量增高(Ｐ0 01)，超氧化物歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶活性于150 mg/kg染毒组降低非常明显(P0 01)，150 mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低,胸腺相对质量明显增加[15]。说明丙烯酰胺有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用。　　3.2 丙烯酰胺的基因毒性及DNA损伤作用　　丙烯酰胺不能诱导细菌的基因突变，但是丙烯酰胺代谢的环氧化物——环氧丙酰胺在代谢停滞时却能诱导基因突变现象。在诱导哺乳动物细胞基因突变试验中，丙烯酰胺能表现一种很不确定的、很弱的基因突变作用。丙烯酰胺在哺乳动物细胞中可以诱导染色体失常、姊妹染色体互换、染色体倍增现象、染色体非整倍体形成以及其他有丝分裂异常现象。丙烯酰胺不能在小鼠肝细胞中诱导非常规的DNA合成，环氧丙酰胺却能诱导人体乳腺细胞的非常规的DNA合成，但环氧丙酰胺在小鼠肝细胞中的作用却不明显。　　关景芳，贾文英，程林等进行了丙烯酰胺单体的细胞染色体实验观察，目的是通过对不同梯度丙烯酰胺进行诱变性实验，观察丙烯酰胺对哺乳类动物细胞遗传毒性的影响。采用细胞培养染色体畸变技术进行实验观察，结果表明，丙烯酰胺单体即诱导染色体结构畸变，又能诱导非整倍体形成。这一研究结果与WHO提出的关于丙烯酰胺的基因毒性一致，同时丙烯酰胺致畸作用有剂量反应关系，高浓度诱发大量非整倍体形成及结构变异，低浓度无诱发CHL细胞染色体畸变的作用[16]。　　3.3 丙烯酰胺的生殖毒性[17]　　Sickes等研究认为，丙烯酰胺的生殖毒性机制与其神经毒性的机制相似。丙烯酰胺可抑制驱动蛋白样物质的活性，导致细胞有丝分裂和减数分裂障碍，从而引起生殖损伤。　　有研究证据表明[18]，丙烯酰胺可以影响雄性动物的生育能力。给予雄性大鼠15mg/kg体重的丙烯酰胺，连续5天，或者给予小鼠12mg/kg体重，连续28d，均可发现其生育能力受到损害，具体表现为精子计数减少和精子活动能力减弱。说明丙烯酰胺对动物的生殖系统有一定的损伤作用，但在人类却未发现有此危害

我想用液相色谱鉴定马铃薯中所含花色苷，带糖基的标样和不带的我应该用哪种？我不知道马铃薯中花色苷的结

大家好，我想请教下糖精钠中甲苯磺酰胺的检测方法，大家有没有做过该检测的，告知下仪器及参数设置是怎么样的？另：色谱用硅藻土有现货的吗？还是要按照药典方法自己制备的？急

有没有同学用CE-SDS测高糖基化蛋白的？现有的方法多数是测单抗的，对我目前检测的蛋白不适用。想要改进方法又没有方向。希望有类似研究方向的同学交流一下，怎么能建立一个适用的方法。我用的仪器是贝克曼PA800plus

研究发现“避蚊胺” 对神经系统有害英国《BMC生物学》杂志5日刊登一项最新研究结果表明，驱蚊剂“避蚊胺”（DEET）对中枢神经系统中一种关键酶的活性有抑制作用，研究人员认为有必要重新深入研究这种驱蚊剂的安全性。 由法国研究人员领导的一个国际小组研究发现，“避蚊胺”能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而这种酶在昆虫和哺乳动物的中枢神经系统中都非常关键。 研究人员说，“避蚊胺”常与其他杀虫剂混用，但它在与氨基甲酸盐类杀虫剂混用时毒性会增强。研究人员认为，出于对公众健康安全的考虑，应该重新对“避蚊胺”的安全性进行深入研究。 “避蚊胺”于20世纪中期被发明，化学名称为二乙基甲苯酰胺。它可以有效趋避蚊、蠓、蚋、蝇和跳蚤等昆虫，因此在全世界一直得到广泛使用。（信息来源：新华网）

维权声明：本文为huomeng520原创作品，本作者与仪器信息网是该作品合法使用者，该作品暂不对外授权转载。其他任何网站、组织、单位或个人等将该作品在本站以外的任何媒体任何形式出现均属侵权违法行为，我们将追究法律责任。本实验建立了一种以牛肉中肌肽为代表，反相分离测定亲水性物质的方法。该方法选用丙基酰胺键合硅胶亲水作用色谱柱，反相分析测定牛肉中亲水性成分—肌肽的含量。该方法操作简单，样品无需衍生处理。通过该法结合 H P L C—M S联用技术确定了保留时间为10.276～10.609min的色谱峰就是肌肽峰。将该色谱柱与常规C18色谱柱进行对比后发现，该色谱柱对L-肌肽的保留能力和分离能力均优于C18柱。此法精密度实验显示其相对标准偏差（RSD%）为1.06%，最低检测限为4.59×10-2mg/L。最后实验结果表明:亲水性色谱柱反相使用时，完全适用强极性物质含量的测定，通过实际样品分析检测，每克牛肉的肌肽含量为0.011克。引言L-肌肽（L-carnosine）是一种水溶性二肽，在1900年由Gulewitsch和Amiradzhibi在牛肉提取物中发现。L-肌肽天然存在于多种脊椎动物的骨骼肌以及新陈代谢旺盛的脑中。它具有广泛的生物活性，如抗氧化、保护膜的完整性、抗糖基化、质子缓冲、调节巨噬细胞活性等，是维持机体正常状态的一种含量很低的物质。L-肌肽的结构为β-丙氨酰—L-组氨酸。L-肌肽的结构如图1所示。从化学结构上看，肌肽由于含有较多的极性基团（-OH、-NH2、-COOH），水溶性特别强。肌肽的正辛醇—水分散系数为-2，远远小于0，理论上说明了L-肌肽的强极性，不溶于任何有机溶剂，属于亲水性成分。近年来，L-肌肽的研究一直受到人们关注。其含量测定方法一直在探索中。目前已报道的L-肌肽的分析方法主要以高效液相色谱法为主，且多采用柱前衍生化法，这种方法试剂成本高，样品预处理繁琐，且分析时间长，不利于对样品的快速检测。也曾有报道将离子色谱和毛细管电泳色谱应用于L-肌肽的测定，但两种方法较为复杂，且仪器操作较为繁琐。将氨基柱应用于反相高效液相色谱，能实现对样品中L-肌肽快速、准确地检测，但氨基柱不耐水解，长时间在反相条件下使用，会缩短氨基柱的使用寿命。所以应选择一款既耐水解，柱效又高的色谱柱对牛肉中L-肌肽进行分析。色谱柱填料通常是以硅胶为载体，在硅胶表面进行修饰。C18色谱填料是在硅胶表面键合非极性的十八烷基碳，属于非极性色谱填料。根据“相似相亲原则”，应选用极性较强的色谱柱分析极性物质，普通的C18反相色谱柱属于非极性色谱柱，对亲水性成分没有保留能力，因此不能满足对此类物质的分析要求。实验中选用丙基酰胺键合硅胶柱，该色谱柱填料以硅胶为载体，表面键合丙基酰胺基团，极性强，耐水解，适用于对极性物质的分离。马婧玮采用此柱，实现了对亲水性井冈霉素A快速准确的定量分析。本次实验从L-肌肽的性质出发，结合色谱柱的性质，将丙烯酰胺键合硅胶色谱柱与常规C18柱进行对比，并借鉴田颖刚等人已发表的L-肌肽质谱分析条件，选择分离效果最好的色谱柱与电喷雾质谱串联使用，对牛肉中肌肽进行了分析鉴定。

在解红外光谱时常分不出来胺基（酰胺基）是与苯环相连的。还是在苯环侧链上。

聚丙烯酰胺不溶于那些有机溶剂？此溶剂要能够溶解氯化钠、葡萄糖、氯化铵，元明粉等物质。谢谢!

【序号】：5【作者】： 曹锦莹【题名】：壳聚糖基复合止血材料的制备与应用【期刊】：武汉大学【年、卷、期、起止页码】：2020【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CMFD&dbname=CMFD202101&filename=1020970516.nh&uniplatform=NZKPT&v=kgaWVo4JJ4ssl-DgYiYR0SxDii9Jn_0MI42KRrfGNpUlux_xBAQp36OfizM6jg5B

为什么质谱中葡萄糖基都是C6H11O5

有什么比较好的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp][color=#3333ff]气相[/color][/url]方法定量检测N,O-双(三甲基硅基)乙酰胺中乙酰胺。用什么试剂做溶剂能够溶解乙酰胺同时又不与N,O-双(三甲基硅基)乙酰胺反应呢？

1.丙烯酰胺简介 丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为70.08，是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质。聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。 2002年4月瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学研究人员报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺。由于炸薯条中丙烯酰胺含量较WHO推荐的饮水中允许的最大限量（1μg/L）要高出500多倍。因此，认为食物为人类丙烯酰胺的主要来源。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性，因此食品中丙烯酰胺的污染引起了国际社会和各国政府的高度关注。 丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120°C 以上)烹调过程中形成。丙烯酰胺的主要前体物为游离天门冬氨酸（土豆和谷类中的代表性氨基酸）与还原糖，二者发生Maillard反应生成丙烯酰胺。

一般液相分析需要有良好的样品前处理过程，比如中药传统水煎煮的汤剂，如果直接用汤剂进样的话肯定不行，文献中好多方法都是将汤剂蒸干，再用有机溶剂溶解，这还算好的，有的还要再蒸干，再溶解，总之一定要用有机体系过度下。大家有什么简单又快速的好办法吗？如果我取10ml汤剂，用甲醇定容至50ml，那醇沉过程算完全吗？我总觉得不够完全，可能进样过程中还会产生沉淀，大家以为呢？

椰油二乙醇酰胺和月桂基二乙醇酰胺区别。分子式，我在网上找多是6501，到底两个物质是不是多是一样的。。。。。