免疫抑制剂

使用安捷伦 6410 三重串连四级杆质谱仪快速定量血液中的免疫抑制剂 http://www.chem.agilent.com/scripts/Literaturepdf.asp?iWHid=50828[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=52157]使用安捷伦 6410 三重串连四级杆质谱仪快速定量血液中的免疫抑制剂 [/url]

信号转导通路仍然是肿瘤研究、心脑血管疾病研究和免疫系统疾病研究的主要方向之一。该文章描绘了八个经常研究到的信号转导通路，并标出相关靶点的经典抑制剂，以便研究人员能更容易地判断自己所需的抑制剂。导读： 第一页 细胞凋亡信号转导通路第二页 DNA损伤信号转导通路第三页 JAK-STAT信号转导通路第四页 MAPK信号转导通路第五页 PI3K信号转导通路第六页 受体酪氨酸激酶信号转导通路第七页 TGF-beta/SMAD信号转导通路第八页 其他信号转导通路和因子对Wnt通路的影响

[b]【序号】：1【作者】：[url=https://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E6%9D%8E%E6%85%A7%E6%95%8F]李慧敏[/url][font=宋体][size=12px] [/size][/font][url=https://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E6%9D%8E%E5%AE%8F]李宏[/url][font=宋体][size=12px] [/size][/font][url=https://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E7%BD%97%E7%90%B4]罗琴[/url][font=宋体][size=12px] [/size][/font]【题名】：[b]免疫检查点抑制剂治疗相关静脉血栓栓塞症的研究进展[/b]【期刊】：现代肿瘤医学【年、卷、期、起止页码】：2023年13期 [font=&][size=12px][/size][/font]页码: 2546-2552 【全文链接】：http://www.xdzlyx.com/oa/DArticle.aspx?type=view&id=202313032[/b]

有没有谁有比较好的检测酶抑制剂抑制效率的方法,也就是测Ki值的方法?谢谢

有没有针对乳酸菌的抑制剂？像脱氧剂能抑制细菌和霉菌等的生长，乳酸菌有这样的抑制剂吗

一、HLA配型器官移杆的供、受者之间组织相容性程度越高，器官存活的机率就越大。因此，在器官移植前，慎重选择供者是至关重要的。一般供者的ABO血型必需与受者一致，这是比较容易做的。此外，供者的HLA组织型别也应尽可能与受者相近。在HLA各座中，DR座最为重要，其他座配型不同，通过免疫抑制可控制其排斥强度，而DR座配型不同，则器官存活率明显降低。一般有亲缘关系供、受者之间HLA型别相近的机会大得多。HLA配型一般是鉴定供、受者的HLA表现型，即检查HLA抗原。近年来，随着分子生物学的发展，HLA的DNA定型法也已发展起来。二、免疫抑制采取免疫抑制措施可以有效地抑制植排斥的发生。（一）免疫抑制药物免疫抑制药物的应用，促进了人体器官移植的发展。60年代，由于硫唑嘌呤的问世，使器官移植存活率有了很大的提高。这个时期，硫唑嘌呤、皮质激素以及抗人胸腺细胞球蛋白的应用，使肾、肝、心移植都能在临床开展起来，并取得了部分成功。70年代末，由于新一代高效免疫抑制剂环孢素A（GsA）的出现，使各种器官移植有了突破性的进展。CsA不但具有更强的免疫抑制作用，而且可以相对选择性地作用于T细胞。因此，从1978年以后，CsA已广泛应用于临床器官移植。GsA与其它免疫抑制药物联合应用，可以提高作用效果，且可以减少GsA的用量，减少毒副作用。近年来，临床采用GsA与强的松二联疗法，和用GsA与强的松和硫唑嘌伶的三联疗法，以及CsA与强的松、硫唑嘌呤和抗人胸腺细胞球蛋白和四联疗法，都取得了很好的效果。80年代初期发现的另一种真菌代谢产物FK-506，具有比CsA更强的免疫抑制作用和相同的靶细胞选择性。目前，FK-506已应用于临床肾、肝、心以及心肺移植中，并发现与CaA合用效果更佳。（二）抗胸腺细胞球蛋白和抗T细胞单克隆抗体抗胸腺细胞球蛋白抗T细胞单克隆抗原可与T细胞结合，通过活化补体去除T细胞。抗CD3单抗还可以阻止T细胞识别移植抗原，防止移植排斥的发生。这二种抗体在临床上已得到广泛应用。（三）输血效应由于担心受者被HLA抗原及其他抗原致敏，发生超急排斥，所以多年来曾禁止给移植受者输血。后来发现，移植前接受输血的病人，肾移植存活时间可明显延长。80年代，进一步的临床实验研究证明了这种观察结果。此后，在许多移植中心都采取了预输血的方案。输血的这种作用的机制还不是很清楚，一般认为可能是：①输血可活化TS细胞；②输血可产生封闭抗体；③输血可产生抗T细胞的独特型抗体，阴断T细胞识别抗原。确切机制尚有待进一步阐明。三、移植耐受的诱导由于免疫抑制药物本身的毒性，以及应用免疫抑制药物后患者免疫功能长期低下，容易导致感染，所以长期使用免疫抑制剂来防止称植排斥会产生许多严重的副作用。解决移植排斥的根本方法，是诱导供、受体间的免疫耐受。因此，如何诱导成年个体间的免疫耐受具有重要的实际意义。近年来，移植耐受的研究已取得了许多重要的进展，主要有以下几种诱导耐受的方法。（一）用照射的方法诱导耐受1. 全淋巴照射（TLI）小鼠经全淋巴照射后输入大量异基因骨髓，可形成不同程度的嵌合体。由于异基因骨髓在受体内分化、发育，并经过胸腺的选择，可以导致耐受的产生。所以嵌合体的水平越高，移植物存活时间越长。这种模式已应用于临床肾移植，可减少免疫制剂的用量。在某些研究中，诱导免疫耐受后，甚至在完全撤除免疫抑制剂后，机体对供体的MLR和细胞毒作用仍十分低下，移植物不被排斥。2. 紫外线照射用紫外线照射小鼠，同时在照射部位涂布抗原，可以灭活朗格罕细胞的抗原呈递功能，使其对相应抗原的细胞免疫反应下降；胰岛移植前，将供体的血液用紫外线照射后输给受体，可诱志免疫耐受，使以后植入的胰岛长期存活；异基因骨髓移植前经紫外线照射也可以降低GVHR。紫外线照射除对APC的作用外，可诱导TS细胞活性，抑制免疫应答。（二）药物诱导耐受1. 环磷酰胺（CY）诱导耐受 从静脉注射供体脾细胞，48小时后腹腔注射CY的方法，可诱导H-2不同的受体小鼠产生不完全耐受。其表现为对供体细胞的特异性免疫应答降低，MLR和CTL活性明显抑制，DTH反应也明显降低，并可接受供体来源的肿瘤细胞不被排斥，但对供体的皮肤移植物仍会排斥，只是排斥期延长，在H-2相同，而只有次要组织相容性抗原不同的品系间，这种方法则可诱导完全耐受。在上述模型基础上，将骨髓细胞和脾细胞的耐受原，再合并用CY和胸腺细胞血清，则可在H-2完全不同的品系小鼠间诱导完全的移植耐受。表现为耐受小鼠对供体鼠各种同种异型的特异反应消失，移植的皮肤可以长期存活不受排斥。这类耐受产生的主要机制是克隆排除。2. 环孢素A（CyA）诱导的耐受 对家兔的肾移植研究发现，短期应用CsA并进行肾移植后6个月，无关第三者的皮肤可被迅速排斥，而来自肾移植供者的皮肤可以稳定植活。狗和猴肾移植中也获得相似的结果。CsA诱导的耐受大多为诱导Ts细胞。（三）抗体诱导耐受温表1. 抗淋巴细胞血清（ALS）诱导耐受 注射ALS的小鼠，在皮肤移植后1周，静脉输注供体来源的骨髓，在受体小鼠体内可检出供体来源的血细胞，也即形成微量骨髓嵌合体。这样，与供体抗原反应的T细胞将在胸腺中被阴性选择去除，形成对供体组织的免疫耐受。表现为同种异型反应性消失，移植供体皮肤下被排斥等。目前，用抗淋巴细胞球蛋（ALG）进行骨髓输入已应用于临床肾移植中。2. 抗T细胞单克隆抗体诱导耐受 抗CD4单克隆抗体被广泛应用于实验性免疫耐受的诱导。用抗CD4单抗处理PCG大鼠，移植组织不相容的PVG?RTIa大鼠的心脏，获得长期存活。停止注射抗体后，CD4+T细胞群逐渐恢复，但供体心脏不被排斥，这时移植新的PVG?RTIa移植物也可长期存活，而移植无关大鼠的心脏，则迅速被排斥。3. 抗独特型（Id）抗体 抗T细胞抗原受体（TCR）的独特型抗体可诱导对移植抗原的耐受，这方面的实验研究已有报道，但人体应用尚未见报道。4. 抗粘附分子的抗体粘附分子是免疫细胞活化所必需的细胞表面分子。近来的研究证明，用抗粘附分子的单克隆抗体可阻断免疫细胞活化，延长移植物的存活，并导致免疫耐受的产生。移植耐受的研究已经取得了许多重要进展。近来研究证明，不但未成熟的T细胞在胸腺内可经程序性死亡途径导致克隆排除，成熟的T细胞也可经此途径导致克隆排除，因此，移植耐受的研究必将对器官排斥的最终解决作出贡献。（龙振洲）

最近听说国外有一种新型的抑制剂，只要添加了无论牛奶中加入多少氯霉素，用什么试剂盒都检测不出来，深受牛奶商家的欢迎，诸位对于这个有没有了解啊。

新人做论文,检测丁烯二酸的顺反异构体,由于峰形问题,要加入磷酸,作为离子抑制剂,但是老师要求换其他的试试,以便说明选择磷酸的好处,请教一下,还有哪些是属于竞争性抑制剂或变性剂??

请教高手，样品为复方硫酸盐溶液，含高浓度的钠3.5%、钾0.8%、镁0.2%，[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]怎样选择抑制剂，是否浓度太大，需要稀释多少倍合适？

[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]仪器，测金属铷离子已知浓度。测试时的吸光度保证其在0.3~0.4 可是测出来是的数据却不是已知浓度的值，10测得为6mg/L，发现不准后调节电解抑制剂，增大电解抑制剂的浓度量，结果测得的浓度高于原始浓度，现在不知道该怎么办。要求的电解抑制剂是2000mg/L，现在已经加倍为20000才能 测出的值是已知浓度，不知道这样做对吗，按照要求的电解抑制剂浓度的话，得不到已知浓度的值。怎么办呢，摸索了很久了.....

甜味抑制剂可以降低人对糖的感觉，不使人感觉不腻（有的产品如果糖的含量低，外观就不好看)。降糖剂一般用于用于月饼，糖果等产品。只是什么一类化合物？

中国科技网讯 最近出版的国际肿瘤学权威期刊《美国国立癌症研究所杂志》发表了题为《转化生长因子β受体Ⅰ抑制剂高效安全抑制乳腺癌转移》的研究论文。该研究由国家“千人计划”入选者、华东师大生命医学研究所、上海市调控生物学重点实验室刘明耀教授领衔的课题组研发，发现了新型抗肿瘤体内生长和转移抑制剂。 随着全球肿瘤发病率的提高，我国已成为世界上肿瘤发病和死亡的大国。预计到2030年，世界上将有1320万人死于癌症，其中1/4在中国。针对这一严峻现状，近年来，学者一直在致力于战胜这个“恶魔”。分子靶向治疗，特别是寻找肿瘤转移的分子靶向治疗是近年来肿瘤治疗研究最为活跃的领域。肿瘤分子靶向治疗药物是一种小分子靶向治疗药物，就像子弹一样，可以直接命中癌细胞，而尽可能不损伤正常细胞，因其高效安全而备受瞩目。 课题组利用计算机模拟技术，构建了以抑制转化生长因子β受体活性为抗肿瘤药物靶点的虚拟筛选模型。利用该模型，从40万个小分子化合物库中筛选确定了100个左右的小分子。这些虚拟筛选出来的小分子在实际中是否真的能抑制癌细胞生长和迁移？这就需要再通过细胞抗癌功能筛选，从中找到1—2个抗癌效果最好的小分子。结合药物化学结构改造，这些小分子就改造成了能强烈抑制乳腺癌细胞迁移的新型转化生长因子β受体Ⅰ抑制剂。 课题组把实验小鼠分为乳腺癌原位转移组、乳腺癌肺转移组和骨转移组3种转移模型，利用治疗和预防两种给药方案，把这种抑制剂用于3种不同的动物模型。实验结果均表明，该抑制剂几乎能完全抑制乳腺癌的体内转移，并且对实验动物没有毒性。 专家认为，该项研究发现了一类新型转化生长因子β受体Ⅰ抑制剂，从多个角度证明其具有良好的抑制肿瘤转移效果，尤其在多种肿瘤转移动物模型中得到了令人印象深刻的结果。（张惠虹 记者王春） 《科技日报》（2013-02-18 一版）

我国“替尼类”（酪氨酸激酶抑制剂）抗肿瘤药的市场现状2012年1月FDA批准辉瑞公司小分子酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼上市,开始了又一轮抗肿瘤靶向药物研究的新高潮。酪氨酸激酶在肿瘤的发生、发展过程中起着非常重要的作用,以酪氨酸激酶为靶点进行药物研发已成为国际上抗肿瘤药物研究的热点。酪氨酸酶抑制剂在临床上通过抑制肿瘤细胞的损伤修复、使细胞分裂阻滞在G1期、诱导和维持细胞凋亡、抗新生血管形成等多途径实现抗肿瘤效果;其抗癌谱广,已经成为治疗各种癌症疾病的一线用药。伊马替尼是基于癌细胞分子作用机理而开发的第一个抗癌新药,开创了肿瘤分子靶向治疗的时代。目前我国已有8个酪氨酸激酶抑制剂上市,包括伊马替尼、厄洛替尼、舒尼替尼等,此类药物的市场情况如下表,其中只有埃克替尼一个为国产产品,其它均为进口产品。表1:酪氨酸激酶抑制剂靶向抗肿瘤药在中国上市情况通用名 商品名 中国上市年份 在中国上市的首家公司 伊马替尼 格列卫 2002 诺华 吉非替尼 易瑞莎 2004 阿斯利康 厄洛替尼 特罗凯 2006 罗氏 索拉非尼 多吉美 2006 拜耳 舒尼替尼 索坦 2007 辉瑞 尼洛替尼 达希纳 2009 诺华 达沙替尼 施达赛 2011 百时美施贵宝 埃克替尼 凯美纳 2011 浙江贝达药业有限公司 靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞。由于靶向制剂可以提高药效、降低毒性,从而增强了药品的安全性、有效性和病人用药的顺应性,所以日益受到国内外医药界的广泛重视。从2011年各大公司年报数据了解到,诺华的伊马替尼销售额最大,超过46亿美元,罗氏的厄洛替尼和辉瑞的舒尼替尼销售额都超过10亿美元。表2:2011年各大药企的酪氨酸激酶抑制剂产品全球销售额通用名 企业 2011年销售额 伊马替尼 诺华 46.59亿美元 厄洛替尼 罗氏 12.51亿瑞士法郎 舒尼替尼 辉瑞 11.87亿美元 索拉非尼 拜耳 7.25亿欧元 达沙替尼 达沙替尼 8.03亿美元 尼洛替尼 诺华 7.16亿美元 吉非替尼 阿斯利康 5.54亿美元 拉帕替尼 葛兰素史克 2.31亿英镑

问题描述：RNA 中含有逆转录抑制剂时，怎么处理？解答：[font=宋体]逆转录抑制剂包括：[/font][font=&]SDS[/font][font=宋体]、[/font][font=&]EDTA[/font][font=宋体]、甘油、焦磷酸钠、亚精胺和胍盐，可将质控[/font][font=&] RNA [/font][font=宋体]与样品核酸混合作为实验组（同时质控[/font][font=&] RNA [/font][font=宋体]同比稀释做为对照组），对比对照组与实验组[/font][font=&] Ct [/font][font=宋体]值以检测是否存在[/font][font=&]RNA [/font][font=宋体]抑制剂；若质控[/font][font=&] RNA [/font][font=宋体]与样品核酸混合后[/font][font=&] Ct [/font][font=宋体]变大（[/font][font=&]ΔCt[/font][font=宋体]＞[/font][font=&]2[/font][font=宋体]），则说明样品中存在逆转录抑制剂，可用[/font][font=&] 70%[/font][font=宋体]（[/font][font=&]v/v[/font][font=宋体]）乙醇对[/font][font=&] RNA [/font][font=宋体]沉淀进行清洗，以除去抑制剂。[/font]以上内容来自仪器信息网《PCR实战宝典》

冶金冷轧中使用的抑制剂使用哪种测量仪表好啊 好着急啊

待测物质为弱酸性物质，用缓冲溶液和混酸做为离子抑制剂有什么区别？谢谢[em0815]

[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/3p][color=#3333ff]离子色谱[/color][/url]测纯水抑制剂饱和再生液200mmol/l磷酸淋洗液5.0mmol/l碳酸钠+5.0mmol/l碳酸氢钠万通[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/3p][color=#3333ff]离子色谱[/color][/url]色谱柱A5-250[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/12/202212060913444953_2987_5377725_3.png[/img]

谢谢，有谁可以告知本人BOD测量中的硝化抑制剂（ATH）的成分是什么。

四种类型超敏反应发生的机制不同，同一抗原也可在不同条件下引起不同类型的超敏反应。四种类型超敏反应的免疫检测方法有所不同。I型超敏反应主要检测过敏原和测定血清特异性IgE.Ⅱ型超敏反应的检测重点是抗血细胞抗体。Ⅲ型超敏反应主要检测循环免疫复合物。Ⅳ型超敏反应可用皮肤试验来检测。 　　一、过敏原皮肤试验 　　皮肤试验简称皮试，是在皮肤上进行的体内免疫学试验。当试验抗原进入致敏者皮肤时，皮肤中结合有IgE的肥大细胞或致敏T细胞就会与试验抗原结合，引发即刻型或迟发型的皮肤超敏反应。试验抗原也可从注射部位进入微血管，与循环中的相应抗体结合，形成的免疫复合物可在局部沉积，激活补体引起炎症。所以皮肤试验主要用于检测I型和Ⅳ型变态反应，有时也用于检测Ⅲ型变态反应。 　　（一）试验准备 　　首先应当制备试验用抗原，如有合格商品可直接购买。可以作为变应原的物质种类繁多，例如动物皮毛、家禽羽毛、鸽粪、昆虫、螨类、真菌、花粉、杂草、物理粉尘和各种食品等都可能成为变应原。 　　不同抗原的制备方法不同，但一般包括以下几个步骤：①收集原料；②粉碎与匀浆；③脱脂与提取；④过滤与分离；⑤分装保存。分装保存之前应对提取产物进行鉴定。首先必须经过无菌试验、急性毒性试验和热原检查，保证提取产物无明显的毒副作用；还要测定产物的蛋白含量，用凯氏定氮法或磷钨酸沉淀法标定出总氮单位或蛋白氮单位。 　　试验部位应清洗干净，严格消毒，以免皮肤的不洁物引起非特异性反应或感染。当皮肤患湿疹、感染、皮炎或外伤时不宜进行皮肤试验。正在或近日服用免疫抑制剂或抗组胺药物者也不宜进行皮肤试验。

之前用原吸火焰测钾、钠，按行业标准规定的方法，加5%CsCl作为抗电离剂。现想用ICP-MS测试，因相关的行标还未发布，所以请教各位有经验的老师，ICP-MS测钾、钠需要加电离抑制剂吗？

甜味抑制剂"2-(4-甲氧基苯氧基)-丙酸钠"如何检测？用HPLC可以检测，用GC或GCMS如何检测，如何衍生化？先酸化吗？在衍生化？

急需下列标准GB-T 11143-1989 加抑制剂矿物油在水存在下防锈性能试验法GB-T 12579-2002 润滑油泡沫特性测定法SH-T 0663-1998 汽油中某些醇类和醚类测定法([url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]法SH-T 0308-1992 润滑油空气释放值测定法SH/T 0124-2000 含抗氧剂的汽轮机油氧化安定性测定法望哪位给上传一下，不胜感激，谢谢！

过敏性紫癜的发病机制有哪些呢，过敏性紫癜是机体对某些致敏因素的变态反应，人们通常对其常规药物治疗比较了解，如采用脱敏药物、皮质激素、免疫抑制剂、抗凝疗法等，却鲜有人知道过敏性紫癜的非常规药物疗法也很有效。　　用法用量：用西咪替丁0.6克加入25%葡萄糖液40ml中，肝硬化 http://www.fh21.com.cn/gbk/gyh/ 静脉缓注，每日2次，维生素C3~5克加入10%葡萄糖液500ml中，每日1次静滴，待症状改善后西咪替丁剂量减为每日0.8~1.0克，维生素C减为每日1~1.5克，连用14天。　　以上就是过敏性紫癜的发病机制有哪些的解答，西咪替丁是一种强效H2受体阻滞剂，与维生素合用可增强毛细血管抵抗力、降低毛细血管通透性及脆性，对过敏性紫癜治疗有益。过敏性紫癜 http://www.fh21.com.cn/neike/gmxzd/

脂质体包覆的COX-2抑制剂纳米颗粒的靶向化疗脂质体确 (liposome) 是一种磷脂和胆固醇组成的双层膜球形囊泡. 脂质体可以用天然的磷脂和磷脂乙醇胺 (phosphatidylethanolamine, 源于鸡蛋) 或纯表面活性剂, 如 DOPE (dioleolylphosphatidylethanolamine) . 脂质体通常含有一个核心的水溶液 (但这并非脂质体定义). 不含有水溶性物质的脂质双膜体被称为胶束(miscell).脂质体 (Liposome) 是由两个希腊词'脂'和 '体' 的意思构成. 脂质体本身并不表明任何大小之特点, 因此不同于纳米体 (nanosome). 1961年英国剑桥大学巴巴拉汉姆学院血液学家Bangham先生首次描述脂质体. Bangham先生与其同事Horne为了测试研究所新到的电子显微镜, 加负染色剂(三氯醋酸,TCA)于干磷脂中, 随后他们观察到一种类脂双层结构, 酷似质膜, 这就是首次显微镜照片展示的细胞膜实质性证据. 由于其独特的性能脂质体可用于药物载体, 这是由于亲水溶解溶质不能轻易通过脂质双膜, 而疏水性化学物质,可以溶解到脂质体膜内, 所以脂质体既可携带疏水性分子, 也可亲水性分子. 脂质体双层可以与其他细胞膜双层融合, 从而传递携带内含物. 用脂质体来投递DNA (lipofection) 比 单独用DNA感染细胞要有效的多. 低(或高) pH脂质体中的水溶解药物都带有电荷 (即pH值是药物的等电点范围以外) . 随着pH值自然抵销 (质子能通过膜), 因药物能自由穿过细胞膜, 中和后的脂质体药物也会自由扩散, . 这一投递是借脂质体双层膜与细胞接触来扩散脂质体药物, 而不是直接的融合. 所以这种脂质体药物的生产与使用受到时间上的限制.另一种脂质体药物投递的方式是借巨吞噬细胞作用. 一定大小范围内的脂质体可被人体中巨噬细胞吞噬. 脂质体药物在脂质体被巨噬细胞的胞溶体溶解后释放出来.加上陪体 的脂质体更易激活这种内吞噬作用.另一脂质体的好处是它的癌细胞靶向能力, 所有健康人的血管内皮都是由内皮细胞所包裹, 严密阻止任何大颗粒从血液中漏出. 但肿瘤血管则不具有相同水平的密封效果,通常小于400nm的脂质体可可迅速从患者的血液进入肿瘤. 抗癌药物如阿霉素(Doxorubicin, Doxil) 和柔红霉素 (Daunorubicin, Daunoxome ) 就是利用脂质体给药系统. 脂质体可用磷脂水经超声波而制成. 低剪切率超声波制成像洋葱多层状脂质体, 如持续用高剪切超声波则倾向于形成较小的单层脂质体 (unilamellar). 超声波法被普遍认为是"毛, 粗"的制备方法, 较新的方法, 如挤出法(extrusion)制成的脂质体药物可供人类使用.当前研究已经能够使脂质体能躲避人体的免疫系统, 成为"隐形脂质体", 即脂质体外挂上惰性聚乙二醇( PEG ), PEG脂质体延长循环中的药物运送. 但是 目前的困难是PEG涂的厚度. 太厚则阻止脂质体与细胞的接合. 为了特异性接合脂质体可挂上单克隆抗体, 或特异性抗原. 这样脂质体药物只送到病变组织.