内皮细胞

科技日报讯 据物理学家组织网近日报道，美国斯克里普斯研究所开发出一种“液体活组织检查”技术，通过检查血液中有没有一种叫做循环内皮细胞（CECs）的特殊标记，能确认病人是否处于心脏病发作的高风险中。相关论文发表在最新一期的英国物理学会（IOP）刊物《生物医学》上。 血管内皮细胞排列在动脉壁上，当它们在血液中循环时，就和心脏病发作的进程密切相关。研究人员认为，这些循环内皮细胞所到之处会出现病变斑块、组织断裂和溃疡，造成动脉发炎。这些损害会形成血管阻塞，妨碍血液在动脉中流通，最终导致心脏病发作。 预测检查技术的原理是用健康的对照组来识别循环内皮细胞（CECs），并找出那些最近曾因心脏病发作而接受过治疗的病人。为此，研究人员开发出一种叫做“高清循环内皮细胞”（HD-CEC）化验的程序，探测并描绘出79名病人血液样本中的CEC特征。这些病人已经历过一次心脏病发作。他们用了两个控制对照组作为对比，包括25个健康人士和7个身患血管病并经过治疗的病人。该检测能从外形上以及循环内皮细胞与特殊抗体的反应中识别出它们，经过心脏病发作的人循环内皮细胞水平明显升高。 “在经历一次心脏病发作后，病人体内能可靠地探测到循环内皮细胞，而健康对照组中却没有。研究论文的目标是建立证据，我们已成功做到了这一点。”负责该研究的斯克里普斯研究所副教授彼得·库恩说，“相比于健康对照组，我们的结果非常明显。下一步就是要评估这项检测在心脏病发作早期识别中的有用性了。” 研究人员认为，这种技术现已能对那些显出征兆但尚未心脏病发作的人进行检测。此前尚无针对心脏病的预测检查，至少预测准确性无法令人满意。 他们还把检测结果与一种已经商业化的CellSearch检查进行了对比，CellSearch已获美国食品和药物管理局批准，用于检查癌症病人肿瘤细胞的数量。HD-CEC测试对循环内皮细胞显示出了更高的特异性，因为它用的是直接分析法，避免了浓缩阶段的偏差。“我们的检测能有效分析数百万个细胞，效率更高，但要保证你分析的是病人所有的可疑细胞。”（常丽君）来源：中国科技网-科技日报 2014年01月21日

【序号】：3【作者】： 胡芷馨肖宇婷刘欣【题名】：角膜内皮细胞治疗研究进展【期刊】：眼科新进展. 【年、卷、期、起止页码】：2021,41(11)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iy_Rpms2pqwbFRRUtoUImHfKupNab7D8CVPRRcd1eHdvFPKjfOdk2q2fNPhLc86Uy&uniplatform=NZKPT

一直被科学家当做“宅男宅女”的miRNA，最近却在研究中发现它们被赋予了比传统激素、细胞因子等信号蛋白更加高效、强劲的信息传递功能，即miRNA能够被一种细胞分泌出来后，经血液循环被运输到另外一种受体细胞内，通过降低其相应靶基因的翻译，从而调节受体细胞的功能。在7月9日出版的著名学术期刊《分子细胞》上，南京大学发表的一篇研究论文，将帮助人类更好地理解生物系统内信息传递的本质规律，揭示疾病发生发展的新机制，并发展出新的治疗策略与方法。 miRNA是一类动植物细胞内自然产生的非编码小RNA。以前，科学家一直认为miRNA是一类喜欢“宅”的分子，从“出生”起，一辈子就在一个细胞中活动。可是，南京大学生命科学院教授张辰宇、曾科和同事们，却在研究一种编号为miRNA150的微小RNA时，发现免疫系统中的单核/巨噬细胞在受到某种刺激后，会增加制造出miRNA150，并释放到循环的血液里，顺血流钻入内皮细胞中，刺激内皮细胞迁移。 以激素/细胞因子—受体及抗原—抗体等为代表的已知传统的细胞间信号传递方式，通常发生在特定种类的细胞，并且一般只有一个或数个分子直接作用。因而，这种通信方式是“单通道”的。而所有类型的细胞都具有分泌与接受miRNA的能力，并且在特定的生理与病理生理条件下，细胞可一次性分泌多种miRNA，在靶细胞中更能调节多个基因的翻译，所以，miRNA的信号传递方式是“双通道”或“多通道”的。 张辰宇说，糖尿病、红斑狼疮等在目前看来发生机理尚不明确的病症，在将来却有可能通过切断细胞间信号传递通道等方式进行防治。

细胞因子（cytokine）是由免疫细胞及相关细胞产生的一类调节细胞功能的高活性、多功能的多肽分子，不包括免疫球蛋白、补体和一般生理性的细胞产物。细胞因子通常由淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等相关细胞产生，按其功能及与免疫学的关系可分为：⑴具有抗病毒活性的细胞因子，如干扰素（interferon，IFN）；⑵具有免疫调节活性的细胞因子，包括白细胞介素（interleukin，IL）类的IL 2、IL 4、IL 5、IL 7、IL 9、IL 10和IL 12，以及β型转化生长因子（transforming growth factor β，TGF β）；⑶具有炎症介导活性的细胞因子，包括以肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）及IL 1、IL 6和IL 8为代表的结构相似的小分子趋化因子；⑷具有造血生长活性的细胞因子，包括IL 3、IL 11、集落刺激因子（colony-stimulating factor，CSF）、促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）、干细胞因子（stem cell factor，SCF）和白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）等。 重组细胞因子是利用基因工程技术生产的细胞因子产品，作为药物用于治疗肿瘤、感染、造血障碍等，可收到良好的疗效。近十多年来，重组细胞因子类药物的研制有较快发展，相关的新药陆续上市。本文重点介绍各类药物的研究进展、不同表达系统的表达水平和基因来源情况，以及各类重组细胞因子的基本特点和适应症。 国内外研究动态和市场现状 目前国内市场上主要的国产重组细胞因子类药物包括乙肝疫苗、IFN、IL 2、G-CSF、重组链激酶（recombinant streptokinase， rSK）、重组表皮生长因子（recombinant endothelial growth factor，rEGF）等15种基因工程药物。组织溶纤原激活剂（tissue plasminogen activator，T-PA）、IL 3、重组人胰岛素、尿激酶等十几种多肽药物正处于临床Ⅱ期试验阶段，单克隆抗体的研制已从实验阶段进入临床阶段。正在开发研究中的项目包括采用新的高效表达系统生产重组凝乳酶等40多种基因工程新药。 在欧美市场上，对现有重组药物进行分子改造而开发的某些第二代基因药物已经上市，如重组新钠素、胞内多肽等。另外，重组细胞因子融合蛋白、人源单克隆抗体、反义核酸，以及基因治疗、新的抗原制备技术、转基因动物生产等，均取得了实质性的进展。国外生物医药的目前发展动向，主要反映在以下几方面。 与血管发生有关的细胞因子 肿瘤血管生长因子（tumor angiogenesis factors，TAF）包括研究较多的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）、血小板源生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等，它们促进肿瘤新生微血管的生长。临床研究表明，阻断VEGF受体2（VEGFR 2）和PDGF受体β（PDGFR β）等，可达到通过抗血管生成来治疗肿瘤的目的。1998年，美国科研人员发现两种用于治疗癌症的血管发生抑制因子（即抗血管生长因子）和内皮抑制素，以及一种抗血管生长蛋白，即血管抑制素（vasculostatin），都有较好的疗效。另外，VEGF、FGF和血管生长素（angiopoietin）等能够通过刺激动脉内壁的内皮细胞生长来促进形成新的血管，从而对冠状动脉疾病和局部缺血产生治疗作用。

动物肝脏作“支架” 人类干细胞当填充 　　 据英国《每日电讯报》11月1日（北京时间）报道，在波士顿举行的美国肝脏疾病研究大会上，美国维克森林大学浸会医学中心的研究人员表示，他们使用人体干细胞首次在实验室培育出微缩版人体肝脏，新的实验结果有助于在将来制造出全功能的人造肝脏，造福广大肝病患者。　　人们对于移植肝脏的需求远远超过了可以获取的数量。最近几年，研究人员一直在想方设法使用细胞技术支撑人体内随着年龄增长不断衰弱的器官正常运转，甚至希望某一天可以用人造器官取而代之。　　维克森林大学医学院主管兼教授谢伊·索科尔团队使用人体干细胞制造出该微型肝脏，在一个“支架”上形成新的肝脏组织，而这个“支架”由一个动物肝脏制造而成。　　研究人员首先将动物肝脏中的细胞除去，仅仅留下支持细胞生长的胶原蛋白框架以及一个细小的血管网络。接着将新的干细胞，也就是不成熟的人类肝脏细胞和内皮细胞（主要用于形成血管的内壁）逐渐填入“支架”中。随后，再将整个框架移入一个生物反应器中，并使用营养物质和氧气的混合物来培养这些细胞。一周后的观察发现，细胞的生长状况非常好，甚至表现出了很多真正人体肝脏的功能。　　索科尔表示，新研究成果令人兴奋，但目前还处于初级阶段，仍有很多技术障碍需要克服。比如，研究人员不仅需要知道如何同时培育出数十亿肝脏细胞，以获得足够大的肝脏供病人使用，同时也必须弄清楚这些器官是否安全。

科学家们设法利用干细胞在实验室制造出小型人类肝脏。这一成功增加了制造出可用于移植的新肝脏的希望，尽管专家们说这还需要很多年时间。来自美国韦克福雷斯特大学巴普蒂斯特医疗中心的研究小组在波士顿的一个会议上展示了他们的研究成果。英国专家们说，这是“激动人心的进展”，但目前还不确定是否有可能培养出功能健全的肝脏。对可供移植肝脏的需求远超过所能供应的数量。近年来，研究工作的重点一直放在寻找用细胞技术维持或终有一天替代人体衰退器官的方法上。这些器官的基本构件是干细胞，一种在特定条件下分裂，形成各种人体组织的重要细胞。然而，用干细胞构建一个三维器官是一件困难的工作。韦克福雷斯特大学的研究人员以及世界上其他研究小组所使用的方法是，以现有肝脏结构为平台，生成新的肝脏组织。按照这种方法，研究人员利用一种洗涤剂剥离肝脏细胞，只留下支撑肝脏细胞的胶原框架和毛细血管网络。然后，新的干细胞——发育不完全的肝脏细胞以及用于生成新血管内壁的内皮细胞——被逐渐填入。将这些放入用各种营养物和氧气培养细胞的生物反应器中，一周后，科学家们观察到肝脏结构中出现普遍的细胞发育现象，并且这个小型器官甚至出现一些正常工作的迹象。领导这项研究的谢伊·瑟凯尔教授说：“我们为这项研究展现的可能性感到激动，但必须强调的是，我们还处于初级阶段，还必须克服许多技术障碍才能让病人受益于这项研究。”他说：“我们不仅需要弄清如何一次性培养大量肝细胞，以便为病人制造足够大的肝脏，我们还必须确定使用这些器官是否安全。”英国研究人员认为这项研究成果是可喜的。英国帝国理工学院教授马克·瑟斯说，这些研究成果“鼓舞人心”。他说：“报告显示，这些研究人员攻克了制造人造肝脏的主要障碍之一，即在‘自然生成的’肝脏结构中培养出正常工作的人类肝脏细胞。”他说：“很明显，这些细胞发育良好，但下一步是要证明它们能够像人类正常肝脏组织那样工作。”

近日哈佛医学院和哈佛牙科学院的研究人员在培养皿中模拟一种罕见的遗传性疾病时，发现了一种新方法可以扭转成熟细胞的生物钟，使细胞返回成体干细胞状态。由此生成的新“干细胞“可在培养基及动物模型中分化为各种细胞类型。新发现发表在《自然-医学》（Nature Medicine）的网络版上。“新发现对于推动个体化用药尤其是组织工程学的发展具有重要的意义，”哈佛医学院细胞生物学系教授及哈佛牙科学院院长Bjorn Olsen说。进行性骨化性纤维发育不良（FOP）是一种罕见的遗传性疾病，目前全球的患者不到1000人。临床表现为急性炎症引起软组织转变为软骨和骨骼。在漫长的几十年病程中，患者身体的各个部分逐渐发生僵化，目前临床对此病征尚无有效的治疗策略。哈佛医学院及波士顿贝斯以色列女执事医疗中心的医学系讲师Damian Medici对来自这些患者的病变软骨细胞和骨细胞进行检测时，发现不同于正常的骨骼组织，病变细胞中包含有上皮细胞（一种排列在血管内壁的细胞）特异的生物标记物，这使得Damian Medici开始怀疑在FOP患者软组织中生成的软骨和骨是否有可能起源于内皮细胞。Medici和他的同事们将引起FOP的突变基因导入到正常上皮细胞中，意外地发现上皮细胞转化成了与间充质干细胞或成体干细胞非常相近的细胞类型，这些细胞可以分化为骨骼、软骨、肌肉、脂肪，甚至是神经细胞。研究人员在接下来的试验中证实当不使用突变基因时，用特异的蛋白TGF-β2或BMP4（功能与突变基因效应非常相似）孵育上皮细胞均可有效地诱导细胞重编程。进而Medici证实这些重编程细胞在培养皿和动物模型中均可诱导分化为一些相关的组织类型。“我们发现这些新细胞与骨髓间充质干细胞并不完全相同，两者之间存在一些非常重要的差异，”Medici说：“然而新细胞却拥有与骨髓间充质干细胞相同的潜能性和可塑性。”Olsen 说：“通过这个系统我们简单地重复和模拟了在自然界发生的过程。从这个意义上来说，它相比于当前其他的细胞重编程技术更少一些人为的影响。”“新发现必将推动组织工程学和个体化医疗领域的发展。可以想见或许在某天患者就可以通过获取自身的上皮细胞，将其培养为所需的组织类型进行移植，这样同时还避免了宿主免疫排斥等问题，”Medici和Olsen echo说。

大家还记得我吗？好久好久没有来发帖了，肯定都快被遗忘了。一直在忙着养细胞，这次过来给大家分享一些自己的心得体会。↓↓↓养了很久的细胞，有一些经验和体会总结一下，和大家分享一下。关于如何把细胞养的形态很好更漂亮。1.不同的细胞，喜欢的环境是不一样的。这个不仅仅是说培养基的不同，还有就是细胞生长的空间密度问题。有一些细胞是数量多一点比较好生长，生长状态也比较好。这种一般是属于生长速度慢的细胞。譬如内皮细胞。而有一些是细胞是数量少一点细胞状态会生长的比较好，譬如巨噬细胞和某些肿瘤细胞。尤其是巨噬细胞，生长速度非常得快，贴壁速度很快，所以传代时就应该留很少量的细胞，这样细胞状态会比较好。并且巨噬细胞比较喜欢扎堆生长，而堆与堆之间是有空间的。如果长成相连在一起的一满片的时候，细胞形态基本上就会差了，老化的会比较多，对后期实验结果是不好的。所以在养细胞的时候应该摸索该细胞喜欢的生长空间密度问题。2.对于有些人总是会遇到养的细胞形态怎么都不好的问题。这个其实是有一个方法可以改善的。对于贴壁细胞，如果细胞形态不好，（或者细胞形态不清晰，表面似有异物等）可以在传代的时候进行如下操作：首先，倒掉旧的培养基，加入3ml新的培养基（有无血清的都可）洗涤一次，用滴管吸走，然后再加入3ml的培养基，进行预吹打，控制吹打力度，轻轻地大概沿着瓶底过一遍，然后吸走。这时侯再开始正式的消化、吹打。（巨噬细胞我们只吹打，不消化的）其次，把吹打下来的细胞悬液加入到新的培养瓶内，培养瓶事先加入培养基，放入培养箱内培养，按时间点观察细胞贴壁情况。10分钟观察一次，20分钟，30分钟观察一次。选择一个时间点，已经有部分细胞贴壁的情况下，重新置于洁净台，底面朝上迅速倒出其中的培养基，加入3ml新培养基再轻轻洗一次。然后加入完全培养基培养。后续观察细胞生长情况以及形态。我称之为“二传”。呵呵。如果一次效果还不理想，可重复多次。直到找到细胞完美形态。其中要注意，结合细胞喜欢的生长情况。喜欢多一点数量长得好的细胞你就等贴壁细胞比较多点的时候再传。反之亦然。这个是我师兄发明的，谢谢他了。这个方法真的很好用！3.关于培养瓶内加入培养基的量的问题。这个是要靠自己去摸索你所养的细胞的。并不是小的玻璃方瓶12ml，大方瓶14ml的。有些细胞反而是培养基少一点相反细胞形态会长得比较好。（可能也是竞争很大，有优胜劣汰吧。呵呵。）对于生长速度快的细胞，易生长的细胞加少一点培养基细胞形态会更好。但是要注意换液掌握。4.关于选择培养瓶的问题。个人发现生长速度快的细胞在玻璃瓶内生长的状态会比一次性塑料瓶相对好一些。而对于同一种细胞，在其生长旺盛快速的时期在玻璃瓶内的生长状态也比塑料瓶内好。这可能是因为塑料瓶比玻璃瓶更容易贴壁。生长速度快的细胞在塑料瓶这种相对“更安逸”的环境里反而长得状态不如玻璃瓶好。所以对于生长速度慢的细胞如果想要更漂亮的细胞状态，塑料瓶比玻璃瓶会好，对于生长速度慢的细胞，玻璃瓶则会更好。同样，对于同一种细胞，在其生长速度慢的时候，塑料瓶会好一点，比如刚刚复苏的时候，或者原代培养的时候。而在其生长旺盛的时候，玻璃瓶则相对会好一点。今天就先分享到这里吧，等下次有时间来逛帖的时候再来分享。大家一定要注意：要想把细胞养的漂亮，一定要保持实验室干净整洁。至于怎么保持，方法很重要，更重要的是要有责任心。方法的话，可能每个人都会有自己的一套方法，不过能走捷径的还是可以走的。像我们实验室，现在很多都是利用软件来管理的。还记得之前给你们推荐的那款软件吗？我们实验室现在还在用，倒是真的蛮好用的，至少大家做实验的时候不会再乱堆乱放了（因为有领用记录）可能新朋友不知道，或者没有看过我上篇帖子的人不了解，如果相信我的推荐，可以看下我上一篇帖，谢谢，希望能帮到大家！差点忘了，那款软件更新成了iLab，不叫Mr.F了。其他不多说，省得被当成打广告的！

大家还记得我吗？好久好久没有来发帖了，肯定都快被遗忘了。一直在忙着养细胞，这次过来给大家分享一些自己的心得体会。↓↓↓养了很久的细胞，有一些经验和体会总结一下，和大家分享一下。关于如何把细胞养的形态很好更漂亮。1.不同的细胞，喜欢的环境是不一样的。这个不仅仅是说培养基的不同，还有就是细胞生长的空间密度问题。有一些细胞是数量多一点比较好生长，生长状态也比较好。这种一般是属于生长速度慢的细胞。譬如内皮细胞。而有一些是细胞是数量少一点细胞状态会生长的比较好，譬如巨噬细胞和某些肿瘤细胞。尤其是巨噬细胞，生长速度非常得快，贴壁速度很快，所以传代时就应该留很少量的细胞，这样细胞状态会比较好。并且巨噬细胞比较喜欢扎堆生长，而堆与堆之间是有空间的。如果长成相连在一起的一满片的时候，细胞形态基本上就会差了，老化的会比较多，对后期实验结果是不好的。所以在养细胞的时候应该摸索该细胞喜欢的生长空间密度问题。2.对于有些人总是会遇到养的细胞形态怎么都不好的问题。这个其实是有一个方法可以改善的。对于贴壁细胞，如果细胞形态不好，（或者细胞形态不清晰，表面似有异物等）可以在传代的时候进行如下操作：首先，倒掉旧的培养基，加入3ml新的培养基（有无血清的都可）洗涤一次，用滴管吸走，然后再加入3ml的培养基，进行预吹打，控制吹打力度，轻轻地大概沿着瓶底过一遍，然后吸走。这时侯再开始正式的消化、吹打。（巨噬细胞我们只吹打，不消化的）其次，把吹打下来的细胞悬液加入到新的培养瓶内，培养瓶事先加入培养基，放入培养箱内培养，按时间点观察细胞贴壁情况。10分钟观察一次，20分钟，30分钟观察一次。选择一个时间点，已经有部分细胞贴壁的情况下，重新置于洁净台，底面朝上迅速倒出其中的培养基，加入3ml新培养基再轻轻洗一次。然后加入完全培养基培养。后续观察细胞生长情况以及形态。我称之为“二传”。呵呵。如果一次效果还不理想，可重复多次。直到找到细胞完美形态。其中要注意，结合细胞喜欢的生长情况。喜欢多一点数量长得好的细胞你就等贴壁细胞比较多点的时候再传。反之亦然。这个是我师兄发明的，谢谢他了。这个方法真的很好用！3.关于培养瓶内加入培养基的量的问题。这个是要靠自己去摸索你所养的细胞的。并不是小的玻璃方瓶12ml，大方瓶14ml的。有些细胞反而是培养基少一点相反细胞形态会长得比较好。（可能也是竞争很大，有优胜劣汰吧。呵呵。）对于生长速度快的细胞，易生长的细胞加少一点培养基细胞形态会更好。但是要注意换液掌握。4.关于选择培养瓶的问题。个人发现生长速度快的细胞在玻璃瓶内生长的状态会比一次性塑料瓶相对好一些。而对于同一种细胞，在其生长旺盛快速的时期在玻璃瓶内的生长状态也比塑料瓶内好。这可能是因为塑料瓶比玻璃瓶更容易贴壁。生长速度快的细胞在塑料瓶这种相对“更安逸”的环境里反而长得状态不如玻璃瓶好。所以对于生长速度慢的细胞如果想要更漂亮的细胞状态，塑料瓶比玻璃瓶会好，对于生长速度慢的细胞，玻璃瓶则会更好。同样，对于同一种细胞，在其生长速度慢的时候，塑料瓶会好一点，比如刚刚复苏的时候，或者原代培养的时候。而在其生长旺盛的时候，玻璃瓶则相对会好一点。今天就先分享到这里吧，等下次有时间来逛帖的时候再来分享。大家一定要注意：要想把细胞养的漂亮，一定要保持实验室干净整洁。至于怎么保持，方法很重要，更重要的是要有责任心。方法的话，可能每个人都会有自己的一套方法，不过能走捷径的还是可以走的。像我们实验室，现在很多都是利用软件来管理的。还记得之前给你们推荐的那款软件吗？我们实验室现在还在用，倒是真的蛮好用的，至少大家做实验的时候不会再乱堆乱放了（因为有领用记录）可能新朋友不知道，或者没有看过我上篇帖子的人不了解，如果相信我的推荐，可以看下我上一篇帖，谢谢，希望能帮到大家！差点忘了，那款软件更新成了iLab，不叫Mr.F了。其他不多说，省得被当成打广告的！

[b]小鼠胚胎初始淋巴管形成的多步机制[/b]Rene′ Ha¨ gerling1,7, Cathrin Pollmann1,7,Martin Andreas1, Christian Schmidt1,Harri Nurmi2, Ralf H Adams3, Kari Alitalo2,Volker Andresen4, Stefan Schulte-Merker5,6and Friedemann Kiefer1,* [i][b]The EMBO Journal[/b][/i] (2013), 1-16在哺乳动物发育过程中，主静脉血管中的一个内部细胞亚群开始表达淋巴管特异基因，进而发育出初级的淋巴结构，被共同命名为淋巴囊。淋巴内皮细胞的出芽，扩展，膨胀被认为是淋巴内皮细胞从主静脉中产生的基础，但是淋巴管形成的确切机制仍然不为人所了解。使用选择性光片照明显微镜Ultramicroscope来观察进行整体免疫染色的小鼠胚胎，我们观察到细胞分辨率的完整的发育中的血管系统。本文中，我们报道了可以被检测到的最早的淋巴内皮细胞松散的连接在主静脉和浅表的脉管丛。下一步的淋巴内皮细胞聚集导致了两个清晰的，未被预先确认的淋巴结构，背部外周纵向淋巴管和腹侧初级胸导管，它们在后期阶段形成了一个与主静脉的直接连接。我们发现血管内皮生长因子C和基质组分CCBE1对于淋巴内皮细胞出芽和迁移是必不可少的。总之，我们提供了一个明显更加细节化的视角和早期淋巴管发育的新颖模型。[img=,591,756]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal1.jpg[/img]图1. 初始淋巴祖细胞从主静脉中产生。（A-D）受精后9.5/9.75(A,C)和10.5（B，D）天小鼠胚胎血管系统的整体染色。PECAM-1优先染动脉、静脉血管中的内源粘蛋白。Prox1识别的淋巴内皮细胞。（A）中框出了胸颈静脉区，淋巴内皮细胞。DA，背主动脉；ISA，节间动脉；PAAs，咽弓动脉。标尺100um。E 图示箭头穿越一对主静脉之一。静脉内皮细胞，蓝色；发育中的心脏，暗绿；浅表静脉丛的位置被标示出来。CCV，一般主静脉；SV，静脉窦；H，心脏；ISV，节间血管。（F）成对CCV和导流入心脏的SV的三维重构。移开一半对称主静脉后的ISVs和生肌刀（M）。蓝色箭头指示静脉血的流动。（G）胸颈静脉区的横切面。DA，ISA和动脉丛标记红色；CV，ISV和sVP标记蓝色。NT，神经管；DRG,背根神经节；iLECs，初始淋巴内皮细胞。（H-K）整体免疫染色胚胎的图片左侧标注的蛋白分布的光学切片的3维重建。E，受精后几天的发育阶段（H，I，K横切面；J矢状切面）。白色箭头，新出现的iLECs；点线，CV的背根。标尺100um。（L-O）在E10.0和E10.25期间出现的最早iLECs的图解。Prox1+细胞，绿色，黄色为细胞核。以绿色表面表明在CCV移开分支中的Prox1表达区。[img=,591,330]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal2.jpg[/img]图2. 淋巴内皮细胞从CV的出芽伴随着细胞和核的形状改变，以及一个蛋白标记开关的表达。（A,B）整体免疫染色胚胎的CCV中左侧标注蛋白的矢状视图。受精后的发育阶段（E）；iLECs初始淋巴内皮细胞；头盖处，左；尾部，右。标尺100um。CV的上出口，从鳞状到纺锤状的LEC形状改变（箭头指示CV根中的Prox1+ ECs）。白色箭头，iLECs间极薄的连接；红色箭头，照亮的静脉血管中频繁的发现红细胞（但iLECs中从没有）。（B）也可以看到相应的图解1O。（C）在E10.5阶段，出现的iLECs中的VEGFR-3及其联合受体Nrp2水平被上调，而CV和iLECs中的Lyve-1水平保持不变。***P0.001，NS，不显著。（D,E）随着iLECs的出现核的形状从圆形转变为椭圆形。通过核表面重构描述了CCV内部和外部的Prox1+细胞核以及对球率和椭球率做散点图（E）。标尺100um。（F-H）矢状（F）和横切面（G，H）视图中整体免疫染色小鼠胚胎的CCV内部和外部的Prox1+细胞核表面重构。（F，G）通过热成像赋以伪色标记的Prox1表达强度图，例如，最高强度的表达标记为红色，低强度表达标记为蓝色。（H）通过图像的叠加进行细胞的解剖学定位软件包：Imaris Vantage，标尺100um。[img=,591,785]http://qd-china.com//bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal3.jpg[/img]图3. iLECs在节间血管主要分支的水平上浓缩来形成照亮的外周纵向淋巴管（PLLV）。（A-D）每张图所展示蛋白的整体免疫染色胚胎光学切片的矢状图重构。E，受精后的发育天数；头盖的，左；尾端的，右。（A）在iLECs出现的早期阶段，iLECs以扇形模式分布，从CCV向头部和尾部扩展。虚线，iLECs检测的边界。（A-D）iLECs在节间血管第一侧枝的水平上立即浓缩形成PLLV。长的阴影线指示了CCV和SV的位置；短的阴影线，iLECs浓缩和PLLV形成的区域。（E-H）图解iLECs的位置，在E10.5和E10.7阶段出现在CV的背部。CCV之外的Prox1+iLECs以淡绿色标记，CV内的Prox1+细胞和心肌以深绿色标记。在CCV移开的分支中的Prox1表达域（P1ED）以淡绿色表面显示。浅表静脉丛作为iLECs的一个可能的备选来源，其位置标注为蓝色（G，H）。sVP内的Prox1+内皮细胞被标注为红色。sVP，浅表静脉丛；标尺100um。 [img=,591,846]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal4.jpg[/img]图4. CV和PLLV之间的LECs聚集并形成不断增长的更大的被照亮结构并最终形成原始的胸导管。来自整体免疫染色的小鼠胚胎光学切片的图中标注蛋白的（A-C）矢状图和（D）截面图。（A)箭头指示了位于CV和PLLV之间的LECs快速和不断进行的聚集，这导致了更大照明结构pTD的形成（B-D）。（C，D）浅表淋巴管sLECs开始从PLLV背侧和pTD旁边伸展。PLLV和pTD在pTD头盖端连接到一起。（F-H）图示了导致pTD成形的细胞聚集和浓缩事件。（I）在E11.5阶段，sLECs中的VEGFR-3和它的联合受体Nrp2水平上调，而Lyve-1水平与CV和iLECs相比强烈下调。***P0.001。发育阶段（E）；头盖，左，尾端，右。ACV，前主静脉；CCV，一般主静脉；PCV，后主静脉；ISV，节间静脉；PLLV，外周纵向淋巴管；pTD，原始胸导管；sLECs，浅表淋巴结。标尺100um。[img=,591,734]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal5.jpg[/img]图5. 通过最高水平表达的Prox1表征的pTD和CV间新形成的成对的接触点。（A-C）整体免疫染色胚胎的矢状图。新形成中的pTD快速巩固进一个巨大的照明结构，头颅部以U形连接到PLLV（左侧A，B）。CV和pTD间的两个连接表达最高水平的Prox1（箭头）。（B-E）一个总是位于pTD和CV连接间的作为锁骨下动脉的短暂存在的侧枝被星号标记出来。（C）红色箭头：pTD内堆积的红细胞。箭头标注pTD连接端对面的Prox1+细胞。（D，E）通过pTD和CV连接区域的单个平面（光学切片）。（F-H）图示pTD和CV间接触点的发育，接触点处高表达的Prox1+细胞标记为暗绿色和红色的细胞核。标尺100um。[img=,591,963]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal6.jpg[/img]图6. 不同的淋巴内皮细胞群表达不同的标记蛋白组。（A-G）所示发育阶段的免疫染色胚胎的横向冷冻切片。可见的抗原被以每幅图上所标记的相应颜色标记。典型例证标记表达的面板在（I）中汇总。（A）在E10.0阶段的LECs细胞中没有粘蛋白的表达，在E11.0阶段首先被检测到并在E12.0的LECs中变得丰富。注意CV中的Prox1+细胞在所有阶段都是阴性。在E11.5阶段，Nrp2在CV和pTD内中等强度的表达，而CV外的iLECs强烈的表现为阳性。（C）内皮粘蛋白在iLECs中只有短暂的留存。（D）在CV和pTD的Prox1+ ECs中Lyve-1强烈表达，而在展示的sLECs中仅有残留的表达（箭头）。（E）在所有血管结构中，整合蛋白α6有中等程度的表达。（F）在E11.5阶段，神经生长因子Netrin-4在BECs中强烈表达，在CV中很弱的表达，在pTD内中等程度的表达，但在iLECs中（箭头）没有被检测到。（G，H）Unc5B在iLECs（G，箭头）和sLECs（H，箭头）中强烈表达，而在pTD中表达微弱。 (H)来自整体免疫染色的小鼠胚胎的Prox1 (绿) 和Unc5B (蓝)光学切片的矢状重构. (I)在妊娠中期，不同LEC群中标注蛋白的表达。数据来自免疫染色的冷冻切片或整体免疫染色。表示的结构和细胞群： CV, 主静脉 iLECs, 初始LECs (第一轮从CV中出现的纺锤状LE,松散连接的细胞) sLECS, 浅表LECs (从PLLV (背侧)中伸出的LECs) pTD, 初始胸导管. CV*, 对CV背侧Prox1+细胞的表达限制。标尺100um。 [img=,591,781]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal7.jpg[/img]图7. CCBE1缺陷导致的Prox1+细胞从CV分离的失败，并导致初始淋巴结构的快速损失。 (A, B, F, G) 对标注蛋白进行整体免疫染色的野生型(A) 和Ccbe1_/_ (B, F, G)胚胎的3D重构。(A, B)E10.5阶段的矢状图. (B) 在CCBE1-缺陷胚胎中，在CV和初始PLLV中检测到丰富的Prox1+细胞，紧邻浅表静脉丛。与野生型胚胎(A)相比,CCV和PLLV间没有纺锤状的iLECs。 (B, F) Prox1+细胞描绘出CCV和SV的边界, 当非典型的，大的，照明的分支从CV（箭头）中出现。(G) 含大量VEGFR-3+的异形分支从CV（箭头）和ISVs（箭头）中伸展。(C-E)图示野生型(C)和CCBE1-缺陷型(D, E)胚胎中的Prox1+ cells。含大量VEGFR-3+的静脉内皮标注为深蓝色。sVP, 浅表静脉丛。标尺100um。[img=,295,591]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal8.jpg[/img]Figure 8VEGF-C（血管内皮因子C）缺陷的小鼠胚胎中的Prox1+内皮细胞因为不能离开它们起源处的血管从而标记了LECs的静脉来源。E10.75阶段野生型(A, B)和Vegfc_/_型(C-F)胚胎的矢状图3D重构，对标注蛋白做了整体免疫染色。在VEGF-C缺陷胚胎中，Prox1+内皮细胞不能离开静脉血管导致没有出现发育中的淋巴结构。(E, F) 除了CV（箭）中的Prox1+ 细胞, 在腹侧sVP（箭头）处更大的静脉血管中捕获了第二群Prox1t淋巴初始组织 。(G, H) 图示了野生型 (G) 和VEGF-C缺陷型(H)胚胎中的Prox1+细胞。NE, 神经元的Prox1+表达条纹。sVP, 浅表静脉丛。标尺100 um。[img]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal9.jpg[/img]Figure 9. 在iLECs外出和淋巴管形成过程中，CCBE1和VEGF-C协同的相互作用。对E10.5阶段所标注蛋白整体免疫染色的野生型(A-C), Vegfct/_ (D-F), Ccbe1t/_ (G-I) 和 Vegfct/_/Ccbe1t/_ (J-L) 胚胎矢状图的3维重构。CCV和ISVs的根部用虚线标注，Prox1+细胞用箭头标注。与野生型同窝小崽相比，Vegfct/_胚胎(A-C)表现出iLECs从CCV中迁出的下降(D, E)。与之相反，Ccbe1t/_胚胎中，受损的ISVs形成被检测到。而且，不典型的，照亮的分支出现在Prox1+和高水平VEGFR-3表达的主静脉根部(G-I). (J-L) 在复合的杂合胚胎中，这种表型非常夸张地表明了VEGF-C 和CCBE1在淋巴管形成过程中的协同作用。标尺100um。

据新华社伦敦电（记者刘石磊）英国一项新研究发现，柑橘类水果尤其是柚子，含有可预防血管炎症的生物分子，未来有望据此开发出成本更低、副作用更小的心血管疾病防治药物。 格拉斯哥大学研究人员在英国新一期《生物化学学报》刊载最新成果说，许多心血管疾病都与血液中免疫细胞的过度反应有关，这些免疫细胞会黏附在血管内皮细胞上，引发炎症并阻塞血管，导致高血压、心脏病等疾病。研究人员发现，黄酮类小分子可激活血管内皮细胞对炎症的“自然防御功能”，抑制免疫细胞引发的过度免疫反应，从而预防炎症发生。 格拉斯哥大学分子、细胞和系统生物学研究所的科研人员介绍说，柚子等柑橘类水果中含有这类天然的生物分子，它们通过“关闭”血管内皮细胞中的免疫细胞受体，来阻止过度免疫反应。实验显示，这种自然防御作用非常有效。 领导这项研究的斯蒂芬·亚伍德说，目前用于抑制过度免疫反应的心血管疾病防治药物制造和储存成本都较高，而如果能利用这类天然生物分子研发同类药物，则有望降低成本和药物的毒性。 《科技日报》（2013-08-18 二版）

新浪科技讯 据国外媒体13日报道，英国兰卡斯特大学的科学家研发出一种非侵入式激光检测手段，可预测一个人的死亡时间。这种检测设备将采用腕表形设计，利用激光束分析毛细血管衬里细胞，旨在鼓励用户选择和保持健康的生活方式。http://i1.sinaimg.cn/IT/2013/0814/U2550P2DT20130814102920.jpg英国兰卡斯特大学的科学家研发出一种非侵入式激光检测手段，可预测一个人的死亡时间　　发明人表示血管衬里细胞是一种内皮细胞，同时也是一个人健康状况的关键指示器。通过对这些细胞进行监测，便可以确定哪些人的衰老速度超过正常水平。检测之后，用户便可了解自己还有多长寿命。例如，这种检测设备会告诉用户，如果不改变当前的生活方式，他们将在20年内死亡。此外，这种内皮检测还能判断用户是否存在癌症或者痴呆症风险。内皮是毛细血管内的内皮细胞层。　　兰卡斯特大学的物理学家希望这项技术能够帮助人们增进健康。对于这项技术的效用，一些人也提出质疑。一些用户可能因此改变他们的生活方式，进而让自己的身体处于最佳状况，其他一些用户则可能相信宿命，不会做出改变。此外，保险公司与退休基金也可能利用这些信息调整保险金和退休金。　　目前，兰卡斯特大学的物理学家已经研制出一个笨重的实验用原型。他们正利用这个原型进行小型化设计，最终让激光检测设备可以像手表一样戴在手腕上。他们表示如果能够获得充足的资金，他们能够在一年内将迷你版推向市场。http://i1.sinaimg.cn/IT/2013/0814/U2550P2DT20130814102951.jpg英国科学家研制的激光检测手段能够对血管内皮细胞的血量进行测量，进而判断一个人健康状况　　这种激光检测装置的造价为几百英镑，用户可以在家中使用，监测他们的健康，此外也可以应用于全科医生诊所和医院。医生可以借助这种装置比较患者的生物学年龄和实际年龄，以了解他们的衰老速度。在对220名身体健康的参与者进行的测试中，一些参与者的衰老速度明显超过或者低于预计。　　项目负责人安奈塔-斯特凡维斯卡教授表示：“在不久的将来，一款售价200英镑到300英镑(约合300美元到460美元)的检测设备便可走进千家万户。我希望我们研发的技术能够鼓励人们更加关注自身的健康。”激光检测装置由斯特凡维斯卡与同事彼得-麦克克林托克教授共同研制，目前已经申请专利。　　斯特凡维斯卡指出：“我们希望这种装置能够应用于所有全科医生诊所。它们能够成为全科医生的一件价值不可估量的医疗设备。借助于这款装置，医生可以了解患者的心血管系统，判断他们是否存在中风或者心脏病风险，同时了解内皮是否出问题。内皮会分泌各种能够影响组织的化学物质。它也是一个重要器官，但并没有得到人们的重视。”　　麦克克林托克教授承认并非所有人都会因为这种检测装置提供的信息改变自己的生活方式。他说：“你可能认为自己的衰老速度太快，应该采取措施加以遏制。你可能因此改变自己的生活方式，少吃油炸火星棒和经常跑步。当然，你也可能对这些信息置之不理。”(孝文)

序号：1链接：http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZMXZ201210019.htm题目：骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化过程在银屑病发病中的作用作者：张永翠 刘瑞风 任国华 朱爱茹 王荣 李新华 尹国华 张开明期刊：《中国免疫学杂志》序号：2链接：http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-BJYX201111025.htm题目：间充质干细胞在自身免疫病及免疫相关性皮肤病治疗中的应用作者：顾伟杰 赵广期刊：《北京医学》序号：3链接：http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCPF200705004.htm题目：银屑病患者骨髓高增殖潜能集落形成细胞P16基因mRNA表达的研究作者：张瑞丽 牛旭平 李新华 张开明 尹国华期刊：《临床皮肤科杂志》序号：4链接：http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10114-1011092210.htm题目：银屑病患者骨髓间充质干细胞转分化为血管内皮细胞的初步研究作者：张永翠期刊：《山西医科大学》

【作者】徐艳； 尚惠锋； 陆红玲； 钱民章； 【文章标题】蛋白激酶C信号通路参与单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 【期刊名，年份，卷（期），起止页码】中国动脉硬化杂志 【全文链接】http://www.cnki.net/KCMS/detail/detail.aspx?QueryID=0&CurRec=12&recid=&filename=KDYZ200907064&dbname=CJFD2009&DbCode=CJFD&urlid=&yx= 【作者】徐艳； 刘喜平； 尚惠锋； 钱民章； 【文章标题】CCR2受体介导单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 【期刊名，年份，卷（期），起止页码】中国动脉硬化杂志 【全文链接】http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-KDYZ200907063.htm 【作者】李琴山； 刘洋； 冯赞杰； [url=http:

【序号】：1【作者】：王学工；【题名】：祛风通络颗粒治疗冠心病心绞痛及保护血管内皮细胞功能的研究【期刊】：中国优秀博硕士学位论文全文数据库 (硕士)【年、卷、期、起止页码】： 2005.06

Michael Potente和同事们使用LSM 710显微系统，从而获得了人类脐静脉内皮细胞中血管增长的图像。该项研究支持了在细胞、组织的Specification和Patterning过程中的Notch信号通路的研究。文献来源：Guarani, V. et al. Acetylation-dependent regulation of endothelial Notch signalling by SIRT1 deacetylase. Nature 473:234-8 (2011).

金银花是药食同源的食材，除了清热解毒，对血管也大有好处。金银花富含的绿原酸，能还原氧化的胆固醇，使其不附着在血管壁上，保护血管的内皮细胞，从而减少动脉硬化等心脑血管疾病的发生。

[size=16px]细胞外小泡通过[/size][size=16px]PTEN[/size][size=16px]基因[/size][size=16px]途径[/size][size=16px]靶向治疗[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]PTEN[/size][size=16px]是一种抑癌基因，负向调控肿瘤的发生。有研究表明，肝癌细胞外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]miR-155[/size][size=16px]抑制邻旁或远端受体[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞中[/size][size=16px]PTEN[/size][size=16px]表达，活化[/size][size=16px]PI3K/AKt[/size][size=16px]信号通路以促进[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞的增殖[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]23][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Zhang[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]24][/size][/sup][/font][size=16px]研究发现，[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]患者血清中脂肪细胞来源外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]circDB[/size][size=16px]表达水平上调，通过与[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞中[/size][size=16px]miR-34a[/size][size=16px]结合，上调[/size][size=16px]去泛素相关[/size][size=16px]分子[/size][size=16px]USP7[/size][size=16px]的表达，通过减少细胞增殖过程中的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]损伤来促进肿瘤发生。[/size][size=16px]Mao[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]25][/size][/sup][/font][size=16px]在研究中提到了癌症相关成纤维细胞[/size][size=16px]（[/size][size=16px]C[/size][size=16px]ancer associated fibroblasts[/size][size=16px]，[/size][size=16px]CAFs[/size][size=16px]）[/size][size=16px]调节[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞增殖。转移性肝癌细胞来源[/size][size=16px]外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]中的[/size][size=16px]NID1[/size][size=16px]通过激活肺脏中的[/size][size=16px]CAFs[/size][size=16px]，促进其旁分泌肿瘤坏死因子受体[/size][size=16px]1[/size][size=16px]（[/size][size=16px]TNFR1[/size][size=16px]）[/size][size=16px]，进而诱导[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞克隆的形成，表现出更加活跃的增殖能力。新血管生成不仅能为肿瘤提供大量的氧气和营养，促进肿瘤的生长，还作为转移细胞进入体循环的入口点，[/size][size=16px]介[/size][size=16px]导肿瘤侵袭转移能力的增强。[/size][size=16px]Lin [/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]21][/size][/sup][/font][size=16px]研究发现[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]患者微血管密度与血浆[/size][size=16px]miR-210[/size][size=16px]表达水平具有明显相关性。研究发现，当肝癌细胞来源的外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]miR-210[/size][size=16px]与单层内皮细胞共孵育后，[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞来源外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]miR-210[/size][size=16px]通过下调[/size][size=16px]SMAD4[/size][size=16px]和[/size][size=16px]STAT6[/size][size=16px]蛋白表达来促进毛细血管生成。肿瘤干细胞样[/size][size=16px]CD90+[/size][size=16px]肝癌细胞通过外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体高水平表达[/size][size=16px]lncRNA H19[/size][size=16px]，显著增加促血管生成因子[/size][size=16px]VEGF[/size][size=16px]和相应受体[/size][size=16px]VEGF-R1[/size][size=16px]的释放，也能上调促血管生成作用[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]26][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Shao[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]27][/size][/sup][/font][size=16px]研究发现，[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞来源[/size][size=16px]外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]的[/size][size=16px]miR-584-5p[/size][size=16px]通过结合磷酸烯醇式丙酮酸激酶[/size][size=16px]1[/size][size=16px]（[/size][size=16px]PCK1[/size][size=16px]）[/size][size=16px]抑制其活性，诱导核因子[/size][size=16px]E2[/size][size=16px]相关因子[/size][size=16px]2[/size][size=16px]（[/size][size=16px]Nrf2[/size][size=16px]）[/size][size=16px]活化，上调血管内皮生长因子[/size][size=16px]A[/size][size=16px]（[/size][size=16px]VEGFA[/size][size=16px]）[/size][size=16px]表达，促进内皮细胞增殖，增强血管生成能力。[/size][size=16px]Wang[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]28][/size][/sup][/font][size=16px]认为，[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞来源的外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体中[/size][size=16px]miR-1290[/size][size=16px]富集，当其被血管内皮细胞内化后，能够抑制胞内[/size][size=16px]SMEK1[/size][size=16px]的表达，削弱其对[/size][size=16px]VEGFR2[/size][size=16px]磷酸化的抑制作用，从而诱导[/size][size=16px]VEGFR2[/size][size=16px]的活化和血管生成。除了非编码[/size][size=16px]RNA[/size][size=16px]介[/size][size=16px]导血管生成外，蛋白质分子也可参与其中。血管紧张素转运蛋白[/size][size=16px]（[/size][size=16px]V[/size][size=16px]asorin[/size][size=16px]，[/size][size=16px]VASN[/size][size=16px]）[/size][size=16px]是一种[/size][size=16px]Ⅰ[/size][size=16px]型跨膜蛋白，在肿瘤发生和血管生成中发挥重要作用。[/size][size=16px]Huang[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]29][/size][/sup][/font][size=16px]研究发现，[/size][size=16px]HepG2[/size][size=16px]细胞外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体高表达[/size][size=16px]VASN[/size][size=16px]，被受体[/size][size=16px]HUVEC[/size][size=16px]内化摄取后，内皮细胞的增殖能力增强，大量的内皮细胞聚集有利于血管生成。[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]早期患者可进行肝切除术治疗，外[/size][size=16px]泌体一些[/size][size=16px]信号分子的表达与术后复发时间、总生存期长短、转移潜能等密切相关，可作为评估预后的指标。[/size][size=16px]Wang[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]30][/size][/sup][/font][size=16px]跟踪随访[/size][size=16px]183[/size][size=16px]例行肝细胞癌切除术后的丙型肝炎病毒相关肝细胞性肝癌患[/size][size=16px]者[/size][size=16px]10[/size][size=16px]年发现，这些患者血清外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体中的分化拮抗非蛋白质编码[/size][size=16px]RNA[/size][size=16px]（[/size][size=16px]D[/size][size=16px]ifferentiation antagonizing non-protein coding RNA[/size][size=16px]，[/size][size=16px]DANCR[/size][size=16px]）[/size][size=16px]的表达水平与[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]复发呈正相关，并且成为[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]复发和病死[/size][size=16px]率相关[/size][size=16px]的最具预测性的因素。另外一项研究发现，[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]患者外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]miR-103[/size][size=16px]表达与[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]的转移潜能和复发风险呈正相关，外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体中[/size][size=16px]miR-103[/size][size=16px]水平[/size][size=16px]高表达[/size][size=16px]提示预后较差[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]28][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Jung[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]31][/size][/sup][/font][size=16px]检测并分析[/size][size=16px]14[/size][size=16px]例[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]患者[/size][size=16px]（[/size][size=16px]其中[/size][size=16px]8[/size][size=16px]例患者[/size][size=16px]1[/size][size=16px]年内没有发生肿瘤转移，[/size][size=16px]6[/size][size=16px]例患者发生肿瘤转移[/size][size=16px]）[/size][size=16px]血清外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体的[/size][size=16px]miRNA[/size][size=16px]表达谱后发现，有[/size][size=16px]61[/size][size=16px]种[/size][size=16px]miRNA[/size][size=16px]在转移性[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]患者血清外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体中表达显著上调，提示[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]的不良预后。外[/size][size=16px]泌体因[/size][size=16px]其具有低免疫原性、低毒性、可进行人工修饰，并且能够自由穿过生物屏障的特点，是非常理想的药物输送载体。外[/size][size=16px]泌体既[/size][size=16px]可以包裹[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]化疗药物，通过外层脂质膜保护作用使其不容易被降解，延长其在机体内作用时间，也可以包裹提高[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞对化疗药物敏感度的[/size][size=16px]miRNA[/size][size=16px]等，利于化疗药物在机体内发挥抑瘤作用。[/size][size=16px]Zhang[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]32][/size][/sup][/font][size=16px]将阿霉素或索拉菲尼装载至红细胞来源的[/size][size=16px]外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]中，该载药[/size][size=16px]外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体[/size][size=16px]可明显抑制小鼠原位肝癌细胞的生长，并且其对肝癌的抑制作用强于传统化疗药物给药方式及剂量所诱导的肝癌抑制作用。[/size][size=16px]miR-122[/size][size=16px]表达下调可激活[/size][size=16px]IGF-1R[/size][size=16px]进而活化[/size][size=16px]RAS/RAF/ERK[/size][size=16px]信号转导途径，[/size][size=16px]介[/size][size=16px]导[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞对索拉菲尼耐药性的形成，过表达[/size][size=16px]miR-122[/size][size=16px]时可使得[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞对索拉菲尼敏感而诱导细胞凋亡[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]33][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Lou [/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]34][/size][/sup][/font][size=16px]在研究中用编码[/size][size=16px]miR-122[/size][size=16px]的质粒转染脂肪间充质干细胞[/size][size=16px]（[/size][size=16px]AMSC[/size][size=16px]）[/size][size=16px]后，产生的外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体可通过分泌[/size][size=16px]miR-122[/size][size=16px]增加[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞对索拉菲尼的敏感度。此外，外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体还能够通过包裹抑制肿瘤细胞生长和侵袭的[/size][size=16px]miRNA[/size][size=16px]，使其转移到[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞后逆转其恶性表型。人肝成纤维细胞[/size][size=16px]miR-335-5p[/size][size=16px]表达上调可抑制邻旁[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]细胞增殖，进而抑制肿瘤生成，[/size][size=16px]CAFs[/size][size=16px]外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体分泌的[/size][size=16px]miR-320a[/size][size=16px]可作为一种抗肿瘤[/size][size=16px]miRNA[/size][size=16px]，与其下游靶点[/size][size=16px]PBX3[/size][size=16px]结合，抑制肝癌细胞的增殖、迁移[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][[/size][/sup][/font][font='times new roman'][sup][size=16px]35-36][/size][/sup][/font][size=16px]。因此，选择合适的外[/size][size=16px]泌[/size][size=16px]体装载这些[/size][size=16px] miRNA[/size][size=16px]，为[/size][size=16px]HCC[/size][size=16px]的靶[/size][size=16px]向治疗[/size][size=16px]提供了新的途径。[/size]

http://www.biomart.cn//upload/userfiles/image/2012/02/1328771705.jpg英国剑桥大学科学家首次从人皮肤样品中构建出大脑皮层细胞(cerebral cortex cell)---这些细胞组成大脑灰质。2012年2月5日，这项研究结果在线发表在《自然-神经科学》期刊上。大脑皮层疾病包括从诸如癫痫和自闭症之类的发育疾病到诸如阿尔茨海默(Alzheimer)疾病之类的神经退化疾病。这些研究发现将使得科学家们能够研究人大脑皮层如何发育和它如何“连接接通”以及这种接通如何出错(一种导致学习障碍的常见原因)。它也将允许科学家在实验室中重建诸如阿尔茨海默疾病之类的大脑疾病。这将给予他们之前不可能获得的启示，允许它们实时观察疾病发展同时也可测试阻止疾病发展的新药物。剑桥大学生物化学部门Rick Livesey 博士是这篇研究论文的主要研究员。他说，“这种方法让我们有能力研究人大脑发育和疾病，而这在5年前是难以想象的。”对他们的研究而言，科学家从病人中获取皮肤活组织，然后将来自皮肤样品中的细胞重编程为干细胞。这些干细胞如同人胚胎干细胞一样就能够被用来产生大脑皮层细胞。Livesey博士补充道，“我们正使用这种体系来重建阿尔茨海默疾病。阿尔茨海默疾病是世界上一种最为常见形式的痴呆症。当前在英国痴呆症影响着800000个人。这种疾病主要影响一种神经细胞类型，而这种神经细胞我们已能够在实验室中制造出来，因此我们在实验室中有一种非常好的工具创建出该疾病的一种完整的人类模型。”英国阿尔茨海默疾病研究中心是英国一家主要的痴呆症研究慈善组织。该中心研究主任Simon Ridley说，“我们为资助了这项研究而感到非常高兴。这项研究向前迈出了积极性的一步。在实验室中将干细胞变成完全功能性的神经细胞网络很有希望能够解密诸如阿尔茨海默疾病之类的复杂大脑疾病。痴呆症是我们时代面临的最大医学挑战，我们迫切需要更多地了解和如何阻止该疾病。我们希望这些发现能有让我们更接近这种目标。”

[font=仿宋][color=#222222]黑[/color][/font][font=仿宋][color=#222222]（紫）色食物含有丰富的花色苷、多酚类等植物化学物质，比如白黎芦醇、斛皮素等，这类物质都有抗氧化作用，减少自由基对身体的损伤，抗炎症、保护血管内皮细胞，改善认知、提高记忆功能，对于防治阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性病变的发生有重要意义。[/color][/font]

【序号】：1【作者】： 魏琴1张雪2马磊3【题名】：血小板衍生生长因子BB诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化【期刊】：中国组织工程研究. 【年、卷、期、起止页码】：2021,25(19)【全文链接】：[url]https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CJFD&dbname=CJFDAUTO&filename=XDKF202119004&v=j8jbbSidXsBwt6CegOsPRqTVMGOu%25mmd2FMC7ro6GCgRrno2qtSuBEwAuvA6jkvL9cScE[/url]【序号】：2【作者】： 朱晋坤1毛华1尹扬光2【题名】：血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究【期刊】：中国全科医学. 【年、卷、期、起止页码】：2015,18(09)【全文链接】：[url]https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CJFD&dbname=CJFDLAST2015&filename=QKYX201509015&v=MprlmDKX9%25mmd2FM8kAtqA24%25mmd2Blvb9ZojeMhvT6jMKdDuFEq1jPsbqHre0g7Mjt2emTujq[/url]

【题名】：一种改良的小鼠肝窦内皮细胞的分离、纯化、培养及鉴定方法 【作者】：刘　彪， 傅童生，　唐　丽，　贺福初 【杂志名全称】：细胞生物学杂志【年, 卷(期), 起止页码】：第31卷 第3期（2009年6月）： 437-442 【全文链接】：[url]http://www.cjcb.org/[/url]【求助者email】：[email]lbiao114@163.com[/email]感激不尽！！

[font=&][size=16px][color=#656565] 流式细胞技术(Flow Cytometry, FCM)是一种可以快速、准确、客观地同时检测单个微粒(通常是细胞)的多项特性，并加以定量的技术，具有速度快、精度高、准确性好等优点。流式细胞分析仪正是采用这一技术，普遍应用于免疫学、血液学、肿瘤学、细胞生物学、细胞遗传学、生物化学等临床医学和基础医学研究领域，同时也可以应用于外周血内皮细胞测定、调节性T细胞等尖端领域。[/color][/size][/font][font=&][color=#656565] 会议时间：[/color][font=&][size=16px]2021年08月24日-26日 [b][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur]预约占位[/url][/b][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][b] [/b]会议日程：6大分会场[/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px] 【1】质谱流式技术(8月24日） 【2】新方法：动、植物/微生物检测(08月24日) 【3】前沿应用：外囊泡/纳微医药/流式分选(08月25日) 【4】光谱流式/澳洲专场(08月25日) 【5】肿瘤免疫应用(08月26日) 【6】临床应用（支持单位：中国分析测试协会标记免疫专业委员会）(08月26日)[/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,327]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013110292_2744_2507958_3.jpg!w690x327.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,360]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171015213223_5029_2507958_3.jpg!w690x360.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,341]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013114647_4366_2507958_3.jpg!w690x341.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,331]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013113525_2754_2507958_3.jpg!w690x331.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,419]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013115839_1676_2507958_3.jpg!w690x419.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,572]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013118007_7856_2507958_3.jpg!w690x572.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][color=#ff0000][size=18px][/size][font=&][font=&][b]报名直戳：[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Qr]https://insevent.instrument.com.cn/t/ur[/url][/b][/font][/font][/color]

一直以来,麝香保心丸被当作冠心病的急救药物使用而成为家喻户晓的“救命药”,然而,麝香保心丸的临床价值远不止在于急救使用,它在二级预防中也发挥很重要的作用。随着对疾病的不断认识,流行病学家意识到,单纯在疾病发作时控制症状,对于冠心病的远期预后意义远不如及早采取预防措施,遂提出冠心病的二级预防概念,即对已患有冠心病者,控制其发展和防止并发症,减少患者由于疾病进展而引起的死亡、致残等严重后果,使其更好地康复,从而提高患者的生存率、降低复发事件的危险和减少介入治疗的需要,并改善患者的生活质量。而冠心病的核心病理变化是冠状动脉粥样硬化斑块的形成,引发血管病变进而导致所供养的心肌发生急性或慢性的缺血,所以不管采取何种措施进行冠心病的二级预防,针对的都是防止动脉粥样硬化进一步发展的血管保护措施,以及改善心肌缺血的心肌保护措施。在各项冠心病治疗指南中,不管采用健康的生活方式,或使用各种药物治疗,都是从这两方面入手进行。注重血管保护保护血管内皮 麝香保心丸可以从结构、功能上起到保护血管内皮的作用。在动物试验中发现,麝香保心丸用药后能通过增加血浆SOD水平、提高内源性一氧化氮合酶基因的表达,增强血管一氧化氮合酶活力,保护血管内皮细胞。电镜下观察可见内皮细胞结构完整,脱落减少。在人体研究中,使用肱动脉超声检测反应性充血肱动脉内径变化,麝香保心丸组血管内皮功能治疗后有显著改善。减少脂质浸润 在动物试验和人体都发现麝香保心丸有一定的降脂作用,能降总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白。高脂模型家兔服用麝香保心丸8周后,由于高血脂造成的血管内皮损伤得到控制。抑制炎症反应 几个独立的研究评价过麝香保心丸对炎症介质基质金属蛋白酶、C-反应蛋白等的抑制作用,以及对炎症反应引起的胶原增生的抑制。长期治疗保护心缺血心肌2000年,国外学者提出了治疗性血管新生的概念,即通过某些干预,在缺血心肌上调促进血管生长的细胞因子或受体,促进新的小血管生长,建立能够有效供血的侧支循环,达到恢复缺血心肌血供、改善患者症状和预后的目的,也可以形象地称之为“药物促进的心脏自身搭桥”。在麝香保心丸临床使用中,经常发现一些病人服用一段时间后,即使停药一段时间,心肌血供持续得到改善,由此引发了针对麝香保心丸促进治疗性血管新生的研究。通过鸡胚绒毛尿囊膜模型、大鼠心肌缺血模型、牛肾上腺微血管内皮细胞等动物试验,证实了麝香保心丸的促进治疗性血管新生作用,同时在人体通过核素心肌显像等方法,发现冠心病患者长期使用麝香保心丸治疗后,心肌缺血状况得到持续的改善。这些都使得心肌得到有效的保护。从上世纪90年代末至今十多年时间里,有关学者采用了分子生物学、细胞培养、动物模型、核素心肌显像学等众多先进的现代研究方法,对麝香保心丸药效和治病机理进行了研究,发现麝香保心丸实质上是从动脉粥样硬化进展的多个环节延缓疾病的发展,进行血管保护和心肌保护。医学界开始重新认识麝香保心丸,并开始关注其临床使用的经验。大量临床病例分析显示:长期使用麝香保心丸的病人,发生猝死、心肌梗死、死亡、需要手术或介入治疗的比例明显减少。这在冠心病的二级预防中,有着十分重要的意义。二级预防需长期坚持由于冠心病的病理变化是一个长期渐进的过程,所以针对冠心病的二级预防措施,不管是生活方式的调整还是药物治疗,都需要长期坚持。二级预防措施的长期坚持,取决于实施的难易程度、患者的主观认知度以及费用多少等因素。例如,采取健康的生活方式,大多可以不花钱甚至节省很多医药费,但并非所有的病人都能真正坚持,而患者对疾病的认识和重视程度、治疗药物是否良好依从,也直接影响了冠心病的远期预后。另外,药物价格昂贵也是很多病人不能坚持治疗的重要原因。麝香保心丸疗效确切、质优价低,日治疗费用仅需元左右,故病人能够长期坚持使用,深受广大医患好评,在冠心病的二级预防中优势明显。

[font=宋体]细胞因子一般是通过与细胞表面相应的细胞因子受体结合而发挥生物学作用。细胞因子与其受体结合后，会启动复杂的细胞内分子相互作用，最终引起细胞基因转录的变化。[/font][font=宋体]已知的细胞因子受体绝大多数是[url=https://cn.sinobiological.com/resource/protein-review/transmembrane-proteins][b]跨膜蛋白[/b][/url]，由胞外、跨膜和胞质区组成。胞外膜区是识别结合细胞因子的部位，胞质区在受体激活后启动信号转导。下面为大家介绍下细胞因子及其受体的分类有哪些？[/font][font=宋体] [/font][b][font=宋体]一、细胞因子的分类[/font][/b][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]([/font][font=宋体]一[/font][font=Calibri])[/font][font=宋体]根据细胞种类不同分类[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]1[/font][font=宋体]）淋巴因子[/font][font=Calibri](lymphokine) [/font][font=宋体]主要由淋巴细胞产生，包括[/font][font=Calibri]T[/font][font=宋体]淋巴细胞、[/font][font=Calibri]B[/font][font=宋体]淋巴细胞和[/font][font=Calibri]NK[/font][font=宋体]细胞等。重要的淋巴因子有[/font][font=Calibri]IL-2[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-3[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-4[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-5[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-6[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-9[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-10[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-12[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-13[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-14[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IFN-[/font][font=宋体]γ、[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]β、[/font][font=Calibri]GM-CSF[/font][font=宋体]和神经白细胞素等。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]2[/font][font=宋体]）单核因子[/font][font=Calibri](monokine) [/font][font=宋体]主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如[/font][font=Calibri]IL-1[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-6[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-8[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]α、[/font][font=Calibri]G-CSF[/font][font=宋体]和[/font][font=Calibri]M-CSF[/font][font=宋体]等。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]3[/font][font=宋体]）非淋巴细胞、非单核[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]巨噬细胞产生的细胞因子 主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如[/font][font=Calibri]EPO[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-7[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IL-11[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]SCF[/font][font=宋体]、内皮细胞源性[/font][font=Calibri]IL-8[/font][font=宋体]和[/font][font=Calibri]IFN-[/font][font=宋体]β等。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]([/font][font=宋体]二[/font][font=Calibri])[/font][font=宋体]根据主要功能的不同分类[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]1[/font][font=宋体]）白细胞介素[/font][font=Calibri](interleukin, IL) 1979[/font][font=宋体]年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的[/font][font=Calibri]cDNA[/font][font=宋体]基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种[/font][font=Calibri](IL-1[/font][font=宋体]―[/font][font=Calibri]IL-38)[/font][font=宋体]。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]2[/font][font=宋体]）集落刺激因子[/font][font=Calibri](colony stimulating factor, CSF) [/font][font=宋体]根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为[/font][font=Calibri]G([/font][font=宋体]粒细胞[/font][font=Calibri])-CSF[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]M([/font][font=宋体]巨噬细胞[/font][font=Calibri])-CSF[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]GM([/font][font=宋体]粒细胞、巨噬细胞[/font][font=Calibri])-CSF[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]Multi([/font][font=宋体]多重[/font][font=Calibri])-CSF(IL-3)[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]SCF[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]EPO[/font][font=宋体]等。不同[/font][font=Calibri]CSF[/font][font=宋体]不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]3[/font][font=宋体]）干扰素[/font][font=Calibri](interferon, IFN) 1957[/font][font=宋体]年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为[/font][font=Calibri]IFN-[/font][font=宋体]α、[/font][font=Calibri]IFN-[/font][font=宋体]β和[/font][font=Calibri]IFN-[/font][font=宋体]γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化[/font][font=Calibri]T[/font][font=宋体]细胞所产生。各种不同的[/font][font=Calibri]IFN[/font][font=宋体]生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]4[/font][font=宋体]）肿瘤坏死因子[/font][font=Calibri](tumor necrosis factor, TNF) [/font][font=宋体]最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]α和[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]β两类，前者由单核[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]巨噬细胞产生，后者由活化[/font][font=Calibri]T[/font][font=宋体]细胞产生，又名淋巴毒素[/font][font=Calibri](lymphotoxin, LT)[/font][font=宋体]。两类[/font][font=Calibri]TNF[/font][font=宋体]基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]α可引起恶[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]液质[/color][/url]，因而[/font][font=Calibri]TNF-[/font][font=宋体]α又称恶[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]液质[/color][/url]素[/font][font=Calibri](cachectin)[/font][font=宋体]。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]5[/font][font=宋体]）转化生长因子[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]β家族[/font][font=Calibri](transforming growth factor-[/font][font=宋体]β [/font][font=Calibri]family, TGF-[/font][font=宋体]β [/font][font=Calibri]family) [/font][font=宋体]由多种细胞产生，主要包括[/font][font=Calibri]TGF-[/font][font=宋体]β[/font][font=Calibri]1[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]TGF-[/font][font=宋体]β[/font][font=Calibri]2[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]TGF-[/font][font=宋体]β[/font][font=Calibri]3[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]TGF[/font][font=宋体]β[/font][font=Calibri]1[/font][font=宋体]β[/font][font=Calibri]2[/font][font=宋体]以及骨形成蛋白[/font][font=Calibri](BMP)[/font][font=宋体]等。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]6[/font][font=宋体]）生长因子[/font][font=Calibri](growth factor,GF)[/font][font=宋体]如表皮生长因子[/font][font=Calibri](EGF)[/font][font=宋体]、血小板衍生的生长因子[/font][font=Calibri](PDGF)[/font][font=宋体]、成纤维细胞生长因子[/font][font=Calibri](FGF)[/font][font=宋体]、肝细胞生长因子[/font][font=Calibri](HGF)[/font][font=宋体]、胰岛素样生长因子[/font][font=Calibri]-I(IGF-1)[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]IGF-[/font][font=宋体]Ⅱ、白血病抑制因子[/font][font=Calibri](LIF)[/font][font=宋体]、神经生长因子[/font][font=Calibri](NGF)[/font][font=宋体]、抑瘤素[/font][font=Calibri]M(OSM)[/font][font=宋体]、血小板衍生的内皮细胞生长因子[/font][font=Calibri](PDECGF)[/font][font=宋体]、转化生长因子[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]α[/font][font=Calibri](TGF-[/font][font=宋体]α[/font][font=Calibri])[/font][font=宋体]、血管内皮细胞生长因子[/font][font=Calibri](VEGF)[/font][font=宋体]等。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]7[/font][font=宋体]）趋化因子家族[/font][font=Calibri](chemokinefamily) [/font][font=宋体]包括四个亚族[/font][font=Calibri]:(1)C-X-C/[/font][font=宋体]α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有[/font][font=Calibri]IL-8[/font][font=宋体]、黑素瘤细胞生长刺激活性[/font][font=Calibri](GRO/MGSA)[/font][font=宋体]、血小板因子[/font][font=Calibri]-4(PF-4)[/font][font=宋体]、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物[/font][font=Calibri]CTAP-[/font][font=宋体]Ⅲ和β[/font][font=Calibri]-thromboglobulin[/font][font=宋体]、炎症蛋白[/font][font=Calibri]10(IP-10)[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]ENA-78 (2)C-C/[/font][font=宋体]β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白[/font][font=Calibri]1[/font][font=宋体]α[/font][font=Calibri](MIP-1[/font][font=宋体]α[/font][font=Calibri])[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]MIP-1[/font][font=宋体]β、[/font][font=Calibri]RANTES[/font][font=宋体]、单核细胞趋化蛋白[/font][font=Calibri]-1(MCP-1/MCAF)[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]MCP-2[/font][font=宋体]、[/font][font=Calibri]MCP-3[/font][font=宋体]和[/font][font=Calibri]I-309[/font][font=宋体]。[/font][font=Calibri](3)C[/font][font=宋体]型亚家族的代表有淋巴细胞趋化蛋白。[/font][font=Calibri](4)CX3C[/font][font=宋体]亚家族，[/font][font=Calibri]Fractalkine[/font][font=宋体]是[/font][font=Calibri]CX3C[/font][font=宋体]型趋化因子，对单核[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]巨噬细胞、[/font][font=Calibri]T[/font][font=宋体]细胞及[/font][font=Calibri]NK[/font][font=宋体]细胞有趋化作用。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体]细胞因子检测是判断机体免疫功能的一个重要指标！已被广泛用于疾病的诊断、病程观察、疗效判断及细胞因子治疗监测等。[/font][font=宋体] [/font][b][font=宋体] [/font][/b][font=宋体]二、[/font][b][font=宋体]细胞因子受体分类[/font][font=宋体] [/font][/b][font=宋体][font=宋体]根据细胞因子受体的结构，可分为不同的家族或超家族，包括免疫球蛋白（[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]）超家族、[/font][font=Calibri]I[/font][font=宋体]型细胞因子受体、[/font][font=Calibri]II[/font][font=宋体]型细胞因子受体、肿瘤坏死因子受体[/font][font=Calibri](TNFR)[/font][font=宋体]超家族和趋化因子受体。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]①免疫球蛋白（[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]）超家族[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]免疫球蛋白超家族（[/font][font=Calibri]IgSF[/font][font=宋体]）是指分子结构中具有与免疫球蛋白相似域的分子超家族。[/font][font=Calibri]IgSF[/font][font=宋体]的所有成员都含有[/font][font=Calibri]1[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]7[/font][font=宋体]个[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]样结构域，每个[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]样结构域含有约[/font][font=Calibri]70[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]110[/font][font=宋体]个氨基酸残基。它的二级结构是由两条反平行β[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]折叠状链形成的反平行β[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]片状平面，每条反平行β[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]片状链含有[/font][font=Calibri]3[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]5[/font][font=宋体]个反平行β[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]折叠。每条反平行β片链由[/font][font=Calibri]5[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]10[/font][font=宋体]个氨基酸残基组成。β片内侧的疏水氨基酸可稳定[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]的折叠。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]大多数[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]域有一个二硫键垂直连接两个β片，构成二硫键的两个半胱氨酸约含[/font][font=Calibri]55[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]75[/font][font=宋体]个氨基酸。少数[/font][font=Calibri]Ig[/font][font=宋体]域，如[/font][font=Calibri]CD2[/font][font=宋体]的第一域、[/font][font=Calibri]LFA-3[/font][font=宋体]和[/font][font=Calibri]PDGFR[/font][font=宋体]的第四域、[/font][font=Calibri]CD4[/font][font=宋体]的第三域等，均缺乏二硫键。这种多肽链的球形结构的折叠称为免疫球蛋白折叠（[/font][font=Calibri]Ig fold[/font][font=宋体]）。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]②[/font][font=Calibri]I[/font][font=宋体]型细胞因子受体[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]I[/font][font=宋体]型细胞因子受体又称造血素受体，是表达在细胞表面的跨膜受体，能识别细胞因子并对其作出反应，具有[/font][font=Calibri]4[/font][font=宋体]条α[/font][font=Calibri]-[/font][font=宋体]螺旋链。这些受体具有某些保守的胞外域，缺乏内在的蛋白酪氨酸激酶活性。[/font][/font][font=宋体][font=宋体]保守的胞外域有大约[/font][font=Calibri]200[/font][font=宋体]个氨基酸的长度，其中在氨基末端区域含有四个位置保守的半胱氨酸残基和一个位于跨膜域近端的保守氨基酸基团（[/font][font=Calibri]WSXWS[/font][font=宋体]）。这四个半胱氨酸是维持受体结构和功能完整性的关键。[/font][font=Calibri]WSXWS[/font][font=宋体]共识序列是细胞因子受体功能性蛋白与蛋白相互作用的识别位点。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]③[/font][font=Calibri]II[/font][font=宋体]型细胞因子受体[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=Calibri]II[/font][font=宋体]型细胞因子受体又称[/font][font=Calibri]IFN[/font][font=宋体]受体，是表达在某些细胞表面的跨膜蛋白，它与一组选定的细胞因子结合并作出反应。通常Ⅱ型细胞因子受体是具有高亲和力和低亲和力成分的异二聚体或多聚体。这些受体一般由两条肽链组成，胞外区由[/font][font=Calibri]200[/font][font=宋体]个氨基酸残基组成，并含有[/font][font=Calibri]4[/font][font=宋体]个不连续的半胱氨酸。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]④[/font][font=Calibri]TNFR[/font][font=宋体]超级家族[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]肿瘤坏死因子受体（[/font][font=Calibri]TNFR[/font][font=宋体]）超家族成员是细胞因子受体的一个蛋白质超家族，共享一个半胱氨酸丰富域（[/font][font=Calibri]CRD[/font][font=宋体]），由三个二硫键围绕[/font][font=Calibri]CXXCXXC[/font][font=宋体]的核心基团形成一个拉长的分子。目前[/font][font=Calibri]TNFR[/font][font=宋体]家族有[/font][font=Calibri]12[/font][font=宋体]个成员，包括[/font][font=Calibri]55kDa[/font][font=宋体]和[/font][font=Calibri]75kDa[/font][font=宋体]的[/font][font=Calibri]TNFR[/font][font=宋体]，低亲和力的[/font][font=Calibri]NGFR[/font][font=宋体]，人[/font][font=Calibri]B[/font][font=宋体]细胞抗原（[/font][font=Calibri]CD40[/font][font=宋体]）和[/font][font=Calibri]Fas[/font][font=宋体]抗原。该家族的共同特点是其胞外区有[/font][font=Calibri]Cys[/font][font=宋体]（[/font][font=Calibri]4-6[/font][font=宋体]）丰富的假重复基团，每个基团含有[/font][font=Calibri]40[/font][font=宋体]个氨基酸残基。细胞内域较短，由[/font][font=Calibri]44[/font][font=宋体]～[/font][font=Calibri]221[/font][font=宋体]个氨基酸残基组成，无同源序列。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体]⑤趋化因子受体[/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]趋化因子受体是在某些细胞表面发现并与趋化因子相互作用的细胞因子受体。人类已发现[/font][font=Calibri]20[/font][font=宋体]种不同趋化因子受体，为[/font][font=Calibri]7[/font][font=宋体]次跨膜的[/font][font=Calibri]G[/font][font=宋体]蛋白偶联受体，并在细胞内与[/font][font=Calibri]G[/font][font=宋体]蛋白偶联进行信号转导，是[/font][font=Calibri]G[/font][font=宋体]蛋白偶联受体家族成员之一。趋化因子受体与相应的配体结合后，引发细胞内钙（[/font][font=Calibri]Ca2+[/font][font=宋体]）离子通量（钙信号传导）。既而引起细胞反应，包括趋化作用过程开始，将细胞运送到生物体内的理想位置。[/font][/font][font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]更多细胞因子详情可以查看义翘神州[url=https://cn.sinobiological.com/category/cytokine-protein][b]细胞因子蛋白[/b][/url]：[/font][font=Calibri]https://cn.sinobiological.com/category/cytokine-protein[/font][/font][font=宋体] [/font][b][font=宋体][font=宋体]义翘神州：蛋白与抗体的专业引领者，欢迎通过百度搜索[/font][font=宋体]“义翘神州”与我们取得联系。[/font][/font][/b][font=宋体] [/font]

[font=&][size=16px][color=#656565]流式细胞技术(Flow Cytometry, FCM)是一种可以快速、准确、客观地同时检测单个微粒(通常是细胞)的多项特性，并加以定量的技术，具有速度快、精度高、准确性好等优点。流式细胞分析仪正是采用这一技术，普遍应用于免疫学、血液学、肿瘤学、细胞生物学、细胞遗传学、生物化学等临床医学和基础医学研究领域，同时也可以应用于外周血内皮细胞测定、调节性T细胞等尖端领域。[/color][/size][/font][font=&][color=#656565] 会议时间：[/color][font=&][size=16px]2021年08月24日-26日 [b][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur]预约占位[/url][/b][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][b] [/b]会议日程：6大分会场[/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px] 【1】质谱流式技术(8月24日） 【2】新方法：动、植物/微生物检测(08月24日) 【3】前沿应用：外囊泡/纳微医药/流式分选(08月25日) 【4】光谱流式/澳洲专场(08月25日) 【5】肿瘤免疫应用(08月26日) 【6】临床应用（支持单位：中国分析测试协会标记免疫专业委员会）(08月26日)[/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,327]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013110292_2744_2507958_3.jpg!w690x327.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,360]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171015213223_5029_2507958_3.jpg!w690x360.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,341]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013114647_4366_2507958_3.jpg!w690x341.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,331]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013113525_2754_2507958_3.jpg!w690x331.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,419]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013115839_1676_2507958_3.jpg!w690x419.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][font=&][font=&][size=16px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/ur][img=,690,572]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/08/202108171013118007_7856_2507958_3.jpg!w690x572.jpg[/img][/url][/size][/font][/font][color=#ff0000][size=18px][font=&][b]报名直戳：[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Qr]https://insevent.instrument.com.cn/t/ur[/url][/b][/font][/size][/color]

美国研究人员说，已经在利用皮肤细胞“制造”精子的研究中取得初步成功，完成关键步骤。受不育问题困扰的男士有望在几年内通过这种新型人工干预手段实现为人父的梦想。相关研究报告由《细胞—报告》月刊发表。 击破关键美国匹兹堡大学医学院詹姆斯·伊斯利博士带领研究小组，用多种化学品混合物“回拨”皮肤细胞的生物钟，把它们变成功能与胚胎干细胞类似的细胞，接着使用营养物质培养成圆形细胞。 伊斯利说，这是用皮肤细胞“制造”精子过程中最困难的一步。先前，已经有研究人员成功地用胚胎干细胞“造”出精子。这些研究结果可以为伊斯利博士团队接下来的研究提供借鉴，也就是说，他们距成功可能只有几步之遥。伊斯利博士团队使用的皮肤细胞全部来自男性。他们也曾经尝试使用女性皮肤细胞，但没有成功。 伦理之争今年早些时候，以色列与德国研究人员在实验室中利用老鼠生殖细胞“造”出精子。与用老鼠生殖细胞或胚胎干细胞相比，用男性皮肤细胞制造精子有无可比拟的优势。 老鼠生殖细胞来自老鼠，胚胎干细胞通常来自胚胎，与之相比，利用皮肤细胞培养精子在伦理上更容易为人接受。因为这种细胞可以从想圆“父亲梦”的成年男性身上采集，由它“制造”的精子里含有这名男性的基因。不过，受到相关法律限制，即使伊斯利博士团队的研究在短时间内获得成功，也不可能随后在欧美等地投入临床。一直以来，关于通过人工手段干预生殖是否符合伦理规范的争论从未停止。 英国《每日邮报》28日援引从事相关医学研究的菲莉帕·泰勒的话报道：“研究人员承认，他们的工作‘充满生物伦理学挑战’。” 带来希望伊斯利博士团队在研究报告中写道，不管存在何种争论，至少在短期内，这一成果可能帮助人们开发新型治疗不孕症的药物和避孕用具。不孕已经成为困扰不少育龄夫妇的难题。统计数字显示，在英国，六分之一的夫妇有生育困难问题，其中，40%的“责任”在男方。三分之一的不孕夫妇经过一系列复杂检查后仍然无法确定不孕的原因。因此，伊斯利博士团队的研究成果对不少不孕夫妇而言意义重大。英国设菲尔德大学男性生殖专家艾伦·佩西谈到这项研究结果时说：“毫无疑问，这是一项好成果。”

在一项最新研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员比较了来自人胎盘和来自人脐带血的内皮集落形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)哪个拥有更强的增殖能力和更好地形成新的血管，结果发现来自人胎盘的ECFCs更好地产生新血管。相关研究结果发表在Cell Medicine期刊上。研究通信作者Michael P. Murphy博士说，“从人脐带血分离出的循环流通ECFCs(circulating ECFCs)和从人胎盘中分离出的常驻ECFCs(resident ECFCs)在表型上是一样，而且拥有同样的增殖潜力。在移植之后，胎盘来源的常驻ECFCs要比来自脐带血中的循环流通ECFCs产生明显更加多的血管，这就表明常驻ECFCs和循环流通ECFCs之间存在内在性的功能差别，源自胎盘的ECFCs产生更加多的新血管。”研究人员说，脐带血和胎盘胚外膜都是祖细胞的理想来源。然而，从胎盘中能够获得的细胞量要比从脐带血中获得的数量大得多，这就使得胎盘成为细胞量更为充足的来源。他们作出结论，胎盘代表着一种ECFCs数量充足的来源，能够提供大量用于治疗的细胞

研究人员报告说，以能检测到皮肤中的外来入侵物而最为出名的一组免疫细胞也能通过代谢环境中的化学物质而促进肿瘤的生长。包括皮肤及那些覆盖许多身体表面的上皮组织形成了一种抵御微生物及可以引起癌症的化学毒素的关键性的屏障。（在人类中，90%的癌症起源于上皮组织。）这些组织常常充满了树突状细胞，其中包括一个叫做朗格汉斯细胞的亚组细胞，这些细胞可识别抗原并将它们“穿戴”在其表面以警示T细胞进行防御反应。这些抗原可以是微生物，或它们也可来自肿瘤。然而，令人感到惊讶的是，缺乏朗格汉斯细胞的小鼠则可不受化学性致癌作用的侵害，而Badri Modi及其同事希望能找出其原因。他们如今用一种鳞状细胞癌的小鼠模型揭示了朗格汉斯细胞可驱使健康的皮肤细胞转变成为癌性细胞。朗格汉斯细胞在对致癌物7,12二甲基苯丙蒽（DMBA）进行回应时会增加其对某种叫做CYP1B1酶的表达，这种酶会将DMBA代谢成为一种可诱导细胞内突变的化合物。文章的作者指出，DMBA是一种聚芳烃，或PAH，而这些烃类化合物一般在工业污染中非常普遍。他们说，含有PAH的颗粒物质可能是人类皮肤癌中的一种未得到正确评价的环境因素。 —————————————————————————————————————————— 令人震惊的比例（人类90%），不过PAHs尤其是苯并芘（BAP）是强致癌物倒是听说过！