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乙酰化对照品

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  • 组蛋白乙酰化

    组蛋白乙酰化组蛋白修饰通过改变组蛋白与DNA的亲和性使染色质结构发生改变,进而影响转录因子与DNA序列的结合和基因表达,包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一,其主要发生在组蛋白H3赖氨酸(Lysine, Lys)的位点上,在癌症进展中发挥双重作用,既参与肿瘤抑制基因的沉默,又增强癌基因的表达[11],它受组蛋白乙酰转移酶(Histone acetyl transferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)调控。HDAC可移去Lys残基上的乙酰基,增强组蛋白的正电性,DNA(本身带有负电荷)与组蛋白结合紧密,转录因子不易于DNA结合,抑制抑癌基因的转录,HAT作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰化维持在正常水平。表观遗传学改变通过调控基因转录平衡组蛋白乙酰化和去乙酰化,从而影响细胞周期、凋亡和分化相关蛋白的表达水平[12]。2.1 组蛋白乙酰化水平与SCLC发生发展密切相关 一项实验研究表明,乙酰化组蛋白H3在SCLC和NSCLC细胞中的表达有显著性差异,以前者表达较高。Notch信号通路是SCLC发生发展和化疗耐药的主要调节通路之一[13],具有肿瘤抑制作用。此研究中,Notch1在SCLC细胞系(除H69AR、SBC-3)中失活,其表达水平与组蛋白H3乙酰化有关。Notch1阳性表达的细胞系中乙酰化组蛋白H3富集在Notch1启动子区域,表达水平较高,Notch1阴性表达的细胞系中Notch1启动子周围的乙酰化组蛋白H3水平较低。这说明组蛋白去乙酰化是Notch1基因在SCLC中表观失活的原因[14]915-918。此外,组蛋白H3赖氨酸23(histone 3 lysine 23, H3K23)乙酰转移酶KAT6B在SCLC中失活,若其活性恢复可对SCLC产生抑制作用,它的乙酰化水平降低是SCLC发生的重要标志[15]。由此可见,组蛋白去乙酰化可以调控相关基因的表达从而促进SCLC发生发展。2.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 HDAC在许多癌症中过表达,干扰其活性、抑制其功能是有效的治疗手段。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitor, HDACI)是重要的表观调控药物,高效低毒,通过靶向阻断HDAC去乙酰化、促进组蛋白乙酰化发挥抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,HDACIs分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽、苯甲酰胺和Sirt抑制剂5类[16]。在单药和/或与传统化疗药物联合使用时,HDACI可阻滞细胞周期,抑制迁移和侵袭[17],诱导癌细胞分化、自噬[18]、凋亡,抗血管生成。当前,伏立诺他(Vorinostat ,SAHA)、罗米地辛(Romidepsin)、帕比司他(Panobinostat)等被批准用于血液系统恶性肿瘤的治疗[19]。丙戊酸(valproic acid ,VPA)作为HDACI可抑制SCLC细胞生长,诱导细胞凋亡,阻滞SCLC细胞周期于G1期。以上抑制作用是通过降低HDAC4表达,增加组蛋白H4乙酰化实现的。同时发现,VPA激活了SCLC中Notch1、Notch靶基因HES1和P21的Notch信号通路。此外,它还可以上调生长抑素受体II(somatostatinreceptor2,SSTR2)并增强受体靶向细胞毒素的抑制作用[20]。在经曲古抑菌素A (Trichostatin A ,TSA)处理后的SCLC细胞系中, Notch1启动子区域H3乙酰化水平增加,从而导致Notch1蛋白表达。此外,经TSA处理后,SCLC细胞黏附增加,上皮间质转化标志物表达减少,细胞增殖减少,细胞凋亡激活,可能与TSA诱导Notch1表达有关[14]916-918。这些研究成果为HDACI在 SCLC治疗中的应用提供了依据。为了达到最好治疗效果,药物用量、联合用药及使用顺序仍需深入研究。

  • 【原创大赛】组蛋白乙酰化

    [size=20px] [/size][size=20px]组蛋白乙酰化[/size][size=16px]组蛋白修饰通过改变组蛋白与[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]的亲和性使染色质结构发生改变,进而影响转录因子与[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]序列的结合和基因表达[/size][size=16px],[/size][size=16px]包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一,其主要发生在组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸([/size][size=16px]Lysine, Lys[/size][size=16px])的位点上,在癌症进展中发挥双重作用,既参与肿瘤抑制基因的沉默,又增强癌基因的表达[/size][font='times new roman'][size=16px][11][/size][/font][size=16px],它受组蛋白乙酰转移酶([/size][size=16px]Histone acetyl transferase[/size][size=16px],[/size][size=16px]HAT[/size][size=16px])和组蛋白去乙酰化酶[/size][size=16px](Histone deacetylase[/size][size=16px],[/size][size=16px]HDAC)[/size][size=16px]调控。[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]可移去[/size][size=16px]Lys[/size][size=16px]残基上的乙酰基,增强组蛋白的正电性,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px](本身带有负电荷)与组蛋白结合紧密,转录因子不易于[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]结合,抑制抑癌基因的转录,[/size][size=16px]HAT[/size][size=16px]作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰化维持在正常水平。表观遗传学改变通过调控基因转录平衡组蛋白乙酰化和去乙酰化,从而影响细胞周期、凋亡和分化相关蛋白的表达水平[/size][font='times new roman'][size=16px][12][/size][/font][size=16px]。[/size][size=20px]1[/size][size=20px] [/size][size=20px]组蛋白乙酰化水平与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]发生发展密切相关[/size][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][size=14px] [/size][size=16px]一项实验研究表明,乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]和[/size][size=16px]NSCLC[/size][size=16px]细胞中的表达有显著性差异,以前者表达较高。[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]信号通路是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展和化疗耐药的主要调节通路之一[/size][font='times new roman'][size=16px][13][/size][/font][size=16px],具有肿瘤抑制作用。此研究中,[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系(除[/size][size=16px]H69AR[/size][size=16px]、[/size][size=16px]SBC-3[/size][size=16px])中失活,其表达水平与组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]乙酰化有关。[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]阳性表达的细胞系中乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]富集在[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]启动子区域,表达水平较高,[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]阴性表达的细胞系中[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]启动子周围的乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]水平较低。这说明组蛋白去乙酰化是[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]基因在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中表观失活的原因[/size][font='times new roman'][size=16px][14]915-918[/size][/font][size=16px]。此外,组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]23(histone 3 lysine 23, H3K23)[/size][size=16px]乙酰转移酶[/size][size=16px]KAT6B[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中失活,若其活性恢复可对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]产生抑制作用,它的乙酰化水平降低是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生的重要标志[/size][font='times new roman'][size=16px][15][/size][/font][size=16px]。由此可见,组蛋白去乙酰化可以调控相关基因的表达从而促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]2 [/size][size=20px]组蛋白去乙酰化酶抑制剂[/size][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][size=16px]HDAC[/size][size=16px]在许多癌症中过表达,干扰其活性、抑制其功能是有效的治疗手段。组蛋白去乙酰化酶抑制剂([/size][size=16px]Histone deacetylase inhibitor, HDACI[/size][size=16px])是重要的表观调控药物,高效低毒,通过靶向阻断[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]去乙酰化、促进组蛋白乙[/size][size=16px]酰化发挥抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,[/size][size=16px]HDACIs[/size][size=16px]分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽、苯甲酰胺和[/size][size=16px]Sirt[/size][size=16px]抑制剂[/size][size=16px]5[/size][size=16px]类[/size][font='times new 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,VPA)[/size][size=16px]作为[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]可抑制[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞生长,诱导细胞凋亡,阻滞[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞周期于[/size][size=16px]G1[/size][size=16px]期。以上抑制作用是通过降低[/size][size=16px]HDAC4[/size][size=16px]表达,增加组蛋白[/size][size=16px]H4[/size][size=16px]乙酰化实现的。同时发现,[/size][size=16px]VPA[/size][size=16px]激活了[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]靶基因[/size][size=16px]HES1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]的[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]信号通路。此外,它还可以上调生长抑素受体[/size][size=16px]II[/size][size=16px]([/size][size=16px]somatostatinreceptor2[/size][size=16px],[/size][size=16px]SSTR2[/size][size=16px])并增强受体靶向细胞毒素的抑制作用[/size][font='times new roman'][size=16px][20][/size][/font][size=16px]。在经曲古抑菌素[/size][size=16px]A (Trichostatin A ,TSA)[/size][size=16px]处理后的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中,[/size][size=16px] Notch1[/size][size=16px]启动子区域[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]乙酰化水平增加,从而导致[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]蛋白表达。此外,经[/size][size=16px]TSA[/size][size=16px]处理后,[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞黏附增加,上皮间质转化标志物表达减少,细胞增殖减少,细胞凋亡激活,可能与[/size][size=16px]TSA[/size][size=16px]诱导[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]表达有关[/size][font='times new roman'][size=16px][14]916-918[/size][/font][size=16px]。这些研究成果为[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]在[/size][size=16px] SCLC[/size][size=16px]治疗中的应用提供了依据。为了达到最好治疗效果,药物用量、联合用药及使用顺序仍需深入研究。[/size]

  • 五氯苯酚乙酰化实验用分液漏斗做和摇床机做出来响应差很多

    五氯苯酚乙酰化实验,一种做法是用125mL分液漏斗做,一种做法是用60mL的反应瓶做,同浓度点的实验做出来响应差了一倍(125mL分液漏斗的响应高)。理论来说,不是应该摇床机的频率更高,反应越充分,响应会更高吗,但是实际做出来却是分液漏斗做出来的响应高,有人可以解释这个现象吗?关于振摇频率,125mL容量瓶的话大约100下/min,摇15min左右;60mL反应瓶是250转/min,摇30min。

  • 【讨论】棉酚的乙酰化衍生气质分析

    【讨论】棉酚的乙酰化衍生气质分析

    [size=4][font=KaiTi_GB2312] 游离棉酚是棉籽饼中含有的一种有毒物质,可以杀灭精子,用于男性避孕。因棉籽饼含大量蛋白质,常用作动物饲料,但其所含的棉酚对动物有抑制生长的作用。检测棉酚含量的标准方法一般为紫外分光光度检测和高效液相色谱法,目前也有用LC/MS/MS法进行检测的报道,但尚未见使用GC/MS法检测的报道。 因棉酚挥发性和稳定性较差,分子结构为含双萘环的多羟基化合物,所以我尝试使用衍生化进行检测。首先使用了硅烷化试剂进行衍生,结果出现多个色谱峰,谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061118_204192_1608554_3.jpg[/img] 从图中可以看出在7.48、7.55和11.96min出现了三个峰,峰的质谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061121_204193_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061121_204194_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061123_204196_1608554_3.jpg[/img]第三个峰的谱库检索显示为邻苯二甲酸酯。 其后我又使用乙酰化衍生,色谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061125_204197_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061125_204198_1608554_3.jpg[/img]11.95min的质谱检索显示仍为邻苯二甲酸酯。 而棉酚的分子量为578.6,我非常困惑,这是为什么?这个峰是污染的吗?可是我用纯溶剂并不能跑出这个峰啊![/font][/size]

  • 西达本胺促进SCLC细胞系组蛋白乙酰化

    西达本胺促进SCLC细胞系组蛋白乙酰化

    [align=left][size=18px]西达本胺促进[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系组蛋白乙酰化[/size][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px] [/size][size=16px]为验证西达本胺是否上调[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的乙酰化水平,我们使用[/size][size=16px]Western blot[/size][size=16px]检测了不同浓度([/size][size=16px]I[/size][size=16px]C10[/size][size=16px]、[/size][size=16px]IC20[/size][size=16px]、[/size][size=16px]IC50[/size][size=16px])西达本胺处理[/size][size=16px]4[/size][size=16px]8[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系中乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平,并以组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平为对照。结果如图所示。在四种亚型细胞系中,总组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平无变化,乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达量随加药浓度增大而增多,这证明了西达本胺对[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系组蛋白乙酰化的促进作用,这种作用呈剂量依赖性。[/size][/align][align=left][size=18px]A[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350400898_8640_5887180_3.png[/img][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=center][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px]西达本胺通过线粒体凋亡途径诱导[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系凋亡[/size][/align][align=left][size=16px]我们的功能实验表明,西达本胺[/size][size=16px]可剂量依赖的[/size][size=16px]促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞[/size][size=16px]系[/size][size=16px]凋亡[/size][size=16px],但其机制尚未明确。[/size][size=16px]依据国内外报道,西达本胺主要通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡[/size][size=16px]。除此之外,[/size][size=16px]西达本胺[/size][size=16px]能[/size][size=16px]使[/size][size=16px]线粒体[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]双链断裂,发生损伤。[/size][size=16px]为探究其是否通过此途径在[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系中发挥作用,我们检测了加药[/size][size=16px]4[/size][size=16px]8[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]446[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]细胞中由线粒体介导的[/size][size=16px]C[/size][size=16px]aspase[/size][size=16px]信号通路相关蛋白[/size][size=16px]Bcl-2[/size][size=16px],[/size][size=16px]Bax[/size][size=16px],细胞色素[/size][size=16px]C[/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved Caspase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]P[/size][size=16px]ARP[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved [/size][size=16px]PARP[/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 3[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved Caspase 3[/size][size=16px]以及[/size][size=16px]D[/size][size=16px]NA[/size][size=16px]双链断裂标志物[/size][size=16px] [/size][size=16px]γH2AX[/size][size=16px]表达水平。[/size][size=16px]Western blot[/size][size=16px]结果显示,[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]P[/size][size=16px]ARP[/size][size=16px] [/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 3[/size][size=16px]表达水平无明显变化,[/size][size=16px]Bcl-2[/size][size=16px]表达下调,其余蛋白表达均上调。这些结果表明,在[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞中,西达本胺可以通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。[/size][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][size=16px]A[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350402755_79_5887180_3.png[/img][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px]西达本胺通过抑制[/size][size=18px]C[/size][size=18px]yclin-CDK[/size][size=18px]复合物活性阻滞[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系周期[/size][/align][align=left][font='宋体'][size=16px]据文献报道,[/size][/font][size=16px]不同[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]对不同细胞阻滞时相不一致。为验证西达本胺对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞周期的作用,我们检测了[/size][size=16px]经[/size][size=16px]西达本胺[/size][size=16px]处理[/size][size=16px]48[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]细胞中细胞周期相关蛋白的表达水平,如图所示。[/size][size=16px]在[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]D[/size][size=16px]MS114[/size][size=16px]细胞系中[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]、[/size][size=16px]P27[/size][size=16px]表达上调,[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin A2[/size][size=16px]与[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK[/size][size=16px]2[/size][size=16px]表达下调[/size][size=16px],[/size][size=16px]说明西达本胺阻滞[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]D[/size][size=16px]MS114[/size][size=16px]于[/size][size=16px]S[/size][size=16px]期。在[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]细胞系中[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin E1[/size][size=16px]与[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK2[/size][size=16px]表达下调[/size][size=16px],说明西达本胺阻滞其于[/size][size=16px]G[/size][size=16px]1[/size][size=16px]/S[/size][size=16px]期。[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350422585_1956_5887180_3.png[/img][size=16px] [/size][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350405804_8826_5887180_3.png[/img][/align][align=left][size=18px]小结[/size][/align][size=16px]1[/size][size=16px].[/size][size=16px]西达本胺可以增强[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系组蛋白乙酰化水平。[/size][size=16px]2.[/size][size=16px]西达本胺诱导[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞凋亡的机制可能与其激活线粒体介导的[/size][size=16px]caspase[/size][size=16px]凋亡途径有关。[/size][size=16px]3[/size][size=16px].[/size][size=16px]西达本胺可阻滞[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞周期,可能与其上调细胞周期蛋白激酶抑制剂表达、从而抑制[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin-CDK[/size][size=16px]复合物活性有关。[/size]

  • 乙酰化与脲基化壳聚糖衍生物手性固定相的制备与性能

    【序号】:2【作者】:熊金辉【题名】:乙酰化与脲基化壳聚糖衍生物手性固定相的制备与性能【期刊】:武汉工程大学【年、卷、期、起止页码】:2019【全文链接】:https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3_cPGLZMhAlxcftlnVDan2L8n7j6j0SmwHyrTM1MSKw_ZnYJXei6bqu5yBYQ-wk_7Lg48Kyz8DwfxC87fgpif4Y_N8j9jkYDunYc1hZJbGxiH-0kl-4a3j9t4P6Lr3dncUH2tVe2fJvlE7sGhsMwzg==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

  • 【原创大赛】组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在SCLC治疗中的作用

    [font='times new roman'][size=16px][color=#000000]组蛋白去乙酰化酶([/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]HDAC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000])在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SCLC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]治疗中的作用[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]自[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]20[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]世纪[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]80[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]年代起,肺癌逐步成为[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]威胁人类健康的第一大癌种,其[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]发病率和死[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]亡[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]率[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]常年位于第一[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]据[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2020[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]年全球癌症报告统计,肺癌新发病例约[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]224[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]万,占所有新发癌症病例的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]11.7%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],死亡病例约[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]180[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]万,约占癌症总死亡人数的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]18%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]SCLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]约占所有肺癌的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]15%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]5[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]年生存率仅为[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]7%[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]它是一种神经内分泌瘤,具有早期转移、高度侵袭性、遗传不稳定性等特点。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SCLC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]目前的治疗方式主要有手术、化疗、放疗、靶[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]向治疗[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]和免疫治疗。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]初期对放化疗敏感,但易产生耐药,多复发。关于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗仍是一个难题。传统的化疗药物因其选择性低而易产生严重的毒副作用,不利于提高患者的生存质量。因此,为[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]找到更多的治疗靶点和高效低毒的靶[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]向药物[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]成为亟待解决的问题。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]基因突变和调控异常往往导致肿瘤的发生。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表观遗传学变化是指在细胞分裂中可以遗传的基因表达改变,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]序列不发生变化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],基因的转录和翻译受到[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]调控[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],主要[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]包括[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]甲基化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白修饰和染色质重塑等。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白修饰通过[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]改变[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白与[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的亲和性[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]使[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]染色质的结构状态[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]紧密或松弛[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],进而影响基因表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一。组蛋白乙酰化主要发生在组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H3 Lys[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]位点[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]上,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在癌症进展中发挥双重作用,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]既[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]参与肿瘤抑制基因的沉默,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]又[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]增强癌基因的表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]它受[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HAT[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]共同调控。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]去[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]除[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Lys[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]残基上的乙酰基,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]([/size][/font][font='times new roman'][size=16px]本身带有负电荷[/size][/font][font='times new roman'][size=16px])[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]与组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]([/size][/font][font='times new roman'][size=16px]正电性[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]增强)结合更加紧密[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],转录调控蛋白不易[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]与[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]结合[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],从而抑制[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑癌基因的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]转录[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]AT[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]化维持[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在正常水平。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在多种肿瘤中过表达,干扰其活性、抑制其功能[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]是有效[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗手段[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]是重要的表观调控[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]药物,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]高效低毒,通过靶向阻断[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]去乙酰化、促进组蛋白乙酰[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]化发挥[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]苯甲酰胺和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Sirt[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑制剂[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]五类。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在单[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]药[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]/[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]或与传统化疗药物联合使用时,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]可[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]阻滞细胞周期[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑制迁移和侵袭,诱导癌细胞分化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、自噬[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]7][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]凋亡,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抗血管生成等,对包括[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在内的多种肿瘤均有抑制作用。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]VPA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]作为[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]I[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]可降低[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC4[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],增加组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H4[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]乙酰化,激活[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]靶基因[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HES1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]P21[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]信号通路,阻滞[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]细胞周期[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期,抑制细胞生长[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],诱导细胞凋亡[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]8][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。在丁酸钠作用下,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]细胞系[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]446[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期细胞增多[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]而[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2/M[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期细胞相对减少[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]出现[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期阻滞现象[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],可能与其上调[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]P21[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表达有关[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。当前[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]美国食品药品监督管理局批准[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]SAHA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、罗米地辛、帕[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]比司他[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]等[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]用于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]血液系统恶性肿瘤[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font]

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    [b]标准名称:GB 5009.111-2016 食品安全国家标准 食品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其乙酰化衍生物的测定1.样品前处理产品[b][b]1.[b]样品前处理产品[/b][/b][/b][/b][img=,633,304]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012148030_8014_3389662_3.png!w633x304.jpg[/img][img=,645,181]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012279680_8032_3389662_3.png!w645x181.jpg[/img][b][color=#ff0000]答案:68012 ProElut PLS 200 mg / 6 mL 30/pk[/color]2.色谱分析产品[/b][img=,635,217]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012553177_4714_3389662_3.png!w635x217.jpg[/img][color=#ff0000][b]答案:87003 Endeavorsil 1.8μm C18, 100x2.1mm[/b][/color][align=center][color=#ff0000][b]恭喜活到九十 学到一百获得5钻石币[/b][/color][/align] ----------------------------------------------------------------------------------[color=#ff0000]【活动奖励】[/color]-----------------------------------------------------------------------------[color=#ff0000]1、从回答正确者中抽取奖励钻石币。[/color][color=#ff0000]2、每周随机抽取3个或5个回答正确的版友ID号(最后一个ID号,截止至每周日下午15:00)[/color][color=#ff0000]3、每人奖励5钻石币(抽奖人数≤10,抽取3个版友;抽奖人数>10,抽取5个版友)。[/color]

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  • 【原创大赛】增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯的生产及研发工艺设计

    【原创大赛】增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯的生产及研发工艺设计

    1.产品情况介绍 乙酸柠檬酸三丁酯,学名2-乙酰基-1,2,3丙烷三正丁酯,英文名称,Actyl Tri-n-ButylCitrate,简称ATBC,分子式C20H34O8,分子量402.472,为无色或微黄色油状液体,.相对密度1.046(25℃),粘度0.0427Pa·s(25℃),凝固点-80℃1沸173℃(133.3Pa),343℃(101324.72Pa),闪点(开杯法)20℃,折射率1.4408(25.5℃),挥发速度0.000009g/(cm·h)(105℃),水解速度=5%的溶液中和残余的酸性物质,并将中和后的物料送至静置釜内以除去大量的水及生成的盐(ATBC在水中溶解度极小)。为尽可能除去中和生成的盐,将中和后的物料送入水洗釜,用物料量1.2倍的水分三次洗涤,水洗后的物料送入水洗静置釜,分离出废水和盐分后,再次进入水洗釜水洗,反复三次,随后将ATBC送入干燥塔脱去残余的微量水分,干燥后的产品经脱色釜用活性炭脱去其中大部分杂质后,经过滤机除去活性炭,即可得成品ATBC. 合成乙酯柠檬酸三丁酯的工艺流程框图如图2-1所示。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/09/201609051953_608497_3005330_3.pnghttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2016/09/201609051955_608503_3005330_3.png3 可行性分析3工艺可行性分析 通过对乙酰柠檬酸三丁酯性质、用途及应用前景的分析,看到了无毒增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯的发展前景。综合比较目前国内外研究乙酰柠檬酸三丁酯的各种方法,在考虑了工艺成熟程度、产品收率、环境保护与安全生产等因素的基础上,确定了以浓硫酸为酯化和乙酰化催化剂的工艺设计。在考虑设计方案时,考虑到中小企业的需要,确定了年产500吨的设计规模,具有投资少、见效快的优点。而且在设计酯化与乙酰化工序中,兼顾未来改用固体酸催化剂时,留有一定改造余地。 通过物料衡算,确定了各操作单元的进出物料量及原料消耗定额,其中主要原料消耗定额(每吨乙酰柠檬酸三丁lb)如下:无水柠檬酸510kg,正丁醇617kg,酯酸-f248.2kg,硫酸4kg,碳酸钠86.5kg,活性炭50.9kg。同时也确定了工艺用水量和废水排放量。 通过热量衡算解决了加热蒸气消耗量及最大消耗量,冷却水、冷冻水用量及最大用量,并确定了各换热器的换热面积。 在物料衡算和热量衡算的基础上选择了主要设备,结合所输送介质的特性确定了各设备的材质,根据各设备所储存或处理物料量,确定了各设备的型号,规格。 结合各设备所控制的温度和压力,为使操作控制方便,在考虑经济、实用的基础上对所用仪表进行了选型。 通过工艺流程图设计,解决了各个设备的前后顺序,各设备的相对位置,各个管路上阀门的控制方式,各操作参数的控制方式等问题,并在设计中考虑了各工艺管道的规格、材质。 结合带控制点工艺流程工艺流程和设备布置,对第三层的管道也进行了布置设计。 考虑到安全生产和环境保护,对危险性较大的场所按要求采取相应防护措施,减少对人的伤害和财产损失,对于排放的废物,在经过处理后尽可能达到国家排放标准。 本设计工艺与传统生产方法相比,具有下列优点:①乙酰柠檬酸三丁酯的传统生产工艺是将精制的柠檬酸三丁酯作为乙酰化的原料经乙酰化反应而制得,该工艺路线与传统工艺路线相比缩短了工艺路线,省去了脱醇前的碱洗、水洗等工序,减少了设备投资和加工费用。②该工艺与传统工艺相比,采用非精制的柠檬酸三丁酯作为乙酰化的原料,同时乙酰化过程不需再添加催化剂,即可生产出合格产品,降低了生产成本。③该工艺省去了碱洗、水洗等工序,减少的柠檬酸三丁酯的损失,提高了乙酰柠檬酸三丁酯的收率,降低了原料的消耗,并减少了废水的排放,降低了废水处理的难度。

  • 【实验】有机实验之乙酰二茂铁的合成

    乙酰二茂铁的合成目的原理实验目的 1 通过乙酰二茂铁的制备,了解用Friendel-Crafts酰基化反应制备非苯芳酮的原理和方法。2 学习柱色谱分离提纯产品和薄层色谱跟踪反应进程的原理和操作方法。实验原理 二茂铁又名双环戊二烯基铁,是由2个环戊二烯负离子和一个二价铁离子键合而成。一般认为,以乙酸酐为酰化剂,三氟化硼,氢氟酸,磷酸为催化剂,主要生成一元取代物;如用无水三氯化铝为催化剂,酰氯或酸酐为酰化剂,当酰化剂与二茂铁的摩尔比为2∶1时,反应产物以1,1′-二元取代物为主。二茂铁及其衍生物的分离最好是用层析法。本实验用柱色谱分离提纯产品,可用薄层色谱法跟踪反应进程,柱色谱和薄层色谱均属于吸附色谱,柱色谱分离提纯是根据二茂铁,乙酰二茂铁和1,1′-二乙酰基二茂铁对活性氧化铝吸附能力的差异而进行分离提纯。用薄层色谱跟踪反应进程,根据二茂铁和乙酰二茂铁的斑点大小可以了解乙酰化反应的进程。仪器药品 5ml圆底烧瓶,克莱森接头,干燥管,电磁加热搅拌器,30cm色谱柱(自制),30×100mm载玻片,离心试管50ml烧杯,玻璃钉漏斗,吸滤瓶,锥形瓶,氮气袋,250ml烧杯二茂铁,乙酸酐,85%H3PO4,25%NaOH,二氯甲烷,棉花,洗净的砂,Ⅲ级活性氧化铝,己烷,醇,硅胶,0.5%羚甲基纤维素,干燥氮气。过程步骤 一、乙酰二茂铁的制备称取100mg(0.54mmol)二茂铁,放入5ml圆底烧瓶中,加入2.0ml醋酸酐。装上带有干燥管的克莱森接头。水浴温热并搅拌使二茂铁溶解。移去水浴,打开塞子迅速加入3ml 85% H3PO4,使反应液变成深红色,室温下搅拌1.5h,在反应期间定期用毛细管在液面上吸取2滴左右反应液放入具塞小试管中,假如10滴二氯甲烷,所得溶液用薄层色谱法展开,以了解反应进程。当二茂铁的斑点很浅时,表示反应基本完成。将反应液滴入盛有1g碎冰5ml烧杯中,滴加25%NaOH中和恰至碱性,得到大量桔黄色沉淀。充分冷却后抽滤,1ml冷水分几次洗涤沉淀,抽干,干燥后称重约110~120mg。二、乙酰基二茂铁的柱色谱法分离(1)干法装柱将粗产品溶于0.5ml二氯甲烷加入300mgⅢ级活性氧化铝,振荡均匀得浆状物。在通风橱中,在干燥氮气下除去溶剂至恒重,得到松散的颗粒状物,精确称取1/2用作柱色谱分离。将自制的1.5×30cm色谱柱洗净,干燥,柱底铺一层玻璃棉或脱脂棉,再铺一层约5~8mm厚的砂,填平。称取5gⅢ级活性的中性氧化铝(60~80目),通过漏斗将氧化铝装入柱管内,轻敲柱管,使之填均匀。将精确称得含有1/2产品重的氧化铝装入柱内,顶部盖一层约5mm厚的砂子,使氧化铝顶端和砂子上层保持水平。(2)洗脱用己烷作洗脱剂从柱顶加入,缓慢滴入己烷逐渐展开得到黄色、橙色分离的色谱带。黄色的二茂铁带首先从柱下流出,用己称重的锥形瓶收集洗脱溶液。当黄色谱带完全洗脱下来时,改用体积比为1∶1的二氯甲烷己烷混合物洗脱,同时橙色带往下移动,逐渐改变溶剂的比例到体积比9∶1二氯甲烷己烷混合溶剂时,则将橙色色谱带完全洗脱下来,用另一只已称重的锥形瓶收集洗脱液。最后改用体积比为9∶1二氯甲烷甲醇洗脱时,可以看到很淡的,很少量的,棕色色带向下移动,将该洗脱液另行收集。(3)收集产品在通风橱内,各组分洗脱液分别在水浴上蒸馏,回收溶剂。浓缩后的溶液放置冷却析出结晶,将产品放在盛有石蜡片的干燥器内至恒重。可回收到未反应的二茂铁20~22mg;得到乙酰二茂铁80~90mg 1,1′-二乙酰基二茂铁少于2mg。分别测定熔点。注意事项1.二茂铁需经升华或用石油醚(30~60℃)重结晶纯化。2.仪器应是充分干燥的。3.乙酸酐是临用前经重新蒸馏的。4.吸附剂的活性与其含水量的关,含水量越低,活性越高。氧化铝放入高温炉中(300~400℃)烘3h得无水物即Ⅰ级氧化铝。Ⅲ级氧化铝可用Ⅰ级活性氧化铝加入重量的6%的水而得到。如所用氧化铝活性过强会使产品不易洗脱,浪费较多的溶剂。5.这里是考虑到柱色谱的容器。一般粗产品重75mg以上都仅取1/2作柱色谱分离。6.二茂铁易升华,故测熔点时要封管。熔点的文献值:二茂铁为173℃,乙酰二茂铁为85℃,1,1ˊ-乙酰基二茂铁为130℃。分析思考1. 二茂铁乙酰化反应的机理怎样?2. 怎样利用薄层层析判断乙酰化反应的进程?3. 乙酰二茂铁在石油醚和乙醚中溶解度哪个更大?为什么?4. 柱层析分离二茂铁衍生物时,如何选择展开的溶剂? [img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52002_1632583_3.gif[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52003_1632583_3.gif[/img]

  • 【求助】糖腈乙酰化衍生物能用hp-1毛细管柱分离吗?

    新手请教:各位专家,请问单糖做成糖腈乙酰衍生物后能用hp-1毛细管柱分离开吗?我查过一些文献有用hp-1的,但是hp-1是非极性的柱子,能分离吗?还有文献是用ov-1701的,这是中极性 的柱子啊,搞不懂,头大。。。。[em0808] 各位前辈给些意见,不胜感激!!![em0818]

  • 急求:1-乙酰基咪唑纯度检测方法!!!!!!!!!!

    CAS:2466-76-4分子式:C5H6N2O分子质量:110.11熔点:93-96℃中文名称:1-乙酰咪唑英文名称:1-acetyl-imidazol;1-acetyl-1h-imidazol;n-acetylimidazole;1-acetylimidazole性状描述:无色结晶。熔点103-105℃。极易水解。生产方法:咪唑与乙酸异丙烯酯反应在50毫升圆烧瓶中,加入0.2g(0.03mol)咪唑,20ml乙酸异丙烯酯和几滴浓硫酸。将混合物在60℃保温1h。蒸馏除去少量的乙酸异丙烯酯和丙酮。剩余物用水碳酸钠处理。倾出液体。在空气浴中蒸发至干。得粗品3.1g,产率94%,熔点93-96℃。现经乙酸异丙烯酯重结晶,熔点达到101.5102.5℃。用途:作乙酰化试剂,供生化研究用。提示:大部分词条有不同角度的多个解释,欲全面了解请查看下面的“更多相关内容”。 结构式:http://www.chemyq.com/xz/img/img2/2466-76-4.gif

  • 关于纺织品中五氯苯酚的回收率讨论

    我是用GB/T 18414.1-2006标准进行实验的,然后用未乙酰化的标准物放入80mL碳酸钾溶液中一起超声以后按照标准进行回收率实验。回收率才80%,未能满足标准的85%-110%的要求.我想問一下各位大侠,应该用已经乙酰化的标准品还是用未乙酰化的标准品来进行实验才是符合标准要求的的回收率实验。

  • HDAC通过信号通路调节与SCLC的关系

    HDAC通过信号通路调节与SCLC的关系自20世纪80年代起,肺癌逐步成为威胁人类健康的第一大癌种,其发病率和死亡率常年位于第一。据2020年全球癌症报告统计,肺癌新发病例约224万,占所有新发癌症病例的11.7%,死亡病例约180万,约占癌症总死亡人数的18%。SCLC约占所有肺癌的15%,5年生存率仅为7%。它是一种神经内分泌瘤,具有早期转移、高度侵袭性、遗传不稳定性等特点。SCLC目前的治疗方式主要有手术、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗[3]。SCLC初期对放化疗敏感,但易产生耐药,多复发。关于SCLC的治疗仍是一个难题。传统的化疗药物因其选择性低而易产生严重的毒副作用,不利于提高患者的生存质量。因此,为SCLC找到更多的治疗靶点和高效低毒的靶向药物成为亟待解决的问题。基因突变和调控异常往往导致肿瘤的发生。表观遗传学变化是指在细胞分裂中可以遗传的基因表达改变,DNA序列不发生变化,基因的转录和翻译受到调控,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰通过改变组蛋白与DNA的亲和性使染色质的结构状态紧密或松弛,进而影响基因表达,包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一。组蛋白乙酰化主要发生在组蛋白H3 Lys的位点上,在癌症进展中发挥双重作用,既参与肿瘤抑制基因的沉默,又增强癌基因的表达[4],它受HAT和HDAC共同调控。HDAC去除Lys残基上的乙酰基,DNA(本身带有负电荷)与组蛋白(正电性增强)结合更加紧密,转录调控蛋白不易与DNA结合,从而抑制抑癌基因的转录,HAT作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰化维持在正常水平。HDAC在多种肿瘤中过表达,干扰其活性、抑制其功能是有效的治疗手段。HDACI是重要的表观调控药物,高效低毒,通过靶向阻断HDAC去乙酰化、促进组蛋白乙酰化发挥抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,HDACI分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽、苯甲酰胺和Sirt抑制剂五类。在单药和/或与传统化疗药物联合使用时,HDACI可阻滞细胞周期,抑制迁移和侵袭,诱导癌细胞分化、自噬[7]、凋亡,抗血管生成等,对包括SCLC在内的多种肿瘤均有抑制作用。VPA作为HDACI可降低HDAC4表达,增加组蛋白H4乙酰化,激活Notch1、Notch靶基因HES1和P21的Notch信号通路,阻滞SCLC细胞周期于G1期,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。在丁酸钠作用下,SCLC细胞系H446的G1期细胞增多,而S期和G2/M期细胞相对减少,出现G1期阻滞现象,可能与其上调P21表达有关[9]。当前,美国食品药品监督管理局批准SAHA、罗米地辛、帕比司他等用于血液系统恶性肿瘤的治疗。

  • 纺织品PCP测试问题

    GB 18414.1纺织品含氯苯酚的测定,乙酰化过程,乙酸酐与碳酸钾振摇过程会有气体产生,会顶开分液漏斗瓶盖,导致液体漏出,要怎么处理好? 另标准曲线是否一定要乙酰化?不乙酰化能都做出曲线?乙酰化后曲线系数很差,不知道是不是操作问题。

  • 【求助】氯化乙酰胆碱 对照液的配制

    氯化乙酰胆碱 对照液的配制前需干燥至恒重50℃干燥了3小时,放入干燥器冷却后,发现称量杯内壁出现小液珠刚取出来的时候并未见液珠。请问各位大虾,该如何干燥?我不确定液珠是否是水珠。

  • 【原创大赛】酚类物质衍生化条件的优化

    本课题研究了衍生化条件对五氯苯酚、四氯苯酚和邻苯基苯酚乙酰化衍生效果的影响。五氯苯酚、四氯苯酚和邻苯基苯酚与乙酸酐进行乙酰化反应时,碳酸钠溶液的浓度、用量,乙酸酐的用量以及反应时间对乙酰化效果有较大的影响。

  • 【求助】五氯苯酚测试 不出峰

    依据木制品五氯苯酚的测试标准。 五氯苯酚乙酰化后, 用GC-ECD检测,DB-17的毛细管柱,升温程序是初始温度50摄氏度(1min),以15摄氏度/min程序升至300摄氏度。奇怪的是: 1)正己烷作为稀释剂,为空白溶液,竟然有三个色谱峰; 2) 标准物质(PCP)和内标物(三溴苯酚)同时乙酰化,内标物出峰,可是五氯苯酚乙酰物不出峰,试过DB-5的柱子,改变初始温度和升温程序都不出峰。急切需要帮助,万分感激!

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