低分化

我找化验单位化验的炭的热量事6300+ 到了电厂化验才5725 不知道为什么会差的那么多 他说他用的事全水分化验的 急需帮助 为这事赔了好多钱

杂质分子量为300.1，用低分辨全扫描的分子离子301.1，二级碎片为212.2和86.2，用高分辨定性时分子离子为301.1353，但二级碎片却与低分辨质谱不太一致，分别为198.0354和86.0902，这是因为仪器不一样导致的吗？低分辨是安捷伦三重四级，高分辨质谱为waters飞行时间质谱，同一物质二级碎片不一致是可以接受的吗？

各位达人： 我们公司生产107胶和RTV胶，现在要增加低分子硅氧烷和有机锡的测试，我们用的是岛津GCMS2010 求教一下低分子硅氧烷、有机锡测试的方法： 1、低分子硅氧烷： 1.1、我们要测D3-D10，D3-D6的标样有买到，后面的市面上没有，求教哪里可以买到 1.2、低分子硅氧烷的测试方法，越详细越好（进样口温度、流量、接口温度、升温程序、离子源温度、目标离子、参考离子等）如果有岛津的方法文件更好 1.3、因为我们公司的产品在甲苯中溶解度高，问下GCMS能不能进甲苯溶液 2、有机锡： 2.1、有机锡测试方法，越详细越好，包括前处理方法 2.2、是不是所有有机锡项目都需要衍生化？如果不是不用衍生化的做了衍生化有没有影响？ 谢谢各位达人了

低分辨质谱图中既有加氢峰又有加钾峰，而且加钾峰比较高，这种情况下可以信任加钾的峰嘛？如果合成时没有含钾的物质，目标峰有可能会加钾吗？

分享部分化学分析试液[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=18316]分享部分化学分析试液[/url]

怎样使ICP降低分析成本？

高分辨质谱与低分辨质谱不管在仪器上还是应用上都不一样，那我们就一起来谈谈这个问题吧本期主题：高分辨质谱与低分辨质谱讨论内容：1、高分辨质谱与低分辨质谱的分子量范围2、高分辨质谱与低分辨质谱的灵敏度差异3、高分辨质谱与低分辨质谱的定性定量...................等等相关的讨论筒子们，赶快参与吧，让新手也好对质谱有个全面了解~~~==========质=谱=比=较=帖=子=汇=总==========1、无机质谱与有机质谱的离子体形成区别http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120503/4012287/2、气质与液质的离子源区别http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120505/4016562/3、ICPMS、GCMS、LCMS气体的选择与使用http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120507/4019049/4、质谱的进样方式与进样接口的区别http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120510/4025193/5、质谱质量分析器的类型、区别及特点http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120519/4042099/6、高分辨质谱与低分辨质谱的区别http://bbs.instrument.com.cn/shtml/20120525/4053208/

怎样ICP降低分析成本？大家根据自己工作经验，谈谈自己个人观点。好的提议有积分奖励。

[size=3][b]检测肝素钠和低分子肝素钙浓度[/b][/size]用凝血仪和抗IIa因子法应该可以做，谁能帮做啊？我在广州

各位朋友，大家好！我最近正在学习高分子物质NMR谱图的分析，但不知低分子物质是否也有NMR谱图，如果有，与高分子物质的NMR谱图有何差别。还有，哪位兄台如果有好的学习NMR谱图分析的资料，可否上传一份供大家分享，十分感谢！

拿到一个谱图，除了问测试者，怎样知道是高分辨还是低分辨质谱，谱图有4位数字，但是通过计算，与精确计算分子量差0.2255，高手指点一下，急。软件是masslynx，如果是高分辨，怎么校正，有没有用这个软件的高手啊！还有UP[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS测得的是高分辨还是低分辨数据啊。

如何做一名合格的版主，管理好版面？分化热板都达不到了？

针织面料到低分不分经纬向（纵和横）

请问低分子气态烃类中的氦气如何分离？有相关谱图吗？

低分标率质谱可以检测脂肪酸吗？

我的56邮箱中的部分化学资料，主要是新药、天然药物化学资料，在hailiangxin@56.com邮箱共享区，今天刚到这个论坛，觉得很不错，希望给大家有所贡献，也希望加分鼓励。今后会发更多更好的帖子，谢谢了！

最近公司要求我们用GCMS分析107胶低分子成分，主要是D4到D10类低分子物质，可是做了几次都不成功。主要原因是没法区分，另外可能是样品处理不当，有没有分析过此类物质同行，请指导一二，包括样品处理，分析流程之类，不甚感谢！！（107胶主要成分是硅氧烷类高分子）

求助各位老师专家，低分辨质谱分辨率低，但灵敏度为什么会高？高分辨质谱是什么原理可以让分辨率提高？为什么灵敏度会较低？最近学习高分辨，产生了很多疑问，谢谢指导！

做的低分辨质谱，单电荷峰和精确分子量能对上，比如342.29打出来是341.3。三电荷峰和计算的精确分子量差了0.5，有的还差了1-2，导致我不确定是不是我的物质，我的东西带上两个电荷后是415.48，打质谱却出现了416.3，请问多电荷的误差可以这么大吗

低分子量肝素钙中杂质的测定用什么色谱柱好[img]http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/brow/em09511.gif[/img]

我是新手，刚接触凝胶色谱，可能问题提得不专业，请问国内哪有色谱级低分子标样（Marker？）卖,分子量要从4000开始的,或更小.谢谢大家了.

与低分子物质相比，高聚物的分子结构和聚集态结构有哪些重要特点？谢谢您的关注

直读光谱仪进行钢铁成分化学分析可参照的国家标准和行业标准？

定量分析中，待测组分化学表现形式与含量表现形式有哪些？

我要测土壤提取液中的低分子量有机酸，比如柠檬酸，苹果酸，丙二酸等等，请问下流动相应该怎么选择呢？

[font=宋体] [font=宋体]升麻为毛茛科植物大三叶升麻[/font][i]Cimicifuga heracleifolia[/i] Kom.[font=宋体]、兴安升麻[/font][i]C. dahurica [/i](Turcz.) Maxim.[font=宋体]或升麻[/font][i]C. foetida [/i]L.[font=宋体]的干燥根茎，含有三萜皂苷、黄酮、生物碱和色酮等化学成分，具有缓解潮热、抗骨质疏松、抗人类免疫缺陷病毒、抗炎、抗糖尿病、抗疟疾和保护血管等多种生物活性[/font][sup][4][/sup][font=宋体]。同属植物黑升麻[/font][i]C. racemosa[/i] L.[font=宋体]在欧洲广泛应用于防治更年期综合征和骨质疏松症[/font][sup][5][/sup][font=宋体]。有研究表明升麻具有与黑升麻相似的缓解去卵巢大鼠更年期综合征和抗骨质疏松作用，其有效成分为三萜皂苷[/font][sup][6-7][/sup][font=宋体]。升麻三萜皂苷能够增加成骨细胞的骨形成[/font][sup][8][/sup][font=宋体]，但其对破骨细胞形成分化和骨吸收的影响及机制尚不清楚。[/font] 破骨细胞为从骨髓巨噬细胞分化的，唯一具有骨吸收功能的细胞。破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，骨重建的平衡破坏，导致骨量减少和骨质疏松症的发生[/font][sup][9-10][/sup][font=宋体]。破骨细胞的典型特征为分泌[/font]TRAP[font=宋体]和形成[/font]F-actin[font=宋体]进行骨吸收。[/font]TRAP[font=宋体]是由破骨[/font][font=宋体]细胞分泌的酸性磷酸酶，具有溶解骨矿化基质的作用，是破骨细胞分化成熟的特异性标志酶[/font][sup][11][/sup][font=宋体]。[/font]F-actin[font=宋体]环是破骨细胞特有的进行骨吸收的细胞骨架蛋白，是破骨细胞附着于骨基质表面的重要结构[/font][sup][12][/sup][font=宋体]。培养的破骨细胞通过骨吸收，可在共培养的骨片上形成骨吸收陷窝，其数目和面积常用于表征破骨细胞的骨吸收活性。本研究以[/font]RANKL[font=宋体]及[/font]M-CSF[font=宋体]诱导[/font]BMMs[font=宋体]形成的破骨细胞为模型，观察升麻三萜皂苷对破骨细胞形成、分化和骨吸收的作用，结果表明升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇可显著抑制[/font]RANKL[font=宋体]诱导的破骨细胞[/font]TRAP[font=宋体]活性，减少[/font]TRAP[font=宋体]染色阳性的破骨细胞的数目，抑制[/font]F-actin[font=宋体]环的构建，降低破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝的数目和面积，显示出了确切的抑制破骨细胞骨吸收的作用。[/font] [font=宋体]破骨细胞由骨髓巨噬细胞分化形成的过程中，受[/font]c-Fos[font=宋体]和[/font]NFATc1[font=宋体]的调控[/font][sup][13][/sup][font=宋体]。[/font]c-Fos[font=宋体]是破骨细胞分化早期所必需的激活蛋白[/font]-1[font=宋体]家族的关键转录因子，可诱导破骨细胞[/font]NFATc1[font=宋体]的表达，调控前破骨细胞最终分化为成熟破骨细胞[/font][sup][14][/sup][font=宋体]。[/font]NFATc1[font=宋体]参与调控破骨细胞特异性基因[/font][i]TRAP[/i][font=宋体]、[/font][i]CTSK[/i][font=宋体]、树突状细胞特异性跨膜蛋白（[/font]dendritic cell-specific transmembrane protein[font=宋体]，[/font][i]DC-STAMP[/i][font=宋体]）和降钙素受体（[/font]calcitonin receptor[font=宋体]，[/font][i]CTR[/i][font=宋体]）等的表达，刺激破骨细胞的形成、分化和骨吸收[/font][sup][15-16][/sup][font=宋体]。升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇能够抑制破骨细胞转录因子[/font]NFATc1[font=宋体]和[/font]C-fos[font=宋体]的表达，抑制破骨细胞的形成分化。[/font]CTSK[font=宋体]是破骨细胞分泌的胶原降解酶，可降解骨基质中的胶原纤维[/font][sup][17][/sup][font=宋体]。[/font]MMP9[font=宋体]也是破骨细胞产生的参与骨基质胶原降解的蛋白酶[/font][sup][18][/sup][font=宋体]。升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇可显著抑制破骨细胞[/font]MMP9[font=宋体]和[/font]CTSK[font=宋体]的表达，进一步明确了其对破骨细胞骨吸收的抑制作用。[/font] [font=宋体]网络药理学是预测中药活性成分作用靶点及机制的重要手段[/font][sup][19-20][/sup][font=宋体]。本研究应用网络药理学预测了升麻三萜皂苷抑制破骨细胞骨吸收的潜在靶点和机制。[/font]KEGG[font=宋体]分析显示升麻三萜皂苷可能通过调控[/font]IL-17[font=宋体]、[/font]TNF-α[font=宋体]、脂质和动脉粥样硬化、[/font]MAPK[font=宋体]信号通路发挥抑制破骨细胞功能的作用。[/font]IL-17[font=宋体]和[/font]TNF-α[font=宋体]通路是机体调节炎症的重要机制[/font][sup][21][/sup][font=宋体]。衰老和雌激素缺失导致炎性细胞因子水平升高，抑制成骨细胞的骨形成，增加破骨细胞的骨吸收，导致骨量减少和骨质疏松症的发生[/font][sup][22][/sup][font=宋体]。升麻三萜皂苷参与[/font]IL-17[font=宋体]和[/font]TNF-α[font=宋体]通路的调控，表明其可能通过抑制炎症发挥抗骨质疏松的作用。[/font] [font=宋体]升麻三萜皂苷也可能参与脂质和动脉粥样硬化通路的调控。骨髓间充质干细胞在向成骨细胞分化的过程中，成脂和成骨分化程序具有竞争性平衡，促进脂肪生成的机制会主动抑制成骨细胞的形成与分化[/font][sup][23][/sup][font=宋体]。骨髓脂肪细胞可通过分泌破骨细胞活化因子促进破骨细胞的形成、分化和骨吸收作用[/font][sup][24][/sup][font=宋体]。绝经后骨质疏松患者存在骨量减少、成骨细胞的数量和功能下降、骨髓脂肪增加等现象，表明脂肪细胞的分化可能会影响成骨细胞或破骨细胞的形成分化[/font][sup][25][/sup][font=宋体]。[/font][font=宋体]因此，升麻三萜皂苷也可能通过抑制骨髓基质干细胞向脂肪细胞的分化，增加成骨细胞的骨形成、抑制破骨细胞的骨吸收，发挥抗骨质疏松的作用。[/font] MAPK[font=宋体]是[/font]RANKL/RANK/TRAF6[font=宋体]信号传导下游的一条通路[/font][sup][26][/sup][font=宋体]，[/font]RANKL[font=宋体]与[/font]RANK[font=宋体]的结合导致[/font]MAPK[font=宋体]的[/font]p38[font=宋体]、[/font]JNK[font=宋体]和[/font]ERK[font=宋体]磷酸化，诱导破骨细胞的形成分化[/font][sup][27][/sup][font=宋体]。[/font]p38 MAPK-[font=宋体]环磷腺苷效应元件结合蛋白（[/font]adenosinecyclophosphate-response element binding protein[font=宋体]，[/font]CREB[font=宋体]）通路在[/font]RANKL[font=宋体]介导的破骨细胞分化中发挥重要作用，[/font]p38 MAPK[font=宋体]抑制剂可抑制[/font]TNF-α[font=宋体]或[/font]RANKL[font=宋体]，通过[/font]CREB[font=宋体]磷酸化调节[/font]c-Fos[font=宋体]和[/font]NFATc1[font=宋体]的表达，抑制破骨细胞的形成分化[/font][sup][28][/sup][font=宋体]。[/font]p38[font=宋体]可刺激破骨细胞成熟所必需的小眼相关转录因子（[/font]microphthalmia-associated transcription factor[font=宋体]，[/font]MITF[font=宋体]）的下游激活，调控破骨细胞[/font][i]TRAP[/i][font=宋体]和[/font][i]CTSK[/i][font=宋体]的基因表达[/font][sup][29][/sup][font=宋体]和骨吸收。[/font]ERK[font=宋体]激活是成熟破骨细胞存活的关键[/font][sup][30][/sup][font=宋体]，[/font]M-CSF[font=宋体]刺激的[/font]ERK1[font=宋体]和[/font]ERK2[font=宋体]激活，直接磷酸化[/font]MITF[sup][31][/sup][font=宋体]，影响破骨细胞的骨吸收活性。[/font]RANKL[font=宋体]诱导破骨前细胞[/font]ERK[font=宋体]的激活，通过[/font]TRAF6[font=宋体]诱导[/font]MMP9[font=宋体]的表达和活性，调节破骨细胞迁移和骨吸收[/font][sup][32][/sup][font=宋体]。[/font]JNK[font=宋体]的激活参与破骨细胞的分化、融合和骨吸收的调节，也通过[/font]B[font=宋体]淋巴细胞瘤[/font]-2[font=宋体]（[/font]B-cell lymphoma-2[font=宋体]，[/font]Bcl-2[font=宋体]）通路调节破骨细胞的凋亡和自噬[/font][sup][33][/sup][font=宋体]。在破骨细胞融合前阶段阻断[/font]JNK[font=宋体]活性会导致[/font]TRAP[font=宋体]阳性细胞（代表融合前阶段的破骨细胞）逆转为[/font]TRAP[font=宋体]阴性细胞（代表破骨细胞前体）[/font][sup][34][/sup][font=宋体]。[/font][font=宋体]本研究发现升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇与[/font]ERK1/ERK2[font=宋体]、[/font]JNK[font=宋体]、[/font]p38[font=宋体]均有较好的结合特性，可显著抑制[/font]RANKL[font=宋体]和[/font]M-CSF[font=宋体]诱导[/font]BMMs[font=宋体]分化的破骨细胞[/font]p38[font=宋体]、[/font]JNK[font=宋体]和[/font]ERK[font=宋体]的磷酸化和激活，进一步明确了升麻三萜皂苷通过[/font]MAPK[font=宋体]通路抑制破骨细胞的形成分化和骨吸收的作用机制。[/font] [font=宋体]三萜皂苷是升麻属植物的特征性化学成分，目前已从升麻属多种植物中分离鉴定了[/font]400[font=宋体]余个三萜皂苷类成分，其中[/font]44[font=宋体]个化合物显示出抗骨质疏松、抗肿瘤、抗炎、抗氧化及免疫调节等多种生物活性[/font][sup][35][/sup][font=宋体]。本研究考察了升麻三萜皂苷阿克特素、升麻环氧醇苷、升麻醇抑制破骨细胞骨吸收的作用，并通过网络药理学预测了其作用机制。后续还应该深入研究这些化合物抑制破骨细胞活性的靶点及对成骨细胞的作用及机制，为其临床用于骨质疏松症的防治奠定基础。另外，鉴于升麻属植物含有结构多样的三萜皂苷类成分，应采用现代化学生物学的思路和方法，研究升麻三萜皂苷抗骨质疏松的作用靶点、构效关系及深入的机制，为抗骨质疏松新药的研发提供先导化合物。[/font]

1993年后，刘吉开始出任中国社会科学院副院长，2001年回上海，这段时间又是中国改革开放迅速推进的年代。2001年，刘吉出任中欧国际工商学院执行院长。2006年2月3日，当本报记者见到他时，他的身份是这所学院的名誉院长。　　在访谈中，刘吉经常语出惊人，尽管很多观点难免会有争议，但毕竟是一家之言。[b]“根本不存在两极分化”[/b]　　刘吉记得，十六大以后，全世界都关心中国，中国还有没有可能继续高速发展？几乎所有国内外经济学家都给了肯定答案，并认为形势大好。　　刘吉：究竟有没有“两极分化”？铁的事实，是在大家生活水平共同提高的基础上，一些人提高得快一点，一些人慢一点，但根本不存在两极分化。资本主义的两极分化是资产阶级越来越富，广大劳动者越来越穷，我们是这种情况吗？完全是混淆是非。　　[b]记者：但是有观点认为现在的两极分化要比以前严重许多。[/b]　　刘吉：改革之初，1978年世界银行的数字是，中国10亿人，64%的人是贫困的，什么叫做普遍贫穷啊，这个就是普遍贫穷。文革中上海供应算最好的地区，小户一家三口，只靠半只鸡过年，这是我们这代人亲身经历的。　　而2003年，世界银行调查，中国13亿人口了，中央的数字是中国标准贫困人口是3千万，所以联合国决定在中国召开扶贫大会，让全世界的发展中国家来学习中国，在如此短的时间内，这是多么伟大的成就，怎么会一下子变得两极分化了呢，这不是很荒唐吗？　　[b]记者：但是很多人认为两极分化是存在的，比如农民的感觉？[/b]　　　刘吉：实际上我们改革开放这么多年，农民生活是逐步改善的，特别是让2亿农民工进城了，进城就改善生活了，我们的方向是发展是第一要务，让更多的农民进城，然后把他们改变成城市工人，但经常是有些舆论挑动社会情绪，激化矛盾。　　[b]记者：现在人们担心社会矛盾太激烈了，而这种担心就是因为存在着贫富的两极分化？[/b]　　刘吉：过去农民即使吃不饱穿不暖，也出不了什么事，他现在生活比过去好多了，还会有什么大问题？我们看农民工尽管生活在城市边缘，但比在农村的生活改善很多，要不跑到城里干什么？当然工农有差距，城乡有差距，而且还比较显著。我们要关心，要逐步解决，但这是一个漫长的过程，现在人均GDP才过1000美元就骄傲了，就要彻底消除差别！还是忘了毛泽东同志的“两个务必”，忘了胡锦涛同志的“重温两个务必”的教导啊！　　事实上也没有那么多尖锐矛盾，而有些文章说什么“我们的土地是农民的命根子，现在是几亿农民，背乡离井到城里打工，这是多么悲惨的事”。这不荒唐吗？几亿农民进城打工，这个不是历史发展的伟大潮流吗？他说这是悲惨的事，完全是站在没落的小农经济立场讲话！难道农民就应世代守在自己的土地上贫困，才是农民的愿望和利益所在，这不荒唐吗？　　[b]记者：你觉得目前社会的差距是好事？[/b]　　刘吉：是好事。没有差距社会怎么有动力呢？毛泽东说差距就是矛盾，矛盾是事物发展的动力，市场经济最大的好处就是调动了每个人的积极性。人的能力有大小，拉开差距在市场经济中是自然规律，如果大家还是平均主义的话，那谁还去干，去实现中国的现代化？　　[b]记者：可是有人认为，中国的基尼系数早过了警戒线了？[/b]　　刘吉：这个说法更荒唐。这个所谓的基尼系数，是意大利一个经济学家在意大利创造的一个系数，是在一元工业结构社会里面，一个小国衡量贫富的系数。中国不适合这个，中国是一个大国，又是一个二元结构的社会，实际上可以说是多元结构，怎么适用？有些人不是反对西方经济学吗？怎么在这儿积极照搬西方呢？无非是危言耸听，扰乱社会思想，企图激化矛盾。要说危机，中国基尼系数超过0.45已经许多年，并没有出现所预言的什么危机。刘吉：不能搞平均主义，搞平均主义发展就上不去，平均主义会使掌握先进生产力的人受到压抑，如何发展中国？什么是弱势群体？弱势群体就是生产力落后的人群，没有掌握先进生产技能，在市场经济竞争中处于弱势地位嘛。当然，社会主义首先要保持他们有温饱生活，至少是保持一个人道主义的生活水平。而最重要的是按照科教兴国的战略，努力培育他们掌握先进的生产力技能，从弱势转为强势。　　刘吉的结论是，被人为炒作的基尼系数，成了某些一直以来反对改革的人做文章的幌子，他说自己忧心忡忡。

俺们实验室，买了个UPLC-msms，是个四级杆串联，搞分离的老是让我给他们打低分辨，我现在还不太会用，机器貌似挺贵的，具体该如何操作

欲同时检测样品中的多种低分子量有机酸如甲酸、乙酸、丙酸、苹果酸、柠檬酸、酒石酸、草酸、琥珀酸等，选择哪种型号的柱子比较好？谢谢！

请教关于PAA（低分子量2000以下聚丙烯酸）的分子量测量缓冲液如何配置？流速在0.6ml/min情况下得到保留时间相差只有0.1－0.4分钟，能够说明分子量有显著变化么？