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乙酰化羊毛脂

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乙酰化羊毛脂相关的论坛

  • 顶空样品羊毛脂的前处理问题

    各位大神,我想问一下,我要做羊毛脂的己烷和甲苯残留,样品需要怎么处理?羊毛脂与水1:2混成乳化液,乳化液能直接放置在顶空瓶进样吗,还是把羊毛脂融入二甲亚砜和水的混合液中顶空进样,或者是其他建议

  • 【讨论】羊毛脂主要成份是什么,与凡士林有什么不同?

    以前上学的时候,用来密封时记得老师说羊毛脂比凡士林好,记得当时比较一下就是凡士林稀一些,羊毛脂比较稠,但羊毛脂看起来显得没有凡士林干净。羊毛脂是从羊毛上提取出来的?与凡士林有什么不同?在使用时有什么注意事项?

  • 组蛋白乙酰化

    组蛋白乙酰化组蛋白修饰通过改变组蛋白与DNA的亲和性使染色质结构发生改变,进而影响转录因子与DNA序列的结合和基因表达,包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一,其主要发生在组蛋白H3赖氨酸(Lysine, Lys)的位点上,在癌症进展中发挥双重作用,既参与肿瘤抑制基因的沉默,又增强癌基因的表达[11],它受组蛋白乙酰转移酶(Histone acetyl transferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)调控。HDAC可移去Lys残基上的乙酰基,增强组蛋白的正电性,DNA(本身带有负电荷)与组蛋白结合紧密,转录因子不易于DNA结合,抑制抑癌基因的转录,HAT作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰化维持在正常水平。表观遗传学改变通过调控基因转录平衡组蛋白乙酰化和去乙酰化,从而影响细胞周期、凋亡和分化相关蛋白的表达水平[12]。2.1 组蛋白乙酰化水平与SCLC发生发展密切相关 一项实验研究表明,乙酰化组蛋白H3在SCLC和NSCLC细胞中的表达有显著性差异,以前者表达较高。Notch信号通路是SCLC发生发展和化疗耐药的主要调节通路之一[13],具有肿瘤抑制作用。此研究中,Notch1在SCLC细胞系(除H69AR、SBC-3)中失活,其表达水平与组蛋白H3乙酰化有关。Notch1阳性表达的细胞系中乙酰化组蛋白H3富集在Notch1启动子区域,表达水平较高,Notch1阴性表达的细胞系中Notch1启动子周围的乙酰化组蛋白H3水平较低。这说明组蛋白去乙酰化是Notch1基因在SCLC中表观失活的原因[14]915-918。此外,组蛋白H3赖氨酸23(histone 3 lysine 23, H3K23)乙酰转移酶KAT6B在SCLC中失活,若其活性恢复可对SCLC产生抑制作用,它的乙酰化水平降低是SCLC发生的重要标志[15]。由此可见,组蛋白去乙酰化可以调控相关基因的表达从而促进SCLC发生发展。2.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 HDAC在许多癌症中过表达,干扰其活性、抑制其功能是有效的治疗手段。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitor, HDACI)是重要的表观调控药物,高效低毒,通过靶向阻断HDAC去乙酰化、促进组蛋白乙酰化发挥抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,HDACIs分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽、苯甲酰胺和Sirt抑制剂5类[16]。在单药和/或与传统化疗药物联合使用时,HDACI可阻滞细胞周期,抑制迁移和侵袭[17],诱导癌细胞分化、自噬[18]、凋亡,抗血管生成。当前,伏立诺他(Vorinostat ,SAHA)、罗米地辛(Romidepsin)、帕比司他(Panobinostat)等被批准用于血液系统恶性肿瘤的治疗[19]。丙戊酸(valproic acid ,VPA)作为HDACI可抑制SCLC细胞生长,诱导细胞凋亡,阻滞SCLC细胞周期于G1期。以上抑制作用是通过降低HDAC4表达,增加组蛋白H4乙酰化实现的。同时发现,VPA激活了SCLC中Notch1、Notch靶基因HES1和P21的Notch信号通路。此外,它还可以上调生长抑素受体II(somatostatinreceptor2,SSTR2)并增强受体靶向细胞毒素的抑制作用[20]。在经曲古抑菌素A (Trichostatin A ,TSA)处理后的SCLC细胞系中, Notch1启动子区域H3乙酰化水平增加,从而导致Notch1蛋白表达。此外,经TSA处理后,SCLC细胞黏附增加,上皮间质转化标志物表达减少,细胞增殖减少,细胞凋亡激活,可能与TSA诱导Notch1表达有关[14]916-918。这些研究成果为HDACI在 SCLC治疗中的应用提供了依据。为了达到最好治疗效果,药物用量、联合用药及使用顺序仍需深入研究。

  • 【原创大赛】组蛋白乙酰化

    [size=20px] [/size][size=20px]组蛋白乙酰化[/size][size=16px]组蛋白修饰通过改变组蛋白与[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]的亲和性使染色质结构发生改变,进而影响转录因子与[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]序列的结合和基因表达[/size][size=16px],[/size][size=16px]包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一,其主要发生在组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸([/size][size=16px]Lysine, Lys[/size][size=16px])的位点上,在癌症进展中发挥双重作用,既参与肿瘤抑制基因的沉默,又增强癌基因的表达[/size][font='times new roman'][size=16px][11][/size][/font][size=16px],它受组蛋白乙酰转移酶([/size][size=16px]Histone acetyl transferase[/size][size=16px],[/size][size=16px]HAT[/size][size=16px])和组蛋白去乙酰化酶[/size][size=16px](Histone deacetylase[/size][size=16px],[/size][size=16px]HDAC)[/size][size=16px]调控。[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]可移去[/size][size=16px]Lys[/size][size=16px]残基上的乙酰基,增强组蛋白的正电性,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px](本身带有负电荷)与组蛋白结合紧密,转录因子不易于[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]结合,抑制抑癌基因的转录,[/size][size=16px]HAT[/size][size=16px]作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰化维持在正常水平。表观遗传学改变通过调控基因转录平衡组蛋白乙酰化和去乙酰化,从而影响细胞周期、凋亡和分化相关蛋白的表达水平[/size][font='times new roman'][size=16px][12][/size][/font][size=16px]。[/size][size=20px]1[/size][size=20px] [/size][size=20px]组蛋白乙酰化水平与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]发生发展密切相关[/size][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][size=14px] [/size][size=16px]一项实验研究表明,乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]和[/size][size=16px]NSCLC[/size][size=16px]细胞中的表达有显著性差异,以前者表达较高。[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]信号通路是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展和化疗耐药的主要调节通路之一[/size][font='times new roman'][size=16px][13][/size][/font][size=16px],具有肿瘤抑制作用。此研究中,[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系(除[/size][size=16px]H69AR[/size][size=16px]、[/size][size=16px]SBC-3[/size][size=16px])中失活,其表达水平与组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]乙酰化有关。[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]阳性表达的细胞系中乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]富集在[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]启动子区域,表达水平较高,[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]阴性表达的细胞系中[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]启动子周围的乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]水平较低。这说明组蛋白去乙酰化是[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]基因在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中表观失活的原因[/size][font='times new roman'][size=16px][14]915-918[/size][/font][size=16px]。此外,组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]23(histone 3 lysine 23, H3K23)[/size][size=16px]乙酰转移酶[/size][size=16px]KAT6B[/size][size=16px]在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中失活,若其活性恢复可对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]产生抑制作用,它的乙酰化水平降低是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生的重要标志[/size][font='times new roman'][size=16px][15][/size][/font][size=16px]。由此可见,组蛋白去乙酰化可以调控相关基因的表达从而促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]2 [/size][size=20px]组蛋白去乙酰化酶抑制剂[/size][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][size=16px]HDAC[/size][size=16px]在许多癌症中过表达,干扰其活性、抑制其功能是有效的治疗手段。组蛋白去乙酰化酶抑制剂([/size][size=16px]Histone deacetylase inhibitor, HDACI[/size][size=16px])是重要的表观调控药物,高效低毒,通过靶向阻断[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]去乙酰化、促进组蛋白乙[/size][size=16px]酰化发挥抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,[/size][size=16px]HDACIs[/size][size=16px]分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽、苯甲酰胺和[/size][size=16px]Sirt[/size][size=16px]抑制剂[/size][size=16px]5[/size][size=16px]类[/size][font='times new 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,VPA)[/size][size=16px]作为[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]可抑制[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞生长,诱导细胞凋亡,阻滞[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞周期于[/size][size=16px]G1[/size][size=16px]期。以上抑制作用是通过降低[/size][size=16px]HDAC4[/size][size=16px]表达,增加组蛋白[/size][size=16px]H4[/size][size=16px]乙酰化实现的。同时发现,[/size][size=16px]VPA[/size][size=16px]激活了[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]靶基因[/size][size=16px]HES1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]的[/size][size=16px]Notch[/size][size=16px]信号通路。此外,它还可以上调生长抑素受体[/size][size=16px]II[/size][size=16px]([/size][size=16px]somatostatinreceptor2[/size][size=16px],[/size][size=16px]SSTR2[/size][size=16px])并增强受体靶向细胞毒素的抑制作用[/size][font='times new roman'][size=16px][20][/size][/font][size=16px]。在经曲古抑菌素[/size][size=16px]A (Trichostatin A ,TSA)[/size][size=16px]处理后的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中,[/size][size=16px] Notch1[/size][size=16px]启动子区域[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]乙酰化水平增加,从而导致[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]蛋白表达。此外,经[/size][size=16px]TSA[/size][size=16px]处理后,[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞黏附增加,上皮间质转化标志物表达减少,细胞增殖减少,细胞凋亡激活,可能与[/size][size=16px]TSA[/size][size=16px]诱导[/size][size=16px]Notch1[/size][size=16px]表达有关[/size][font='times new roman'][size=16px][14]916-918[/size][/font][size=16px]。这些研究成果为[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]在[/size][size=16px] SCLC[/size][size=16px]治疗中的应用提供了依据。为了达到最好治疗效果,药物用量、联合用药及使用顺序仍需深入研究。[/size]

  • 【讨论】棉酚的乙酰化衍生气质分析

    【讨论】棉酚的乙酰化衍生气质分析

    [size=4][font=KaiTi_GB2312] 游离棉酚是棉籽饼中含有的一种有毒物质,可以杀灭精子,用于男性避孕。因棉籽饼含大量蛋白质,常用作动物饲料,但其所含的棉酚对动物有抑制生长的作用。检测棉酚含量的标准方法一般为紫外分光光度检测和高效液相色谱法,目前也有用LC/MS/MS法进行检测的报道,但尚未见使用GC/MS法检测的报道。 因棉酚挥发性和稳定性较差,分子结构为含双萘环的多羟基化合物,所以我尝试使用衍生化进行检测。首先使用了硅烷化试剂进行衍生,结果出现多个色谱峰,谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061118_204192_1608554_3.jpg[/img] 从图中可以看出在7.48、7.55和11.96min出现了三个峰,峰的质谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061121_204193_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061121_204194_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061123_204196_1608554_3.jpg[/img]第三个峰的谱库检索显示为邻苯二甲酸酯。 其后我又使用乙酰化衍生,色谱图如下:[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061125_204197_1608554_3.jpg[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/03/201003061125_204198_1608554_3.jpg[/img]11.95min的质谱检索显示仍为邻苯二甲酸酯。 而棉酚的分子量为578.6,我非常困惑,这是为什么?这个峰是污染的吗?可是我用纯溶剂并不能跑出这个峰啊![/font][/size]

  • 乙酰化与脲基化壳聚糖衍生物手性固定相的制备与性能

    【序号】:2【作者】:熊金辉【题名】:乙酰化与脲基化壳聚糖衍生物手性固定相的制备与性能【期刊】:武汉工程大学【年、卷、期、起止页码】:2019【全文链接】:https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3_cPGLZMhAlxcftlnVDan2L8n7j6j0SmwHyrTM1MSKw_ZnYJXei6bqu5yBYQ-wk_7Lg48Kyz8DwfxC87fgpif4Y_N8j9jkYDunYc1hZJbGxiH-0kl-4a3j9t4P6Lr3dncUH2tVe2fJvlE7sGhsMwzg==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

  • 五氯苯酚乙酰化实验用分液漏斗做和摇床机做出来响应差很多

    五氯苯酚乙酰化实验,一种做法是用125mL分液漏斗做,一种做法是用60mL的反应瓶做,同浓度点的实验做出来响应差了一倍(125mL分液漏斗的响应高)。理论来说,不是应该摇床机的频率更高,反应越充分,响应会更高吗,但是实际做出来却是分液漏斗做出来的响应高,有人可以解释这个现象吗?关于振摇频率,125mL容量瓶的话大约100下/min,摇15min左右;60mL反应瓶是250转/min,摇30min。

  • 【实验】有机实验之乙酰二茂铁的合成

    乙酰二茂铁的合成目的原理实验目的 1 通过乙酰二茂铁的制备,了解用Friendel-Crafts酰基化反应制备非苯芳酮的原理和方法。2 学习柱色谱分离提纯产品和薄层色谱跟踪反应进程的原理和操作方法。实验原理 二茂铁又名双环戊二烯基铁,是由2个环戊二烯负离子和一个二价铁离子键合而成。一般认为,以乙酸酐为酰化剂,三氟化硼,氢氟酸,磷酸为催化剂,主要生成一元取代物;如用无水三氯化铝为催化剂,酰氯或酸酐为酰化剂,当酰化剂与二茂铁的摩尔比为2∶1时,反应产物以1,1′-二元取代物为主。二茂铁及其衍生物的分离最好是用层析法。本实验用柱色谱分离提纯产品,可用薄层色谱法跟踪反应进程,柱色谱和薄层色谱均属于吸附色谱,柱色谱分离提纯是根据二茂铁,乙酰二茂铁和1,1′-二乙酰基二茂铁对活性氧化铝吸附能力的差异而进行分离提纯。用薄层色谱跟踪反应进程,根据二茂铁和乙酰二茂铁的斑点大小可以了解乙酰化反应的进程。仪器药品 5ml圆底烧瓶,克莱森接头,干燥管,电磁加热搅拌器,30cm色谱柱(自制),30×100mm载玻片,离心试管50ml烧杯,玻璃钉漏斗,吸滤瓶,锥形瓶,氮气袋,250ml烧杯二茂铁,乙酸酐,85%H3PO4,25%NaOH,二氯甲烷,棉花,洗净的砂,Ⅲ级活性氧化铝,己烷,醇,硅胶,0.5%羚甲基纤维素,干燥氮气。过程步骤 一、乙酰二茂铁的制备称取100mg(0.54mmol)二茂铁,放入5ml圆底烧瓶中,加入2.0ml醋酸酐。装上带有干燥管的克莱森接头。水浴温热并搅拌使二茂铁溶解。移去水浴,打开塞子迅速加入3ml 85% H3PO4,使反应液变成深红色,室温下搅拌1.5h,在反应期间定期用毛细管在液面上吸取2滴左右反应液放入具塞小试管中,假如10滴二氯甲烷,所得溶液用薄层色谱法展开,以了解反应进程。当二茂铁的斑点很浅时,表示反应基本完成。将反应液滴入盛有1g碎冰5ml烧杯中,滴加25%NaOH中和恰至碱性,得到大量桔黄色沉淀。充分冷却后抽滤,1ml冷水分几次洗涤沉淀,抽干,干燥后称重约110~120mg。二、乙酰基二茂铁的柱色谱法分离(1)干法装柱将粗产品溶于0.5ml二氯甲烷加入300mgⅢ级活性氧化铝,振荡均匀得浆状物。在通风橱中,在干燥氮气下除去溶剂至恒重,得到松散的颗粒状物,精确称取1/2用作柱色谱分离。将自制的1.5×30cm色谱柱洗净,干燥,柱底铺一层玻璃棉或脱脂棉,再铺一层约5~8mm厚的砂,填平。称取5gⅢ级活性的中性氧化铝(60~80目),通过漏斗将氧化铝装入柱管内,轻敲柱管,使之填均匀。将精确称得含有1/2产品重的氧化铝装入柱内,顶部盖一层约5mm厚的砂子,使氧化铝顶端和砂子上层保持水平。(2)洗脱用己烷作洗脱剂从柱顶加入,缓慢滴入己烷逐渐展开得到黄色、橙色分离的色谱带。黄色的二茂铁带首先从柱下流出,用己称重的锥形瓶收集洗脱溶液。当黄色谱带完全洗脱下来时,改用体积比为1∶1的二氯甲烷己烷混合物洗脱,同时橙色带往下移动,逐渐改变溶剂的比例到体积比9∶1二氯甲烷己烷混合溶剂时,则将橙色色谱带完全洗脱下来,用另一只已称重的锥形瓶收集洗脱液。最后改用体积比为9∶1二氯甲烷甲醇洗脱时,可以看到很淡的,很少量的,棕色色带向下移动,将该洗脱液另行收集。(3)收集产品在通风橱内,各组分洗脱液分别在水浴上蒸馏,回收溶剂。浓缩后的溶液放置冷却析出结晶,将产品放在盛有石蜡片的干燥器内至恒重。可回收到未反应的二茂铁20~22mg;得到乙酰二茂铁80~90mg 1,1′-二乙酰基二茂铁少于2mg。分别测定熔点。注意事项1.二茂铁需经升华或用石油醚(30~60℃)重结晶纯化。2.仪器应是充分干燥的。3.乙酸酐是临用前经重新蒸馏的。4.吸附剂的活性与其含水量的关,含水量越低,活性越高。氧化铝放入高温炉中(300~400℃)烘3h得无水物即Ⅰ级氧化铝。Ⅲ级氧化铝可用Ⅰ级活性氧化铝加入重量的6%的水而得到。如所用氧化铝活性过强会使产品不易洗脱,浪费较多的溶剂。5.这里是考虑到柱色谱的容器。一般粗产品重75mg以上都仅取1/2作柱色谱分离。6.二茂铁易升华,故测熔点时要封管。熔点的文献值:二茂铁为173℃,乙酰二茂铁为85℃,1,1ˊ-乙酰基二茂铁为130℃。分析思考1. 二茂铁乙酰化反应的机理怎样?2. 怎样利用薄层层析判断乙酰化反应的进程?3. 乙酰二茂铁在石油醚和乙醚中溶解度哪个更大?为什么?4. 柱层析分离二茂铁衍生物时,如何选择展开的溶剂? [img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52002_1632583_3.gif[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52003_1632583_3.gif[/img]

  • 西达本胺促进SCLC细胞系组蛋白乙酰化

    西达本胺促进SCLC细胞系组蛋白乙酰化

    [align=left][size=18px]西达本胺促进[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系组蛋白乙酰化[/size][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px] [/size][size=16px]为验证西达本胺是否上调[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的乙酰化水平,我们使用[/size][size=16px]Western blot[/size][size=16px]检测了不同浓度([/size][size=16px]I[/size][size=16px]C10[/size][size=16px]、[/size][size=16px]IC20[/size][size=16px]、[/size][size=16px]IC50[/size][size=16px])西达本胺处理[/size][size=16px]4[/size][size=16px]8[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系中乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平,并以组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平为对照。结果如图所示。在四种亚型细胞系中,总组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达水平无变化,乙酰化组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达量随加药浓度增大而增多,这证明了西达本胺对[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系组蛋白乙酰化的促进作用,这种作用呈剂量依赖性。[/size][/align][align=left][size=18px]A[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350400898_8640_5887180_3.png[/img][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=center][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px]西达本胺通过线粒体凋亡途径诱导[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系凋亡[/size][/align][align=left][size=16px]我们的功能实验表明,西达本胺[/size][size=16px]可剂量依赖的[/size][size=16px]促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞[/size][size=16px]系[/size][size=16px]凋亡[/size][size=16px],但其机制尚未明确。[/size][size=16px]依据国内外报道,西达本胺主要通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡[/size][size=16px]。除此之外,[/size][size=16px]西达本胺[/size][size=16px]能[/size][size=16px]使[/size][size=16px]线粒体[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]双链断裂,发生损伤。[/size][size=16px]为探究其是否通过此途径在[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系中发挥作用,我们检测了加药[/size][size=16px]4[/size][size=16px]8[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]446[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]细胞中由线粒体介导的[/size][size=16px]C[/size][size=16px]aspase[/size][size=16px]信号通路相关蛋白[/size][size=16px]Bcl-2[/size][size=16px],[/size][size=16px]Bax[/size][size=16px],细胞色素[/size][size=16px]C[/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved Caspase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]P[/size][size=16px]ARP[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved [/size][size=16px]PARP[/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 3[/size][size=16px],[/size][size=16px]c[/size][size=16px]leaved Caspase 3[/size][size=16px]以及[/size][size=16px]D[/size][size=16px]NA[/size][size=16px]双链断裂标志物[/size][size=16px] [/size][size=16px]γH2AX[/size][size=16px]表达水平。[/size][size=16px]Western blot[/size][size=16px]结果显示,[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 9[/size][size=16px],[/size][size=16px]P[/size][size=16px]ARP[/size][size=16px] [/size][size=16px],[/size][size=16px]Ca[/size][size=16px]spase 3[/size][size=16px]表达水平无明显变化,[/size][size=16px]Bcl-2[/size][size=16px]表达下调,其余蛋白表达均上调。这些结果表明,在[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞中,西达本胺可以通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。[/size][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][/align][align=left][size=16px]A[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350402755_79_5887180_3.png[/img][/align][align=left][size=18px] [/size][size=18px]西达本胺通过抑制[/size][size=18px]C[/size][size=18px]yclin-CDK[/size][size=18px]复合物活性阻滞[/size][size=18px]S[/size][size=18px]CLC[/size][size=18px]细胞系周期[/size][/align][align=left][font='宋体'][size=16px]据文献报道,[/size][/font][size=16px]不同[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]对不同细胞阻滞时相不一致。为验证西达本胺对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞周期的作用,我们检测了[/size][size=16px]经[/size][size=16px]西达本胺[/size][size=16px]处理[/size][size=16px]48[/size][size=16px] [/size][size=16px]h[/size][size=16px]后,[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]细胞中细胞周期相关蛋白的表达水平,如图所示。[/size][size=16px]在[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]D[/size][size=16px]MS114[/size][size=16px]细胞系中[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]、[/size][size=16px]P27[/size][size=16px]表达上调,[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin A2[/size][size=16px]与[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK[/size][size=16px]2[/size][size=16px]表达下调[/size][size=16px],[/size][size=16px]说明西达本胺阻滞[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]、[/size][size=16px]D[/size][size=16px]MS114[/size][size=16px]于[/size][size=16px]S[/size][size=16px]期。在[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]细胞系中[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin E1[/size][size=16px]与[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK2[/size][size=16px]表达下调[/size][size=16px],说明西达本胺阻滞其于[/size][size=16px]G[/size][size=16px]1[/size][size=16px]/S[/size][size=16px]期。[/size][/align][align=left][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350422585_1956_5887180_3.png[/img][size=16px] [/size][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211302350405804_8826_5887180_3.png[/img][/align][align=left][size=18px]小结[/size][/align][size=16px]1[/size][size=16px].[/size][size=16px]西达本胺可以增强[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系组蛋白乙酰化水平。[/size][size=16px]2.[/size][size=16px]西达本胺诱导[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞凋亡的机制可能与其激活线粒体介导的[/size][size=16px]caspase[/size][size=16px]凋亡途径有关。[/size][size=16px]3[/size][size=16px].[/size][size=16px]西达本胺可阻滞[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞周期,可能与其上调细胞周期蛋白激酶抑制剂表达、从而抑制[/size][size=16px]C[/size][size=16px]yclin-CDK[/size][size=16px]复合物活性有关。[/size]

  • 【原创大赛】组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在SCLC治疗中的作用

    [font='times new roman'][size=16px][color=#000000]组蛋白去乙酰化酶([/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]HDAC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000])在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SCLC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]治疗中的作用[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]自[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]20[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]世纪[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]80[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]年代起,肺癌逐步成为[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]威胁人类健康的第一大癌种,其[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]发病率和死[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]亡[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]率[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]常年位于第一[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]据[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2020[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]年全球癌症报告统计,肺癌新发病例约[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]224[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]万,占所有新发癌症病例的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]11.7%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],死亡病例约[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]180[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]万,约占癌症总死亡人数的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]18%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]SCLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]约占所有肺癌的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]15%[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]5[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]年生存率仅为[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]7%[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]它是一种神经内分泌瘤,具有早期转移、高度侵袭性、遗传不稳定性等特点。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SCLC[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]目前的治疗方式主要有手术、化疗、放疗、靶[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]向治疗[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]和免疫治疗。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]初期对放化疗敏感,但易产生耐药,多复发。关于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗仍是一个难题。传统的化疗药物因其选择性低而易产生严重的毒副作用,不利于提高患者的生存质量。因此,为[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]找到更多的治疗靶点和高效低毒的靶[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]向药物[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]成为亟待解决的问题。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]基因突变和调控异常往往导致肿瘤的发生。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表观遗传学变化是指在细胞分裂中可以遗传的基因表达改变,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]序列不发生变化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],基因的转录和翻译受到[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]调控[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],主要[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]包括[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]甲基化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白修饰和染色质重塑等。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白修饰通过[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]改变[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]组蛋白与[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的亲和性[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]使[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]染色质的结构状态[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]紧密或松弛[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],进而影响基因表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,其中乙酰化是最重要的修饰方式之一。组蛋白乙酰化主要发生在组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H3 Lys[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]位点[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]上,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在癌症进展中发挥双重作用,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]既[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]参与肿瘤抑制基因的沉默,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]又[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]增强癌基因的表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]它受[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HAT[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]共同调控。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]去[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]除[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Lys[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]残基上的乙酰基,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]([/size][/font][font='times new roman'][size=16px]本身带有负电荷[/size][/font][font='times new roman'][size=16px])[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]与组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]([/size][/font][font='times new roman'][size=16px]正电性[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]增强)结合更加紧密[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],转录调控蛋白不易[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]与[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DNA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]结合[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],从而抑制[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑癌基因的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]转录[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]AT[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]作用则相反,二者动态平衡才能使组蛋白乙酰[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]化维持[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在正常水平。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在多种肿瘤中过表达,干扰其活性、抑制其功能[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]是有效[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗手段[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]是重要的表观调控[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]药物,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]高效低毒,通过靶向阻断[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]去乙酰化、促进组蛋白乙酰[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]化发挥[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抗肿瘤作用。根据化学结构的不同,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]分为异羟肟酸(异羟肟酸酯)、短链脂肪(脂肪族)酸、环状四肽[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]苯甲酰胺和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Sirt[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑制剂[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]五类。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在单[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]药[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]/[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]或与传统化疗药物联合使用时,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]DACI[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]可[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]阻滞细胞周期[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抑制迁移和侵袭,诱导癌细胞分化[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、自噬[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]7][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]凋亡,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]抗血管生成等,对包括[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在内的多种肿瘤均有抑制作用。[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]VPA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]作为[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]I[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]可降低[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HDAC4[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表达[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],增加组蛋白[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H4[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]乙酰化,激活[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]靶基因[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]HES1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]P21[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]Notch[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]信号通路,阻滞[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]细胞周期[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期,抑制细胞生长[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],诱导细胞凋亡[/size][/font][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]8][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。在丁酸钠作用下,[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]CLC[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]细胞系[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]H[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]446[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期细胞增多[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]而[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]S[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期和[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2/M[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期细胞相对减少[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]出现[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]G[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]1[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]期阻滞现象[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],可能与其上调[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]P21[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]表达有关[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。当前[/size][/font][font='times new roman'][size=16px],[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]美国食品药品监督管理局批准[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]SAHA[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]、罗米地辛、帕[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]比司他[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]等[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]用于[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]血液系统恶性肿瘤[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的治疗[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]。[/size][/font]

  • 【求助】糖腈乙酰化衍生物能用hp-1毛细管柱分离吗?

    新手请教:各位专家,请问单糖做成糖腈乙酰衍生物后能用hp-1毛细管柱分离开吗?我查过一些文献有用hp-1的,但是hp-1是非极性的柱子,能分离吗?还有文献是用ov-1701的,这是中极性 的柱子啊,搞不懂,头大。。。。[em0808] 各位前辈给些意见,不胜感激!!![em0818]

  • 【寻找隐藏的宝藏:迪马产品——2019年第14周(已完结)】GB 5009.111-2016 食品安全国家标准 食品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其乙酰化衍生物的测定

    【寻找隐藏的宝藏:迪马产品——2019年第14周(已完结)】GB 5009.111-2016 食品安全国家标准 食品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其乙酰化衍生物的测定

    [b]标准名称:GB 5009.111-2016 食品安全国家标准 食品中脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其乙酰化衍生物的测定1.样品前处理产品[b][b]1.[b]样品前处理产品[/b][/b][/b][/b][img=,633,304]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012148030_8014_3389662_3.png!w633x304.jpg[/img][img=,645,181]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012279680_8032_3389662_3.png!w645x181.jpg[/img][b][color=#ff0000]答案:68012 ProElut PLS 200 mg / 6 mL 30/pk[/color]2.色谱分析产品[/b][img=,635,217]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/04/201904011012553177_4714_3389662_3.png!w635x217.jpg[/img][color=#ff0000][b]答案:87003 Endeavorsil 1.8μm C18, 100x2.1mm[/b][/color][align=center][color=#ff0000][b]恭喜活到九十 学到一百获得5钻石币[/b][/color][/align] ----------------------------------------------------------------------------------[color=#ff0000]【活动奖励】[/color]-----------------------------------------------------------------------------[color=#ff0000]1、从回答正确者中抽取奖励钻石币。[/color][color=#ff0000]2、每周随机抽取3个或5个回答正确的版友ID号(最后一个ID号,截止至每周日下午15:00)[/color][color=#ff0000]3、每人奖励5钻石币(抽奖人数≤10,抽取3个版友;抽奖人数>10,抽取5个版友)。[/color]

  • 【原创大赛】【生活中的分析】山羊毛不是羊毛? 明明白白消费之——羊毛和羊绒

    【原创大赛】【生活中的分析】山羊毛不是羊毛? 明明白白消费之——羊毛和羊绒

    这个内容一直想写,但是也知道会非常有争议。在我早先的几个帖子里,说过常见的纺织材料(纤维)。[url=https://bbs.instrument.com.cn/detail_2017_638_6509996.htm]【第十届原创】 【生活中的分析】我们平时穿的都是什么材料做成的衣服?[/url]首先还是尽我所知科普一下:纺织品都是由纤维构成的,纤维有天然的,也有化学纤维。化学纤维指的是通过化学工业(工艺)生产的纤维,包括人造纤维和合成纤维。天然纤维包括动物纤维、植物纤维、矿物纤维,各举一个例子的话就是蚕丝、棉、石棉(防火用);人造纤维是利用天然纤维制造而得,通常有一个先溶解再喷丝的过程,例如莫代尔、什么大豆纤维、牛奶纤维、粘胶纤维什么的,都是人造纤维。合成纤维基本上可以理解为我们通常说的化纤,例如快干衣的涤纶,带有弹性的氨纶,代替毛线的腈纶(常被误读为晴伦)。合成纤维的应用非常广,一般来说会使用其类似特征对应天然纤维进行造假或者仿造。便宜的丝巾(应该是蚕丝)往往会用涤纶丝;有时候涤纶可以模仿棉的质感(取决于纤维形态);很多所谓的帆布包理论上应该是棉,但是实际上是涤纶的;一些表带声称是帆布的,其实是尼龙的(相当耐操);一些纯毛毛衣使用的是腈纶。以上都是常见的纺织材料。有些跑题了,如果我问你,你知道羊毛和羊绒的区别么?山羊的毛是羊毛么?山羊的毛不是毛!绵羊的毛才叫羊毛!羊毛没有山羊的事儿!当然,公平起见,羊绒也没有绵羊什么事![img=,690,460]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311554557754_6120_1641558_3.jpg!w690x460.jpg[/img]这样的是绵羊,产羊毛![img=,690,460]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311555420390_4720_1641558_3.jpg!w690x460.jpg[/img]这是山羊(带角),产羊绒。当然,不是所有的山羊的羊绒都可以用,最有名、最初被大量发现的产在克什米尔的山羊所产的羊绒发现性能很好,所以羊绒的英文叫做cashmere,中文名称“开司米”(熟悉么?)。克什米尔山羊并不是在克什米尔独有,在其他地方也有这种山羊(克什米尔山羊)存在和养殖。除了克什米尔山羊以外,还有一种山羊的毛性能也不错,这种山羊叫安哥拉山羊,它的毛叫安哥拉山羊毛(注意,不叫羊毛),俗名“马海毛”。好了,总结一下:羊毛——绵羊毛;开司米——克什米尔山羊的细毛;马海毛——安哥拉山羊毛。从各方面性能来说,羊绒的性能最为出色,也是最贵的。贵在哪里?细、柔软、保暖性好、产量低。[img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311602524053_1160_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]这是羊毛的电镜照片(放大2500倍)[img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311603431933_5743_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]这是同样倍数下羊绒的电镜照片。羊绒的粗细通常为十几微米,而羊毛的粗细通常为三十微米左右。[img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311606403523_2306_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]嗯,这个是人发的电镜照片,由于放大倍数不一样,得解释一下,人发的粗细通常在70微米,我见过100微米的。除了粗细以外,羊毛和羊绒的鳞片结构也不太一样,相比较之下,羊绒的结构更加典型。[img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311609386896_3711_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]有点儿像竹节钢鞭?鳞片的开口方向基本一致,间隔均匀,有些羊绒纤维能观察到“棱”。[img=,690,374]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311614228423_1146_1641558_3.jpg!w690x374.jpg[/img][img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311611165314_8942_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]而羊毛的鳞片层层相扣,有些像笋。[img=,690,460]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311613237391_9716_1641558_3.jpg!w690x460.jpg[/img]按说羊毛和羊绒从上述角度来说很好区分,但是我听说了业内的一种工艺——拉伸羊毛,用以代替羊绒。不是主要通过细度来区分羊毛和羊绒么?OK,我把羊毛拉细。这样获得的纤维又长又细,又不缺原料。真的好机智啊!于是当我看到自己的羊绒衫上扥下的纤维电镜照片是这样时,我陷入了沉思……[img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311619134594_7480_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img][img=,690,733]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/10/201810311620025183_4566_1641558_3.jpg!w690x733.jpg[/img]似乎兼有羊毛鳞片的特征和羊绒细度的特征……应了那句话:道高一尺魔高一丈。

  • 糖的三氟乙酰化什么情况?

    正在做糖苷,用吡啶和MBTFA(N-甲基双三氟乙酰胺)衍生,GCMS为什么没有出峰的什么情况啊?直接用单糖标准品做了一下,也是这样,只看到了吡啶和N-甲基三氟乙酰胺,是哪里出现问题了的?eg.我过程中没有用到水的,请大神支支招

  • 什么是羊毛的缩绒性?

    羊毛缩绒性:在湿热或化学试剂条件下,羊毛纤维或织物鳞片会张开,如同时加以反复摩擦挤压,由于定向摩擦效应,使纤维保持指根性运动,纤维纠缠按一定方向慢慢蠕动。羊毛纤维啮合成毡,羊毛织物收缩紧密,这一性质成为羊毛的缩绒性

  • 羊毛的宏观形态特征是怎样的

    羊毛的宏观形态特征是怎样的 从横截面面看。接近圆形,纤维越细则圆,从纵面看,据有天然卷曲,毛干上覆盖有一层具有方向性的鳞片,羊毛纤维由外向内由鳞片层,皮质层或髓质层组成。鳞片在羊毛表面的分布随羊毛的粗细和羊种而变。一种细羊毛比粗羊毛的排列密度打,可见高度小,该层的主要作用是保护羊毛,皮质层的正偏质细胞在羊毛中呈双侧分布,并在纤维纵轴方向具有螺旋旋转,毛纤维的髓质层中髓质细胞的共同特点是薄壁细胞,椭球型或圆角立形。

  • 羊毛衫的熨烫要点

    羊毛衫的熨烫要点 (1)穿过的羊毛衫,在收藏前一定要洗涤,因为看不见的人体汗液和污物寄存在衣物上,存放时易发霉虫蛀。 (2)洗涤前,若羊毛衫有大块污斑,应采用其它去污渍先行除去,然后将衣物浸泡在清水中,除去浮尘。 (3)应采用中性洗涤剂和温水进行压洗,不可用力猛搓,避免衣领及袖口的针织线圈变形。 (4)曝晒时间不宜过长,防止颜色受到破坏,熨烫时,应先把衣里推熨出来,使已收缩的衣里恢复原状,才能保证熨烫衣面时更为平整。

  • 羊毛的缩绒性产生原因

    羊毛的缩绒性产生原因(1)纤维本身原因(或称内因)羊毛表皮是鳞片层,由于鳞片存在,使逆鳞片方向的摩擦系数大于顺鳞片方向的摩擦系数,称为定向摩擦效应。羊毛纤维具有良好的伸长能力、弹性回复性、天然卷曲使纤维易于纠缠。(2)在湿热或化学试剂条件下,如同时加以反复摩擦挤压,由于定向摩擦效应,使纤维保持指根性运动,纤维纠缠按一定方向慢慢蠕动穿插。羊毛纤维啮合成毡,羊毛织物收缩紧密。利用羊毛缩绒性可以织制丰厚柔软、保暖性好的织物;但缩绒性影响洗涤后的尺寸稳定性,并对织纹要求清晰的薄型织物不利。缩绒性大小与羊毛品质、外界条件(湿热、机械外力)有关

  • 四级蓝羊毛日晒时间

    1、实验室使用的是SDL的CI3000+的日晒机,灯管及衬管都是配套的。 2、4级蓝羊毛(欧标,SDL蓝羊毛布)晒至4级需要的时间:与别的实验室交流过,有的16个小时左右,有的20个小时左右等。这个与灯管使用时间相关。3、ISO105-B02或者国标上面说的是4级蓝羊毛晒至灰卡4级,这就涉及到评级问题,是目光评级或仪器评级。 我们实验室采用的是目光+仪器结合,用仪器测出来晒至16小时的 ΔE值是1.7±0.3左右,仪器给出评级4级; 平行实验员目光评级也接近灰卡4级,所以定为16小时,若灯管超出使用寿命或其他原因不在考虑之内。 问题:A、你们实验室 欧标或国标 4级蓝羊毛晒至对应灰卡四级时间?评定方法? B、3级蓝羊毛晒至4级时间长短?做光汗复合色牢度的时间长短如何确定,依据?

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