急性中毒快检箱

常见急性食物中毒快检箱主要包含多种检测工具和试剂，用于快速检测食品中的有害物质，以判断食品是否安全。具体的快检箱内容可能因品牌、型号和用途的不同而有所差异，但通常会包含以下几类物品：　　试剂和试纸：这些试剂和试纸能够迅速与食品中的特定有害物质发生反应，通过颜色变化、沉淀产生等方式来指示食品中是否存在有毒物质。　　采样工具：如试管、采样勺、采样袋等，用于从食品中取得适量的样品进行检测。　　检测仪器：如便携式光谱仪、电化学检测仪等，能够通过光学、电化学等手段对食品中的有害物质进行定量分析。　　辅助工具：如手套、口罩、防护服等，确保检测人员在操作过程中的安全。　　此外，快检箱中通常还会附带详细的操作说明和解读指南，以帮助用户正确地进行检测和解读结果。　　请注意，不同品牌和型号的快检箱可能具有不同的特点和功能，因此在选择和使用时，建议根据具体需求和场景进行选择，并遵循产品说明进行操作。同时，为了确保检测结果的准确性和可靠性，建议定期对快检箱进行校准和维护。　　如需获取具体常见急性食物中毒快检箱的型号、内容或价格等信息，建议查阅相关产品说明书或咨询相关供应商。此外，食品安全是关乎民生的大事，如果怀疑食物中毒，建议及时就医并向当地食品安全部门报告。

一、现场抢救 迅速将患者救出现场，根据不同情况采取抢救措施。 l.进入现场抢救 (1)现场空气中被有毒气体或蒸气污染，如患者己昏迷在内，或不能自行脱离，首要任务是将患者迅速救出现场，应根据现场条件，采取紧急措施，如向内送风等，进入现场救护者应配带防护设备，同时有人进行监视，并立即呼救，准备下一步抢救及送医院等工作。 (2)任何原因致现场空气中氧浓度低于14%(尤其是低于10%)时，可使人立即意识丧失或电击式死亡，抢救措施同上。 (3)在以上情况下，切忌在毫无防护措施下进入现场抢救，因为现场可使抢救者立即昏迷，造成更多人中毒，使抢救工作更为困难。 2.抢救出现场后紧急处理 (1)如呼吸、心跳停止，立即施行心肺脑复苏术，在施行口对口呼吸时，施术者应注意不可吸入患者呼出气味，以防发生意外。 (2)保持呼吸道通畅，如清除鼻腔、口腔内分泌物，除去义齿等。 (3)如呼吸急促、表浅，应进行人工呼吸，针刺内关、人中、足三里 注射呼吸兴奋剂。 (4)检查有无头颅、胸部外伤、骨折等。 (5)立即转送医院，并及时通知医院做好抢救准备工作，去医院途中要有经过训练的医护人员陪同，继续进行抢救，并做好记录。 3.初步清除毒物 (1)强酸、强碱致皮肤、眼灼伤，应立即用大量流动水彻底冲洗。 (2)口服中毒者如患者处于清醒状态，可先饮水300ml，然后用筷子、手指等物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐，吐出物保留待检查，但口服腐蚀剂或惊厥、休克者禁用。 4.现场用药 现场条件有限，紧急处理必须用药时，应由医护人员掌握，如急性氰化物中毒解毒剂的应用，控制抽搐用安定等。 5.收入刺激性气体 如当时无明显症状，应保持安静，休息，并加强观察。因体力活动或精神紧张都可诱发肺水肿。也应注意有些刺激性气体中毒，可在吸入数小时后，出现迟发性肺水肿。 6.现场抢救是成功的关键 (1）平时应具有自救救人知识的培训和实习，在发生事故时才能发挥作用。 (2）有必要的抢救设备，且严格执行检查之维修、更新的制度。 (3)在现场混乱情况下，能正确指挥抢救工作。 二、治疗原则 1.中止毒物的吸收 现场抢救受条件、时间所限，到医院后仍应继续清除尚未被吸收的毒物，以达到彻底清除的目的。应牢记阻止毒物吸收其效果远胜于吸收中毒后，再采用各种急救措施所起的治疗作用。 (1)洗胃 ①服毒后6小时内洗胃最有效，即使超过6小时，仍应不放弃施行。②重危者尤其是呼吸表浅者，可先气管插管再插胃管。③插入胃管先抽胃内容物再灌注液体 内容物需保留备检验 ④洗胃可用温水，每次灌注量约500ml，灌入后尽量抽尽，再反复灌注，避免一次灌注太多，引起胃扩张或将毒物冲入肠内，反促使吸收。⑤洗胃必须彻底，反复灌洗，直到洗出液澄清、无味为止。⑥根据毒物品种，可选用不同洗胃液，如1：5000高锰酸钾溶液用于巴比妥类、鸦片类；0.2%硫酸铜用于磷及其无机化合物等。但不必过份强调配制特殊洗胃液，应争取时间，尽快洗胃，选用清水更为方便。⑦洗胃后可注入药物，以减少残留毒物的吸收，活性炭可吸附多种毒物，可在洗胃后将活性炭10～20g加入100～200ml清水中经胃管灌入 或根据毒物给药，如口服碳酸钡、氟化钡，可灌入硫酸钠，使成为不溶于水的硫酸钡以阻止吸收等。 (2)导泻 清除进入肠道的毒物，常用50%硫酸镁50ml或硫酸钠20～30g，洗胃后注入胃管内或口服。但由于上述药物在口服毒物后导泻效果常不理想，且有时可因镁吸收后引起高镁血症，故主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。 2.中和毒物或其代谢产物 （1）目的是根据毒物或其代谢产物的性质，采用药物以拮抗毒作用。 （2）氯气、二氧化硫等吸入可形成酸类，用4%碳酸氢钠喷雾吸入。 (3)溴甲烷、甲醇等吸收后，毒物的分解产物为甲酸，用口服碱性药物或注射乳酸钠，以起到中和作用等， 3."沉淀"疗法 采用药物和毒物起化学反应，使毒物成为不溶性物质，防止吸收。如口服铊铊后，用普鲁士蓝，铊可置换普鲁士蓝的钾而解毒。碳酸钡、氯化钡中毒用10%硫酸钠静注，是常用的解毒法。 4.尽快排出已收入体内的毒物 (1)呼吸道吸入的毒物 应保持呼吸道通畅，吸氧，可促使毒物从呼吸道排出。 (2)利尿 ①很多毒物或药物吸收后，以原形态或在体内代谢后由肾脏排出。故利尿为加速毒物排出的常用疗法。②一般用多饮水、输液等法，以增加尿量，但如毒物有致肺水肿、脑水肿等作用者，不宜应用。③常用利尿药有速尿、甘露醇等。有休克、心功能不全或肾脏损伤者慎用或禁用。④在利尿过程中，应密切观察，尤应注意水、电解质平衡。 (3)血液净化疗法。 (4)换血 ①目的是排除已吸收在血液中的部分毒物及其他有害物质，并可补充正常血液，改善贫血及全身状态。②适应症:严重急性中毒如砷化氢、一氧化碳或苯的氨基硝基化合物可能发生严重溶血等情况。③应输入新鲜血液，输血与抽血同时进行，一般一次换血为500～1000ml，但可根据病情决定换血量。④因换血可发生各种副作用，应严格掌握各种副作用 5.特效治疗 (1)络合剂 常用多胺多羧基类化合物。 (2)特效解毒剂 指能解除毒作用复能剂、美蓝、乙酰胺、氰化物中毒解毒剂 6.高压氧治疗 (1)具有高压、高氧双重作用，缺氧性疾病疗效良好。 (2)常用于急性一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒，效果明显，对一氧化碳迟发脑病也有效果。 (3)可用于各种毒物所致的急性中毒性脑病。 (4)国外有报道，可用于急性四氯化碳中毒。 (5)用高压氧治疗急性刺激性气体中毒所致肺水肿，尚有不同意见，有人认为应用弊多于利，但亦有以此治疗后取得良好疗效的病例。因此应根据救治者的经验和患者病情，决定应用与否。 (6)方法 一般用253.3～304kPa.(2.5～3atm)面罩间歇吸氧。吸氧20分钟、吸空气20分钟，交替4～6回。每日治疗1～2次。10日为一疗程，也可根据病情决定治疗方法。 7，量子血治疗 (1)方法 取患者自身静脉血2～5ml/kg，用紫外线照射10个生物剂量，同时充氧，10～15分钟血液呈鲜红后，立即从静脉输入体内。亦可用供血者的新鲜血。 (2)量子血治疗可直接改善组织缺氧，提高血氧分压和氧化血红蛋白饱和度。 (3）量子血可提高白细胞的吞噬活动，提高机体的抵抗力，并可使血小板和血红细胞的聚集性降低，有利于改善微循环，增加氧的抢救和治疗。 （4）由报道资料急性一氧化碳中毒、急性中毒性脑病、脑水肿等皆有疗效。 8.对症、支持治疗 改善患者内环境，增强抵抗力，减少痛苦，防止并发症等。具体措施应根据患者情况来制定治疗计划，原则可参考内科疾病的抢救和治疗。 9.中医中药治疗根据辩证论治给药。 10.护理工作的质量是抢救能否成功的主要关键之一，要克服重药物轻护理的思想 重视护理，以提高抢救质量。 三、抢故治疗中注意事项 1.必须重视早期处理、急性中毒的早期，多数病例的严重病变尚未形成，一般不存在或极少有治疗矛盾，故及时采用积极措施，力争中止病变发展，减少器官的器质性损害，以促使早日恢复。此外，对防止并发症、后遗症等也可起到积极作用。反之，如早期处理不当可促使病情恶化。 2.严密观察病情变化整个病程中，详细记录，及时处理，保证患者能充分休息。采取各项措施，预防病情恶化，维持机体内环境相对稳定，合理安排必要的检查，保证患者得到充分休息。 3.防止各种医疗事故或医源性因素加重病情。

预防镉中毒的关键在于严格控制镉源、镉毒排放和消除镉污染源。冶炼和使用镉的生产过程应有排除镉烟尘的装置，并予以密闭化。镀镉金属板在高温切割和焊接时，必须在通风良好的条件下进行，操作时戴防毒面具。做好就业和定期体检，特别要定期测定尿镉和尿中低分子量蛋白。一旦发现镉中毒病人应及时调离镉作。各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压病和骨软化症应列为职业禁忌症。　　急性中毒　　(1)吸入中毒：短期内(1h)吸入新产生的含镉烟雾，经数小时潜伏期后，可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战发热等类似金属烟热症状，并可伴有肺功能的明显改变，一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接触时间延长，则经数小时至1天后，可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿，患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难，并可伴有恶心和呕吐。　　(2)口服中毒：食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后，经数分钟至数小时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外，在职业接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。　　慢性中毒　　①肾脏损害：早期主要表现为近段肾小管重吸收功能障碍，出现β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加，即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之，高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后，尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加，血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害，可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢，严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，尚可见到肾结石患病率增高，可能与尿钙排泄增加有关。　　②肺部损害：有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明，在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时，镉引起的肺部改变通常很轻微。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。　　③骨骼损害：严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害，表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。　　④其他：可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血，偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。

有机磷杀虫药（organophosphorous insecticides）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。　　【临床表现】　　一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。　　（一）毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。　　（二）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。　　交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。　　（三）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。　　乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。　　急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。　　急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。　　在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。　　二、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。　　【治疗】　　一、迅速清除毒物 立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。　　二、解毒药的使用　　（一）胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。　　胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。　　胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。　　（二）抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。　　有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。　　三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7。

GBZ 28-2010 职业性急性羰基镍中毒诊断标准

GBZT 228-2010 职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准

一、什么是食物中毒食物中毒是由于食用含有某种细菌、细菌毒素或混有重金属、农药或其他毒物的食物，以及食用有毒的动植物之后所引起的急性中毒。细菌中毒传染型一般症状为腹痛、呕吐、腹泻、发热等，严重的能引起昏迷和虚脱，甚至死亡。非细菌性中毒的症状，则视毒素的性质而异。二、食物中毒的分类按病原物质分类可分为： 细菌性食物中毒 是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50％左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。 食物被细菌污染主要有以下几个原因： 1、禽畜在宰杀前就是病禽、病畜 2、刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染 3、卫生状况差，蚊蝇滋生 4、食品从业人员带菌污染食物 并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。 细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多；日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多；我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门菌、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质；加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。 真菌毒素中毒 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食使用这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。 动物性食物中毒 食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒。动物性中毒食品主要有两种；①将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品，误食引起中毒反应；在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如食用鲐鱼等也可引起中毒。近年，我国发生的动物性食物中毒主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。 植物性食物中毒　 主要有3种。①将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品，如桐油、大麻油等引起的食物中毒；②在食品的加工过程中，将未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品食用，如木薯、苦杏仁等；③在一定条件下，不当食用大量有毒成分的植物性食品，食用鲜黄花菜、发芽马铃薯、未腌制好的咸菜或未烧熟的扁豆等造成中毒。一般因误食有毒植物或有毒的植物种子，或烹调加工方法不当，没有把植物中的有毒物质去掉而引起。最常见的植物性食物中毒为菜豆中毒、毒蘑菇中毒、木薯中毒；可引起死亡的有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、银杏、苦杏仁、桐油等。植物性中毒多数没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒，尽早排除毒物对中毒者的预后非常重要。 化学性食物中毒 主要包括：①误食被有毒害的化学物质污染的食品；②因添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂而导致的食物中毒；③因贮藏等原因，造成营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败造成中毒。食入化学性中毒食品引起的食物中毒即为化学性食物中毒。化学性食物中毒发病特点是：发病与进食时间、食用量有关。一般进食后不久发病，常有群体性，病人有相同的临床表现。剩余食品、呕吐物、血和尿等样品中可测出有关化学毒物。在处理化学性食物中毒时应突出一个“快”字！及时处理不但对挽救病人生命十分重要，同时对控制事态发展，特别是群体中毒和一时尚未明确的化学毒物时更为重要。 食物中毒是由于进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄食含有毒素的动植物如毒蕈、河豚等引起的急性中毒性疾病。变质食品、污染水源是主要传染源，不洁手、餐具和带菌苍蝇是主要传播途径。 此病的潜伏期短，可集体发病。表现为起病急骤，伴有腹痛、腹泻、呕吐等急性肠胃炎症状，常有畏寒、发热，严重吐泻可引起脱水、酸中毒和休克。本病处理主要是对症和支持治疗，重症可用抗生素。及时纠正水、电解质紊乱和酸中毒。肉毒中毒者可及早给予肉毒抗毒血清。

GBZ75-2010：职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准

GBZ 17-2002 职业性镉中毒诊断标准前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB7803-1987与本标准不一致的，以本标准为准。 在接触镉及其化合物的职业活动中可发生急性和慢性中毒。为保护接触者的身体健康，有效地防治镉中毒，曾发布GB7803-1987。 修订后的标准将急性镉中毒分为轻、中、重三级，以指导临床急救工作;将慢性镉中毒尿镉和尿β2-微球蛋白诊断值改为以肌酐校正的一种单位表示，删去目前不常用的尿蛋白电泳检查指标，增加了尿视黄醇结合蛋白测定指标，使慢性轻度镉中毒的诊断更加合理和容易掌握。当长期接触镉化合物的工人尿β2微球蛋白和(或)视黄醇结合蛋白异常增高时，摒除其他病因后，可诊断为轻度镉中毒;当出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症时，则诊断为慢性重度中毒。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草，参加起草单位有北京大学第三医院、新乡市职业病防治研究所和株洲冶炼厂职工医院。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。职业性镉中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Cadmium PoisoningGBZ17-2002 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。1 范围 本标准规定了职业性镉中毒的诊断及处理原则。 本标准适用于因职业接触镉化合物烟、尘而发生的急性和慢性中毒，本标准慢性中毒部分在非职业中毒的诊断与治疗中亦可参照执行。2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GBT16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 GBZ73 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 GBZ48 金属烟热诊断标准 WS/T31 尿中镉的火焰原子吸收光谱法 WS/T32 尿中镉的石墨炉原子吸收光谱测定方法 WS/T33 尿中镉的微分电位溶出测定方法 WS/T34 血中镉的石墨炉原子吸收光谱测定方法 WS/T97 尿中肌酐分光光度测定方法3 诊断原则 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。4 观察对象 尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。5 诊断及分级标准5.1 慢性镉中毒5.1.1 慢性轻度中毒 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 a)尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(10OOμg/g肌酐)以上; b)尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上。5.1.2 慢性重度中毒 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。5.2 急性镉中毒 5.2.1 急性轻度中毒 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。5.2.2 急性中度中毒 具有下列表现之一者: a)急性肺炎; b)急性间质性肺水肿。5.2.3 急性重度中毒 具有下列表现之一者: a)急性肺泡性肺水肿; b)急性呼吸窘迫综合征。6 处理原则6.1 治疗原则6.1.1 慢性中毒 以对症支持治疗为主。6.1.2 急性中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。6.2 其他处理6.2.1 观察对象 应予密切观察，每年复查一次。6.2.2 慢性镉中毒 应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作;重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。需要进行劳动能力鉴定者，按GB/Tl6180处理。6.2.3 急性镉中毒 轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1-2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。7 正确使用本标准的说明见附录A(资料性附录)。附录A(资料性附录)正确使用本标准的说明A.1 本标准适用于各种职业接触镉及其化合物的作业，如金属镉及含镉合金冶炼、焊接、镍-镉电池制造、颜料制造、金属表层镀镉等。经胃肠道摄入所致慢性镉中毒亦主要引起肾脏损害，故本标准的慢性中毒部分在非职业中毒的诊断和治疗中亦可参考使用。A.2 接触氧化镉烟雾引起金属烟热的诊断和处理可参考GBZ48其应与急性镉中毒引起的化学性气管-支气管炎或支气管周围炎相鉴别，并要警惕发生化学性肺炎和肺水肿参见GBZ73。A.3 急性中度和重度镉中毒患者可出现肝、肾损害，但在肝、肾损害前一般已有明显的肺损害表现，故肝、肾损害未列为急性中毒诊断及分级的依据。A.4 尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物。据调查，当尿镉达5-1Oμmol/mo1肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%-20%，故以5μmol/mol肌酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。慢性镉中毒时，尿镉通常超过此值，脱离接触较久者可有所降低，但应高于当地正常参考值上限。A.5 尿镉测定有火焰原子吸收光谱法(WS/T31)、石墨炉原子吸收光谱测定方法(WS/T32)、微分电位溶出测定方法(WS/T33)等，本标准未作强行规定，各地可根据条件，任选一种。A.6 血镉主要反映近期接触量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量一反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为本标准慢性镉中毒的诊断指标。但在急性镉中毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。血镉测定的石墨炉原子吸收光谱方法可参考WS/T34。A.·7 慢性镉中毒除表现为肾脏损害外，亦可累及其他器官，但较少见，且缺乏特异性，故诊断依据以肾脏损害为主。A.8 在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白筹低分子量蛋白排出增多。测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种，各地可根据自身条件，任选一种。A.9 尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物的浓度均需用尿肌酐(测定方法可参见WS/T97)校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新留尿检测。A.l0 病情发展到慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松、骨质软化时，已属重度中毒，其诊断依据与其他有关临床学科相同。A.11 慢性镉中毒应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、特发性Fanconi综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别。A.l2 急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。

氨（NH3）是一种刺激性气体。急性氨中毒是指在短期内吸入较大量氨气引起的以呼吸系统损害为主全身性疾病，常伴有眼、皮肤和呼吸道粘膜灼伤。1 概述氨在常温常压下是具有辛辣刺激性臭味的无色气体，易液化成无色液体，易溶于水和乙醇，其水溶液为氨水。人接触氨气浓度达到140mg/m3～210mg/m3时可明显感到不适，553mg/m3可立即出现强烈的刺激症状，3500mg/m3～7000mg/m3浓度下可立 即死亡。氨主要经呼吸道吸入进入人体，氨水也可经消化道吸收。接触氨的常见机会有：输氨管道、储氨钢瓶或储槽意外破损爆裂，或在检修过程中造成液氨外逸；硫铵、碳酸氢铵、尿素、氨水等多种化肥制造；制碱、制药、鞣皮、塑料、树脂、染料、炸药、合成纤维等各种有机化学工业；用作冷冻剂、防冻剂和石油精炼、炼钢等工业；偶见于喷洒氨水。2 中毒事件的调查和处理2.1 现场处置人员的个体防护现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行，并应携带通讯工具。进入氨气浓度较高的环境内（如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的氨气泄漏核心区域，或现场快速检测氨气浓度高于360mg/m3），必须使用供气式空气呼吸器和A级防护服，并佩戴氨气气体报警器；进入氨气泄漏周边区域，或现场快速检测氨气浓度在30mg/m3～360mg/m3之间，选用配有4号/4L号滤毒罐（灰色标志/灰色+白道标志）或者4号滤毒盒（灰色标志）的全面型呼吸防护器（参见GB 2890-1995），并佩戴氨气气体报警器，穿戴C级防护服、橡胶手套和防护靴。进入已经开放通风，且现场快速检测氨气浓度低于30mg/m3的环境，一般不需要穿戴个体防护装备。现场洗消人员在给液氨/高浓度氨气灼伤病人洗消时，应使用配有4号/4L号滤毒罐（灰色标志/灰色+白道标志）或者4号滤毒盒（灰色标志）的全面型呼吸防护器、C级防护服、橡胶防护手套和防护靴。医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，可戴乳胶手套和防护眼镜。

常见毒物的中毒原理及急救cited from: http://www.wcoat.com/knowledge/2007-06-15/234_2.html一氧化碳： 无色、无味、无臭、无刺激性，经呼吸道吸入后通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受累。对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。 硫化氢：臭鸡蛋气味，主要经呼吸道吸收, 无体内蓄积作用。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。处理措施：迅速将患者转移离开中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态，可应用高压氧治疗。氨气：NH3对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。氯气：吸入后，迅速附着于呼吸道黏膜，可以导致人体支气管痉挛、支气管炎、支气管周围水肿、充血和坏死。呼吸道黏膜受刺激，可造成局部平滑肌痉挛，再加上黏膜充血、水肿及灼伤，可引起严重的通气障碍。吸入浓度为 2.5mg/m3时，致死。常用做自来水消毒剂，由于其毒性与致癌性，渐渐被二氧化氯所取代。氯气的中毒事故多发于电解食盐、各种含氯化合物制造、造纸、印染及自来水消毒等工业。二氧化硫：属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。SO2还会导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。处理措施：迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。 甲醛：是一种极强的杀菌剂，具有防腐、灭菌和稳定功效，被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质。经口摄入0.3～1g可致死，在医学和生物学领域，用35-40%的甲醛水溶液浸泡病理切片和动物标本，具有防腐作用。曾作为啤酒助剂，后来渐渐废止。近年来，甲醛渐渐成为室内主要污染物。甲醇：主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用（危险性较大）,可引起脑水肿。易引起视神经萎缩，导致双目失明，是一些假酒事件的“罪魁祸首”。解毒剂是乙醇，即酒精。苯：被国际癌症研究中心确认为人类致癌物，引起白血病。苯入呼吸道,可引起肺水肿和出血，并且最初的几分钟吸收率最高，表现为急性中毒，主要在肝内代谢。处理措施:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者须洗胃。中毒者应卧床静息。氮氧化物：氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论 余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处，立即吸氧。光气：化学式是COCl2，属高毒类，系窒息性毒气，毒性比氯气大10倍，常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味。吸入光气主要损害呼吸系统，引起肺水肿甚至窒息。应急处理：迅速脱离现场至空气新鲜处。泄露处理：氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。有被固体光气（三光气，一般毒物）取代的趋势，应用广泛：高档药品、农药、染料、有机合成以及高分子材料等。酚： 酚具特殊臭味，能使蛋白变性或沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用，引起神经系统损害。在体内经肝脏解毒，大部分失去毒性，一般不会急性中毒。可以作为化妆品的防腐剂，人体均有一定毒性。某些毒性强的防腐剂已被禁止使用，如二氯酚，溴氯酚。茶叶中中含茶多酚，却是良好的解毒剂。茶多酚作为一种天然抗氧化剂，可清除活性氧自由基，能提高机体的抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强细胞弹性，防止血栓形成，缓解或延缓动脉粥样硬化和高血压发生。氰化物：无机氰化物属剧毒，高毒物质。其特点是毒性大、作用快，平均致死量为50-60mg，进入人体的途径主要有三种，一呼吸道吸入，二是通过口腔进入胃中，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。如吸收非致死量，在体内能逐渐被解毒。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。事故多发生于某些镀铜、镀镍工艺中。 亚硝酸盐：摄入0.2-0.5克中毒，3克致死。进入机体后，能将红血球中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使其丧失携氧和供氧能力，引起组织缺氧而出现一系列中毒症状。可在体内转化成致癌物。解毒剂是亚甲蓝（一）氰及其化合物　离开污染区，立即进行人工呼吸（不可用口对鼻的人工呼吸，以防中毒），等呼吸恢复后，给患者吸入亚硝酸异戊酯、氧气，静卧、保暖。（二）氟及其化合物溅入眼内，速离开污染区，脱去污染衣着，用大量清水冲洗，至少15分钟以上。皮肤灼伤在水洗后，可用稀氨水敷浸，口才静卧保暖。（三）光气　　　使吸入患者急速离开污染区，安静休息（很重要），吸氧，眼部刺激、皮肤接触用水冲洗，脱去染毒衣着，可注射乌洛托品20%20毫升。（四）磷化氢　　　吸入口才速离污染区，安静休息，并保温。以口进入，及早彻底用高锰酸钾液洗胃或用硫酸铜液催吐，忌用鸡蛋、牛奶及油类泻剂。呼吸困难注射由梗菜碱或安钠咖，注意不可用解磷定（PAM）和其他巯基类药物。（五）硫化氢　　　吸入口才急速离开污染区，安静休息保暖，如呼吸停止，立即人工呼吸、吸氧，眼部刺激用水或2%碳酸氢钠冲洗，结膜炎可用醋酸可的松软膏点眼，静脉注射美蓝加入葡萄糖溶液，或注射硫代硫酸钠，促使血红蛋白复原，控制中毒性肺炎与肺水肿发生。（六）砷及其化合物　　　吸入或误服，及时进行解毒剂注射，如二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠及二巯丁二钠等，对症治疗

化学物中毒机理及表现小剂量的化学物质，进入机体后，能与组织成分发生生化或生物物理学的变化，引起机体暂时或持久地生理功能紊乱和器质性损害，这样的化学物质叫毒物。从业人员在生产劳动中发生的化学物质中毒，称职业中毒。 一般情况下，毒物是固体(态)、液体或气体。在生产过程中的原料、中间产物、产品或生产废物还会以粉尘、灰尘、烟雾、蒸气等形式，污染环境，引起中毒。毒物一般经皮肤、粘膜、呼吸道、胃肠道吸收。职业中毒毒物多从呼吸道和皮肤吸收；生活中毒毒物以胃肠吸收多见。毒物吸收后首先进入血液(此时血液内浓度最高)，然后被运送到全身，随毒物不断进入各器官、组织，血液内毒物的浓度逐渐降低，组织内毒物的浓度逐渐增大。经过一定时间，毒物在血液、组织、淋巴液内的浓度达到动态平衡状态。然后毒物又不断从组织内慢慢进入血液，然后被送到肝脏解毒，或从肾和消化道排泄，也可以从肺呼出。此外，汗腺、唾液，精液、月经、指甲、毛发、乳汁也能排出少量毒物，毒物吸收后最初的反应都发生在分子水平，然后进展到细胞水平。反应必须发展到组织和器官水平上，引起器官明显的生理功能紊乱，才能出现临床症状。虽然组织、器官的结构损伤是功能紊乱的基础，但有时组织和器官的功能虽已出现明显的紊乱(临床出现症状)，但在细胞水平上还没有发生结构性损伤，结构性损伤是稍后才出现的。有时也会功能和器质性损伤同时出现，当功能性紊乱和器质性损伤相互促进时，会导致中毒的迅速发展。一般来说，损伤在细胞水平上时是可逆的。 毒物中毒机理 (一)毒物引起生理功能紊乱的原理 1．抑制体内酶的活性，影响和干扰机体的代谢。 2．干扰细胞的能量代谢，产能减少，因缺乏能量导致细胞功能和器质性损害。 3．干扰糖、脂质、蛋白质的代谢，引起细胞结构的损伤。 (二)毒物引起结构损伤的机理 1．氧性损伤。窒息性、刺激性、麻醉性等毒物进入体内，可抑制外呼吸和内呼吸，抑制血液运输氧气，造成机体缺氧。缺氧可造成细胞、组织和器官水平的功能和结构的损伤。 2． 活性代谢产物引起的细胞损伤。活性代谢产物对细胞的损伤，分三个阶段。 (1)初始反应阶段：毒物侵入细胞微粒体，在单氧酶类催化下，产生一系列活性中间代谢物，包括：自由基，活性氧，亲电子物质等。 (2)次级反应阶段：是指活性中间代谢物在细胞内发生一系列反应，如： A．耗竭谷胱甘肽(GSH)。GSH是细胞内的解毒物质和自由基清除剂，GSH被耗竭，将降低细胞解毒和抗氧化能力。 B．在细胞生物膜上诱发脂质过氧化反应。 C．细胞内钙离子超载。 D．毒物本身与细胞内的核酸、脱氧核糖核酸、蛋白质等大分子物质结合，导致细胞的损伤。 临床表现 由于引起职业中毒的毒物品种繁多，所作用的器官不同，所以临床表现也不同。目前按毒物主要作用的器官，将其分成刺激性、窒息性、亲神经性等种类。这些毒物中毒主要临床表现如下： 急性中毒 1．神经系统 铅、汞等嗜神经毒物中毒时可表现急性中毒性脑病、中毒性周围神经病(多发性神经炎)、神经衰弱症候群等。 2．呼吸系统 氨、氯等刺激性气体中毒时，临床表现以呼吸道粘膜刺激症状为主，如急性支气管炎、化学性肺炎、吸人性肺炎、肺水肿、哮喘等。 3．血液系统 造血系统中毒，主要分三类： (1)白细胞减少：常见于苯、抗癌药中毒。 (2)血红蛋白变性：苯的硝基和氨基化合物容易引起变性血红蛋白。 (3)溶血性贫血：砷化氢、苯肼等中毒引起。 4．循环系统 锑、砷、汞等可引起中毒性心肌炎、传导阻滞和心律紊乱。 5．消化系统 亲肝脏毒物四氯化碳等可引起急性中毒性肝炎。 6．泌尿系统 升汞可引起急性肾病。 7．其他氟氢酸可引起皮肤腐蚀，五氯酚钠可引起高烧。 慢性中毒 1．神经系统 铅、二氧化硫等可引起慢性中毒性脑病、帕金森综合症、中毒性周围神经炎、末梢神经炎、神经衰弱症候群。 2．呼吸系统 刺激性粉尘长期刺激呼吸道引起慢性鼻、咽、支气管炎、肺气肿。铬酸雾可致鼻粘膜糜烂、鼻中隔穿孔。 3．造血系统 苯可引起慢性溶血性贫血，苯的硝基化合物可引起粒细胞减少。有些毒物还可诱发白血病。 4．骨骼系统 如氟中毒会引起骨骼系统的病变。 5．其他中毒性肝炎、肾炎。 中毒诊断 1．职业史 了解所接触毒物的品种、接触方式、时间等，以便估计毒物危害人体的方式和程度。 2．现场调查 主要了解生产过程、原料、产品及中间产物，厂房的条件；防护设施以及工人操作方式等。对空气、用水等取样检测。 3．详细询问病史 4．体格检查 5．实验室检查 包括病人各种临床检查，体液内毒物检查和中毒现场空气等取样检查。 6．辅助检查 治疗原则 1．现场抢救，迅速脱离现场。 2．尽快中止毒物再吸收，包括洗胃、清洗皮肤、更换衣物等。 3．中和体内毒物、加速毒物排除，如透析，换血，中和(酸中毒用碱性药物中和、碱中毒用酸性药物中和)，沉淀等方法。 4．解毒药物。 5．促进受损组织、器官修复。

鼠药中毒检验方法讲座—(1) 一、鼠药的形势为了有效地规范和控制市售鼠药、杜绝剧毒鼠药的猖獗泛滥，中央国务院早在1978年就召集了公安部、农业部、卫生部、商业部等单位进行研究，针对剧毒鼠药对人、畜所造成的严重危害，联合下达了“三禁” 某些鼠药（禁止生产、禁止销售、禁止使用）的红头文件。随后1982年、1987年先后颁布《农药安全使用规定》、《农药管理条例》，对鼠药生产、销售、使用做了一系列的规范。但因 “三步倒”“闻倒死” 等药杀鼠效果好，使这些 “三禁鼠药”仍被广泛使用，屡禁不止。甚至一些违法商贩还钻我国鼠药生产和管理尚不到位的空子，常常变换手法，以花样翻新的商标名称、形状和颜色来扰乱鼠药市场，如“闻到死”、“一扫光”、“神猫”、“三步倒”、“王中王”、“X-气体杀鼠剂”等，这些五花八门的鼠药经我们分析检验，它们的主要成分均是氟乙酰胺和毒鼠强。不法商人为牟取暴利，只要几角钱成本一包的老鼠药，经稀释重装则变成各种不同品牌剂型的“新”鼠药，能卖到几块钱至十几块钱，甚至几十块钱。针对近几年全国鼠药中毒案件急剧上升的实际情况，在天津召开了《全国鼠药中毒检验技术研讨会》，及时交流总结了各省鼠药中毒案件检验经验，探讨了存在的问题，指出了当今犯罪分子投毒使用的不同名称、品牌、包装的鼠药，其主要成分多是氟乙酰胺和毒鼠强。所以，本讲座重点介绍含氟鼠药和毒鼠强对人中毒后的检验方法，同时介绍各不同品种的新鼠药中毒后的鉴定方法。二、鼠药的分类当今世界鼠药品种不完全统计多达100多种，现将常用的鼠药按进入途径、来源、作用速度、使用要求大致分为四大类： ㈠ 按鼠药进入的途径分：① 胃毒剂 ② 熏蒸剂 ③ 触杀剂；㈡ 按鼠药来源分：① 无机杀鼠剂—磷化锌、亚砷酸等 ② 有机杀鼠剂—敌鼠、溴敌隆、大隆等 ③ 植物性杀鼠剂—马钱子、红海葱等 ④ 微生物杀鼠剂—达尼契氏菌等； ㈢ 按鼠药作用速度分：① 急性杀鼠剂或单剂量杀鼠剂，也称速效杀鼠剂如氟乙酸钠、氟乙酰胺、毒鼠强、磷化锌、毒鼠磷等 ② 慢性杀鼠剂或多剂量杀鼠剂，又称缓效杀鼠剂如敌鼠、杀鼠灵、杀鼠迷、溴敌隆、大隆等。㈣ 按鼠药使用要求分：① 许可使用的杀鼠剂—杀鼠灵、杀鼠迷、溴敌隆、氯鼠酮等 ② 控制使用的杀鼠剂—磷化锌、毒鼠磷、溴代毒鼠磷、甘氟等 ③ 禁止使用或“三禁”杀鼠剂—氟乙酰胺、氟乙酸钠、亚砷酸、安妥、马钱子等。㈤ 按结构性质分：含氟杀鼠药、氮环类杀鼠药、茚二酮类杀鼠药、香豆素类杀鼠药、有机磷类杀鼠药、有机硫类杀鼠药、蒸薰类杀鼠药、无机物杀鼠药和其它类。根据中国鼠情和基层办案实际，将一些常遇到的鼠药按结构来分为九大类。主要介绍它们的理化性质、毒性、中毒症状和机理、体内分布、生物检材的前处理、分析鉴定方法等。

硫化氢 Hydrogen sulfide CAS：7783-06-4理化性质 为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5％,下限为4.3％。燃点292℃。接触机会 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。侵入途径 硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。毒理学简介 硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0:600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444ppm。小鼠吸入LC50: 634ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。 硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。发病机制 1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。 2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。 以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。 3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。 4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。 5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。临床表现 急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1．中枢神经系统损害最为常见： （1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。 （2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。 脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。 （3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。 急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。 中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。 急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。 国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。 2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。 3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。急性硫化氢中毒诊断主要依据： 1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。 2. 临床特点： 出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

虽然二甲苯的慢性毒作用比苯和甲苯弱，但工业用二甲苯中含有6％～10％的乙苯、硫酚、苯等混杂的物质，其危害仍不容忽视。例如，杀虫剂速扑杀40％EC(有效成分为杀扑磷，methidathion)采用约50％的二甲苯作为溶剂，已测得含有少量的苯。一般来说，芳香烃的毒性很大，其中以苯对中枢神经和血液的作用最强。苯的低浓度慢性中毒远比一次性吸入高浓度的损害大。苯的主要代谢物为酚类，它对骨髓有强烈的毒性。长期的低浓度慢性中毒，作用于造血组织系统，会造成血像的改变，例如，红、白细胞减少，血小板减少，严重的会因造血功能完全被破坏而导致致命的粒性白细胞消失症或出血l生白血病。当然苯还会对心脏、肝脏、肾脏造成损害。由此可见工业用二甲苯中所含的少量苯，虽然不易造成急性中毒，但其慢性毒性仍不容忽视。 二甲苯的烷基侧链甲基被氧化主要产生毒性较低的代谢产物—— 甲基苯甲酸。虽然至今尚无关于其存在“类苯效应”的确凿证据报告，但是二甲苯也可像苯一样产生酚类的代谢物，区别在于所产生的量较小，但也不可忽视。 二甲苯也会造成血像的变化，例如，红、白细胞减少，血小板减少，血红蛋白降低，以及骨髓细胞的变化，只是动物的慢性伤害反应远较苯或甲苯轻。另外，它同样会对心脏、肾、肝、骨髓造成伤害。 综上所述，不论是从混二甲苯中含有少量苯的角度考虑，还是从二甲苯自身的慢性毒作用评价，它对于人类和环境都是一种存在潜在风险的物质 。 早在1987年，二甲苯已被美国国家环保局(USEPA)确定为有毒物质，并不再批准登记含有二甲苯的农药制剂。令人痛心的是，有机溶剂本身又是很宝贵的石油产品。当国际石油价格从几美元涨30美元时，二甲苯卖到5-7000人民币／吨，撒到田里实在可惜。因此一些专家呼吁：中国农药行业应该尽快把二甲苯的使用量从20万吨降到10万吨、5万吨，乃至更少。尽快减少二甲苯等有机溶剂的用量，对企业来说是成本问题，对社会来说是环境问题 。

[B][center]鼠药中毒检验方法讲座—(1) [/center][/B] 一、鼠药的形势 为了有效地规范和控制市售鼠药、杜绝剧毒鼠药的猖獗泛滥，中央国务院早在1978年就召集了公安部、农业部、卫生部、商业部等单位进行研究，针对剧毒鼠药对人、畜所造成的严重危害，联合下达了“三禁” 某些鼠药（禁止生产、禁止销售、禁止使用）的红头文件。随后1982年、1987年先后颁布《农药安全使用规定》、《农药管理条例》，对鼠药生产、销售、使用做了一系列的规范。但因 “三步倒”“闻倒死” 等药杀鼠效果好，使这些 “三禁鼠药”仍被广泛使用，屡禁不止。甚至一些违法商贩还钻我国鼠药生产和管理尚不到位的空子，常常变换手法，以花样翻新的商标名称、形状和颜色来扰乱鼠药市场，如“闻到死”、“一扫光”、“神猫”、“三步倒”、“王中王”、“X-气体杀鼠剂”等，这些五花八门的鼠药经我们分析检验，它们的主要成分均是氟乙酰胺和毒鼠强。不法商人为牟取暴利，只要几角钱成本一包的老鼠药，经稀释重装则变成各种不同品牌剂型的“新”鼠药，能卖到几块钱至十几块钱，甚至几十块钱。针对近几年全国鼠药中毒案件急剧上升的实际情况，在天津召开了《全国鼠药中毒检验技术研讨会》，及时交流总结了各省鼠药中毒案件检验经验，探讨了存在的问题，指出了当今犯罪分子投毒使用的不同名称、品牌、包装的鼠药，其主要成分多是氟乙酰胺和毒鼠强。所以，本讲座重点介绍含氟鼠药和毒鼠强对人中毒后的检验方法，同时介绍各不同品种的新鼠药中毒后的鉴定方法。二、鼠药的分类当今世界鼠药品种不完全统计多达100多种，现将常用的鼠药按进入途径、来源、作用速度、使用要求大致分为四大类： ㈠ 按鼠药进入的途径分：① 胃毒剂 ② 熏蒸剂 ③ 触杀剂；㈡ 按鼠药来源分：① 无机杀鼠剂—磷化锌、亚砷酸等 ② 有机杀鼠剂—敌鼠、溴敌隆、大隆等 ③ 植物性杀鼠剂—马钱子、红海葱等 ④ 微生物杀鼠剂—达尼契氏菌等； ㈢ 按鼠药作用速度分：① 急性杀鼠剂或单剂量杀鼠剂，也称速效杀鼠剂如氟乙酸钠、氟乙酰胺、毒鼠强、磷化锌、毒鼠磷等 ② 慢性杀鼠剂或多剂量杀鼠剂，又称缓效杀鼠剂如敌鼠、杀鼠灵、杀鼠迷、溴敌隆、大隆等。㈣ 按鼠药使用要求分：① 许可使用的杀鼠剂—杀鼠灵、杀鼠迷、溴敌隆、氯鼠酮等 ② 控制使用的杀鼠剂—磷化锌、毒鼠磷、溴代毒鼠磷、甘氟等 ③ 禁止使用或“三禁”杀鼠剂—氟乙酰胺、氟乙酸钠、亚砷酸、安妥、马钱子等。㈤ 按结构性质分：含氟杀鼠药、氮环类杀鼠药、茚二酮类杀鼠药、香豆素类杀鼠药、有机磷类杀鼠药、有机硫类杀鼠药、蒸薰类杀鼠药、无机物杀鼠药和其它类。根据中国鼠情和基层办案实际，将一些常遇到的鼠药按结构来分为九大类。主要介绍它们的理化性质、毒性、中毒症状和机理、体内分布、生物检材的前处理、分析鉴定方法等。

《中华人民共和国职业病防治法》今年5月1日起施行是中国各行各业职工的一大福音。尽管我国的职业病防治管理和技术在不断的完善和提高，但由于整体经济发展水平的限制，职业病和职业疾患仍然成为影响劳动者健康、失去工作能力、患上慢性疾病等等的主要问题，而对受害职工的治疗、康复也使用人单位和劳动者背上沉重的经济和精神负担。 近年来，由于有毒化学品、粉尘、放射性等因素导致的工人死亡、致残、患病的人数不断增加，河北白沟5名女工因苯中毒导致死亡已经引起国家有关部门的高度重视。因而，加强对工作环境中各类有毒有害物质的检测和治理将成为各级劳动保护部门日常工作的重要内容。 据统计，在引起急性中毒的化学毒物有40余种，苯、硫化氢、一氧化碳引起的职业中毒居前三位。另外，正己烷、三氯甲烷、三氯乙烯、硝基苯等等新的中毒现象也在不断出现。同时，我们还必须了解到这类化学物质有着极强的致癌作用，对于职工可能造成终身危害！ 加强职业病防治工作，预防是关键，检测是根本。要使我们的每一位安全监督、职业病防治人员了解有毒有害物质的来源、发展趋势和危害，选择合适的检测手段可以起到事半功倍的效果。 事实上，目前检测工作环境中的有毒物质，特别是有毒有害气体的仪器在技术上日臻成熟。这其中就有适合于工作车间日常检测的各种各样的便携/固定式、单一/复合式的有毒有害气体检测仪。 有毒有害气体按大类可以分为：可燃气、无机毒气、有机挥发性化合物等等，氧气在工作环境中一般不会有太大的变化，但在密闭空间等部位由于其他气体的替换，也可能发生不足的现象，所以氧气也是有害气体检测的一部分。鉴于可燃气检测的技术已是家喻户晓，所以本文将集中介绍有毒气体，特别是危害更大的挥发性有机化合物的检测。 挥发性有机化合物（简称VOC）存在于现代工业的各个方面。白沟事件就是一个很好的例子。另外，像喷漆、涂胶、化工、石化、焦化等工业都会有大量的VOC存在。 有毒有害VOC中最常见的是苯系物、烯烃、脂类、胺类等等，翻开任何一本危险品手册，历历在目都是这类既可致死、又可致残的危险VOC！表一、常见VOC的允许值和致死量（ppm） 化合物名称 车间允许值 致死量 备注 苯 5 500 致癌、致死 二甲苯 100 900 可燃、致癌 三氯乙烯 270 1000 可燃、致死 苯乙烯 100 700 呼吸、肝损伤 正己烷 250 1100 灼伤、肺炎 甲酸甲酯 100 1500 易燃、昏迷 二硫化碳 20 500 易燃、肝损伤 丙烯腈 2 85 易燃、致癌 肼 1 50 肾、中枢损伤 羰基镍 0.007 0.20 昏迷、脑出血 可以看出,这些化合物在车间中的允许值都在几百个ppm（10-6）左右,有的甚至在几个pp（10-9）左右，为此我们需要可以准确测量0.1ppm甚至1ppb的便携式VOC监测仪器，才能更快和更准确地及时得到车间中的VOC含量。这也正是本文所要介绍的VOC检测的有力工具--光离子化检测仪所擅长的。什么是光离子化检测仪？ 光离子化检测仪(Photo Ionization Detector,简称PID)可以准确测量1ppb(10-9)到10000 ppm(10-2)的VOC和其它有毒气体的浓度。PID是一个高度灵敏的宽范围检测器，它可以检测绝大多数的挥发性有机化合物。PID的工作原理： PID使用了一个紫外灯（UV）光源将有机物电离成可被电极检测到的正负离子（离子化过程）。检测器测量离子化了的气体的电荷并将其转化为电流信号，电流被放大并显示出"ppm"或"ppb"浓度值。在被检测后，离子重新复合成为原来的气体和蒸气。因此，PID是一种非破坏性检测器，它不会"燃烧"或永久性改变待测气体，经过PID检测的气体仍可被收集做进一步的测定。离子化电位 所有的元素和化合物都可以被离子化，但在所需能量上有所不同，化合物被离子化的能量被称之为"电离电位"（IP），单位是电子伏特（eV），由UV灯发出的能量也以eV为单位。如果待测气体的IP低于灯的输出能量，那么，这种气体就可以被离子化。大多数的VOC的电离电位都低于PID灯的能量，所以大多数的VOC都可以被PID准确检出。 可以被PID检测的大都是含碳的有机化合物。包括：芳香类：含有苯环的系列化合物，比如：苯，甲苯，萘、硝基苯等。 酮类和醛类：含有C=O键的化合物。比如：丙酮、二甲基酮等等 氨和胺类：含N的碳氢化合物。比如二甲基胺、乙胺等等 卤代烃、硫代烃类：二氯乙烯, 三氯乙烯、二硫化碳等 不饱和烃类：烯烃等等 醇类：乙醇, 乙硫醇等 肼类：肼、甲基肼、二甲基肼等 除了有机物，PID还可以测量一些不含碳的无机气体 氨气、半导体气体：砷、硒等，溴和碘等 PID不能测量那些物质？ 放射性，空气(N2, O2, CO2, H2O)，常见毒气(CO, HCN, SO2)，天然气(甲烷、乙烷、丙烷等)，酸性气体(HCl, HF, HNO3)，氟力昂气体，臭氧，非挥发性气体等等。 我们在下期的文章中还将介绍有关这些不能被PID检测的无机有毒气体的检测手段。 目前，市场上可以得到各类PID检测仪，包括个人防护、便携式检测仪器等等。它们共同的特点就是：体积小巧、重量轻（一般小于500克）、响应速度快（一般小于2秒）、泵吸式操作（吸取距离30-60米）、检测种类多（可检测大多数的VOC）、检测范围宽（不同型号的检测范围可以从1ppb一直到10000ppm）、检测数据准确(测量精度优于10%)、实时检测、操作方便可靠同时，很多PID检测仪可以配置数据采集功能，可以按时间顺序记录几万个测量数据，给出一天甚至一年的VOC实时浓度同时间的关系曲线，特别方便于劳动保护部门对测量环境的卫生评价。 总之，PID是目前测量VOC的最佳仪器，它的非凡特性已广泛应用于世界各地的劳动保护、环境监测、军事防化、安全卫生等各个领域。 PID的宗旨：保障劳动者终身的安全。

1．什么是食物中毒食用了被细菌性或化学性毒物污染的食物，或误食了本身有毒的食物，就会引起急性中毒性疾病，这就是食物中毒。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病)，也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。2．食物中毒的特点食物中毒的特点是潜伏期短、突然地和集体地暴发，多数表现为肠胃炎的症状，并和食用某种食物有明显关系，没有传染性。3．食物中毒的主要原因（1）食品的生产经营单位，特别是食堂和饮食服务单位，在加工、运输、贮藏、销售环节疏于食品卫生管理，使食品受到污染。此类食物中毒发生率最高。（2）滥用食品添加剂或使用非食品原料。如用甲醇配制假酒、食用油中掺入液体石蜡。（3）误食亚硝酸盐、河豚鱼、毒蘑菇和农药、鼠药等污染的食物。这类中毒病情危重，死亡率高。（4）食品加工、贮存不当。如四季豆和面豆没有烧熟煮透，没把有毒成分皂素、植物血凝素破坏掉；马铃薯发芽会产生有毒的龙葵素。（5）农药、鼠药管理不善。如鼠药和沾有鼠药的食饵到处丢弃，使食物受到污染；滥用农药造成上市农作物中农药残留超标。（6）投毒。常见的有剧毒鼠药或亚硝酸盐。

一氧化碳 中毒(一)理化性状及中毒原因一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 (二)中毒症状一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30％一40‰除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 (三)现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验)，辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。急性氯气中毒 (一)理化特性与中毒原因氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。(二)中毒症状吸八高浓度的氯气，如每升空气中氯的含量超过2毫克～3毫克时，即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭，病人很快因呼吸中枢麻痹而致死，往往仅数分钟至1小时，称为“闪电样死亡”。较重度之中毒，病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状：剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时，肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重，造成肺泡水肿，引起急性肺水肿，全身情况也趋衰竭。 (三)急救迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意绐病人保暖，并让其安静休息。为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。拎救中应当注意，氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，可引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1％～2名麻黄素，或2％～3％普鲁卡因加O．1％肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀，故呼吸道失去正常保护机能，极易招致细菌感染，因而对中毒较重的病人，可应用抗生素预防感染。天然气中毒(一)理化特性与中毒原因天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烃，还含有少量的硫化氢、二氧化碳、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85％以上。常因火灾、事故中漏气、爆炸而中毒。(二)中毒表现主要为窒息，若天然气同时含有硫化氢则毒性增加。早期有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，严重者出现直视、昏迷、呼吸困难、四肢强直、去大脑皮质综合症等。(三)急救迅速将病人脱离中毒现场，吸氧或新鲜空气。对有意识障碍者，以改善缺氧，解除脑血管痉挛、消除脑水肿为主。可吸氧，用氟美松、甘露醇、速尿等静滴，并用脑细胞代谢剂如细胞色素C、ATP、维生素B6和辅酶A等静滴，轻症患者仅做一般对症处理。液化石油气中毒(一)理化性状及中毒原因液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯，组成液化石油气的全体碳氢化合物均有较强的麻醉作用。但因它们在血液中的溶解度很小，常压条件下，对肌体的生理功能无影响，若空气中的液化石油气浓度很高，从而使空气中氧含量减低时，就能使人窒息。(二)中毒表现中毒后有头晕、乏力、恶心、呕吐，并有四肢麻木的感觉障碍，接触高浓度时可使人昏迷。 (三)急救迅速将伤员脱离现场，解衣宽带，保暖，吸氧。使用脑细胞代谢剂。如细胞色素C、APT、辅酶A和维生素C、Bl、B6、B12等静滴。有呼吸衰竭者可用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。有毒气体中毒还有光气中毒，芥子气中毒、催泪性毒气中毒、神经性毒剂(有机瞵)中毒等容易给人类带来大面积危害的中毒事故。这些有毒气体在工业上有着广泛的用途，可以说是人类的“益友”，但如果处置不当则可能给人类带来毁灭性的灾难后果。因此，加强对这些有毒气体的生产、储存，使用管理，是遏制这类中毒事故发生的根本之途。2003年12月23日，重庆市开县中石油川东北气矿发生的硫化氢泄漏事故，再一次给我们敲响了预防有毒气体中毒事故的警钟。全社会都有责任行动起来，打一场遏制有毒气体中毒事故的攻坚战。

[b]【序号】：1【作者】：[url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E6%AE%B5%E7%90%AC%E9%92%B0]段琬钰[/url][size=12px] [/size][url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E6%A8%8A%E5%8D%93]樊卓[/url][size=12px] [/size][url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E5%BC%A0%E6%96%87%E8%BF%AA]张文迪[/url][size=12px] [/size][url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E9%82%B9%E5%87%8C%E4%BA%91]邹凌云[/url][size=12px] [/size][url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E6%9B%B9%E7%90%A6]曹琦[/url][size=12px] [/size][url=http://search.cnki.com.cn/Search/Result?author=%E5%AE%8B%E6%B3%A2]宋波[/url][size=12px] [/size]【题名】：[b]我国2008-2018年急性百草枯中毒患者的流行病学分析[/b]【期刊】：【年、卷、期、起止页码】：【全文链接】：http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HBYX202201017.htm谢谢啦[/b]

[b]一氧化碳 中毒[/b] (一)理化性状及中毒原因 一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 (二)中毒症状 一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30％一40‰除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 (三)现场急救 立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验)，辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。 [b]急性氯气 中毒[/b] (一)理化特性与中毒原因 氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。 (二)中毒症状 吸八高浓度的氯气，如每升空气中氯的含量超过2毫克～3毫克时，即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭，病人很快因呼吸中枢麻痹而致死，往往仅数分钟至1小时，称为“闪电样死亡”。较重度之中毒，病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状：剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时，肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重，造成肺泡水肿，引起急性肺水肿，全身情况也趋衰竭。 (三)急救 迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意绐病人保暖，并让其安静休息。 为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。 拎救中应当注意，氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，可引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1％～2名麻黄素，或2％～3％普鲁卡因加O．1％肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀，故呼吸道失去正常保护机能，极易招致细菌感染，因而对中毒较重的病人，可应用抗生素预防感染。 [b]天然气 中毒[/b] (一)理化特性与中毒原因 天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烃，还含有少量的硫化氢、二氧化碳、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85％以上。常因火灾、事故中漏气、爆炸而中毒。 (二)中毒表现 主要为窒息，若天然气同时含有硫化氢则毒性增加。早期有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，严重者出现直视、昏迷、呼吸困难、四肢强直、去大脑皮质综合症等。 (三)急救 迅速将病人脱离中毒现场，吸氧或新鲜空气。对有意识障碍者，以改善缺氧，解除脑血管痉挛、消除脑水肿为主。可吸氧，用氟美松、甘露醇、速尿等静滴，并用脑细胞代谢剂如细胞色素C、ATP、维生素B6和辅酶A等静滴，轻症患者仅做一般对症处理。 [b]液化石油气 中毒[/b] (一)理化性状及中毒原因 液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯，组成液化石油气的全体碳氢化合物均有较强的麻醉作用。但因它们在血液中的溶解度很小，常压条件下，对肌体的生理功能无影响，若空气中的液化石油气浓度很高，从而使空气中氧含量减低时，就能使人窒息。 (二)中毒表现 中毒后有头晕、乏力、恶心、呕吐，并有四肢麻木的感觉障碍，接触高浓度时可使人昏迷。 (三)急救 迅速将伤员脱离现场，解衣宽带，保暖，吸氧。使用脑细胞代谢剂。如细胞色素C、APT、辅酶A和维生素C、Bl、B6、B12等静滴。有呼吸衰竭者可用呼吸兴奋剂如可拉明、洛贝林等。 有毒气体中毒还有光气中毒，芥子气中毒、催泪性毒气中毒、神经性毒剂(有机瞵)中毒等容易给人类带来大面积危害的中毒事故。这些有毒气体在工业上有着广泛的用途，可以说是人类的“益友”，但如果处置不当则可能给人类带来毁灭性的灾难后果。因此，加强对这些有毒气体的生产、储存，使用管理，是遏制这类中毒事故发生的根本之途。2003年12月23日，重庆市开县中石油川东北气矿发生的硫化氢泄漏事故，再一次给我们敲响了预防有毒气体中毒事故的警钟。全社会都有责任行动起来，打一场遏制有毒气体中毒事故的攻坚战。

下面是化工生产操作或化验室常用到、易发生中毒的危险化学品性质及中毒处理方法。如果哪位版友有其它常用危险化学品资料，欢迎补充！一氧化碳 品名一氧化碳 Carbonmonoxide CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。

[color=#333333]在实验室，经常会接触到甲醇、甲醛、甲酸、过氧化氢、磷酸、硝酸、盐酸、氯仿、氢氧化钾、氢氧化钠等等有毒试剂。这些药品一般具有强刺激性、强氧化性以及强腐蚀性，它们可通过呼吸道、皮肤和消化道进入人体而发生中毒现象。因此，了解化学品中毒后的危害性以及中毒后急救方法至关重要。[/color][b]呼吸道吸入[/b][color=#333333]是化学药品进入体内的最重要的途径，如各种气体、溶剂的蒸气、烟雾和粉尘等经人的呼吸道进入肺部，被肺泡表面所吸收，随血液循环引起中毒。[/color][color=#333333][b]皮肤、黏膜吸收[/b]也可使一些能溶于水或脂肪的化学药品经皮肤吸收，再由血液运输到各器官，引起中毒，这是高沸点化合物入侵的主要途径，所以，皮肤上有伤口时，绝不能操作剧毒药品。[/color][color=#333333][color=#0000ff][b]影响化学药品毒害性的因素[/b][/color][/color][color=#333333]化学药品在水中的溶解度越大，其危险性也越大。因为人体内含有大量水分，所以越易溶解于水的化学药品越易被人体吸收；有些化学药品若能溶于脂肪，同样能通过溶解于皮肤表面的脂肪层侵入毛孔或渗入皮肤而引起中毒。化学药品经过皮肤破裂的地方侵入人体，会随血液蔓延全身，加快中毒速度。[/color][color=#333333]固体化学药品的颗粒越小，分散性越好，越易引起中毒，因为颗粒小容易飞扬，容易经呼吸道吸入肺泡、被人体吸收而引起中毒。[/color][color=#333333]液体化学品的挥发性越大，空气中浓度越高，从而越容易从呼吸道侵入人体引起中毒。无色无味者比色浓味烈者难以察觉，隐蔽性更强，更易引起中毒。[/color][color=#0000ff][b]化学品中毒的危害有哪些？[/b][/color][color=#333333]化学药品中毒会损伤全身器官，如腐蚀性药物会使皮肤、黏膜、眼睛、气管、肺受严重损伤；许多药物如汞、铅、芳香族有机物会使肝脏受到严重的损害；有些药物会积累在某一器官，造成器官损坏。化学药品对人体的危害主要表现为急性中毒和慢性中毒，小编就为大家介绍一下急性中毒和慢性中毒都有哪些症状吧！[/color][color=#993366][b]1. 急性中毒[/b][/color][color=#333333]急性中毒是指短时间内受到大剂量的有毒物质的侵蚀而对身体造成损害。[/color][b]窒息[/b][color=#333333] [/color][color=#333333]窒息是指人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧而引起的组织细胞功能紊乱和形态结构损伤的病理状态。[/color][b]麻醉作用 [/b][color=#333333]由于接触高浓度的某些化学药品导致中枢神经抑制而引起头昏，头晕，头痛或昏迷的症状。[/color][b]全身中毒[/b][color=#333333] [/color][color=#333333]全身中毒是化学药品直接破坏肌体组织而引起。[/color][b]过敏和刺激作用 [/b][color=#333333]重复接触某一化学药品引起过敏，化学药品对皮肤、眼睛及呼吸系统刺激后发生化学反应，引起炎症。[/color][color=#993300][b]2. 慢性中毒[/b][/color][b]慢性中毒[/b][color=#333333]慢性中毒是指毒物在不引起急性中毒的剂量条件下，长期反复进入机体而出现的中毒状态或疾病状态，这种伤害通常是难以治愈的。[/color][b]致癌作用[/b][color=#333333] [/color][color=#333333]致癌性指慢性毒性导致癌症，如砷、石棉、氯甲醚可导致肺癌；苯引起再生障碍性贫血；氯乙烯单体引起肝癌。[/color][b]诱变和畸形作用 [/b][color=#333333]诱变和畸形作用指慢性毒性能够改变细胞基因，威胁正在发育的胎儿，后代的基因会受到损害，使胎儿变成畸形。[/color][b]具体器官中毒[/b][color=#333333] [/color][color=#333333]慢性毒性能够损坏具体器官，如石英晶体、石棉能引起尘肺。[/color][color=#0000ff][b]不同途径中毒者的救治[/b][/color][color=#333333]化学药品可以通过呼吸道、皮肤或其他途径对人体造成伤害，引起中毒。那么，不同途径的中毒者要如何进行救治呢？[/color][b][/b][color=#993300][b]1. 经呼吸道吸入中毒者[/b][/color][color=#333333]首先保持呼吸道畅通，并立即转移至室外，向上风向转移，解开衣领和裤带，呼吸新鲜空气并注意保暖；对休克者应施以人工呼吸，但不要用口对口法，立即送医院急救。[/color][color=#993300][b]2. 经皮肤吸收中毒者[/b][/color][color=#333333]应迅速脱去污染的衣服、鞋袜等，用大量流动清水冲洗15~30min，也可用微温水，禁用热水；头面部受污染时，要注意眼睛的冲洗。[/color][color=#993300][b]3. 误服吞咽中毒者[/b][/color][b]催吐 [/b][color=#333333]适用于神志清醒合作者，禁用于吞强酸、强碱等腐蚀品及汽油、煤油等有机溶剂者。[/color][b]洗胃 [/b][color=#333333]是治疗常规，有催吐禁忌者慎用。[/color][b]清泻 [/b][color=#333333]可通过口服或胃管送入大剂量的泻药，如硫酸镁、硫酸钠等而进行清泻。[/color]

怎样去确认是不是砷中毒呢？砷中毒的表现，最明显的症状是什么？一般检查是查尿吗？在武侠片中，经常有这样的情节，砒霜会使人吐血身亡，砷急性中毒会吐血吗？

二硫化碳中毒理化性质 二硫化碳 (carbon disulfide,CS2)纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微黄色，并有烂萝卜气味。分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20℃)， 冰点为-111.6℃，沸点46.3℃。本品在室温下易于挥发，其蒸气比空气重2.62倍 能与空气形成易爆混合物,爆炸上限及下限为50%和1%。CS2液体属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起爆炸，于130～140℃时可以自燃。本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。 职业接触 本品有广泛的工业用途,包括粘胶纤维生产、橡胶硫化、制造四氯化碳、谷物熏蒸、浮选，以及作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等,并用以精制石蜡、石油，因而在这些作业中都有机会接触CS2。 临床表现 1.急性中毒 皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。 轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。 2.慢性中毒 长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。 (1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。 早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。 重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。 (2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。 (3)生殖系统:男性可发生**萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。 预防 我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为lOmg/m3，已有一些研究结果提示,这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

二硫化碳中毒【理化性质】二硫化碳 (carbon disulfide,CS2)纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微黄色，并有烂萝卜气味。分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20℃)， 冰点为-111.6℃，沸点46.3℃。本品在室温下易于挥发，其蒸气比空气重2.62倍 能与空气形成易爆混合物,爆炸上限及下限为50%和1%。CS2液体属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起爆炸，于130～140℃时可以自燃。本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。【职业接触】本品有广泛的工业用途,包括粘胶纤维生产、橡胶硫化、制造四氯化碳、谷物熏蒸、浮选，以及作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等,并用以精制石蜡、石油，因而在这些作业中都有机会接触CS2。【临床表现】1.急性中毒皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。2.慢性中毒长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。(1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。(2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。(3)生殖系统:男性可发生睾丸萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。【预防】我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为lOmg/m3，已有一些研究结果提示,这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

以后会常用乙腈作HPLC的流动相，所以比较关心其毒性。今天听老板说乙腈的毒性是急性的，但是前段时间在这里看到篇帖子（《乙腈和甲醇的危害》）说：“据有关资料表明,乙晴经常接触会产生不孕不育的情况。”不知是真是假。如果乙腈真能影响生育，那就是说乙腈不仅有急性毒性，而是会有累计毒性吗？谢谢！

空气急性毒性检测的方法哪位知道

硫化氢品名硫化氢 Hydrogen sulfide CAS：7783-06-4理化性质为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。 侵入途径硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。毒理学简介人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。临床表现急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。处理迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200#和&1391200#。标准车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m^3 美国 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88 危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078页, 2.3类。副危险3类及6.1 类。