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[img=,690,517]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/01/201901220814231064_5867_1633232_3.jpg!w690x517.jpg[/img][img=,690,517]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/01/201901220813260621_1523_1633232_3.jpg!w690x517.jpg[/img]最近在一位朋友那里看到一张用苏木精染色的染色体压片,材料是大蒜根尖。压片非常漂亮,细胞核、染色体被染成了蓝黑色,其他细胞器基本未着色,对比清晰。向朋友请教染色方法,他也想不起来了。网上有哪位高人做出来过,能告诉我一下染色的方法吗?谢谢。
[size=16px] [/size] [size=16px][font=宋体]阿霉素([/font][font=&]DOX[/font][font=宋体])是一种有效的抗癌剂,但其临床应用受到剂量依赖性心脏毒性的限制,部分原因是心肌细胞铁死亡。原苏木素[/font][font=&]A[/font][font=宋体]([/font][font=&]PrA[i][/i][/font][font=宋体])是从传统中药苏木中提取的活性成分,具有多种药理特性,包括抗氧化、抗炎和抗凋亡活性。作者之前的研究表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过[/font][font=&]NF-[/font][font=宋体]κ[/font][font=&]B[/font][font=宋体]和[/font][font=&]Akt/mTOR[/font][font=宋体]对心脏移植和自身免疫性心肌炎发挥免疫抑制作用,但[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌病([/font][font=&]DIC[/font][font=宋体])中的作用及其与铁死亡的关系仍不清楚。[/font][font=&][/font][font=&][/font] [font=宋体][/font][b][font=&]PrA[/font][font=宋体]通过减少[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡和维持线粒体稳态来减轻心肌损伤和功能障碍。此外,[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]是[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]的直接靶点。机制上,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]直接结合,最终抑制[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和随后的磷脂过氧化,同时还阻止[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]自噬降解和随后的[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]释放,从而抑制心肌细胞铁死亡。鉴于铁死亡在缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注([/font][font=&]IR[/font][font=宋体])损伤发病机制中的关键作用,研究进一步确认[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过抑制铁死亡对[/font][font=&]IR[/font][font=宋体]引起的心脏损伤产生保护作用。[/font][/b][font=&][/font][/size] [align=center][size=16px] [/size][/align][size=16px][b][font=&]1、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]引起的心肌损伤和心脏功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了研究[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏毒性中的作用,作者通过[/font][b][font=宋体]建立[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠模型[/font][/b][font=宋体]发现,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗显著提高了[/font][font=&] DOX[/font][font=宋体]处理的小鼠的存活率,部分恢复心脏功能,表明对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏功能障碍具有保护作用。心肌损伤生物标志物和心脏组织病理学变化评估同样表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏损伤并预防心脏功能障碍, [/font][b][font=&]2[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了阐明[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]对[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]保护作用的分子机制,[/font][b][font=宋体]作者对三组小鼠(对照组、[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]组和[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]联合[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗组)心脏进行[/font][font=&]RNA[/font][font=宋体]测序[/font][/b][font=宋体],发现[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]条件组中铁死亡途径的富集程度最高,而[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]治疗显著降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡。[/font][font=&]GSEA[/font][font=宋体]也证实[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]上调铁死亡,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]下调铁死亡,这表明[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]可能通过抑制铁死亡来预防[/font][font=&] DIC[/font][font=宋体]。接着作者通过[/font][font=&][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url][/font][font=宋体]和免疫印迹检测铁死亡标志物,以及通过检测铁死亡的关键特征如铁过载、脂质过氧化和细胞内[/font][font=&]ROS[/font][font=宋体]积累,脂质过氧化产物丙二醛水平,证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗可消除[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的结果,负向调节[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠的心脏铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]3[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡并维持线粒体功能[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]接着作者研究了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在体外对大鼠[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞铁死亡的细胞保护机制,发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]有效降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]处理的心肌细胞对体外铁死亡的敏感性。线粒体依赖性铁积累和脂质过氧化是[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡的关键因素,作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗改善小鼠心脏组织中[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的异常特征,如心肌细胞线粒体中[/font][font=&]Fe 2+[/font][font=宋体]和脂质过氧化物含量增加,线粒体收缩和线粒体膜密度增加等。这些结果证明了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的线粒体依赖性铁死亡的保护作用[/font][b][font=&]4[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]被确定为[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]的直接结合靶点[/font][font=&][/font][font=宋体]为了确定[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的心肌细胞铁死亡的直接靶点[/font][/b][font=宋体],作者采用人类蛋白质组芯片的方法进行靶蛋白的筛选,[/font][font=&]KEGG [/font][font=宋体]分析表明铁死亡相关通路在[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]结合蛋白组中富集。考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的铁死亡中的重要作用,选择评分较高的参与铁死亡途径的前两种蛋白质([/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体])进行进一步分析。[/font][font=&]Pulldown+WB[/font][font=宋体]证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体]的结合,分子对接预测了结合模式和结合位点,[/font][font=&]CETSA[/font][font=宋体]发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]发生物理相互作用,而[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Ile567/Pro445[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Gln84/Arg23[/font][font=宋体]突变后,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]或[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的互作明显降低。总之,[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]5[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]阻止[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和活化来抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]是一种负责代谢多不饱和脂肪酸([/font][font=&]PUFA[/font][font=宋体])代谢的同工酶,其[/font][font=&]Thr328 [/font][font=宋体]磷酸化对于[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]酶促活化以增强铁死亡敏感性至关重要。[/font][b][font=宋体]作者考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]结合并抑制[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡,作者研究了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]是否通过干扰[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]的酶促活化来防止[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][/b][font=宋体],结果证实[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的结合会干扰[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Thr328[/font][font=宋体]磷酸化及其蛋白质表达。此外,[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]结合会抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和酶活性,进一步破坏下游[/font][font=&] PUFA [/font][font=宋体]代谢和脂质过氧化,进而抑制心肌细胞铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减少溶酶体中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的自噬降解来预防[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]介导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]据报道,关键的铁蛋白亚基[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]可通过与货物受体[/font][font=&]NCOA4[/font][font=宋体]结合并将含铁的铁蛋白复合物转移到自噬溶酶体进行自噬降解来介导铁蛋白吞噬,从而导致游离[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]的释放并增加细胞对铁死亡的敏感性。[/font][b][font=宋体]作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以直接与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合,并恢复[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]蛋白水平和细胞内[/font][font=&] Fe 2+[/font][font=宋体]生成的改变,因此,推测推测[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]可能破坏[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NCOA4-FTH1[/font][font=宋体]互作,随后通过与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合来干扰铁蛋白吞噬。[/font][/b][font=宋体]免疫共沉淀等试验证实[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]的结合抑制了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]引发的[/font][font=&] NCOA4-FTH1 [/font][font=宋体]内部相互作用和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]蛋白自噬降解,从而改善了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡 [/font][b][font=&]7[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]介导的铁死亡抑制可减轻缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注引起的心脏损伤和功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]最近的研究表明铁死亡与心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]之间存在很强的相关性,[/font][b][font=宋体]这表明铁死亡干预可能在增强再灌注后心脏功能方面具有治疗益处。因此,作者测试了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]治疗是否对心肌[/font][font=&]I/R [/font][font=宋体]损伤有治疗作用。[/font][/b][font=宋体]通过建立心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]小鼠模型,发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]具有抗铁死亡和保护心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]损伤的活性[/font][/size]
各位前辈,我公司现在生产塑木型材要购买一仪器请帮忙参考一下:1.材料万能力学试验机 5T(符合:ASTM D1761-06,ASTM D7031,ASTM D6109-05,ASTM D638-08,ASTM D2394标准)2.冲击试验机(符合:ASTM D256-06)3.硬度计,(主要测试塑胶木料的硬度)4.恒温恒湿(要求规格:-40度-150度,内箱尺寸,50*60*50CM)5.表面耐磨试验机(符合:ASTM D4060)6.氙弧灯辐照试验谢谢各位前辈,介绍一下那个品牌的仪器好一些,最好给我留下联系方式非常感谢各位