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http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2010/12/201012031408_264152_2019107_3.jpg天然免疫(natural immunity)指个体出生时即具备的免疫能力,是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)来识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)。 NLRP3是PRR大家族中Nod样受体亚家族成员之一,在激活之后能够通过与接头蛋白相互作用,活化半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1),形成蛋白复合物“炎症小体(inflammasome)”,进而对Pro-IL-1β等底物进行切割使其成熟并释放到胞外发挥功能。尽管研究发现许多PAMP与DAMP(损伤相关分子模式)能够活化NLRP3炎症小体,但是其调控过程仍不十分清楚。 2010年12月1日,《Nature》杂志发表了来自瑞士科学家Jurg Tschopp研究组的最新成果(参考文献1)。Jurg Tschopp是享誉世界的炎症小体和IL-1研究的科学家,他与Kate Schroder是该领域的领跑者和掌门人,经常见二人合著或分著综述在CNS上(参考文献2,3,11)。这次,Jurg Tschopp研究组发现线粒体来源的活性氧(ROS)是调控NLRP3炎症小体活化的关键信号。同时发现自噬(autophagy)及其线粒体自噬(mitophagy)调控了线粒体的质量,减少受损的线粒体数目,从而防止了ROS诱导的NLRP3炎症小体活化。自噬缺失的细胞加剧了NLRP3炎症小体活化。进一步表明线粒体的电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)调控了线粒体ROS的产生以及NLRP3炎症小体的活化。本研究对于解释为什么炎症疾病常伴有线粒体损伤提供了新证据。实际上Jurg Tschopp研究组在今年早期的《Nature Immunol》杂志上已发文提示线粒体TXNIP蛋白调控了ROS诱导的NLRP3炎症小体活化(参考文献4)。这次《Nature》杂志的这篇文章进一步将细胞自噬这个国际研究热点和基本的细胞应激机制引入到线粒体介导的NLRP3炎症小体活化。然而,我们应该清楚的看到最早关于自噬是NLRP3炎症小体活化的负调控机制的文章来自日本科学家2008年发表在《Nature》的报道,该报道表明体内外缺失自噬调节基因Atg16L1导致了NLRP3炎症小体活化(参考文献5)。2008年同期《Nature》还报道了Atg16L1在一种胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病克罗恩病(Crohn病)的重要作用(参考文献6)。短短两年内,Atg16L1与炎症相关性疾病的基础和临床研究呈爆发式增长。
麻烦大家说说,定容小体积,如2mL,5mL等使用什么容器最准确?