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目的:通过观察盐酸林可霉素对小鼠肠道菌群,肠道组织病理学改变,血中淋巴细胞数的影响规律,以期为科学研究正确使用盐酸林可霉素造成菌群失调动物模型提供参考资料。方法:盐酸林可霉素连续灌胃3d停止给药,于停药后第1天,第4天,第7天,和第10天检测肠球菌数,双歧杆菌数,血中淋巴细胞数和肠道病理改变,评价盐酸林可霉素对小鼠肠道菌群的影响规律。结果:灌胃3d停止用药后第1天和第4天双歧杆菌减少,肠球菌增加,与正常组比较差异有统计学意义(P0.05),肠道黏膜皱褶变浅,上皮内杯状细胞减少。停药后第1天出现血中淋巴细胞数减少。结论:盐酸林可霉素短期大量给药,可造成小鼠菌群失调,肠道组织损伤,免疫功能受损,该损伤持续约1周。盐酸林可霉素是科学研究中用于造成菌群失调动物模型的常用抗生素,其抑制细菌生长,尤其抑制益生菌的作用非常明显,但各家用该药的方法、剂量有较大差别,由于动物的耐受性较强,菌群失调能持续的时间不清,本实验尝试在肠道菌群变化、肠组织损伤等方面来研究林可霉素造成菌群失调的规律。以期为该药在科学研究中的使用提供数据依据,现报告如下。
各位大虾们:我想请问一下,在欧盟指令中提到的肠道球菌怎么做检测。谢谢了。
[size=14px] [/size] [size=14px]Highlights[/size] [size=14px]1)PU可减弱高脂饮食(HFD)喂养的ApoE-/-小鼠的AS和血浆TMAO水平;[/size] [size=14px]2)PU处理的供体小鼠的粪菌移植减轻了HFD喂养ApoE-/-受体小鼠的AS;[/size] [size=14px]3)PU特异性降低了普雷沃氏菌的膜功能来抑制菌的丰度,从而导致TMA和TMAO的产生减少,普雷沃氏菌定植破坏了PU对AS的有益影响;[/size] [size=14px]4)AS患者的斑块评分与普雷沃氏菌的丰度和血浆TMAO水平呈正相关,口服PU 1周有效降低了颈动脉斑块患者的普雷沃氏菌水平并降低了TMAO浓度。[/size] [size=14px]研究结果[/size] [size=14px]1、PU减轻HFD喂养的ApoE?/?小鼠的AS并降低血浆TMAO水平[/size] [size=14px]作者首先评估了PU对 ApoE?/? 小鼠中HFD相关AS的保护作用,发现PU成功地减弱了高脂饮食喂养引起的的小鼠体重增加和脂肪积累,减少主动脉斑块,降低炎症标志物水平,表明PU对改善AS具有积极作用。此外,口服的PU主要积累在粪便样本中,表明PU可能通过调节肠道微生物群在肠道局部发挥其抗动脉粥样硬化作用。由于与肠道微生物群相关的TMAO已被证明可以加速动脉粥样硬化病变的发展,作者检测发现PU处理后下降ApoE?/?小鼠血浆TMA和TMAO的水平。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、PU处理的供体小鼠的粪便微生物群移植可减轻HFD喂养的ApoE?/?受体小鼠的 AS[/size] [size=14px]为了阐明 PU对AS的改善作用是否是由肠道微生物群介导的,作者分离了来自PU处理的供体小鼠(HFD+PU FMT)或载体处理的小鼠(HFD FMT)的粪便微生物群移植物,并将其移植到HFD小鼠,发现接受HFD+PU FMT的小鼠体重显著减轻,AS 斑块病变减少,炎症因子水平降低,血浆 TMAO 浓度显著降低,这些结果表明PU对AS的有益作用是由肠道微生物群调节的。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、PU降低普氏菌的丰度及其TMA的产量[/size] [size=14px]为了进一步研究PU影响的特定微生物群,作者分析了接受或未接受 PU 治疗的 HFD 喂养的ApoE?/?小鼠的肠道微生物组。发现以其产生TMA的能力而闻名的普雷沃氏菌成为区分PU和对照处理的最重要的分类标记之一,qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]发现PU降低了粪便样本中的P. copri含量。此外,Spearman相关分析揭示了普氏菌的相对表达与血浆TMAO水平的正相关性。体外实验也证实普氏菌促进TMA产生,表明PU有效地减少了普氏菌产生的 TMA。机制研究显示PU可能通过破坏普氏菌的膜功能来抑制普氏菌,从而导致TMA产量减少,进而减少TMAO产量,最终有助于改善AS。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、普氏菌促进 HFD喂养的ApoE?/?小鼠的AS[/size] [size=14px]为了进一步研究普氏菌在加重AS中的因果作用,作者通过口服强饲法将普氏菌单定植到 HFD喂养的ApoE?/?小鼠中,使用qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url] 证实HFD组中普氏菌的成功定植,并发现接受普氏菌定植的小鼠表现出更严重的AS表型,表现为体重增加,主动脉斑块病变面积增强,炎症细胞因子水平升高,血浆TMAO水平增加,这些结果共同表明普氏菌在HFD诱导的AS发病机制中发挥着重要作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、长时间灌胃普氏菌会破坏 PU对HFD喂养的ApoE?/?小鼠AS的有益作用[/size] [size=14px]为了评估普氏菌作为PU干预治疗AS的靶点的重要性,作者研究了普氏菌对抗PU缓解AS的能力,发现在普氏菌定植后,PU对AS的有益作用发生了逆转,表现为体重增加,主动脉斑块病变扩大,炎症细胞因子升高。这些发现表明普氏菌的存在可能会削弱PU减轻AS症状的有效性。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、PU抑制普氏菌并降低颈动脉斑块患者血浆TMAO水平[/size] [size=14px]为了探讨临床环境中普氏菌、TMAO水平与颈动脉粥样硬化斑块形成之间的潜在相关性,作者对高脂血症患者的颈动脉评分、普氏菌表达和TMAO水平进行了相关性分析,发现有颈动脉粥样硬化斑块的患者粪便样本中普氏菌的表达较高,且血浆TMAO水平显著升高。重要的是,颈动脉斑块评分与普氏菌表达和TMAO水平呈正相关,为普氏菌及其TMA产生参与AS的发展提供了临床证据。进一步招募24名被诊断患有颈动脉斑块的个体每天口服PU持续1周,发现普氏菌丰度减少,血浆 TMAO 水平降低。总之,这些发现证实了PU对AS的有益作用和对普氏菌的抑制作用之间的潜在联系。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px]本研究确定普氏菌是一种重要的细菌物种,它通过促进小鼠和人类体内 TMAO 的积累而加重 AS。 PU 的干预已显示出通过抑制普氏菌来降低 TMAO 水平的良好效果,为临床环境中微生物靶向治疗 AS 提供了宝贵的机会。[/size]