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Science子刊:你肥胖的原因可能源自4岁!

上海钦诚生物

2019/09/05 10:48

阅读:17

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一项重要的新研究指出,婴儿期,儿童期和成人的体重指数(BMI)受到随着年龄增长而变化的不同遗传因素的影响。

由伦敦帝国理工学院,萨里大学和芬兰奥卢大学的科学家组成的国际研究小组发现,婴儿的BMI受一系列不同的遗传变异的影响,这些遗传变异对于成年后的体重没有影响。

不过研究也表明,与成人BMI相关的一些遗传变异在儿童时期,也就是4-7岁左右开始发挥作用,这表明成人肥胖的起源可能存在于童年的这个关键阶段。

这一研究发现公布在Science Advances杂志上。这也就是说在这个早期阶段可以进行干预,帮助预防晚年不健康的体重轨迹。

“我们的研究表明,近四百种成年人肥胖风险增加的遗传变异似乎从4岁左右开始在儿童发育的重要阶段就生效了,”文章的通讯作者,帝国理工学院公共卫生学院的Marjo-Riitta Jarvelin教授表示。

“随着年龄的增长,我们吃的食物和生活方式等环境因素对肥胖发展的影响越来越大。这些外在因素似乎逐渐揭示了我们从早年生活向不健康方向发展的肥胖的遗传因素。

这项研究证明了成人肥胖的起源在于儿童早期,并且在整个生命过程中都有明确的窗口,这应该被应用于在肥胖预防中。”

这项研究作为早期生长遗传学联盟的一部分,该联盟将多个全基因组关联研究的数据结合起来,确定与人类发育有关的遗传变异。

具体来说,研究人员分析了超过22,000名儿童的BMI和2周龄至13岁的增长率等,并将其与基因构成的变化进行了比较,从而他们识别出了与BMI中的峰值和谷值相关的常见遗传变异,以及相关的儿童期时间。

BMI(身体脂肪的指标)并不是遵循一个人生命中的线性路径,而是有三个不同的变化时期。出生后,约9个月的时候体重指数迅速上升,之后达到峰值,然后再次下降,直至5-6岁,这个时期被称为“肥胖反弹点”。然后BMI稳步增加,直到成年早期。

之前的研究表明肥胖反弹是决定晚年肥胖的关键时期,新研究的结果有助于解释这些发现。

研究人员还发现了一种新的遗传变异——基因LEPRLEPROT的基因组区域的变异,这些变异对婴儿BMI有影响,在成人中,这个遗传区域参与调控一种叫做瘦素的激素的活性水平,瘦素是由脂肪细胞产生的,可以减少食欲。证据还表明,在早年生活中它起着促进大脑发育的作用。

研究揭示这些新变异似乎与成人体重调节无关,因此其影响可能仅限于婴儿期。

“这表明,与儿童时期和成年后的BMI相比,婴儿期BMI有明显的生理过程,”Jarvelin教授说,“我们希望进一步探索婴儿期基因组成的这种变异,更好地了解它在发育中的作用。

“如果我们能够解释早年生活中发生的事情,那么就可以开始理解为什么有些人会变得肥胖,有些人甚至喝水都会变胖。这可能让我们能够解决这些问题。”

奥卢大学的Sylvain Sebert博士补充说:“我们希望下一步国际间合作努力将有助于进一步解决肥胖的早期风险。”


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