Nature子刊：突触结合蛋白17的双重作用

神经元上的突起可以分为轴突（axon）和树突（dendrites）。轴突相当于神经系统的电话线，将信息传递给其他神经细胞上的树突。这是一个相当复杂的网络，也是整个神经系统的支柱。

威斯康星大学麦迪逊分校等机构的研究人员发现，突触结合蛋白17（syt-17）若表达受阻，则会抑制轴突的生长。当细胞产生更多的syt-17时，轴突生长则会加速。轴突生长对许多神经系统疾病有好处，包括脊髓损伤和一些神经退行性疾病。

同时，他们还发现了syt-17的另一个功能。这篇题为“Synaptotagmin 17 controls neurite outgrowth and synaptic physiology via distinct cellular pathways”的文章于近日发表在《Nature Communications》杂志上。

研究基因功能的标准方法之一是敲除或沉默。Chapman表示，对于syt-17敲除的小鼠，轴突几乎没有生长。与之相反，对于syt-17表达量高于正常的小鼠，轴突的生长速度比正常状态要快得多。自1981年发现以来，人们围绕突触结合蛋白家族已经开展了很多研究。在许多情况下，突触结合蛋白发挥钙传感器的作用。当钙离子存在时，它触发神经递质的释放。“钙离子是神经系统中的基本信号，因此人们对突触结合蛋白进行了深入研究，”文章的通讯作者Edwin Chapman说。

syt-17是突触结合蛋白家族中最后一个鉴定出的成员。Chapman和第一作者David Ruhl将syt-17定位在高尔基体。他们发现，神经元之所以能建立如此长而复杂的轴突，就是因为syt-17加快了生产线。

Chapman将此比喻为建筑工程。“为了让轴突不断生长，你必须沿着管道输送许多东西。在建造房子时，你需要支架、地板、屋顶等等。当轴突不断生长时，它们也需要自己的那一部分，尽管它们看上去要小得多，”他说。

不过研究人员还发现，syt-17在神经元中有两个“藏身之处”，这似乎有些不同寻常。第二个位于突触的信号感知部分，突触是两个神经元之间的通讯连接。“这与我们猜测的情况完全相反，”Ruhl表示，他目前在加州大学圣地亚哥分校担任博士后研究员。

最终，Ruhl等人发现了syt-17的第二个功能。树突上的syt-17将受体保留在细胞内，从而下调突触通讯。就大脑可塑性而言，这也许不是一件坏事。如果没有这种类型的调节，神经元就会不受控制地激发，导致癫痫发作等问题产生。

因此，Chapman认为，syt-17不仅有助于轴突生长，还能调节现有突触对信号的反应。他认为，大脑也像硬盘一样，需要忘记一些东西，以便腾出空间。“记住很重要，但遗忘也很重要，”他说。