1、为保证内容正常显示，图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式，新闻底部会自动添加联系我们的功能。美国哈佛大学研究人员７日说，他们研制出一种由心脏肌肉细胞驱动的机器鱼，能够对光信号作出反应。 这条机器刺魟长１.６厘米，身型只及最小真实刺魟的十分之一，能扇动鱼鳍，跟随一束蓝光指引，绕开障碍物在水中游。 项目负责人、哈佛生物工程科学家凯文·基特·帕克介绍，研究人员用黄金制成一具柔韧的“骨架”，在其上铺上硅胶制成的鱼鳍，鱼鳍最上层铺有２０万个老鼠心脏肌肉细胞。心脏细胞通常自发跳动，但这些细胞中加入了海藻基因，只有暴露在特定波长的蓝光之下才会收缩。当心脏细胞跟随光线指挥收紧或放松时，机器刺魟就会上下扇动鱼鳍。 研究人员用了３年时间制造出第一条机器刺魟，如今只要一个星期就能再造一条。机器刺魟的寿命只有１个星期，从鱼缸中的葡萄糖溶液汲取能量。 哈佛研究团队目前不打算将机器刺魟付诸商业应用，但已申请了多项技术专利。他们希望相关研究有助于研发人造心脏。

1、为保证内容正常显示，图片请使用本地上传。2、新闻内容不得添加电话、邮箱、QQ、网址、二维码等任何联系方式，新闻底部会自动添加联系我们的功能。日本东京工业大学分子细胞学教授大隅良典所带领的研究小组宣布，他们成功探明了细胞自噬(autophagy)的启动机制。本次研究对预防和治疗由细胞自噬引发的癌症及神经类疾病有重要意义。 具体成果已于2016年7月11日刊载在美国知名科学杂志《Developmental Cell 》上。 细胞自噬除了能够分解细胞内的老化物质及有害物质，维持身体健康外，不少有冬眠习性的哺乳类还会利用这一现象，让细胞内的物质再生以此维持生命。大隅教授在上个世纪80年代末，曾经使用一种微生物酶，成功用显微镜观察到了细胞内的自噬过程，但是这种现象的具体机制一直未能探明。 小组成员本次将着眼点放在了能够促进自噬过程的Atg13蛋白质上。通过使用酵母进行实验观察到，Atg13蛋白质会与其他4种蛋白质通过网状结构进行连接，形成一个巨大的细胞自噬启动装置。这个装置能够创造出二重膜结构，仅吸收分解物质。研究人员表示今后将进一步探究该过程的相关机制。

4T1细胞，4T1细胞背景细胞名称：4T1  小鼠乳腺癌细胞组织来源：乳腺组织培养条件：DMEM高糖+10% FBS形      态：贴壁；上皮细胞样背      景：4T1 是从410.4瘤株中未经诱变筛得的6-硫鸟嘌噙抗性细胞株。 当注射到BALB/c 小鼠中时，4T1自发产生高转移肿瘤，可转移到肺，肝，淋巴结和大脑，同时在注射部位形成始发灶。 诱导转移时不需要摘除始发灶。4T1细胞在BALB/c小鼠中的生长与转移特性与人体中的乳腺癌十分相近。这种肿瘤是人VI期乳腺癌的动物模型。4T1诱导的肿瘤在手术后及未手术情况下转移的动力学相近，可以用作手术后及未手术模型。跟其他肿瘤模型相比，由于4T1的抗6-硫鸟嘌噙特性，微小的转移细胞团(少到仅仅1个)也可以在许多远端器官中检测到。购买4T1细胞注意事项：1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。3. 用75%酒精擦拭细胞瓶表面，显微镜下观察细胞状态。因运输问题贴壁细胞会有少量从瓶壁脱落，将细胞置于培养箱内静置培养过夜，隔天再取出观察。此时多数细胞均会贴壁，若细胞仍不能贴壁请用台盼蓝染色测定细胞活力，如果证实细胞活力正常，请将细胞离心后用新鲜培养基再次贴壁培养；如果染色结果显示细胞无活力，请拍下照片及时和我们联系，信息确认后我们为您再免费寄送一次。4. 建议客户收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态，便于和技术部沟通交流。

293T细胞背景细胞名称：293T  人胚肾细胞组织来源：肾培养条件：DMEM +10% FBS；37℃，5% CO2形      态：贴壁；上皮细胞样背      景：为293细胞插入SV40 T-抗原的温度敏感基因后产生的高转染效率的衍生株,可以表达SV40T和EBNA1。购买293T细胞注意事项：1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。3. 用75%酒精擦拭细胞瓶表面，显微镜下观察细胞状态。因运输问题贴壁细胞会有少量从瓶壁脱落，将细胞置于培养箱内静置培养过夜，隔天再取出观察。此时多数细胞均会贴壁，若细胞仍不能贴壁请用台盼蓝染色测定细胞活力，如果证实细胞活力正常，请将细胞离心后用新鲜培养基再次贴壁培养；如果染色结果显示细胞无活力，请拍下照片及时和我们联系，信息确认后我们为您再免费寄送一次。4. 建议客户收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态，便于和技术部沟通交流。

世界首例三亲婴儿诞生，有科学家质疑其伦理问题科学家于10月19日在盐湖城举行的美国生殖医学学会年会上正式宣布，一名利用一项颇受争议的技术而将来自三人的脱氧核糖核酸（DNA）混合在一起的男婴如今看起来健康状况良好。这意味着，今年4月诞生的这名婴儿成为世界首个细胞核移植“三父母”婴儿。主持该项研究的纽约市新希望生殖诊所医生张进（John Zhang）说，这个婴儿的父母来自中东，婴儿的母亲本身健康，但她四分之一的线粒体携带有亚急性坏死性脑病的基因，曾经4次流产，之前生下的两个小孩也因这种遗传疾病而分别于6岁和8月龄时死亡。为了帮助这名女性，张进团队采用了“三父母”技术，即利用捐赠者卵子的健康线粒体替换其有缺陷的线粒体，再实施体外受精，最终获得的婴儿除了拥有父母的基因外，还拥有捐赠女子的线粒体遗传物质。手术在未限制“三父母”技术的墨西哥进行。张进团队利用这种方法培养了5个胚胎，其中一个发育正常，这个胚胎随后被植入母亲体内。今年4月，男婴顺利出生。张进说，这个小孩现在情况“很好”，跟其他正常小孩一样会哭、会笑、会闹，“非常可爱”。这一消息自今年9月底被英国《新科学家》杂志提前曝出后，引起巨大争议。一些专家认为这开启了生殖医学的新时代；另一些人怀疑张进团队手术的目的，并认为必须加强对相关技术的监督。目前美国禁止这类技术，英国仅批准用“原核移植”的方式做三父母试管婴儿。很多人关注的焦点在于该团队为何选择在墨西哥进行手术。张进在接受《新科学家》采访时表示，在墨西哥“不受条条框框的限制”。但美国迈阿密大学法学家Rosario Isasi表示，这里有法律管理人类基因修饰，但非常薄弱，而且为治愈致命疾病进行的修饰似乎享有豁免。而新希望生殖诊所发言人表示，之所以选择墨西哥是因为这里已经建有该机构的分部，但拒绝评论墨西哥的监管环境是否有利于研究。实际上，三父母婴儿技术一直遭遇伦理困境。去年年初，英国政府的评估结果显示，公众对这项做法持有广泛的敌视态度，而民意调查的结果也显示同样的趋势。当时的英国保守派议员Fiona Bruce就立场鲜明的反对这项技术的推行，理由是其安全性测试尚未进行，需要做进一步的评估。如今，许多专家对这个手术持批评态度。加拿大达尔豪西大学生物伦理学与哲学教授弗朗索瓦丝·拜利斯表示，一个关键问题是，这个手术是在墨西哥完成的，未受监管。“事实上，这个小孩的出生似乎是一种不正当行为，它无视英美等国的规定，不是以公开负责、小心翼翼的方式推动科学前进”。

众所周知，人类的遗传物质除细胞核中的DNA（脱氧核糖核酸）外，还有线粒体DNA。一个国际团队24日说，他们探清了为什么线粒体DNA不能通过父亲的精子，而只能通过母亲的卵子遗传给后代。 线粒体是细胞中提供能量的细胞器，被称作细胞的“能量工厂”。 这项发表在新一期美国《科学》杂志上的研究报告说，当精子与卵子结合成受精卵后，精子中的线粒体会启动一套自毁机制。如果延迟这套机制发挥作用，那么由受精卵发育而成的胚胎存活可能性降低。 负责研究的科罗拉多大学博尔德分校薛定教授对新华社记者解释说，父本线粒体存在于精子里，而精子需要线粒体产生大量能量用以在游动中与其他精子竞争。在大负荷的情况下，线粒体产生了很多氧自由基，这些氧自由基能诱导线粒体DNA发生突变，所以大自然进化出一套机制将来自父亲的线粒体从受精卵中清除掉。 薛定等人发现一种叫CPS－6的酶在清除父本线粒体中发挥重要作用，并利用秀丽隐杆线虫的精子线粒体进行研究，结果显示，在精子与卵子结合后，这种酶从父本线粒体的膜间质转位到线粒体基质里面，后者是线粒体DNA所在部位，从而对线粒体DNA进行降解、清除。 如果研究人员采取干预措施，让父本线粒体在发育后期才降解，结果胚胎死亡的可能性增加，这说明父本线粒体的遗传对进化不利。 

     科技日报哈尔滨6月21日电（记者李丽云实习生孙宝光）21日，由杨宝峰院士工作室与黑龙江天晴干细胞股份有限公司联合完成的“长期储存与复苏培养免疫细胞技术”项目通过成果鉴定，专家组一致认为该项研究成果中的细胞冻存、复苏曲线的建立、细胞冻存液的自主研究等关键技术，已达到同类研究的国际先进水平，是我国细胞储存技术的重大突破。专家组认为该项目的技术转化在自体肿瘤免疫治疗、亚健康人群的免疫提高、抗衰老等方面具有广阔前景。 　　据悉，采用生物免疫技术治疗肿瘤，因呈现疗效好、安全可靠等特点，已成当今世界最热门的研究课题。但是肿瘤患者都是免疫低下人群，他们的免疫细胞本身存在问题，用这些有问题的免疫细胞治疗肿瘤，疗效极其不稳定。采用异体健康人的免疫细胞，还存在安全性等新问题。最佳的办法就是人们在健康的时候，把自己健康的免疫细胞储存起来，一旦生病，可以用这些储存的健康免疫细胞治疗，效果会有显著的提升。 　　为了攻克人类用免疫细胞治疗肿瘤的瓶颈，填补我国在免疫细胞储存关键技术历史上的空白，杨宝峰院士工作室联合黑龙江天晴干细胞股份有限公司、中国老年性疾病干细胞工程技术中心，组建以哈佛访问学者张怡博士为首的研究团队，历时三年时间，创新性的摸索出“长期储存与复苏培养免疫细胞系列关键技术”。 　　据评审专家介绍，该项技术应用推广后，人类将可以把年轻健康时具有强劲活力的免疫细胞储存起来，在免疫力下降或身体出现亚健康状态时通过临床回输治疗，达到增强自身免疫力、缓解亚健康状态的效果；也可以在患癌之后通过生物免疫细胞治疗，把年轻时储存的有活力的免疫细胞注射到体内，激活患者免疫系统，并定向查杀患者体内的癌细胞，起到治疗肿瘤的目的。

      据《劳动报》报道，雌性与雄性结合生育下一代，这是自然界最原始的规律，而来自上海的研究团队成功让两只鼠妈妈制造出健康幼崽。记者获悉，近日在线发表的国际学术期刊《细胞研究》上，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所李劲松研究组从卵子中产生了能代替精子使用的单倍体胚胎干细胞，并证明这些细胞能高效产生半克隆小鼠。　　据悉，研究组将从雌鼠体内提取的卵子浸泡在特殊化学试剂中，使卵子被“激活”，形成囊胚，再通过体外细胞培养，从这种囊胚中培育出孤雌单倍体性质的胚胎干细胞，即可无限扩增的细胞系。他们再尝试敲除其中两段导致发育不良和发育迟缓的DNA片段，将其注入另一枚成熟卵子中，结果生出了健康小鼠，出生效率达到15.5%，且这些半克隆小鼠均能健康发育到成年并具有生育能力。

新闻动态生物前沿信息公司动态促销信息Stem Cell Rep：新型干细胞基因修饰技术或加速个体化疗法的开发2015年11月19日热度：20近日，一项发表于国际杂志Stem Cell Reports上的研究论文中，来自墨尔本默多克儿童研究所（MCRI）等处的科学家通过研究设计出了一种方法，可以戏剧性地缩短干细胞重编程和遗传修饰的关键时间，相关研究或为后期开发治疗疾病的新型靶向疗法提供希望。文章中研究者揭示了遗传性修复的干细胞如何在短短两周内通过病人的皮肤细胞来衍生形成，以往的常规方法需要三个月以上才可以实现。研究者Sara Howden博士表示，这项研究中我们结合了两个必要的步骤来修复细胞用作潜在疗法，首先对成体细胞进行重编程使其进入胚胎样细胞阶段以便其可以分化成为目的细胞；其次这些细胞需要经历一种复杂的基因编辑过程来修正疾病引发的突变。研究者成功地结合了上述两个步骤，利用来自视网膜变性的成年患者机体皮肤细胞进行了相关的研究，这种方法可以使得患者适时接受基因修正的细胞来加速移植性疗法的成功。另外一位研究者Thomson表示，如果你想利用病人机体特殊的ips细胞来指导疗法进行，那么较长的时间线或将使得该过程进行非常困难；利用本文的新方法我们就可以利用Cas9/CRISPR技术将重编程和基因修正进行成功地结合，从而大大降低所需的时间。诱导多能干细胞在医学研究上具有较大潜力，因为其从本质上可以来自任何机体，而且可以分化成为220种不同类型的人类机体细胞，同时对细胞中DNA进行有效精确地修饰或许可以帮助开发个体化的干细胞疗法，来帮助治疗患多种遗传障碍的患者。研究者下一步技术就是对血液样本进行研究，不仅是因为血液样本比皮肤活组织检查创伤小，而且其可以有效降低获取修复的ips细胞的时间。最后研究者表示，这种重编程和修复加速过程对于某些病例或许非常重要，比如重症综合性免疫缺陷患者，患儿往往会在几年内死亡，然而在疗法生效之前科学家们仍需要获取从多能干细胞而来的血液细胞进行研究。

   2015年11月23日 讯 /生物谷BIOON/ --医学研究者们发现一种新的手段可以将干细胞移植入骨骼细胞中进而促进骨骼的再生，他们为此感到十分惊讶，因为原本他们希望这部分干细胞往脂肪细胞的方向分化。        “这与我们的预期并不一致。不过，尽管我们实验的目的不在于此，这一新的发现对于局部的骨骼再生具有积极的意义”。该文章的作者，来自北卡医学院的教授Janet Rubin说到。        Rubin等人利用细胞松弛素D（一类霉菌中的天然代谢产物）调节间叶干细胞基因的表达，从而将其向成骨细胞方向分化。通过对干细胞加以细胞松弛素D的刺激，他们发现这些干细胞能够分化为成骨细胞，之后，将细胞松弛素D向小鼠骨髓组织间隙注射能够引起骨骼的再生。这一研究发表在最近一期的《Journal Stem Cell》杂志上。         “骨骼组织再生的速度很快，数据与照片展示的十分清楚，即使不是骨科专家，普通人也能容易地看出细胞松弛素D在一周内对小鼠骨骼的再生作用”。         这一研究的关键是一个叫做actin的蛋白，该蛋白能够在细胞内部聚集形成网状结构，最终构成细胞骨架。成骨细胞相比于脂肪细胞具有更多的细胞骨架成分。         该文章的第一作者，Rubin实验室的研究助理Buer Sen当时试图利用细胞松弛素D将actin细胞骨架降解。理论上这一作用将破坏细胞骨架，并阻断其向骨骼细胞的分化。因此，他们预期这一操作将会促使干细胞更多地转化为脂肪细胞。          然而，Sen发现这一刺激使得actin向干细胞的细胞核中转运，并最终诱导了干细胞向成骨细胞的分化。         “当时我的第一反应是，不可能啊？”，Rubin说到，“一定是哪里出错了，文章里并不是这样子描述的”。然而当他们反复重复这一实验时，得到了完全一致的结果。         之后，Rubin等人开始着手探究actin在这一过程中的作用。他们发现当actin进入细胞核中时，能够强化一些基因的表达，从而促使其向成骨细胞的分化。         “神奇的是我们发现了actin 在诱导称骨细胞分化方面的转录调控活性， 如果我们一方面破坏细胞骨架，另一方灭抑制actin的入核，那么干细胞将不会向骨骼细胞方向分化”。         之后，Rubin小组利用小鼠模型证明细胞松弛素D的确能够促进小鼠骨骼的再生。         小鼠骨骼形成的机制与人类并没有太大区别，所以这一研究很可能转化为临床治疗。科学家并不建议直接利用细胞松弛素D进行骨骼再生的治疗，但他们希望可以通过阻断actin入核的方法起到相似的效果。

  据《劳动报》报道，雌性与雄性结合生育下一代，这是自然界最原始的规律，而来自上海的研究团队成功让两只鼠妈妈制造出健康幼崽。记者获悉，近日在线发表的国际学术期刊《细胞研究》上，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所李劲松研究组从卵子中产生了能代替精子使用的单倍体胚胎干细胞，并证明这些细胞能高效产生半克隆小鼠。　　据悉，研究组将从雌鼠体内提取的卵子浸泡在特殊化学试剂中，使卵子被“激活”，形成囊胚，再通过体外细胞培养，从这种囊胚中培育出孤雌单倍体性质的胚胎干细胞，即可无限扩增的细胞系。他们再尝试敲除其中两段导致发育不良和发育迟缓的DNA片段，将其注入另一枚成熟卵子中，结果生出了健康小鼠，出生效率达到15.5%，且这些半克隆小鼠均能健康发育到成年并具有生育能力

      据台湾联合新闻网报道，虽然多数免疫疗法药物都会增强免疫系统，俾与癌细胞奋战，但Keytruda是采取不同途径的第一种药物;由于肿瘤细胞会用某种伎俩躲避人体免疫细胞，此新药可阻断这种伎俩。        学名为pembrolizumab的Keytruda主要用来阻断肿瘤细胞PD-1和PD-L1基因的互动，这两种基因的互动能让部分肿瘤逃过免疫细胞的侦测和歼灭。PD-1基因可防止免疫细胞错误攻击健康细胞，当免疫细胞出现时，肿瘤细胞会使PD-L1基因启动PD-1的功能，而Keytruda新药可阻断前述“掩敌”机制，让免疫细胞发挥功能，消灭肿瘤细胞。        91岁的卡特6日做礼拜时向教友宣布，他最近一次检查显示，他的肿瘤已完全消失，他的情况颇不寻常，却也非闻所未闻。卡特罹患的是第四期黑色素瘤，换言之，癌细胞已蔓延他全身，这种病情几乎从未治愈过，但即使癌症已至第四期，经过治疗，肿瘤细胞仍能萎缩到机器无法扫描得到，不过，此种病患的癌细胞通常会复发。        联邦食品暨药物管理局（FDA）为了如卡特这类晚期癌症病患着想，2014年火速核准Keytruda上市。根据一项大规模研究显示，Keytruda可让约三分之一病患的肿瘤萎缩高达九成。加州居民凯西?汤玛斯即为受惠者之一，她说：“我很幸运，没有出现副作用。”但此新药一年花费15万美元。        报道称，没有人确知为何不是每名病患都能受益于此药，有可能是因为不同肿瘤採用不同伎俩来逃避免疫系统和化疗药物。同时，美国癌症学会的李契坛菲说，卡特也接受脑部放射治疗，并曾动手术将肝脏肿瘤割除。

      科学家们发现了癌细胞内的一个“主控开关”，其似乎压制了正常的应激反应，让癌细胞能够在通常致命的条件下生存下来。这一机制有可能发挥了至关重要的作用，使得癌细胞能够在它们快速分裂及代谢超速运转时承受住巨大的压力。        发表在12月3日《细胞》（Cell）杂志上的一篇新研究论文详细描述了这一主控开关，其似乎在肺癌及乳腺癌中发挥了关键作用，有可能成为未来抗癌药物一个有前景的靶点。来自伦敦癌症研究所的科学家们阐明了，当将正常细胞置于代谢压力下时，一种叫做Brf2的分子充当化学传感器及关闭基因活性的机制。这转而将处于压力下的正常细胞送上了死路――阻止了它们经历潜在危险的突变。        研究人员认为，癌细胞可以通过生成更多的Brf2来压制触发细胞死亡，使得它们能够生存下来并累积突变，甚至在它们处于巨大压力之下时。大家都知道相比正常细胞，癌细胞能够承受更高水平的代谢或氧化压力，但直到现在对于它们是如何做到这一点的却知之甚少。        当伦敦癌症研究所的科学家们证实，一些癌症，尤其是肺癌和乳腺癌的Brf2水平增高时，他们对这一蛋白产生了兴趣。但当时并不清楚这是偶然的，还是Brf2在癌症的发展中发挥了至关重要的作用。        研究人员利用X-射线晶体学仔细查看了当Brf-2正在识别特异的DNA序列时它的三维结构。这是激活RNA聚合酶III――开启细胞中一些必需基因的细胞机器的一个关键机制。研究人员发现，蛋白质的结构有一个出乎意料的部分，其被利用来“感知”氧化压力水平。        通过模拟压力阻止Brf2与其他的蛋白互作来干扰Brf2结构的这部分，阻止了RNA聚合酶III激活。转而阻止了一些特异的基因活化，触发了细胞死亡。研究人员发现，提高Brf2的量使得置于氧化压力下的癌细胞不大可能死亡，而降低Brf2水平则使得癌细胞更有可能死亡。        一些癌细胞比正常细胞更加依赖Brf2，这使得它成为了抗癌治疗一个潜在的新靶点。伦敦癌症研究所结构生物学研究小组负责人Alessandro Vannini博士说：“我们对Brf2产生兴趣是因为它以高水平存在于一些癌症类型，包括乳癌和肺癌中，却没有人知道其原因。”        “我们的研究发现让我们感到很吃惊。它表明，Brf2蛋白是一个代谢细胞压力感受器，并充当了开启和关闭基因活性的主控开关，决定了细胞是生是死。”“癌细胞可以在压力下旺盛生长，我们认为生成更多的Brf2蛋白保护了它们，让它们存活下来。这不仅使得癌细胞能够继续分裂，还提高了它们经受更多癌症驱动突变的机会。” 伦敦癌症研究所所长        Paul Workman教授说：“这是一项重要的基础研究，揭示了一个令人着迷的蛋白的结构和功能，其似乎在癌细胞生存中发挥了至关重要的作用。一些癌细胞看起来比健康细胞更加依赖Brf2蛋白，有可能使其成为未来癌症治疗一个有前景的靶点。”

公司各部门：  根据国家相关假期安排通知精神，并结合公司业务状况，现将公司“国庆”节放假调 休的具体安排通知如下：                                                                    一、公司本部于10月01日至07日放假公休，共7天。  10月08日（星期六）正式上班。   二、节后公司本部上班时间调整为（从10月08日起执行）：             上午：08:30—12:00,   下午：13:30—18:00  三、公司中层（含）以上主管，手机要24小时保持开机，以便通讯联络畅通。四、提醒假期外出探亲访友或游玩的员工:“注意出行安全，结伴而行”!                    恭祝大家：“国庆快乐、阖家幸福！”  特此通知                                                                                            上海康朗生物科技有限公司                                                   2016年09月30日

     最近，研究人员开发出一种新的成像方法，能够在很长一段时间内跟踪体内的单个癌细胞，从而揭示了“休眠的转移癌细胞为何还能重新激活”的原因。相关研究结果发表在最近的《Nature Communications》。　　转移性癌细胞会从肿瘤中脱离，并穿过身体去寻找它们定居的地方。有些癌细胞会去产生新的肿瘤，而其他癌细胞则会默默地等待。在早期疾病进展中这是特别危险的，因为休眠癌细胞会遇到旨在消除原发肿瘤的药物和治疗，这使得它们有机会发展出耐药性。　　研究这些休眠细胞尤其困难，因为它们许多定居在骨骼中，因此很难看到它们，研究人员需要一个显微镜，可以透过骨骼，以足够高的分辨率来影像活体动物的单个细胞。他们还需要一个能够在数个月内稳定的细胞标签，可以区分休眠的细胞和分裂的细胞。现在，来自悉尼Garvan医学研究所的Tri Giang Phan和Peter Croucher带领的研究小组，在《Nature Communications》发表的一项新研究，提出了一个解决方案。　　在这项研究中，研究人员用一个固定的遗传报告基因，在骨髓瘤细胞中表达GFP，然后用亲脂性的膜染料对这些细胞进行染色，这些染料只能被非分裂细胞保留。使用活体双光子显微镜和放置在胫骨的光学窗口，他们在数周的时间内，拍摄到了单个肿瘤细胞——当它们到达小鼠胫骨、并从休眠状态转换到生长活跃状态的整个过程。　　Croucher在一次新闻发布会上说：“有很多休眠细胞，但只有一些被唤醒。那些被唤醒的细胞，是在不同的时间被唤醒的。我们甚至看到一些细胞，醒来之后又睡着了。这些骨髓瘤细胞尽管来自同一肿瘤细胞株，但表现的行为却如此不同，这给我们的第一个线索——这是来自细胞外部的一个信号，当它们醒来时，这个信号是受控制的。”　　根据细胞迁移到哪里，它们可能被成骨细胞（这些细胞构建新的骨骼或）破骨细胞（打破在正在进行的骨重塑过程中的骨骼）包围。为了探讨主要的骨细胞类型是否包含着肿瘤细胞休眠的秘密，研究人员将骨髓瘤细胞与这2种类型的细胞共同培养，或将它们单独培育在培养基中。　　研究人员发现，与成骨细胞相关的骨髓瘤细胞仍然处于休眠状态。共同作者Michelle McDonald说：“这些骨衬里细胞基本上是不活跃的，所以我们可以认为，它们提供了一个安静的环境，在这个环境中，骨髓瘤细胞的睡眠不受干扰。”另一方面，当受到破骨细胞的影响时，骨髓瘤细胞开始分裂。　　由于许多癌症治疗方法靶定的是分裂的细胞，研究人员检测了骨髓瘤细胞对美法仑（melphalan，骨髓瘤的常用治疗方法）的敏感性。甚至当原发性肿瘤出现了99%的减少时，仍然有休眠细胞存活下来。在治疗结束后，这些细胞对癌症的再生有促进作用。　　假设通过撤回药物会使局部环境变化，可导致这些细胞重新活化，Croucher的研究小组引起了破骨细胞的增殖。正如预期的那样，这是足以重新激活胫骨中的休眠性骨髓瘤细胞。　　“我们知道，骨重建存在于我们所有的人当中，所以一个多发性骨髓瘤细胞，可以通过其局部环境被破骨细胞改造，而以一种本质上随机的方式被唤醒。从本质上讲，一个癌细胞可以通过在错误的时间和错误的地点，而被唤醒。”　　据Croucher介绍，这些发现具有重要的临床意义。防止破骨细胞破坏骨骼，能保持骨骼中的休眠细胞，治疗骨质疏松症的药物可以做到这一点。事实上，这些药物与乳腺癌患者的生存期改善相关。　　他继续说道：“另一种更激进的选择是，反其道而行之：通过激活破骨细胞和驱动骨骼破坏，来唤醒沉睡的细胞。大多数癌症治疗靶定的是活跃的分裂细胞，因此，唤醒睡眠细胞应该使它们容易受到这些疗法的影响，并最终能够消除任何残留的病灶。

     中新网12月25日电 据“中央社”25日报道，研究人员利用皮肤细胞，制造出原始的人工精卵，这项技术可望成为不孕症的治疗方式。　　报道称，剑桥大学科学家将人类胚胎干细胞精心培育5天后，制造出性细胞。　　研究显示，同样的程序能够将成人皮肤组织转变成初期的精卵。科学家认为，这些细胞可以成长为成熟的精卵。　　这项研究的下个阶段，就是将这些原始细胞注射至老鼠的卵巢里，观察它们是否能够发育完全。　　倘若出现正面结果，就代表皮肤细胞能够转变成基因完全相同的性细胞，以用来帮助接受试管婴儿胚胎植入(IVF)疗法的成人。　　领导研究的剑桥大学古尔登研究所科学家苏伦尼说： 苏伦尼说：“我们如今能取出任何一种胚胎干细胞，只要将它们放置在适当的环境中，就能在5至6天内制造出这些原始细胞。”　　这项研究可望成为医学发展的里程碑。研究人员先前曾用啮齿动物的干细胞制造精卵，但要用人类细胞来达到相同成果仍需努力。

       新华社悉尼12月19日电 据澳大利亚广播公司日前报道，澳大利亚科研团队发明了一种可分离血液中癌细胞的生物芯片，能甄别出血液中的癌细胞并将其移除。该技术可大幅降低癌症治疗费用，有望延长患者生命。　　澳大利亚新南威尔士大学的一个科研团队研发的这种生物芯片，在一个名为“癌症透析”的设备中过滤血液，甄别并移除癌细胞。该团队研发这种芯片的初衷，是想寻找一种较便宜且痛苦较少的癌症诊断方法。　　团队负责人马吉德·瓦尔基阿尼博士称，人类癌症中99％的癌症是实体瘤，而进入人体外周血（除骨髓之外的血液）循环的癌细胞会随着血液转移，扩散到身体其他部位。根据癌细胞比健康细胞大，代谢较旺盛的特点，医生将混有健康细胞和癌细胞的血液放入生物芯片中，在液体压力的影响下，较大的癌细胞和较小的健康细胞分别进入不同的出口，成功分离。　　该芯片还能大幅降低与癌症相关的治疗成本。据了解，澳大利亚进行肿瘤检测的扫描费约700澳元（约合3229元人民币），而用这种芯片检测血液中癌细胞的成本仅为50到100澳元（约合230元至460元人民币）。　　此外，该技术或能延长癌症患者的生命。有医生建议，如果能制作大型芯片，癌症患者的血液就如同接受肾透析一样得到“清洗”。将分离了癌细胞的血液重新输回患者体内，也避免了因输入他人血液造成的免疫反应。对于癌症早期患者，可通过这种技术降低癌症转移扩散的几率。

 本报讯长久以来，研究人员一直想知道为何癌细胞和一些细菌通过发酵为自己提供能量。发酵是一种不需要氧气的过程，但其效率比大多数细胞偏好的好氧过程要低。《科学美国人》日前报道称，如今科学家可能找到了答案。　　为利用氧气制造能量，细胞需要产生大量代价颇高的酶。发酵的细胞机制则相对廉价，使其成为快速生长细胞的最高效选择。研究人员在《自然》杂志上报告了这一发现，并且证实了2009年最先提出的一个观点。此项成果表明，药物能靶向细胞的能量生产过程以减缓肿瘤生长，从而对癌症研究有着重要意义。

       据台湾联合新闻网报道，虽然多数免疫疗法药物都会增强免疫系统，俾与癌细胞奋战，但Keytruda是采取不同途径的第一种药物;由于肿瘤细胞会用某种伎俩躲避人体免疫细胞，此新药可阻断这种伎俩。        学名为pembrolizumab的Keytruda主要用来阻断肿瘤细胞PD-1和PD-L1基因的互动，这两种基因的互动能让部分肿瘤逃过免疫细胞的侦测和歼灭。PD-1基因可防止免疫细胞错误攻击健康细胞，当免疫细胞出现时，肿瘤细胞会使PD-L1基因启动PD-1的功能，而Keytruda新药可阻断前述“掩敌”机制，让免疫细胞发挥功能，消灭肿瘤细胞。        91岁的卡特6日做礼拜时向教友宣布，他最近一次检查显示，他的肿瘤已完全消失，他的情况颇不寻常，却也非闻所未闻。卡特罹患的是第四期黑色素瘤，换言之，癌细胞已蔓延他全身，这种病情几乎从未治愈过，但即使癌症已至第四期，经过治疗，肿瘤细胞仍能萎缩到机器无法扫描得到，不过，此种病患的癌细胞通常会复发。        联邦食品暨药物管理局（FDA）为了如卡特这类晚期癌症病患着想，2014年火速核准Keytruda上市。根据一项大规模研究显示，Keytruda可让约三分之一病患的肿瘤萎缩高达九成。加州居民凯西?汤玛斯即为受惠者之一，她说：“我很幸运，没有出现副作用。”但此新药一年花费15万美元。        报道称，没有人确知为何不是每名病患都能受益于此药，有可能是因为不同肿瘤採用不同伎俩来逃避免疫系统和化疗药物。同时，美国癌症学会的李契坛菲说，卡特也接受脑部放射治疗，并曾动手术将肝脏肿瘤割除。

     12月12日下午，由龙华新区经济服务局与深圳市生物医药促进会联合主办的第四届深港科技创新论坛暨项目推介会在龙华新区宝能科技园举办。本届论坛以“科技 创新 融合 促进”为主题，邀请了香港与深圳两地的生物医药行业专家、学者，通过主题演讲、案例分析、项目路演等方式，共同探讨生物医药科研项目产业化转型的发展趋势。        作为论坛的首讲专家，中科院深圳先进技术研究院教授陈志英分享了科研项目产业化的经验，并向现场观众演示微环DNA癌症免疫治疗项目。他介绍，该项目提出“用合成免疫打破癌症免疫治疗瓶颈”，避免残留的癌细胞继续生长而导致治疗失败，这是建立起能消灭全部癌细胞而根治癌症的系列核心技术。他表示，计划在未来1-2年内，开发出3-5个细胞治疗产品迅速进入市场，提高细胞治疗技术的疗效；未来三年，最少有5-10个抗癌微环DNA进入临床试验。

   在大多数人的眼里，得了癌症的人基本就没有治愈的希望。长期以来，对抗癌症的治疗手段一般为化疗，可化疗是柄双刃剑，它在治病救人的同时，也给人体带来了伤害。为了使这种伤害降到最低，科学家发明了靶向药物，我们可以把这种药物想象成比较聪明的炸弹。但即便是它们，也不能每次都准确击中目标，还会引发副作用。　　        科学家正研究利用疱疹病毒帮助我们从内部打败皮肤癌细胞 　　现在，英国科学家在对抗皮肤癌细胞方面的研究有了突破性的进展，他们利用疱疹病毒帮助人们从内部打败皮肤癌细胞。这项疗法是向恶性黑色素瘤病人体内注射一种经过基因转化的疱疹病毒。这些疱疹病毒就如同“特洛伊木马”，帮助人们从内部摧毁恶性黑色素瘤。它们不会伤害健康细胞，而是精确地瞄准体内的癌细胞，然后释放出一种化学物质，使得人体免疫系统对肿瘤产生警惕，从而利用病人自己体内的“防御工事”对癌细胞发起攻击。这种新型皮肤癌疗法还有另一种好处，就是一旦病毒成功潜入癌细胞，便会开始大量增殖，并在该过程中杀死癌细胞。

     据新华社电 日本早稻田大学昨日宣布，正式取消“STAP细胞”学术造假事件主角小保方晴子的博士学位。早稻田大学去年认定小保方晴子的博士论文存在问题，要求其在1年内进行修改。但最终校方认定修改后的论文未达到博士论文水平。　　 早稻田大学指出，该校去年11月就给小保方晴子选择了指导教师，但却无法与小保方晴子接触，直到今年6月才开始进行指导。虽然小保方晴子修改了论文中不适当的引文并接受了相关指导，但其中关于实验所用技术等论述并不充分，科学依据和逻辑存在不完善之处，校方最终决定取消她的博士学位。　　 小保方晴子当天通过律师表示，此前其论文中被指出的所有问题都得到了修正，并按要求重新提交了论文，对于早稻田大学的上述决定“感到失望”。　　 曾任日本理化学研究所研究员的小保方晴子及其研究团队去年1月在英国《自然》杂志上发表论文说，他们成功培育出了能分化为多种细胞的新型“万能细胞”——“STAP细胞”。但很快有众多研究人员揭露该论文存在多处疑点。日本理化学研究所当年4月1日宣布这篇论文存在“捏造”和“篡改”。小保方晴子的“学术女神”形象崩塌，其博士论文问题也被摆到聚光灯下。

　　公司2016中秋节放假通知：　　公司各部门：　　值中秋节来临之际，根据国务院办公厅公布的《2016年节假日安排的通知》的有关规定，结合我公司实际情况，经领导班子研究决定，现将2016年中秋节放假事项通知如下：　　一、中秋节放假时间定为9月15日—17日，共3天。　　二、各部门接通知后，妥善安排好值班工作，并将各部门值班表于2016年9月14日下午17：00以前报公司办公室，在9月15日中秋节放假当天，我公司将不安排专人值班，您有任何问题请发送邮件，我们将在工作日立即回复。　　三、各部门要加强对值班人员的管理，认真落实公司突发事件预案制度，切实做好公司防火、安全、保卫等工作，发现苗头要及时向公司办公室值班人员报告。　　                                                    预祝大家中秋节快乐!　　                                                  上海信裕生物科技有限公司　　                                                      2016年9月14日 

南方医科大学珠江医院学生科研团队获“挑战杯”特等奖,研究成果有助于白血病的治疗　　新快报讯 记者黎楚君 通讯员胡琼珍 伍晓丹报道 不远的未来,急性髓细胞白血病患者将可以用一种效果更好、毒副作用更低的新疗法来抵抗病魔。在近日举行的第十四届“挑战杯”全国大学生课外学术科技作品竞赛上,南方医科大学珠江医院的大学生科研团队凭借《计算机辅助药物设计新型抗白血病靶向短肽ETP-3904》获得特等奖。　　据悉,获奖的ETP科研团队正为药物的I期临床试验做准备,药物未来可用于白血病的临床治疗。团队成员接受新快报记者专访时说,ETP-3904应用于临床,将为急性髓细胞白血病患者提供一种效果更好、毒副作用更低的新疗法。　　急性髓细胞白血病是一类白血病的总称,临床中可分为M0—M7共8种类型。这类白血病近年的发生率约为1.62/10万,主要特征是骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生。多数病例病情急重,如不及时治疗常可危及生命。而且,本病占小儿白血病的30%。　　“M0—M7这8种急性髓细胞白血病,除了M3,其他都没有靶向药物。”ETP团队核心成员、珠江医院硕士研究生薛同圆说,传统化疗药由于不能准确识别肿瘤细胞,会对人体产生较大毒副作用,杀灭癌细胞的同时对身体会造成无法避免的损害。这位90后研究者还期待,自己研发的药物成为继西达苯胺之后,又一个授权美国等发达国家专利使用的中国原创新药。　　据介绍,大量的实验数据均显示,ETP-3904能有效杀伤多种肿瘤细胞,对正常细胞损害极低。这意味着,该药物的应用可能为急性髓细胞白血病患者提供一种效果更好、毒副作用更低的新治疗方法,有效改善患者的病情与预后。　　ETP团队由南方医科大学珠江医院2013级硕士研究生薛同圆及多名2011级、2013级本科生组成,指导老师是珠江医院血液科主任李玉华教授。李玉华教授介绍,血液科在前期研究中发现关键的抗肿瘤新作用靶点,为新药物的设计打下了重要基础。下一步,团队将继续完成药物研发的后续工作,为药物的I期临床试验做准备。　　专家介绍,新药研发周期较长,短肽ETP-3904可能要几年后才能面世。不过,已有包括韩国企业在内的多家海内外企业向团队抛出橄榄枝,项目后续的研发进程与应用将得到多方面的支持。

鉴别出恶性黑色素瘤的新型分子标志物黑色素瘤是一种特殊类型的癌症，其给科学家们带来了巨大挑战，因为其能够以多种形式表现，黑色素瘤包含了大量的突变而且具有高度转移的能力，截止到目前为止，临床医生主要依据观察来对该病进行诊断，比如通过测定黑色素瘤的厚度，即肿瘤的深度只有两毫米就可以指示患者预后不良。近日刊登在国际杂志Autophagy上的一项研究报告中，来自西班牙国家癌症研究中心的研究人员通过鉴别肿瘤中发生特殊改变的癌基因，他们发现了使得黑色素瘤易感的特性，研究者表示，ATG5蛋白的部分缺失或许会带来较差的预后，而且患者机体的肿瘤对药物会出现耐受且发生转移。调节黑色素瘤转移能力的关键蛋白ATG5对于自噬作用非常必要，自噬作用对于细胞无用组分的自我降解非常必要；然而自噬作用对于肿瘤细胞同时又是一把双刃剑，过度的自噬对细胞有害，因此肿瘤细胞必须非常仔细地调节该过程，目前研究者并不清楚扮演自噬作用开关的因子。研究者Marisol Soengas说道，这项研究中我们希望发现哪种程度的自噬过程对于黑色素瘤非常重要，同时我们也开始研究寻找促进肿瘤发生和抗肿瘤发生背后存在的分子机制，利用含有大约5000名患者组成的数据库，研究者们对超过25种癌症中的20个自噬基因进行分析，同时他们还能够证明不同类型癌症之间的大量差异性，研究者发现，ATG5基因的改变或许能够帮助诊断黑色素瘤，尤其是黑色素瘤细胞能够以一种非常特殊的方式来限制ATG5的水平。为了在体内研究ATG5的角色，研究者通过诱导ATG5基因的一个拷贝选择性的缺失，制造出了遗传修饰化的小鼠，当ATG5基因的一个拷贝缺失后，患者机体的肿瘤就会出现较差的预后。在动物模型研究中，研究者还观察到了潜在的治疗价值，即当肿瘤缺失ATG5基因的一个拷贝时，他们不仅会变得非常恶性和转移性，而且对当前黑色素瘤的靶向药物还会表现出较差的反应。因此，如果有一种可以调剂自噬作用并且抑制转移的开关，研究者或许就可以对黑色素瘤进行更好地预测，换句说话，临床医生或许就能够利用ATG5基因的遗传信息来鉴别疾病进展的风险并且改善对患者的监测。药物开发的应用研究者Soengas说道，本文研究对于未来药物的开发具有一定的价值，自噬作用的部分阻断或许就能够恶化转移性黑色素瘤的恶性转移，在皮肤黑色素瘤中常见的分子标志物或许就能够帮助研究者开发研究黑色素瘤的新领域，比如眼部和粘液黑色素瘤研究等；ATG5基因所在的染色体在眼球黑色素瘤中或许是缺失的，因此未来研究人员或许非常有必要对这类黑色素瘤进行研究。

活性氧自由基能够开启免疫细胞活性 使其杀灭外来病原体中性粒细胞是机体免疫系统的“超级英雄”，在平日里中性粒细胞温文尔雅，其可以通过血液直至达到机体发生紧急的位点，比如感染伤口或切口，在这些位点中性粒细胞能够转变为战斗模式开始吞没并且破坏外来入侵者。那么这些中性粒细胞如何从安静状态过渡到战斗模式的呢？近日一项刊登在国际杂志Developmental Cell上的研究报告中，来自芝加哥大学、国立卫生研究院及复旦大学的研究人员通过发现，细胞中的一种关键受体分子能够感知活性氧自由基（ROS），活性氧自由基是机体产生的一种代谢副产品，在高水平下其对机体细胞是有害的，因为其能够结合并且损伤细胞赖以生存的分子，比如DNA。名为TRPM2的受体就可以扮演ROS传感器或中性粒细胞内部的标准，当ROS水平较低时，中性粒细胞就会发生移动并且寻找感染位点来抵御外来入侵者，随着中性粒细胞接近伤口位点，其就会开始正面遭遇外来颗粒或细菌，同时吞食这些外来入侵者，产生具有杀伤效力的ROS来杀灭“敌人”， TRPM2能够感知细胞中持续性的高水平ROS并且将其维持在细胞中，这样一来细胞就能够呆在合适的位置继续杀灭外来入侵的病原体。研究人员Jingsong Xu教授表示，随着中性粒细胞接近伤口位点，其就能够感知活性氧自由基，并且促进细胞迁移动作的关闭；一旦中性粒细胞停止移动，其就会不断杀灭细菌或病原体，同时集中精力清除伤口位点的所有感染性病原体。为了关闭这种迁移过程，TRPM2就必须被化学氧化，当暴露于活性氧自由基中时这种化学氧化作用就会发生，在氧化状态下，TRPM2能够结合另外一种名为FPR1的受体，该受体能够使得引发中性粒细胞迁移的信号过程失活。最后研究者指出，靶向作用TRPM2受体的药物或许能够被用来抑制过多的中性粒细胞迁移到伤口位点，而过多的中性粒细胞往往会损伤机体的组织。

 （苏报首席记者　钱怡）通过一组“人源肝母细胞”就能救活一只衰竭的肝脏，而这些细胞只要通过普通方式就能快速培养增殖。昨天，参赛者周平携带“生物人工肝”项目在第四届“东沙湖杯”千人计划创业大赛决赛中获得季军。 　　         昨天上午，选手周平携带“生物人工肝”项目在决赛现场进行最后一次路演。“生物人工肝”是通过体外的生物反应器，利用人源性或动物源性肝细胞代替体内病变肝脏而发挥代偿功能，从而协助治疗肝脏功能衰竭相关疾病，是近些年来国际肝病研究领域的热点课题。据介绍，我国每年新增100多万个肝功能衰竭患者，他们只能等待好的肝脏进行移植。 　　        “目前，‘生物人工肝’是除了肝移植以外最有效的肝功能衰竭的救治方法，但其产业化在关键技术上遇到难题，全球都没有找到合适的细胞源用于‘生物人工肝’的制备。”周平说，目前正在研究的肝细胞来源包括人体肝细胞、猪肝细胞、肝癌细胞等，但是人的肝细胞来源稀少，又不能增殖，根本不够用来制备肝细胞；猪肝细胞，虽来源多，但容易传染病毒；肝癌细胞，肝功能比较差，且有很强致癌性。“我们的研究核心就是在众多细胞中找到一株名为HL2的人源肝母细胞，不仅有良好的肝功能，还能在体外大量增殖培养，且没有致瘤性，目前已经进入临床试验。” 　　        据介绍，依靠一组HL2细胞制备的“生物人工肝”，可以与人体内坏变肝脏进行联通，通过“洗肝”的方式，带走坏死细胞、激活重生新细胞。“以急性肝功能衰竭为例，肝移植费用约40万元至50万元，而且只有三百分之一的幸运儿能等到肝源。采用‘生物人工肝’介入治疗的话，预估总体治疗费用在10万元左右，能脱离生命危险，为自体肝恢复赢得时间。”周平介绍，对慢性肝功能衰竭病患，虽然“生物人工肝”没有办法达到根治目的，但可以延长其等待肝源的时间，大大增加肝移植机会。　　怎么救治？　　可与人体内坏变肝脏进行联通，通过“洗肝”的方式，带走坏死细胞、激活重生新细胞。　　有何优点？ 　　       费用降低：以急性肝功能衰竭为例，肝移植费用约40万元至50万元，而且只有三百分之一的患者能等到肝源。采用“生物人工肝”介入治疗，预估总体治疗费用在10万元左右，能脱离生命危险，为自体肝恢复赢得时间。　  延长生命：对慢性肝功能衰竭病患，虽然“生物人工肝”没有办法达到根治目的，但可以延长其等待肝源的时间，大大增加肝移植机会。

       科技日报北京11月1日电 （记者常丽君）据美国宾夕法尼亚州立大学消息，该校研究人员发现驱动蛋白——Kinesin-5会在细胞微管末端暂停，产生驱动力刺激微管生长。这些蛋白可能是细胞分裂、神经分支与生长的关键因素。这些发现有助于人们理解在细胞分裂中，驱动蛋白对微管动力学有何影响，以及它们是怎样正确分开遗传物质的。        驱动蛋白是马达蛋白中的一个家族，存在于多细胞生物体内，它们就像是细胞内的微型机车，沿只有25纳米粗细的微管运输着分子货物，供应其它细胞活动之需。人体内总共有45种不同的驱动蛋白。        宾州大学生物医学工程教授威廉姆·汉考克说，马达蛋白在细胞中执行着大量关键任务，他们正努力揭开它们在分子水平运作的秘密。在实验中，研究人员跟踪观察了单个荧光标记的kinesin-5分子的运动，发现这些“马达”会在微管末端暂停，然后产生驱动力，驱动微管生长。他们把微管固定在显微镜片表面，加入自由微管蛋白亚体和改良的kinesin-5，结果发现在荧光纤维镜下，加入kinesin-5增加了微管蛋白的生长速度和时间。        研究人员指出，理解kinesin-5在微管蛋白生长中的作用，有助于研究细胞有丝分裂过程中，它们是如何固定和生长纺锤体的。纺锤体是保障染色体复制的支架，理解了支架是怎样形成的，对于理解细胞分裂非常重要，而这种支架形成机制也是抑制细胞分裂的潜在标靶。        汉考克说，癌细胞是细胞群中生长最快的，若想要终结癌细胞分裂，最需要的是打破并重组它们的微管网络。若能做到这一点，则有望带来新的癌症疗法

        10月25日，吴阶平医学基金会、郑卫宁慈善基金会、深圳市北科生物科技有限公司三方签订战略合作协议，共同发起成立生物医学产业发展基金。此次基金首募超过两亿元，旨在以公益的方式推动干细胞临床治疗，让残疾人接受免费的干细胞移植。        8月21日，我国首个《干细胞临床研究管理办法》发布，规定具备7项条件可开展干细胞临床研究。同时还规定，开展干细胞临床研究的机构不得向受试者收取干细胞临床研究相关费用。此次生物医学产业发展基金将采取定向投资方式对符合条件的项目实施战略投资，主要投向为生物治疗技术临床转化和技术服务及综合细胞库建设，包括中国前列腺癌数据库、血友病防治等。这也是全国首个推动干细胞临床治疗的慈善发展基金。深圳残友集团创始人郑卫宁告诉记者，目前中国约有8300万残疾人，其中50%是因为先天基因问题而出现身体残疾，用干细胞移植治疗改善基因或许将为残疾人打开一条更有尊严的治疗之路。        根据战略协议，除了成立生物医学产业发展基金外，三方还将在深圳前海设立吴阶平生命科学研究院，在前海设立生命科学公益信托基金。郑卫宁慈善基金会还将在海南乐城筹资建设吴阶平医药创新科技产业园等项目

      根据Dana-Farber/波士顿儿童医院癌症及血液疾病中心的一项多机构研究表明，关闭一个基因，可使从干细胞生成红细胞的实验室方法，产量增加大约三至五倍。这些研究结果，发表在最近的《CellStemCell》，提出了一种方法，可成本有效地用干细胞生产红血细胞；最终可能受益的患者包括，那些不能使用目前血库中血液的患者。        以前的研究已经表明，我们可以使用各种方法，在实验室中迫使不同类型的干细胞生产输血级的红血细胞，但是每单位血液的成本在8000美元到15000美元之间，这些过程是昂贵的。本研究首次将干细胞、强大的基因编辑工具和来自全基因组关联研究（GWAS）数据结合起来。        该研究团队在资深作者、Dana-Farber/波士顿儿童医院儿科血液学家VijaySankaran的指导下，在GWAS数据中瞄准了目标基因——SH2B3，发现该基因中自然发生的变异（降低其活性），可增加红血细胞的生产。        Sankaran说：“研究人员在40%的人当中，发现SH2B3的一个变异，可引起更高的血红细胞计数。但是如果你看看血红细胞水平真正高的人，他们往往有罕见的SH2B3突变。这表明，这是一个靶标，你可以部分或完全消除其功能，作为显著增加红血细胞产量的一种方法。        Sankaran继续说：“有许多患者具有罕见的血型或血液病，需要非常特殊的血型，而且不能接受大多数献血者的血液。此外，有一些患者可以使用红血细胞作为传递治疗药物的一种方法。”        Sankaran和他的合作者——包括本研究的共同第一作者FelixGiani、ClaudiaFiorini博士，和Dana-Farber/波士顿儿童医院癌症和血液疾病中心的AoiWakabayashi，想探讨是否有可能使用SH2B3作为靶标，通过遗传学手段增加实验室红血细胞的产量（而不是通过添加细胞因子和其他因子调整培养的细胞）。为此，他们首先用RNA干扰（RNAi，可沉默基因表达）抑制成年献血者造血干细胞（HSPCs）和来自人类脐带血的HSPCs中的SH2B3。        该研究小组的数据证实，用RNAi关闭SH2B3，可使HSPC的细胞生产偏向于红细胞。与对照组相比，采用RNAi处理的成人和脐带血干细胞，可分别产生三到五倍和五到七倍的血红细胞。使用多个测试，该研究小组发现，RNAi产生的红血细胞与对照细胞本质上别无二致。        Sankaran和他的团队认识到，他们的HSPC/RNAi方法很难扩展到影响红细胞临床需要的规模。因此，在一组独立的实验中，他们使用CRISPR基因编辑，永久地关闭人类胚胎干细胞系（胚胎干细胞）中的SH2B3，这种细胞可以很容易地在实验室中更新。然后，他们用一种已知可促进血细胞生产的因子混合物，来处理被编辑的细胞。在这些条件下，编辑的hESCs可比对照组产生三倍更多的血红细胞。同样，该研究小组发现，来自编辑干细胞的红细胞，和来自对照组的红细胞之间，并不存在显著差异。        Sankaran认为，SH2B3对于“有多少红细胞前体响应，才能生产更多的红血细胞”作出了某种上限。Sankaran解释说：“这是一种很好的方法，因为它消除了通常保持细胞抑制的制动器，并限制了响应不同实验室条件的红细胞前体数量。”        他指出，在他的设想中，被编辑以保持SH2B3关闭的干细胞，在培养基中可作为一种细胞启动器，产生红细胞用于治疗目的；编辑的干细胞本身绝不会被直接用于治疗。        他还认为，随着进一步的发展，CRISPR和hESCs的结合，可以提高实验室生产红血细胞的产量，并将成本降低到切实可行的商业规模。他说：“这让我们能够接近正常供体来源的血液单位的成本。如果我们能把成本降到每单位2000美元，将是一个合理的成本。