性别差异的历史

在真核生物中，主要有两种生殖方式，一种是有性生殖，另外一种是无性繁殖。有性生殖大体上应该是真核生物所独有的，而无性繁殖在真核生物中则显得比较意外。美国加州大学欧文分校的研究者，通过分析两种蛋白（HAP2 和GEX1）的同源关系，发现真核生物的性别分化出现的很早，很可能在真核生物的上一个共同祖先中就存在。而且他们认为有性生殖起源于线粒体带来的活性氧自由基的氧化压力相关。

针对很多原生动物的研究发现，很多时候我们没有观察到这些真核“微生物”的有性生殖过程。然而，最新的研究认为，我们对于原生动物的理解还很少，例如在引起非洲昏睡病的布氏锥虫上，近年来发现存在着减数分裂，而且其频率要比想象的高。在其他的原生动物研究中，我们也很难观察到有性生殖过程，这是受限于研究方法和这些单细胞生物的生活周期的。大量的基因组测序慢慢开始支持一种观点，即在原生动物中，有性生殖或者两性区别就已经开始出现。

研究者基于HAP2 和GEX1进行了同源性分析。HAP2和GEX1都与核融合以及同性配子的互相融合相关，这两种蛋白可能代表了非常古老的有性真核生物的特性。这两种蛋白通过同源分析，发现存在于多种不同的原生动物中，这就说明了原生物就已经开始存在着有性生殖的配子融合过程，因而性别区分出现在了真核生物进化的最初阶段。尽管如此，还存在一些原生动物，确实没有任何与有性繁殖相关的蛋白或者基因，可能它们真的就是无性生殖的。然而有些无性的原生动物，其实很可能是在很近的历史事件中失去了有性的基因，而且伴随有性基因消失的还有线粒体相关的基因。而且在真核生物钟，似乎长时间的无性繁殖对于一个物种是很少见的，而且同源分析告诉我们几乎所有的真核生物都有有性生殖相关的基因，可见性别区分出现的非常早。

研究者还试图弄清楚减数分裂（有性生殖方式）的发展过程，他们认为减数分裂可能来自现存真核生物的细胞修复系统。而且之前就有很多研究认为，细胞内的氧化性损伤和真核细胞的减数分裂存在着很多关联性。结合现有的数据，他们还认为，真核生物的有性生殖可能是作为一种细胞的求生系统，来自线粒体的大量的氧活性分子为细胞带来了很大的压力，因此通过这种有性生殖方式可以让细胞以另一种方式继续存活。因此，有性生殖的出现，很可能是与线粒体的内共生起源同步发展起来的。

正如中国古代哲学家老子认为的，“道而一，一而二，二而三，三而生万物”，太极为一，阴阳为二，由阴阳配合而生三，就是由阴阳配合可以生出万事万物。数十亿的性别进化，让世界充满了精彩。因为性别的差异，让物种得以长久繁衍，以至万世而不绝。这种性别自然的差异，体现在我们生活方方面面，因此异性之间更需要尊重和理解，也显得更有了科学上证据支持。

人铁调素(Hepc)检测试剂盒

人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)检测试剂盒

人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)检测试剂盒

人生长分化因子15(GDF15)检测试剂盒

人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)检测试剂盒 

人可溶性糖蛋白130(sgp130)检测试剂盒

人肝细胞生长因子(HGF)检测试剂盒 

人β干扰素(IFN-β)检测试剂盒

人胰岛素样生长因子1(IGF-1)检测试剂盒 

人胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)检测试剂盒

人白介素1α(IL-1α)检测试剂盒

人白介素1受体拮抗剂(IL-1ra)检测试剂盒

人白介素1受体II(IL-1R2)检测试剂盒

人前列腺特异性抗原(PSA/KLK3)检测试剂盒

人成纤维细胞生长因子7(FGF7)检测试剂盒

人瘦素受体(LEPR)检测试剂盒

人白血病抑制因子(LIF)检测试剂盒

人肿瘤坏死因子配体超家族成员14(TNFSF14)检测试剂盒

人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)检测试剂盒

人巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)检测试剂盒

人基质金属蛋白酶原1(Pro-MMP-1)检测试剂盒

人白介素2(IL-2)检测试剂盒

人白介素3(IL-3)检测试剂盒

人白介素4(IL-4)检测试剂盒

人白介素6(IL-6)检测试剂盒

人白介素10(IL-10)检测试剂盒

人白介素13(IL-13)检测试剂盒

人白介素17(IL-17)检测试剂盒

人白介素22(IL-22)检测试剂盒

人白介素23(IL-23)检测试剂盒

人γ干扰素(IFN-γ)检测试剂盒

人肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测试剂盒

人转化生长因子β1(TGF-β1)检测试剂盒