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血红素加氧酶-1对大鼠体外循环后肺组织抗细胞凋亡的研究
血红素加氧酶-1对大鼠体外循环后肺组织抗细胞凋亡的研究
钴原卟啉(Co PP)诱导肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达在大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤中的抗细胞凋亡作用,并对其作用机制进行分析。方法将144只雄性Wistar大鼠(体重250~350 g)随机分为3组,每组48只:A组(对照组)、B组(Co PP组)、C组[Co PP+锌原卟啉(Zn PP)组]。建立改良大鼠CPB肺损伤模型。制模成功后采用断颈法分别于CPB前(T0)、CPB结束即刻(T1)、CPB后2 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)将大鼠处死。取肺组织检测相应的指标,免疫组化方法测定血红素加氧酶-1(HO-1)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达以及TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡。结果 B组大鼠肺组织中HO-1蛋白表达在CPB开始前后均有明显增加,其活性测定结果与蛋白表达结果一致,在各时间点均强于A组和C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织细胞Bcl-2蛋白表达在CPB前无明显差异(P>0.05),在CPB后表达逐渐下调,B组在CPB后各时间点均高于A组和C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织细胞凋亡指数(AI)在CPB前无显著差异,B组在CPB后各时间点均低于A组和C组(P<0.05)。HE染色显示B组肺组织损伤程度较A组和C组明显减轻。结论 Co PP可以诱导肺组织HO-1的高表达,而且经过CPB后,仍保持较高的表达。内源性HO-1高表达在体外循环肺损伤中具有一定的抗细胞凋亡作用。其抗凋亡作用可能通过使抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白增高而实现的。
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