SH-SY5Y 细胞培养方法细胞名称：SH-SY5Y    人神经母细胞瘤细胞组织来源：脑神经母细胞瘤，转移部位骨髓培养条件：MEM/F12 +10% FBS 形       态：贴壁，悬浮均有；上皮细胞样背       景：1970年建自骨瘤转移灶的神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系经三次克隆后的亚系(SK-N-SH→SH-SY→SH-SY5→SH-SY5Y)。 该细胞显示中等水平的多巴胺-β-羟基酶活性。 SH-SY5Y细胞的饱和密度大于1X106细胞/cm2。购买细胞注意事项：1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。3. 用75%酒精擦拭细胞瓶表面，显微镜下观察细胞状态。因运输问题贴壁细胞会有少量从瓶壁脱落，将细胞置于培养箱内静置培养过夜，隔天再取出观察。此时多数细胞均会贴壁，若细胞仍不能贴壁请用台盼蓝染色测定细胞活力，如果证实细胞活力正常，请将细胞离心后用新鲜培养基再次贴壁培养；如果染色结果显示细胞无活力，请拍下照片及时和我们联系，信息确认后我们为您再免费寄送一次。4. 建议客户收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态，便于和技术部沟通交流。

Caki-1细胞培养方法细胞名称：Caki-1   人肾透明细胞癌细胞组织来源：肾透明细胞癌皮肤转移培养条件：McCoy's 5A +10% FBS形       态：贴壁；上皮细胞样背       景：超微结构中包含许多微绒毛，少许微丝，许多小线粒体，充分发育的高尔基休和内质网，许多脂滴和多层体，次级溶酶体，没有发现病毒颗粒。购买细胞注意事项：1. 收到细胞后首先观察细胞瓶是否完好，培养液是否有漏液、浑浊等现象，若有上述现象发生请及时和我们联系。2. 仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例、所需细胞因子等。3. 用75%酒精擦拭细胞瓶表面，显微镜下观察细胞状态。因运输问题贴壁细胞会有少量从瓶壁脱落，将细胞置于培养箱内静置培养过夜，隔天再取出观察。此时多数细胞均会贴壁，若细胞仍不能贴壁请用台盼蓝染色测定细胞活力，如果证实细胞活力正常，请将细胞离心后用新鲜培养基再次贴壁培养；如果染色结果显示细胞无活力，请拍下照片及时和我们联系，信息确认后我们为您再免费寄送一次。4. 建议客户收到细胞后前3天各拍几张细胞照片，记录细胞状态，便于和技术部沟通交流。

如何合理控制食欲？科学家们来支招对于某些肥胖者而言，控制食欲或许能够让其变得苗条，提起食欲，我们或许会想到一桌子丰盛的大鱼大肉会让我们流口水、食欲大增；而控制机体食欲的信号通路却是非常复杂的；日前，一项刊登在eLife杂志上的一篇研究报告中，来自麻省理工大学的研究者就通过研究发现了一类特殊的神经胶质细胞，这些细胞或许能够帮助控制机体的食欲和摄食行为，该研究或将有助于开发针对肥胖等食欲相关疾病的新型靶向性药物。此外，Cell Metabolism杂志上的另一项报告中，来自麦吉尔大学的科学家们也发现了一种能够控制食欲的关键大脑细胞。研究者指出，大脑的瘦素感知和体重控制需要一种特殊的名为NG2的胶质细胞，而这一研究发现或可帮助科学家们未来开发新型靶向性疗法来治疗肥胖症患者。

RNA才是获取“永生药丸”的关键来自加利福尼亚大学的博士后Elisa Lazzari所带领的实验团队发现，检查细胞中的RNA有可能识别细胞从衰老过程中积聚的变化。操纵RNA而非DNA的优势在于细胞蓝图不会被改变，因为一旦被改变，就可能会对细胞产生不可预知的永久性变化。数十年来，研究人员调查了世界上最长寿了人群，试图了解为什么这些人衰老得慢。百岁老人的秘密一部分在于他们拥有的特殊基因，能够增强其对致命疾病的抵抗力。不幸的是，对我们大多数人而言，这种长寿只能在直系亲属中延续下来。如果我们没有遗传长寿DNA片段呢？我们能预防老年性疾病，甚至活化细胞吗？倘若一个细胞已经衰老，我们是否可以忽略它的损伤累积使其重新焕发年轻机能呢？在生物学中，细胞衰老的概念体现在许多方面，比如阻止细胞重新编程，即使成体细胞重新回到“年轻”状态。诺贝尔奖得主山中申弥(Shinya Yamanaka)所带领的团队就在该领域实现了重大突破。早在2006年，他们就展示了如何从本质上将成体细胞转化成未成熟的干细胞，或者称为多功能干细胞。研究人员通过插入四种转录因子干细胞改变了细胞的命运。这些转录因子就像基因的“导通”开关一样，它们在成体细胞中通常处于关闭状态。自此，这些重置的未成熟细胞，又称为诱导多功能干细胞(ipsCs)，就可以从许多细胞组织中得到，包括皮肤细胞、肝脏细胞和胰腺细胞。这些诱导多功能干细胞在再生医学领域具有很大的潜力，但它们也有缺陷。截至目前，这些诱导多功能干细胞的应用还是有限的，因为在重组过程中有潜在的DNA修饰风险。虽然此后引进了许多安全高效的技术手段用来编辑DNA序列，例如CRISPR/Cas9系统，但也有一个颇具挑衅性的问题开始困扰科学家们：我们可以在不改变细胞蓝图的前提下改变其命运吗？由此，科学家们开始研究RNA。

口香糖有益于口腔健康么？嚼口香糖对你的口腔健康可能非常有害，可能有益，也可能非常有益。这完全取决于你嚼的口香糖的种类。如果你经常嚼含糖的口香糖，那么你就有患龋齿病的危险（蛀牙）。 如果你买的是薄荷口味，那么受欢迎的益达口香糖对你的牙齿还是有好处的。但是，过去30年来的证据表明，如果你经常嚼无糖口香糖，你就会一直刺激唾液分泌，这对你的口腔健康是有益的。唾液含有对牙齿健康很重要的矿物质，这些矿物质能够中和牙垢中的酸性物质，这些酸性物质供养引起龋齿的细菌。公认的对口腔健康有潜在益处的传统无糖口香糖包括傲白无糖薄荷口香糖和益达无糖薄荷口香糖。并非所有的口香糖都是一样的但是你要明白，如果你的无糖口香糖含有增加风味的食品酸味剂，那你可能就会患上牙侵蚀症。与龋齿不同，牙侵蚀症不是由糖类或者细菌引起的，而是会在酸性物质溶解牙齿硬组织时出现。在牙侵蚀症的早期阶段，牙釉质表层会被侵蚀掉，而在后期阶段，就会使得较柔软的牙质甚至牙齿中央柔软的部分（牙髓）裸露出来。 一些含糖口香糖对牙齿有害。（在牙侵蚀症的）早期阶段，牙侵蚀症会造成牙齿对冷食物敏感。如果发展下去，接下来可能会造成更严重的疼痛。并不是所有的无糖口香糖都包含食品酸味剂，通常来讲，相比其他口味的口香糖，薄荷味口香糖造成侵蚀的可能性要小些。 （牙侵蚀症）早期阶段图片来源：作者提供一些经常食用可能会造成侵蚀的口香糖品牌有：Woolworths柠檬+酸橙，Wrigley’s Berry Burst 及Glee Gum 柠檬+酸橙。 牙侵蚀症—由于酸侵蚀对牙齿造成的不可逆损伤。口香糖的圣杯口香糖是《澳大利亚食品标准法规》唯一许可的可以宣称对口腔健康有益的食品。在该法规下，制造商可以宣称口香糖有助于牙齿矿化以及中和牙垢中的酸性物质。这只是在口香糖不含糖并且在食用后30分钟内不会把牙垢 pH 值降到5.7以下的前提上。澳大利亚和美国牙科协会都允许对无糖口香糖使用优质的密封胶，这符合澳大利亚食品标准相似的条件。除了含糖及无糖口香糖，也有一些功能口香糖，其中增加了一些矿物质或者一些不仅能抵抗龋齿并且在某些情况下甚至能够修复龋齿早期受损阶段的成分。一些口香糖，如 Trident Xtra， Recaldent 及 Trident White +Recaldent， 含有源自一种牛奶蛋白的补充矿物质的成分，即CPP-ACP（酪蛋白磷酸肽钙磷复合体）。 含有 Recaldent的口香糖对牙齿非常有好处，甚至能修复龋齿。无数研究证实，该成分可以增加已经软化的牙釉质的硬度，并且保护牙齿免受龋齿及侵蚀症的伤害。2008年，一项历时2年的临床试验发现，嚼含有CPP-ACP口香糖的人群，其牙齿表面龋损的数量较少。这些人群中，牙齿龋损处受到抑制或者重新矿化的数量较多。最近关于CPP-ACP口香糖的效果的研究表明，该成分可能不仅能够补充牙齿的矿物质，而且还能减少口腔内有害细菌的水平。今年早些时候发表的一项研究表明，受试者连续三周每日嚼CPP-ACP口香糖，其唾液中链球菌（Streptococcus）突变体——与蛀牙有关的一种细菌——在统计学上呈现显着下降。对于蛀牙高发人群，包括口腔卫生不合格以及唾液分泌受到药物或者健康状况影响的人，嚼无糖口香糖可能特别有用。但是，嚼口香糖绝对不应该替代每日用含氟牙膏刷牙、定期用牙线清洁牙齿以及牙医的检查。对于正在经受下颌痛或颞下颌关节紊乱病（下颌及面部控制咬合的肌肉出现了问题）的人群，不推荐嚼口香糖。但是对其他人来讲，如果你选对了口味和种类，嚼无糖口香糖是保持牙齿健康的很好的方法。

              国庆放假通知根据国务院办公厅国庆放假通知精神，并结合公司实际情况，经研究决定，2016年十一国庆节放假安排如下：　　10月1日至7日放假调休，共7天。10月8日(星期六)、10月9日(星期日)上班。1、2016年国庆放假时间安排较长，大家可以安排出门旅游，探亲访友，在长假期间放松自己，在长假结束后全身心投入到工作和生活中。2、各部门务必做好放假前的安全自查工作，放假前请妥善安排好相应工作，放假离开要关闭电源、锁好门窗、确保安全。                  放假期间请注意假期安全，最后祝大家祥和平安度过国庆节假期。                                                                       上海信裕生物科技有限公司                                 2016年09月30日

为何感冒要多吃点，发烧要多饿会儿？回想一下你上次感冒的时候以及生病的滋味是什么样的？对于很多人而言，对疾病的感觉就是一系列心理和行为的改变，包括疲惫、瞌睡、食欲改变、睡眠模式改变以及想要远离他人。当然并没有一种改变让人感觉如此美妙，但如果从疾病中恢复过来我们会神清气爽。更有意思的是，一些感染所诱导的行为改变被统称为“疾病行为”，其发生于很多动物中，从我们的宠物狗、宠物猫到后花园蠕虫都会发生这种行为，因为如此多的动物在感染期间都会表现出疾病行为改变的症状，因此科学家们通过很长一段时间的研究发现，这些行为实际上能够保护我们免于感染。在耶鲁大学的免疫生物学实验室中，研究者们非常感兴趣对疾病行为进行研究，而且他们最近也将目光转移到研究感染期间食欲为何会发生缺失，如果所有的疾病行为能够帮助我们免于感染的话，那么为何又会发生食欲不振呢？一种常见的理论认为，尽管我们会让自己挨饿，相比我们自身而言，饥饿对于病毒或细菌更具杀伤力，一些科学研究就支持了这种说法，但很多研究却对此予以否认。因此最近研究人员计划重新开始研究为何我们在患病期间会出现食欲不振的现象？机体感染时为何会导致食欲不振？当我们生病时，不管是在家还是医院我们是否有食欲的问题都会被经常讨论到，当然了，每个家庭都有自己的小秘方来解决家庭成员感染期间食欲不振的问题。有些人认为，不管想不想吃都要吃点，保持营养充足，而有些则相信一句老话，“感冒多吃点，发烧多饿会”，但很少有人建议，根据患者个体的食欲来决定他/她的食物摄入量，因此确定最佳的方法或者因素或可帮助人们从轻度感染过程中恢复过来。此外，更重要的是，理解感染期间机体食欲改变的原因或将帮助改善危重病人的生存状况，危重病人通常并不能自主饮食，因此医生就需要在其患病期间对其进行喂食。但是多少食物才是最合适的量？哪种食物对患者最好？等等一系列问题都值得医生们不断去探索和研究，当然医生们也进行了许多临床试验来检测不同的喂食体系，但如今并没有定论。如果我们能够理解食欲在机体感染过程中扮演的角色，那么我们或许就能够为居家或者住院患者提供更加理性的护理方案了。我们生病时食欲不振是件好事儿嘛？和人类一样，当被感染时，实验室的小鼠也会失去食欲，当利用单增李斯特氏菌感染并且喂食小鼠时，小鼠就会发生频繁死亡；然而，当用流感病毒感染并且喂食小鼠时，相比未喂食的小鼠而言，前者会活的更好，因此上述两种情况就形成了鲜明的对比。更有意思的是，当研究者利用细胞细胞壁的组分来取代活细菌或者利用合成性病毒组分取代活体病毒的话，他们仍然能够发现相同的效应，而这些组分均能够在病毒和细菌的细胞中分别找到，这就表明，研究者所观察到的喂食产生的反向效应或许能够延伸到许多细菌和病毒中。研究者还发现，食物中的葡萄糖主要负责喂食效应，而且当研究者通过2-脱氧葡萄糖或D-甘露庚酮糖阻断细胞利用葡萄糖的能力时，这些效应就会被逆转。为何饮食在影响细菌和病毒感染上会表现出不同的机制？在感染中幸存是一项由很多因子所参与的非常复杂的过程，在感染期间，有两件事情会引发机体损伤，第一件就是微生物对机体的直接损伤，另一件就是免疫反应所诱发的间接损伤。免疫系统早期的防御机制是相对非特异性的，其被认为是“手榴弹”而并非“狙击步枪”，正因为如此，免疫系统就会损伤机体的其它部分从而来有效清除感染，为了抵御这种作用，机体中的组织就会产生一种机制来解毒或者抵御毒性因子从而帮助免疫系统清除外来入侵者，而组织所具有的这种能力就被称之为“组织的耐受性”。最近的一项研究中，研究者发现，组织对细菌和病毒感染的耐受性或许需要不同的代谢能源，酮体作为机体长时间禁食过程中肝脏所制造的能源，其能够帮助抵御来自抗菌免疫反应所引发的间接伤害。相比而言，当我们进食时机体中含量丰富的葡萄糖或许就能够帮助机体抵御抗病毒免疫反应中产生的间接损伤。这对人类而言意味着什么？从本质上来讲小鼠不同于人类，在小鼠模型中进行的许多潜在的疗法都不能应用到人类机体中，我们在这里讨论的概念就需要被在人类机体中多次研究证实。文章中，研究者揭示了在疾病期间机体对食物的选择，截止到目前为止，营养选择，尤其是危重病人而言，实际上是任意选择的，而且很多人都是基于患者器官衰竭的类型来进行选择的。研究者指出，可能更重要的就是为疾病危重病人进行营养的选择依赖于患者所感染的疾病，对于不太严重的感染而言，我们想要吃的东西或许机体就会以自己的方式来帮助我们选择，从而来更好地应对感染。这或许也就是我们的经常说的“感冒多吃点，发烧多饿会”的意思了，或许奶奶早都知道，不同的感染需要不同类型的营养来帮助我们早期恢复，又或者是她们知道如果我们出现了特定方式的行为的话，蜂蜜茶或许对我们是最好的，或者鸡汤；研究者希望随着后期研究工作的深入，他们能够更多地将研究成果应用于人类机体中。

揭秘干细胞疗法市场乱象 我们如何来保护患者免受伤害？9月21日晚间，电视节目ABC’s 7.30报道，澳大利亚如今出现了非常繁荣的干细胞疗法市场，在干细胞疗法过程中，细胞从患者机体中提取出来，随后经过改造之后再注射到患者体内。虽然有很少或者几乎没有益处，但这些疗法依然被用于治疗一系列人类疾病，而且目前并不清楚是否干细胞也被用于这些疗法中，由于缺乏有效的市场监管，这些干细胞疗法和其相关的商业行为就显得愈发猖狂。监管的漏洞由于存在一定的监管漏洞，因此在澳大利亚，很多诊所和公司并不需要满足通常的严格标准来进行用细胞好组织开展相应的疾病疗法；为了应对这种肆无忌惮以及潜在有害的行为，在经过了多年的不作为后，如今澳大利亚药品管理局（TGA）正在进行一项公共的咨询协商会议来调控利用患者自身细胞和组织开展疗法的程序。如果缺少有效的监管，公司的生意虽然会日益兴隆，但却会将人们置于不必要的一些治疗过程中，而诸如这样的公司同样会冒着同合法的努力妥协，从而将潜在的基于干细胞的研究转换为有效且安全的疗法中去。有缺陷的调查过程对医疗不当行为、作假行为或误导性广告进行调查应当在患者、家庭成员以及医生向TGA提出投诉之后来进行开展。基于个体化的治疗过程对未证明的干细胞疗法及其市场进行监管似乎会因很多原因而表现出问题，很明显的是，我们假设人们拥有资源，那么其或许就能够去寻求一个投诉过程，当然我们也能假设消费者知道自己应当去哪个部门投诉。寻找或者经历未证明或实验性的干细胞疗法的患者这么做往往有很多原因，而通常则是慢性疾病或者其它一些健康状况，他们希望能够获得一个更好的生活质量以及疾病症状得到缓解。心理上的创伤一项研究结果表明，患者于干细胞疗法提供者之间的正相关关系或许并不会让我们联想到患者会对干细胞疗法公司提出投诉；而又有一项报告指出，描述经历的损害及对自身健康的非常关切的人们似乎并不会采取行动，除此之外，正在接受治疗的患者或许也会出现一些财政上的困难，每个治疗过程一般会花费9000澳元。人们关心的内容包括：1）在进行抽脂过程从脂肪中提取干细胞期间并没有被有效麻醉；2）经历过度的疼痛，而且尽管患者反复请求，整形外科医生依然拒绝停止整个手术过程；3）并不同意在术后对机体的干细胞进行操作；4）患者比较关心干细胞并没有被准确注入到机体患处；5）由于会大幅降低治疗费用，患者会受到正在进行的程序的影响。尽管患者会经历上述过程，但他们依然会感谢“干细胞医生”，而且他们也非常高兴能够发现承诺给他们治疗的人。从主流医学开始发生转向这些干细胞疗法或许会促进人们远离有效的疗法从而给患者带来损伤，来自西澳大利亚的一名医生近日描述了他严重担忧的一件事情，他表示，一名患者放弃了在他这里治疗风湿性关节炎的机会，却利用一种未被证明的干细胞疗法进行治疗，而这或许会使得患者机体出现损伤；最终这名患者经历了持久性的疼痛，而这或许会引发患者关节出现持续性的损伤，而诸如这种间接性的伤害似乎患者并不可能报告给当局进行处理。依赖个体消费者对许多不同的机构的投诉似乎是一种不太让人满意的方法，来评估并且解决日益增长的未监管的干细胞疗法市场给患者带来的伤害，TGA咨询协商会将于10月6号结束，随后TGA就需要很快采取行动来进行一项有意义的监管制度改革了。

水熊虫特殊蛋白或帮助人类dna抵御辐射损伤缓步动物（tardigrades），或者水熊虫是一种矮胖型的缓步动物门动物，在显微镜下其看起来介于蝴蝶幼虫和裸鼢鼠之间，这些水栖类无脊椎动物是一种完美的幸存者，其能够抵御一系列极端环境，包括近乎完全的脱水作用和损伤等。日前，一项刊登于国际杂志nature communications上的研究报告中，来自东京大学的研究人员通过研究发现了缓步动物的另外一种超强的能力，即一种保护性的蛋白质能够帮其抵御损伤的x射线，而且这或许还能够转移到对人类细胞的研究。研究者takekazu kunieda说道，对x射线的耐受性被认为是动物适应严重脱水作用的副产品，严重的脱水作用能够对生物分子造成严重的破坏，甚至会破坏dna分子，这就好像x射线破坏dna分子一样。于是研究者想知道这种缓步动物如何保护自己抵御如此恶劣的条件，随后研究人员对缓步动物ramazzottius varieornatus进行了全基因组测序研究，这是一种对压力具有特殊耐受性的动物，研究者表示，当动物的基因组插入到哺乳动物细胞后就能够很容易地被研究，因此科学家们对培养的人类细胞进行操作来产生缓步动物内部细胞结构的多个组分，从而就能够帮助确定到底是哪一部分能够给予缓步动物提供保护作用。最终，研究者及其同事发现，名为dsup的特殊蛋白能够保护动物机体的dna免于在辐射和脱水状况下破裂，而且植入缓步动物的人类细胞液能够抑制x射线辐射引发的40%的细胞损伤。基因组宝藏来自瑞典克里斯蒂安斯塔德大学的进化生态学家ingemar jonsson对缓步动物进行了多年研究，他表示，dna的保护和修复是许多人类疾病中所有细胞的基础过程，包括癌症和机体老化等疾病；这项研究发现对于临床医学研究具有很大的意义，其或将帮助我们改善人类细胞的压力耐受性，而这终将有一天会使得经受放射疗法的患者获益。研究者kunieda补充道，这项研究未来或许还能够帮助保护核设施附近工作的工人免于放射，同时还能够帮助研究者们在极端环境下种植庄稼，比如在火星上种粮食等；来自北卡罗来纳州立大学的生物学家bob goldstein对另外一种缓步动物进行了测序研究，他认为这项研究非常有意思而且激动人心，同时后期还需要进行更为深入的研究来进一步探明其中所涉及的机制。最后，goldstein说道，缓步动物对很多种类型的极端环境都具有一定的耐受性，这就意味着，缓步动物机体中或许存在着多种不同的机体防御保护机制；当然对缓步动物基因组的研究也只是冰山一角，未来研究者将会继续深入剖析这笔遗传财富。

解读抑郁症发病机制及新型疗法的研究进展相信大家最近都知道演员乔任梁因抑郁症而去世，有资料显示，抑郁症已经成为威胁人类健康的第四大疾病，并且该病的患病率有不断上升的趋势，预计到2020年抑郁症可能成为仅次于心脏病的人类第二大疾患。目前抑郁症在全世界的发病率约为11%，严重的患者中有15%会选择自杀来结束生命，2/3的患者曾有过自杀的念头。世卫组织数据显示，全球每年因抑郁症自杀死亡人数高达100万人；2009年《柳叶刀》上一篇流行病学调查估算，中国抑郁症患者已达9000万。近年来，全球的科学家们通过了大量的研究来阐明抑郁症的发病原因，同时他们还下大力气开发治疗抑郁症的新型疗法，本文中小编就盘点了近年来抑郁症的相关研究进展，与大家一起解读抑郁症。【1】Nature：科学家首次发现抑郁症相关基因2014年2月，当牛津大学遗传学家Jonathan Flint第一次发现某些基因序列和抑郁症的发生有关时，他非常吃惊。因为进行这种尝试的研究都相继失败，其中有研究从9000人重度抑郁症筛选敏感基因，也有对17000人进行随访分析的研究。而他自己项目的研究规模只有5303人。该项目中国合作单位有复旦大学、华东师范大学和中国医学科学院等。但是Flint小组成功获得了结果。本周他们发表两篇论文报道其中2个重度抑郁症的基因标志。重度抑郁症是严重危害人类健康的重要疾病。这一发现将给寻找治疗抑郁症药物的研究提供重要线索，也能开发更准确的诊断抑郁症的重要工具。虽然这些好处目前还不好确定，但能确定的是，该研究给抑郁症研究提供了研究框架，作为将来大规模采集抑郁症患者的相关数据提供了重要依据。

2016年中秋节公司放假安排通知　　公司2016中秋节放假通知：　　公司各部门：　　值中秋节来临之际，根据国务院办公厅公布的《2016年节假日安排的通知》的有关规定，结合我公司实际情况，经领导班子研究决定，现将2016年中秋节放假事项通知如下：　　一、中秋节放假时间定为9月15日—17日，共3天。　　二、各部门接通知后，妥善安排好值班工作，并将各部门值班表于2016年9月14日下午17：00以前报公司办公室，在9月15日中秋节放假当天，我公司将不安排专人值班，您有任何问题请发送邮件，我们将在工作日立即回复。　　三、各部门要加强对值班人员的管理，认真落实公司突发事件预案制度，切实做好公司防火、安全、保卫等工作，发现苗头要及时向公司办公室值班人员报告。　　                                                预祝大家中秋节快乐!　　                                            上海信裕生物科技有限公司　　                                                 2016年9月14日   

如何开启DNA修复 延缓机体衰老和疾病的发生？近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自美国罗彻斯特大学的研究人员在寻找激活SIRT6的机制时，他们将化学抑制剂应用于人类皮肤细胞中来确定到底哪种蛋白质对于修复破碎的DNA链非常关键，结果研究者发现了一种关键蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)，该蛋白能够激活基因对氧化性应激的反应，当JNK被抑制时，SIRT6就不会被激活，而且破碎的DNA链也不会被有效地修复。为了在细胞内部传递压力信号，JNKs会将磷酸基团添加到蛋白质上，研究者发现，JNK能够修饰SIRT6上的氨基酸残基，一旦被修饰，SIRT6就能够将PARP1酶吸引到DNA的损伤位点中，在损伤位点处PARP1就能会进行一系列化学过程来修复DNA；实际上，激活的基因能够充当第一响应者来将DNA修复酶类招募到事故位点并且促进其发挥DNA修复的过程。研究者Gorbunova表示，这项研究中我们揭示了机体老化过程发生的分子机制，此前研究中我们通过研究阐明了机体在以后生活中出现的“次级”DNA修复过程，同时还揭示了跳跃基因如何保持无活性状态。理解机体老化的分子、化学及遗传过程对于个体保持长寿以及较好的生活质量非常关键，当然后期还需要进行更多的研究以及临床实践，而且这对于开发新型抗衰老疗法也至关重要。最后研究者表示，本文的研究结果还能够帮助制药研究者未来设计新型药物来激活SIRT6从而降低机体DNA的损伤过程；这些药物或许能够被用来保护机体基因组免受损伤，当然也能够抑制癌症及其它疾病的发生，并且延长个体的健康寿命。

打破食物安全“五秒规则”常规认知 食物掉在地上1秒内都会被细菌污染近日，一项刊登在国际杂志Applied and Environmental Microbiology上的研究报告中，来自罗格斯大学的研究人员通过研究推翻了已经被公众广泛接受的一种观念，即在5秒之内捡起掉在地上的食物是安全的，然而研究者却发现，不论多块捡起掉落在地上的食物，细菌都会转移到食物上面，研究者指出，水分、表面的类型以及接触时间都会造成交叉污染，在某些情况下，细菌的转移甚至会在1秒之内发生。研究者Schaffner说道，大众最流行的观点“五秒规则”（five-second rule）就是当食物掉落在地上，在5秒之内捡起来食物是安全的，因为细菌需要时间转移到食物上。然而研究者决定深入探究一下是否食物在5秒内捡起食用是安全的，因为大众都会这样做。这项研究中，研究者首先检测了四种表面和四种不同食物，四种表面包括不锈钢表面、瓷砖、木材和地毯；而四种食物包括西瓜、面包、涂奶油的面包和橡皮糖，与此同时研究者还观察了四个不同的接触时间，即1秒之内、5秒、30秒和300秒，首先他们利用胰酶大豆肉汤和蛋白胨两种培养基来培养产气肠杆菌，这种细菌是一种在人类消化系统中存在的非致病性沙门菌属细菌。随后研究人员模拟并且检测了细菌在每一种表面、食物类型和接触时间上转移的场景，他们将细菌接种到每一种表面上，随后在食物样本掉落之前将接触表面完全变干燥，并且保持一定的时间，每种参数重复20次，最终研究者总共模拟了128个场景，产生了2560个测定数据，随后他们对细菌转移后的表面及食物样本进行分析，观察细菌污染状况。研究结果让研究者一点也不意外，西瓜细菌的污染率最高，橡皮糖则最低；研究者表示，细菌从接触表面转移到食物上似乎会受到水分的影响，虽然细菌没有“腿”，但其却可以移动到有水分的食物表面，而且转移风险非常高，此外，较长的接触时间也会使得更多细菌转移到食物上。研究者发现，相比不锈钢表面和瓷砖表面而言，地毯上细菌的转移率相对较低，而细菌从木材转移到食物上的概率是变化的，因此细菌接触表面的形态以及食物类型似乎在细菌转移到食物上的过程中都扮演着重要的角色。研究者还说道，五秒规则要比研究中设定的时间要长，而该接触时间足以让更多的细菌转移到食物中，当然还有其它因素，比如食物的特性以及其所掉落地面的材质都会影响细菌向食物的转移。最后研究者指出，公众所知道的“五秒规则”实际上或许并不是这样的，基于本文研究结果，我们发现，食物掉落在地面上，细菌能在1秒之内转移到食物中，细菌对食物的污染是即时性的。

常见疾病到底是如何发生的？近日，来自奥克兰大学的研究者通过研究阐明了引发常见疾病的发病原因，比如糖尿病、癌症及痴呆症等，相关研究刊登于国际杂志Mitochondrion上，该研究或为阐明线粒体在人类发育及疾病发生过程的重要作用提供了一定帮助。线粒体是细胞中的特殊亚单位，同时其也是细胞的能量工厂，线粒体DNA的突变非常常见，而且这还与常见疾病以及一系列致死性进行性疾病的发生相关，比如糖尿病、胃肠道病症、心脏病、痴呆症、耳聋及眼睛障碍等。这项研究中研究者首次发现，人类机体细胞线粒体中的DNA可以离开线粒体，进入到细胞核中并且和许多基因相互联系。研究者Justin O'Sullivan说道，我们发现线粒体DNA可以同细胞核的DNA相互“交谈”，而且其二者之间的相互作用并不是随机的，这些发现无形中就扩大了我们对线粒体的认知，即线粒体或许并不仅仅是提供能量，调节细胞代谢这些功能那么简单。研究者认为这些联系或许是线粒体和细胞核之间的一种反馈系统，而该反馈系统或许会影响人类机体的生长和发育，而且我们都知道其二者之间的联系会影响到酵母细胞核基因的工作，于是研究者就推测这种作用在人类机体中是否也会存在？线粒体和细胞核中DNA的相互作用或许是环境影响基因表达的一种重要方式，有一种理论认为，线粒体疾病就是损伤的线粒体无法为细胞功能所以其并不能发挥正常作用，但本文研究或许还发现了另一个“罪魁祸首”，那就是线粒体和细胞核之间的“对话”；线粒体的异常往往和高度流行的疾病，比如肥胖、糖尿病及癌症等直接相关，而本文研究或许会增加研究者们的理解，即只要是改变线粒体的方式或许就预示了疾病的发生，当然后期研究者也将进行深入的研究来探索其中的奥秘。下一步研究者将通过更多的研究具体阐明线粒体和细胞核中的DNA进行“对话”的分子机制，以及其如何引发相关效应，进而引发疾病的发生。

开发出首个诊断未知起源肿瘤的表观遗传学实验BIOON/通过近期研究表明，在癌症患者中，早期诊断通常包括原发肿瘤的检测以及转移性肿瘤的存在与否，原发肿瘤的细胞从它们的原始位置脱离后迁移到病人的其它组织中并继续进行生长。然而，在人类肿瘤的5%到10%之间的这一过程已经完成：转移性肿瘤被诊断出，但原发肿瘤通过各种诊断测试却没有被检测出来。这种情况被称为原发灶不明转移癌。肿瘤的类型是未知的，这些患者的生存时间是非常有限的。“几年前，我们意识到化学模式可针对每个组织来调节基因的活性(表观基因组)。例如，相比肺癌细胞来说它们在胰腺癌细胞中是不同的。”Esteller博士说。“我们对超过10000种人类肿瘤的每种类型进行了分析，了解到它们特殊的表观遗传特征。我们现在研究了病人未知肿瘤起源的转移肿瘤的DNA，通过研究得到的表观基因组的影像告诉我们，它可属于胰腺癌，肺癌、结肠癌、乳腺癌等等家族，换句话也就是说，我们将会得出肿瘤起源的诊断结果。通过表观遗传测试鉴别癌症的类型，将会对治疗的选择产生重大影响。“从现在开始，病人不会再进行盲目治疗，因为我们能够提供一个肿瘤类型的更特定的治疗方案。实际上，通过分析初始数据发现表明肿瘤患者幸存率是双倍的。

挑战常规！神经干细胞能够控制自己的命运2016年8月23日/生物谷bioon/--迄今为止，人们一直认为干细胞分化依赖于它们所在的环境。如今，在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学的一个研究团队首次描述了海马体神经干细胞通过蛋白drosha调节它们自己的细胞命运的机制。相关研究结果于2016年8月18日在线发表在cell stem cell期刊上，论文标题为“multipotency of adult hippocampal nscs in vivo is restricted by drosha/nfib”。干细胞是未分化的细胞，有潜力分化为很多细胞类型。然而，成体干细胞产生的这些细胞类型通常局限于它们所在器官中的那些细胞。当前的观点提出干细胞分化是它们的局部环境---也就是所谓的微环境---所控制着的。因此，干细胞接受和理解它们的微环境中存在的特异性因子，而这些因子指导它们分化为特定的受到限制的细胞类型。在成年大脑中，海马体负责储存特定类型的记忆。作为大脑中的一个区域，海马体也会受到痴呆症、抑郁症和癫痫等疾病的影响。海马体的功能依赖于不同的细胞类型，它们中的一些在一生当中是由神经干细胞产生的。人们通常接受的观点是神经干细胞产生三种不同的细胞类型：神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。然而，成年海马体并不产生少突胶质细胞，其中的原因到现在仍是未知的。内在的细胞机制在这项新的研究中，来自巴塞尔大学生物医学系的verdon taylor教授和他的团队如今发现成年海马体神经干细胞的命运不仅由它们的局部微环境所控制，而且也由一种细胞内在性的机制所控制。他们的研究描述了酶drosha在这种机制中发挥着至关重要的作用。drosha让成年海马体神经干细胞中的nfib mrna发生降解，阻止这种分化为少突胶质细胞所必需的转录因子表达，因而阻断它们的发育和让这些神经干细胞偏好地分化为神经元。研究人员能够首次证实一种细胞内在性机制调节神经干细胞命运。taylor说，“我们的关于drosha功能的研究结果挑战了我们通常思考干细胞如何受到控制的方式。”如今，他的团队想要研究神经干细胞是否和如何能够调节drosha的活性以便满足需求。

新型口服降糖药可帮助患者保护肾脏健康最近一项研究表明一类新型口服抗糖尿病药物除了可以帮助病人降低血糖水平，或还可帮助保护病人肾脏健康。相关研究结果发表在国际学术期刊Journal of the American Society of Nephrology上。SGLT2抑制剂药物通过抑制肾脏SGLT2功能增加葡萄糖向尿液中的排放从而达到降低血糖的效果。除此之外，这种新型的抗糖尿病药物还可以帮助降低血压和体重。但是到目前为止SGLT2抑制剂药物对肾脏功能的影响还没有得到完整评估。来自荷兰的研究人员对一项为期2年的随机对照试验数据进行了分析，对比了一种SGLT2抑制剂药物canagliflozin和另外一种叫做glimepiride的降糖药物，glimepiride属于一种磺脲类药物，通过促进胰岛细胞释放胰岛素发挥作用。该临床试验共包括1450名服用二甲双胍的2型糖尿病患者，这些患者被随机分为几组：第一组每天服用100mg canagliflozin，第二组每天服用300mg canagliflozin，第三组服用6～8mg glimepiride。通过估算肾小球滤过率评估肾脏功能。研究结果表明canagliflozin对肾脏功能的保护作用好于glimepiride，而上述几组病人的血糖下降水平比较接近。“由于canagliflozin和glimepiride之间在血糖控制方面的差异不大，因此基于分析结果我们认为canagliflozin对肾脏功能的保护作用可能与血糖控制无关。许多糖尿病病人都存在肾脏功能丧失的风险，因此这项研究的发表由非常重要的意义，canagliflozin可能为这些病人提供了一种更好的治疗选择。”Dr. Heerspink这样表示。领域内专家认为SGLT2抑制剂药物对肾脏的保护作用表明这类药物可能有助于降低心血管事件风险，如心脏病发作和中风。SGLT2抑制剂药物为肾脏和心血管系统带来的好处或将导致医生和内分泌专家在对2型糖尿病患者进行治疗时对这些药物的使用更加频繁。当然也要根据药物副作用，患者经济情况，替代药物和病人体质进行适当选择。

组学“全景”分析推动前列腺癌精准治疗最近来自美国ucla的癌症研究人员开发了一组复杂的分析工具对患有转移性前列腺癌的病例进行分析，绘制了帮助前列腺癌细胞增殖和抵抗治疗的复杂基因和蛋白质网络的详细图谱。研究人员还开发了一种计算方法来分析病人个体化数据帮助每位病人选择最有效的治疗药物。相关研究结果发表在国际学术期刊cell上。研究人员首先对活检获得的转移性前列腺癌病人的组织样本进行了一系列复杂分析，并且对每个病人癌细胞的描述达到了前所未有的详细程度。随后研究人员又利用一种新的计算分析方法对获得的数据集进行分析，获得了对应每个病人癌细胞的个体化信号通路图表，该研究成果为转移性前列腺癌治疗提示了潜在的治疗靶标。癌症基因组学通过揭示驱动每个病人肿瘤细胞的基因突变为癌症精准治疗提供了希望，癌细胞基因突变会通过影响参与细胞生长增殖及其他生理过程的信号途径发挥促癌作用。找到前列腺癌细胞中活跃的关键途径，就有望在这些途径中找到“主要分子开关”从而开发靶向治疗药物。在美国ucla的研究人员领导的这项工作中，他们在前列腺癌细胞和组织中对癌细胞的蛋白质磷酸化进行了全面解读。研究人员利用计算分析整合了磷酸化蛋白质组学数据和基因组以及基因表达数据，提供了一个关于晚期前列腺癌的激活型信号途径的全景图谱。研究人员表示：“除了获得传统的基因组和转录组学数据，磷酸化蛋白质组学数据会进一步帮助我们对这种疾病的异常信号进行深入了解。我们开发的这种方法将这些大型数据库整合在一起可以帮助我们了解驱动每个病人疾病发生的原因。”这项新研究还揭示了抗雄激素治疗抵抗背后的一些机制。据研究人员介绍在许多病例中单个突变会导致雄激素受体蛋白发生改变。在其他病例中，即使雄激素受体已经被阻断仍会有替代激酶信号途径让癌细胞继续保持生长。对每个病人进行分析可以为临床治疗提供相关信息，帮助病人选择最为有效的治疗药物。

肥胖固然不好，但太瘦的害处远超出你的想象！近来，发表在《Neurobiology of Aging》杂志上的一项研究发现，中年肥胖人群的大脑中的白质区域（控制大脑信号传递的连接结构）相比正常体型的人群要衰老10年。换句话说，一个50岁的超重患者其大脑的年龄相当于60岁的正常体型的人。"随着我们大脑的老化，伴随着的是体积的缩小。但是我们不清楚为什么超重的人群白质区域缩小的速度明显高于同龄人"。研究者之一，来自剑桥大学的Lisa Ronan说道："可能肥胖是造成大脑加速衰老的原因，又或者加速衰老的大脑使得人们容易变胖"。虽然，肥胖导致大脑加速衰老的机制还未阐述清楚，但肥胖带来的弊端已成一个事实。肥胖招人“诟病”之处不单是易使大脑早衰，易引起高血压、糖尿病。更是肥胖阻断胰腺癌化疗疗效（详细阅读http：//news.bioon.com/article/6685341.html），母亲肥胖导致女儿生育能力降低（详细阅读http：//news.bioon.com/article/6681351.html），肥胖女性乳腺癌发生率较高等（详细阅读http：//news.bioon.com/article/6679783.html）。肥胖成了当代的顽疾，被各种研究，各种“嫌弃”。肥胖给人们带来阵阵恐慌，因此近年来全世界都掀起了一股减肥的热潮。不少人在初夏之际，信誓旦旦地踏上了减肥大道，制定各种减肥套餐，减肥运动计划，减肥备忘录……如今已经入秋，也不知各位的减肥结果如何。当然这样的事情明年还会出现，毕竟“爱美之心人皆有之”。唐朝以胖为美，现在的美人是入不了皇上眼的。在那个时代，也许只有食不果腹的人才是今天这样纤细的体型。然而当今社会以瘦为美，讲究的是“骨感”。为了凸显自己的瘦，这两年还出现了许多新奇“秀”法。。这些姣好身材也许并不健康反手摸肚脐（以及它的升级版“反手摸胸”）：手从背后绕过，并且绕过对侧的腰，摸到腹部正中的肚脐。步骤解说起来很简单，但实际操作非常困难。所以，很多人甚至明星都在朋友圈发自己反手摸肚脐的图片，以示自己的小蛮腰。然而，反手摸到肚脐中的重要因素是手要足够的长，谷君在此提醒，手的长度明显不符合身材比例的可能是蜘蛛指(趾)综合征 ，看来这个动作有作为蜘蛛指(趾)综合征自查项目的潜质。而且突破极限地反复拉抻同一部位，韧带和肌肉都会出现较大的反应，而且还会出现习惯性脱臼的危险。A4腰 ：前段时间火的还有“A4腰”，所谓“A4腰”是指腰部宽度小于A4纸的宽度（210mm） ，谷君现在都还对戚薇的“A4腰照片”记忆犹新，可见其影响之大。现在很多人都是腹型肥胖，腰部纤细看上去确实更美观。但“A4腰”真的就好吗？一般正常的腰围，男性应该是85厘米左右，女性应该是80厘米左右。而且腹部有很多器官，譬如胃、肠道、肝、肾等，如果腹部过小会影响器官的体积，导致器官出现功能性、器质性的病变。很多瘦身爱好者，为了能有一个“好身材”会选择不吃饭，或者是用水果代替正常的饮食。长期坚持这种方法虽然能瘦下来，但是会影响机体的营养摄入，重者可能导致营养不良。除了食疗的方法，甚至还有物理瘦身法。有人为了让自己变成A4腰而束腹，借助外力长时间地挤压腰部以达到瘦腰的效果。无论是瘦的过程，还是瘦的结果，有很多都是对健康不利的。太瘦害处多多虽说现在是一个流行骨感美的时代，但是太瘦不仅看上去不太好看，而且还可能存在很多健康问题。太瘦的人身材比例显得不协调，看上去瘦骨嶙峋的，感觉能被一阵风吹走。除非是受基因、疾病的影响，或是一些不当的减肥方法带来的副作用，正常人一般情况下是不会太瘦的。然而很多人只注意到肥胖的危害，并没注意到过于消瘦对身体的影响。1、死亡率增加发表于《临床内分泌代谢杂志》的一项研究，在日本2型糖尿病患者中，BMI在18.5~24.9kg/m2之间者似乎死亡率最低，肥胖者的死亡率未降低，而BMI2、更易患痴呆《The Lancet Diabetes & Endocrinology》上报道了一项关于BMI与痴呆风险的大型研究，研究者应用英国临床实践研究数据链，对平均年龄55岁，平均BMI 26.5kg/m2 的近200万人口的医疗记录进行分析，平均随访9年后，45，507人被诊断为痴呆，发生率为2.4/1000人年。低体重的中年人较体重正常的中年人发生痴呆的风险高1/3，且随着BMI增加，痴呆发生率降低。女性首当其冲近年来，偏瘦的女性越来越多，大街上都是大长腿，甚至有人瘦成了竹竿。但是身上没有足够的脂肪，伤害最大的就是子宫。因为腹部脂肪过少，子宫容易受凉，导致月经不调。然而太瘦对女性的危害远不止这些：1、流产风险增加来自英国伦敦卫生和热带医药学院的研究揭示，怀孕前太瘦的女性，在怀孕前3个月发生流产的危险会增加72%，而且太瘦女性在怀孕期间也更容易出现严重的反胃。2、容易发生骨折一项涉及3683名女性的研究发现，女性越瘦，其骨密度越低，随着中年女性的闭经则更易发生骨折，此研究刊登于《内科学文献》杂志。3、肺病危险增加一项刊登于《性别医学》杂志，追踪时间为20年的研究发现，太瘦的老年妇女更易患支气管炎、肺气肿和哮喘等慢性肺病。太瘦：男性专区很多时候我们都会去用“太胖”、“太瘦”的字眼形容女性，而男性在这一环节通常会被忽略。但是不代表瘦的男性不存在。上文提到太瘦的女性的健康问题，那么男性会不会有这些问题呢？生物谷小编只想说：上帝对每个人都是公平的。下面就随小编来细数一下，太过消瘦给男性带来的健康隐患。1、自杀风险增加《美国流行病学杂志》刊登过一项涉及100万瑞典男性的大规模研究，发现与体重正常的男性相比，太瘦男人的自杀危险增加12%。主要原因是瘦男人大脑中使人产生愉快感的化学物质水平更低，更易处于不悦状态，容易产生自杀的念头。2、不育危险增加太瘦不仅会影响女性的生育能力，还会影响男性的生育能力。英国阿伯丁大学一项涉及5316名男性的研究发现，男人太瘦会导致精子质量差，进而影响生育力。可能是时代对美的定义变了，导致了很多人迫于外界的压力而改变自己。虽然追求美是没有对错的，但因此“残害”自己则更加得不偿失。一个健康的体魄才是真正的美，美源于自信，如果身体都不健康了，何谈自信面对生活。肥胖固然存在很多问题，但是太过消瘦对身体也是不好的。正确看待肥胖、过瘦，健康饮食，合理锻炼才是拥有美好身材的必经之路。

曹雪涛《癌细胞》揭示肿瘤向肺部转移的新机制美国《癌细胞》杂志8日发表中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛研究小组最新研究成果，揭示肿瘤向肺部转移的新机制，并为此配发康奈尔大学肿瘤转移领域顶级学者撰写的专题评论。据介绍，90％的肿瘤病人死于肿瘤扩散和转移，揭示肿瘤转移机制并设法阻断其转移被视为癌症治疗的手段之一。此前研究表明，肿瘤细胞在体内“攻城略地”前，先释放可溶性因子充当“先锋”，“先锋”募集骨髓细胞到“被侵”靶器官，与靶器官中基质细胞协同作用，创造利于肿瘤转移的炎性微环境。“先锋”如何潜进靶器官，又如何启动“营造”微环境的机制却还不明晰。此次发表的成果表明，肺上皮细胞及其表达的Toll样受体3（TLR3）在营造炎性微环境及肿瘤肺转移中起着重要作用；肿瘤转移微环境是由肿瘤细胞释放的外泌体RNA、肺上皮细胞TLR3以及中性粒细胞募集这一调控网络共同作用而成。研究中，曹雪涛与第二军医大学医学免疫学国家重点实验室博士生刘艳芳、顾炎等，通过天然免疫受体缺陷小鼠建立的原位肿瘤自发肺转移的模型筛选，发现TLR3天然免疫受体缺陷的小鼠，其肿瘤肺转移明显减少且荷瘤小鼠生存期显着延长。深入研究表明，Ⅱ型肺上皮细胞表达的天然免疫受体TLR3通过识别肿瘤分泌至血液循环中的外泌体RNA，触发趋化因子释放等炎症反应，招募中性粒细胞聚集于肺部，从而在肺局部形成了炎性微环境，为肿瘤肺转移创造条件。这一发现为肿瘤治疗尤其是肿瘤转移防治提供了新的干预靶点与思路。

世界老虎日：野生虎保护仍在路上日前，全球迎来第六个“世界老虎日”，引发了外界对野生虎数量和命运的关注。世界自然基金会（WWF）携手中国、俄罗斯等国的保护区，于近日在吉林汪清县举办“为老虎点赞”庆典活动。与会政府官员、学者就全球虎保护形势等热点话题展开交流。调查显示，我国现存野生虎总数为45~55只。其中：东北虎至少有27只，孟加拉虎有8~10只。近年来，在黑龙江、吉林两省多地，东北虎频频现身，活动范围扩大、迁移廊道打通、数量稳步增长。但在专家看来，随着野生虎数量的增长和环境的变化，要想让野生虎获得更广阔的空间，我们依然在路上。从屠杀到拯救中国林业科学研究院森林生态环境与保护研究所老虎研究专家、国家林业局虎保护研究中心副主任陆军向《中国科学报》介绍，目前我国是世界虎亚种分布最多的国家，现存野生虎总数50只左右，其中，根据2012~2015年采用红外自动照相技术对现有东北虎活动区域进行的监测，确认东北虎个体至少有27只，分布于吉林、黑龙江两省东部靠近中俄边境的林区；华南虎虽有野外零散痕迹报告，但在野外已有20多年未见其实体。“需要指出的是，目前我国野生虎数量不到20世纪50年代的1%。”他说。其背后原因与20世纪50年代的土改及国家建设高潮有关，伐木开荒，大炼钢铁，老虎成为“害兽”。随着一个个“打虎英雄”的诞生，10年内大约有3000只老虎丧生，其中绝大多数为华南虎。直至1989年，我国颁布了《野生动物保护法》，华南虎才被正式列为国家一级保护动物。2010年，保护老虎国际论坛在俄罗斯圣彼得堡召开，通过了《全球野生虎分布国政府首脑宣言》。为更好地拯救和壮大野生虎的队伍，国家林业局2010年提出了《中国野生虎种群恢复计划（草案）》；2013年，又批复成立了国家林业局虎保护研究中心。“多年来，政府在野生东北虎保护方面做了许多卓有成效的工作，尤其是反盗猎行动和保护区建设让人印象深刻。”WWF亚洲大型猫科动物高级专员长有德告诉记者。增长背后的烦恼7月25日，吉林珲春市马川子乡某村路边闪过野生东北虎的身影。过往路人有幸在车中近距离一睹“兽中之王”。据介绍，第一个发现野生东北虎的人是参农郭师傅，这只东北虎吃掉了人参种植场的四只护院狗。毫无疑问，近年来野生东北虎的频频现身说明了这一族群数量在增长。目前，中国已经基本形成东北虎监测网络。我国在吉林和黑龙江两省已经布设约1200台远红外相机，覆盖了近8000平方公里的土地。但需要指出的是，老虎处于生态系统森林食物链的顶端，只有健康、完整的森林生态系统，才能支持老虎的生存。陆军指出，目前制约我国野生虎种群恢复与发展的主要因素有：栖息地范围有限且破碎化程度较高、栖息地猎物密度较低、盗猎活动频繁、人为干扰严重、野生虎伤害人畜事件时有发生。要解决这一系列问题，需要根据不同地区以及不同虎种群的实际情况，研究适宜的保护策略、技术手段和工程措施。国家公园建设或成转机对于野生虎来说，其前景依然值得乐观。今年4月初，中国中央财经领导小组办公室召开会议，部署以吉林省为主、黑龙江省配合，开展东北虎豹国家公园体制试点工作。长有德认为，随着保护东北虎上升为国家行为，在项目设计、体系建设等方面或将为解决体质机制问题带来新的突破。他表示，要想进一步加速野生虎种群的恢复，应当建立反盗猎办公室，推动关键生态廊道建设，恢复有蹄类动物种群数量，鼓励社区广泛参与。陆军则向记者建议，国家要不断完善本学科领域高层次人才培养的教学体系和研究体系，进一步提高我国老虎保护研究的能力和水平；广泛开展国际合作与交流，学习、借鉴国外先进的保护理念和技术，展示我国虎豹等濒危野生动物保护成果，建立野生虎监测网络体系。在东北、西南等野生虎分布区，建立野生虎自动监测网络与信息收集系统，实时掌握全国野生虎种群动态与活动信息，并随时为保护管理需要提供数据支持。“另外，还要提高对野生虎伤害人、畜问题的预防能力，完善相关补偿制度。”陆军说。

精神病风险高不高，做个基因检测便知几十年来，科学家对基因与重度抑郁症（Major Depressive Disorder，MDD）之间的关系知之甚少。近日《Nature Genetics》期刊的一项研究显示，15种基因变异或SNP（单核苷酸多态性）与MDD密切相关。“我的研究小组花了十年多的时间寻找与抑郁有关的基因，但是之前一直没有成功，所以你可以想象这项发现让我们多么兴奋，”该研究的主要研究者之一哈佛大学精神病教授Roy Perlis说道。发现这些基因变异对于识别高风险的人群很有意义，有助于我们采用更加先进、精准的治疗方法。“但是这只是个开始，现在真正的难题是理解这些变异对人产生的影响，以及如何发挥作用。”这项研究的数据来自个人基因组学公司23andMe。精神疾病是一系列基因、环境和生活习惯等因素共同作用的结果，因此需要大量的数据才能得到确切的答案。这项研究共分析了75600名患者的数据，并且这些患者均经过临床诊断，为抑郁症患者；另外，该研究还分析了231700名健康人（无精神病史，临床诊断无精神病）的数据。通过对比，最终研究者找出了DNA上15个与MDD有关的位点。

新研究证实女性乳腺组织中存在菌群 可能与乳腺癌发生有关最近美国梅奥诊所的研究人员发现在无菌状态下收集的乳腺组织中有细菌存在，并且健康女性和乳腺癌患者乳腺组织中的细菌存在显著差异。相关研究结果发表在国际学术期刊scientific reports上。“我们发现即使是在没有任何感染迹象的情况下，在手术室无菌条件下收集的乳腺组织样本中也包含细菌dna。我们进一步发现健康女性和乳腺癌病人的乳腺组织微生物组存在显著差异。”梅奥诊所的肿瘤学家tina hieken这样说道。“我们的工作证实了乳腺组织微生物组的存在，并且与乳房皮肤的微生物组不同。”根据美国国家癌症研究所给出的定义，一个微生物组是指居住在人体特定环境中所有微生物有机体和病毒的总和。dr. hieken说，在全球乳腺癌占所有癌症病例的几乎四分之一，是导致女性癌症死亡的头号杀手。虽然目前已经找到许多促进乳腺癌发生的风险因素，但是至少70%的乳腺癌病例发生在一般风险女性身上，而目前的预测模型在发现每个女性的乳腺癌风险因素方面仍不理想。“微生物组的差异与身体多个部位的癌症发生有关，其中包括胃，结肠，肝，肺和皮肤。”梅奥诊所另外一位研究人员amy degnim这样说道。“许多证据表明乳腺组织微生物组的变化可能与癌症发生和癌症的侵袭性有关，清除危险的微生物，重建正常的微生物群体可能会逆转这一过程。”梅奥诊所的一位微生物组研究人员补充道。dr. hieken表示她们目前仍然不清楚乳腺组织微生物组中发生的一些变化是否会促进癌症发展。但是这项研究将推动科学家们对促进乳腺癌发生的潜在病因的进一步探索，也将有助于开发基于微生物的预防措施。

新研究证实女性乳腺组织中存在菌群 可能与乳腺癌发生有关最近美国梅奥诊所的研究人员发现在无菌状态下收集的乳腺组织中有细菌存在，并且健康女性和乳腺癌患者乳腺组织中的细菌存在显著差异。相关研究结果发表在国际学术期刊scientific reports上。“我们发现即使是在没有任何感染迹象的情况下，在手术室无菌条件下收集的乳腺组织样本中也包含细菌dna。我们进一步发现健康女性和乳腺癌病人的乳腺组织微生物组存在显著差异。”梅奥诊所的肿瘤学家tina hieken这样说道。“我们的工作证实了乳腺组织微生物组的存在，并且与乳房皮肤的微生物组不同。”根据美国国家癌症研究所给出的定义，一个微生物组是指居住在人体特定环境中所有微生物有机体和病毒的总和。dr. hieken说，在全球乳腺癌占所有癌症病例的几乎四分之一，是导致女性癌症死亡的头号杀手。虽然目前已经找到许多促进乳腺癌发生的风险因素，但是至少70%的乳腺癌病例发生在一般风险女性身上，而目前的预测模型在发现每个女性的乳腺癌风险因素方面仍不理想。“微生物组的差异与身体多个部位的癌症发生有关，其中包括胃，结肠，肝，肺和皮肤。”梅奥诊所另外一位研究人员amy degnim这样说道。“许多证据表明乳腺组织微生物组的变化可能与癌症发生和癌症的侵袭性有关，清除危险的微生物，重建正常的微生物群体可能会逆转这一过程。”梅奥诊所的一位微生物组研究人员补充道。dr. hieken表示她们目前仍然不清楚乳腺组织微生物组中发生的一些变化是否会促进癌症发展。但是这项研究将推动科学家们对促进乳腺癌发生的潜在病因的进一步探索，也将有助于开发基于微生物的预防措施。

复旦大学冯建峰教授团队首次绘制大脑功能网络动态图谱近日，复旦大学类脑智能科学与技术研究院冯建峰教授团队在BRAIN上在线发表了题为《脑功能网络动态特性的神经、电生理和解剖关联及其在精神疾病中的改变》（“Neural， electrophysiological and anatomical basis of brain-network variability and its characteristic changes in mental disorders”）的论文，该研究通过核磁共振扫描技术定量刻画人类大脑各区域的动态相互作用模式，揭示了大脑产生动态变化机制，首次绘制了动态脑功能网络图谱。研究发现，大脑功能网络的动态变化程度与人类的智能高度相关。根据这一发现，未来将有可能通过赋予人工智能系统内部各部件动态相互作用的模式，使机器人真正产生人类的思维方式，这一重大成果或将对人工智能的发展带来革命性的影响。该论文被选为Brain编辑推荐和当期封面论文，《英国每日邮报》等海外几十家媒体给予焦点报道。2014年美国麦克阿瑟天才奖得主，宾夕法尼亚大学Skirkanich讲座教授Danielle Bassett专门为此研究撰写了题为“The flexible brain”的评论，该评论认为“这项工作是我们在理解大脑网络动态变化道路上的一块重要基石 （an important stepping-stone）”。“传统智商测试因无法准确反映一个人的真实智力而受到诸多质疑。随着脑成像技术，特别是近年来功能核磁共振技术的发展，为我们定量化人类的大脑，并在此基础上充分洞悉人类智力提供了重大契机。我们的研究工作最初是从理解精神疾病如精神分裂症、抑郁症等疾病的大脑动态变化机制和疾病诊断出发，但却意外的通过这一工作，在解析人类智力上有惊人的发现，相信这将对目前如火如荼的人工智能技术发展带来更大的推动。”近年来，冯建峰教授与其带领的复旦大学团队和英国华威大学团队，一直致力于利用来自世界各地的数以千计被试者的大脑静息态磁共振数据，定量刻化人脑的动态变化，识别人脑不同区域之间动态相互作用的机制以及其在精神疾病中的改变。这项研究发现，人脑中与学习、记忆紧密关联的脑区表现出高度的“可变性”。这意味着这些区域同大脑其他部分之间的连接模式变动更加频繁，可发生在短短几分钟甚至数秒之间。另一方面，人脑中与智力相关性小的区域，包括视觉区、听觉区和感觉运动区，皆表现出了低“可变性”和低“适应性”。一个人的大脑“可变性”越强或越灵活，个体的智力以及其创造力也就越高。目前，人工智能系统并不具备“可变性”和“适应性”。而这两种人类独特的智能特性，已被该研究证实对于人类大脑的学习能力至关重要的。大脑网络动态图谱的绘制，未来可被应用于构造更先进的人工神经网络，使计算机具备学习、成长和自适应的能力。这一研究成果还在脑重大疾病的诊疗上带来重大发现，在精神分裂症患者、自闭症患者以及多动症患者的大脑默认网络中，都可以观察到“可变性”的状态变异。这也意味着，大多数精神疾病的根源来自于大脑可变性或可塑性方面的改变，这一认识可使科学家们能够更有效的治疗甚至是预防精神疾病的发生。据悉，冯建峰教授是上海国家数学中心的首席科学家，2015年受聘为复旦大学新成立的类脑智能科学与技术研究院首任院长。该研究院成立一年多以来，致力于开展脑科学与人工智能交叉前沿研究，在智能算法的发展及其对脑疾病的精准诊断上取得了多项重大突破，其中包括：利用多达数千例的脑疾病数据，开发了大数据驱动的全脑关联性分析方法（BWAS）的统计学方法，利用这一方法可实现在全脑数10亿的功能联接中寻找出病根：发现了精神分裂症病人中以丘脑为中心的脑功能异变网络（2015年Nature子刊Nature Partner Journal Schizophrenia），发现了自闭症儿童与人脸识别、社交相关的神经功能环路的显着变化（2015年Brain）；研究发现了抑郁症病人大脑中憎恨环路的减弱和消失（2013年Nature子刊Molecular Psychiatry）；同时，团队还发现了与纹状体相关的奖励预期行为受到VPS4A和RAC1基因的调控（2015、2016年PNAS）等，揭示了精神分裂症的脑结构具有“自愈”功能（2016 Psychological Medicine）。这些突破性成果被CNN、福布斯等媒体给予集中报道，被誉为“在脑疾病的寻根和靶向治疗上找到了前所未有的新途径”。目前，研究院正在积极开展国际脑科学研究合作计划。2016年7月，在瑞士召开的人类脑图谱年会美、中、英、法、德等六国闭门会议上，冯建峰教授发起了国际脑科学研究数据字典合作计划，建立了重大脑疾病多尺度数据（遗传、神经、影像、行为和环境等）标准化采集规范，与世界最大的多尺度数据库ADNI， IMAGEN， IMAGEMEND， BIOBANK开展数据共享。“我们正在利用全维度、多中心的生物大数据，发展一系列新型智能算法，期望在脑重大疾病寻根和大脑的定量化研究中，取得更大的突破。”

从疫苗到转基因，为何民众不信科学？作者Atul Gawande是一名外科医生、公共健康研究人员和作家，1998年起成为《纽约客》的撰稿人。他兼任哈佛大学公共卫生学院和医学院教授，并担任医疗系统创新公司Ariadne Labs的负责人。他还创办了非盈利机构Lifebox，旨在提升全球外科手术的安全性。本文为《纽约客》杂志（The New Yorker）专栏作家Atul Gawande于2016年6月10日在加州理工学院毕业典礼的演讲。如果这所大学已经完成它的工作（我是这样认为的）——你们现在都成为了科学家。抱歉，英文系和历史系的毕业生们，你们也一样。科学并不是一个专业或者一项职业，而是一种系统的思维方式，一种对于通过实验和对事实的观察构建知识和解释宇宙的信仰。问题在于，科学并不是惯常的思考方式，它是不自然且反直觉的。它是需要习得的。科学的解释通常是与神学智慧或经验常识相反。常识会告诉我们太阳在天上移动，冬天户外挨冻会导致感冒。但科学的思维认为这些直觉只是假说而已，它们需要被验证。当我从我的家乡俄亥俄来到大学时，我发现最令我不安的事情是我对这个世界是如何运转的看法有多么错误——无论是自然的世界还是人为的世界。从我的大学教授和同学们那里，我更新了自己的很多观念。我带着这些观念回到故乡，然后告诉我的父母所有他们搞错的事情（他们也乐此不疲）。但即使在那时，我也只是用一套我接收到的观念替代了原有的一套。我花了很久才意识到科学家拥有的那种特殊的思维方式。1938年伟大的物理学家爱德文·哈勃（Edwin Hubble）在加州理工学院的演讲中说道，一个科学家应具有“健康的怀疑、谨慎的判断以及合理的想象”——不仅是对其他人的思想，也包括他或她本人的思想。科学家有实验的思想，而不是争论式的。作为一名学生，这对我来说远不止一种思维方式。实际上，这是一种生活方式—— 一种很奇怪的生活方式。你应当具有怀疑和想象的能力，但却在一定限度之内。你不会轻易做出判断，但会锻炼做出判断的能力。最终，你希望通过开放的思想来观察这个世界，通过收集事实来检测你的预测和期望。然后你再做出决定是接受还是拒绝你自己的想法。但你也可以接受没有什么是已经被彻底解决的事实，所有的知识都只是可能的知识。与现有知识相反的证据随时可能出现。哈勃对此有最好的表述：“科学家通过连续逼近真理的方式来解释这个世界。”科学的导向已经被证明非常强大。在上个世纪，它让我们的寿命几乎延长了一倍，丰富了我们的物质生活，也让我们对宇宙的性质有了更深的理解。但科学的知识并不是非得要被信任，部分原因是因为它是不完整的。但即使在科学所提供的知识已经足够的那些事情上，人们还是经常抵制它——有时是完全否认它例如，尽管有大量相反的证据，许多人还是相信儿童接种疫苗会导致自闭症（并不会），人们拥有枪支会更安全（并不会），转基因作物是有害的（公平地说，它们迄今是有益的），气候改变并没有发生（已经发生了）。例如，对疫苗的恐惧依然持续，尽管几十年的研究并未发现那些所谓的危害。大概25年前，一份统计分析提示自闭症和硫柳汞可能有相关性，而硫柳汞被很多疫苗用作防腐剂。这项分析后来被证明是有缺陷的，但恐惧却从此种下了。科学家后来开展了数百项研究，发现二者并无联系。但对疫苗的恐惧依然在持续。一些国家在疫苗中去除了这种防腐剂，孤独症的发病率也未有丝毫下降—— 对疫苗的恐惧反而上升了。一项英国的研究声称在8名儿童中发现了麻疹、腮腺炎和风疹疫苗的接种时间和孤独症的发病时间之间的联系。这篇研究后来因为发现造假而被撤稿——调查发现第一作者伪造和篡改了儿童数据。重复这项实验的研究都得不到相同的结论。但是，疫苗的接种率暴跌，这导致去年美国、加拿大和欧洲爆发了麻疹和流行性腮腺炎，成千上万的孩子患病甚至死亡。当科学发现违背人们的直觉时，人们就会倾向于抵制科学。他们选择对麻疹和腮腺炎视而不见，只关心儿童自闭症。他们相信某一位母亲所说的：我的孩子一直非常好，直到打了一针疫苗，然后就得了自闭症。现在，你们告诉他们相关并不等于因果。你可以说儿童在出生的头两年每隔两到三月就会接种一次疫苗，所以这期间孩子所有的疾病都是在接种疫苗后发生的。你可以说科学已经显示了它们没有关联。但是，一旦一个观念植根于人们头脑中并且传播开来，把它从人们头脑中移除就极其困难—— 特别是当它们不信任科学权威时。我们正经历着公众对科学权威的信任度的下降。社会学家戈登·戈沙（Gordon Gauchat）研究了1974年至2010年美国的调查问卷数据，发现了一些深层次的令人警醒的趋势。虽然受教育程度在增加，民众对于科学共同体的信任却在下降。对于保守派这更是如此，即使是受过教育的保守派。在1974年，具有大学教育水平的保守派对科学以及科学共同体的信任度最高。而如今，他们的信任度是最低的。今天，我们有很多群体就像戈沙描述的那样有他们自己的文化圈子：“建立他们自己的知识基础，通常与科学界的文化格格不入”。这其中有些是宗教组织（比如说，挑战进化论）；一些是企业团体（怀疑气候变化）；还有一些则更为左倾（有些人甚至拒绝医疗体制）。虽然这些群体有很多不同，但他们有一点是相似的：他们都有拒绝对问题开放思考的执着信仰。为了扞卫这些信仰，他们很少反驳科学的权威性，而是反驳科学共同体的权威性。人们不再用神性来反驳科学，而是声称他们才是真正的科学权威。这使事情变得极其具有迷惑性。你需要有能力分辨科学与伪科学的那些说法。科学的扞卫者找出了伪科学家们的五个关键的特征。第一，他们声称科学的共识来源于合谋压制反对的意见；第二，他们做虚假的实验，使其与已有的知识矛盾，而这些人并没有良好的科研记录；第三，他们故意挑出那些与主流观点相反的数据和论文来抹黑整个领域的工作；第四，他们利用错误的类比和其它逻辑漏洞；最后，他们故意要求不可能做到的研究：当科学家的研究做到了一个水平，伪科学家们坚持要求再做到另一个水平。这并不是说这些方法从来没有提供有效的论据。有些时候类比是有用的，或者确实需要更高水平的研究。但如果你发现这几条中的一些或者全部策略都被采用了，你就知道你已经不是在跟一个科学的说法打交道了。伪科学就是使用科学的形式而没有科学的内容。那么如何应对这些挑战呢？何扞卫科学以及更有效地解释这个世界——实际上这个问题已经被科学解决了。科学家用实验的方法。2011年，两位澳大利亚研究者在收集了很多发现的基础上编写了一本《揭秘手册》（The Debunking Handbook），结果是发人深省的。结论是反驳错误的科学根本没有效果，事实上，它通常事与愿违。描述与不科学的信仰矛盾的事实结果反而会传播这种信仰，并且使其相信者更加坚定。这就是大脑的工作方式：错误的信息会固化在脑中，部分是由于它会整合到人认知世界的精神模型中。想要将这些错误的信息移除几乎是不可能的，因为这会使精神模型中出现痛苦的裂缝，或者整个精神模型的崩塌。那么，科学的信徒应该如何做呢？科学的未来是否是无休止的争论呢？其实并不必然如此。从上述这些发现中浮现出的证据提示你可以在科学中建立信任。反驳错误的科学可能并不有效，但坚持好的科学里正确的事实却是有效的。而包括解释这些事实的叙述则会更好。你不必纠缠在疫苗传说是多么地错误，相反你可以指出，给孩子们接种疫苗已被证明比不接种要安全地多。我们怎样才能知道呢，因为有大量的证据，包括我们之前尝试过的其它实验。从1989年至1991年，美国城市贫困儿童的疫苗接种率下降后，儿童麻疹病例达到了55000人，其中123名儿童因此丧命。另一件重要的事情是曝光坏科学误导民众的伎俩。坏科学有一种套路，我们需要帮助民众认识这种套路，这将使他们自己具有更强的科学信仰力。认知世界的科学理解能力本质上是你如何判别哪些信息是可以相信的。这并不是要求你自己找到每个问题的证据，你也做不到。知识正变得更加庞大而复杂，任何个人、科学家或者其他人都只能掌握其冰山一角。很少有科学家能够从头解释他们所研究的现象，他们需要借助从其他科学家那里借来的信息和技术。知识和科学定位的美妙之处在与它们存在于团体而非个人之中。当我们谈论“科学共同体”时，我们指向的是一些关键的问题：进步的科学是一项社会事业，其特点是认知劳动的复杂分工。单个的科学家并不比江湖郎中强多少：他可能是出名的钻牛角尖，或是过分迷恋某种理论，或是反对新的证据，或者坚持他们自己的错误。就像马克思·普朗克说的那样，科学是在一次次的葬礼中前进。但是作为一个共同体的行为，科学界能够完美地自我修正。但是科学界的组织形式也一样漂亮吗，当然不是。仔细地看，科学共同体有着混乱的同行评议过程，写得很糟糕的论文，略带轻蔑的读者来信（letters to the editor），论坛上互相鄙视的语言，以及学术界各种浮夸的言论——就像一辆驶向真理的摇摇欲坠的车。但科学的思想正如群蜂乱舞却能始终向前发展。现在存在的每个领域知识都大大进步了——即使是人文领域，在这个领域神经科学和计算机科学正在塑造我们对每件事物的理解——从自由意志到艺术与文学是如何发展的。今天，你们成为了科学共同体中的一员，这可以说是人类历史上最强大的团体。同时，你也继承了一份职责，来解释科学，帮助科学界在其信任的领地被挤压时收回失地。在我的临床工作和公共健康工作中，我经常碰到一些对被媒体称为“主流”科学（好像其它东西也是科学一样）中最基本的知识还深怀疑虑的人，不管这些知识是生理学、营养学、疾病学、医学或者你自己叫的学科。怀有这些疑虑的通常是我的那些受教育程度最高而不是最低的病人。教育能够使人更多接触科学，但也有反作用，使得人们更加自我主义化和意识形态化。如果你认为今天得到的学位证书给了你对掌握真理的任何特权，你就错了。你所得到的远比这个重要：能够理解真正对真理的追求是什么样子的。这不是某个人，而是一群人的努力——人越多越好——怀着好奇心、求知欲、开放性和纪律性去探究问题。换句话说，就是做科学家做的事。关键不止是你思考些什么，而是你是如何思考的。理解这一点的重要性可能比它们今天看起来要大，因为我们不仅是为了科学家何为在战斗，而且是为了公民何为在战斗。

分析表明期刊影响因子价值被片面夸大科学家对期刊影响因子（JIF）可谓又爱又恨。JIF是用于给技术类期刊权威性排名次的衡量标准。他们不只用其决定向哪里提交研究论文，还包括评价同行以及影响谁得到工作机会、终身职位以及项目资金。所有这些均要依赖这一简单、易读的数据。然而，很多人认为一份期刊的影响因子是无用的，或者甚至有损于科学界，应当不予理会。为了设法进一步了解这个问题，一群研究人员和期刊编辑近日公布了一个数据集以及对用于计算这一“魔力数据”的被引频次的分析。他们的结论有可能会让影响因子衡量标准的批评者感到高兴。计算影响因子看起来几乎有些直截了当。它指的是一份期刊的文章在过去两年中被引用的平均次数。例如，《自然》杂志目前的影响因子为41.456，这大致可以解释为，在过去两年中，《自然》的每篇论文被引用了41次。但这一数据很容易误读。例如，如果文章的引用频次和一个人的身高类似，那么平均数据将有一定的信息量。如男性平均比女性高，实际上知道性别之后，在预测一个人的高度时人们可以做得比随机猜测更好。但是对于在任何一份期刊上发表的文章，引用率的分布存在很大的偏离。只有一小部分有影响力的论文拥有最多的引用率。而大量的论文引用率较低，甚至是没有引用率。因此，平均引用数据经常存在较高的误导性。JIF有“两个问题”，西班牙巴塞罗纳庞培法布拉大学细胞生物学家、并未参与此项研究的Lucas Carey说。其中一个问题是“它作为一种预测指标毫无意义”，这意味着在高影响力期刊发表论文并不意味着一篇文章被引用的几率会更高。另一个问题是“JIF的计算方式是不透明的”。其不透明性来自于计算这一数据的私人公司汤森路透。该公司通过向科学网（Web of Science，一个详细的期刊库）销售访问渠道赚取利润，其组织的引用数据并不是公开的。需要花费精力才能获得那些引用频次的数据，它们需要从论文的参考书目部分进行整理。期刊会使用多种格式，一些期刊要求对引文进行缩写，这样使其很难辨认出被引用的论文。统计错误和完全的失误也会给数据整理增加挑战。那么，为什么期刊出版商不彼此合作，利用汤森路透的数据库计算自己的影响因子呢？去年这一想法在英国皇家学会的一次会议上曾被提出，伦敦帝国学院细胞生物学家Stephen Curry说。“这很容易让人们信服。”他说，“所以核心的团体在随后几个月有机地组织在一起。”参与7月6日数据发布的11家期刊包括《科学》《欧洲分子生物学杂志》《信息计量学杂志》《皇家学会学报B》《公共科学图书馆》旗下的三个期刊、《自然》及其两个姊妹刊物。2013年和2014年，这些期刊发表了36.6万多篇研究论文以及1.3万多篇评论。该团队随后梳理了汤森路透数据库，在2015年对这些文章的所有引文进行了统计。加拿大蒙特利尔大学期刊引用专家Vincent Larivière带队进行了数据分析。研究结果给JIF的批评者提供了更多的弹药。引用频次的分布偏离度如此之高，以至于上述任何一本期刊中75%的论文低于期刊平均引用数据。因此，如果利用一本期刊的JIF来预测任何一篇文章的影响力都接近于猜测。该分析还揭示汤森路透数据库中存在的大量错误，很多引用与已知的论文无法匹配。“我们希望这次分析有助于揭露JIF被夸大的价值，同时强化这样的争论，即它是评估研究或科研人员的不恰当的标准。”该团队在一篇上传到bioRxiv网站的预印文章中总结称。该团队拿着这份分析与汤森路透联系，该论文共同作者、德国海德堡《欧洲分子生物学杂志》主编Bernd Pulverer说。“这次讨论非常具有建设性，汤森路透希望继续对话。”他说，“然而，他们一方面认可我们提出的关键问题，但另一方面并不想改变任何可能导致期刊排名系统崩溃的事情，因为他们认为这是其重要的商业财产。”此次数据公布后能否引起一场革命呢？可能不会，英国牛津郡学术出版专家David Smith说。“这些来自数量有限的期刊的结论非常有趣，值得进一步在更大范围内展开调查。”他说，但是却需要更多期刊的引用数据。“这里的一个问题是，高影响因子期刊是否拥有根本不同的引用特点。”但即便7月6日公布的数据代表了整个科学界的情况，Simith认为，没有哪个单一的数字能够评估科学家研究的价值。“JIF不是问题所在。”他说，“是我们认为学术发展需要这样的工作。

你不知道吧，“啃手指”和“咬指甲”还有益处你可能经常看到这样一张可爱的B超照片，已成型的胎儿在母亲子宫内吸吮自己的手指。但是婴儿出生后的成长过程中，家长对“吸吮大拇指”或是“咬指甲”这类行为的态度可大不一样了：人们传统上认为这是很幼稚的举动，而且会沾染众多病菌，导致感染生病。▲“咬手指”真的只有坏处吗？儿科医生确认吮吸拇指会影响语言能力或对牙齿的损伤。那些年龄较大、四岁以上的小孩，他们还会被同龄人取笑，被长辈训斥。父母们对“咬指甲”的忧虑也有相似原因，儿科医生往往给予以下建议：不要过多负面评论；仔细探寻造成这些行为的背后原因；施加表扬和奖励；用手套或绷带这类物理障碍来提醒孩子。最近一项发表在知名《Pediatrics》杂志上的新研究却表明，年龄5至11岁间的儿童如果有这些习惯，确实增加了对环境微生物的接触，但可能不全是坏事。在这个还在进行的涉及新西兰儿童的研究中，医学人员发现了有力证据证明，那些被父母描述曾有“吸拇指”和“咬指甲”等行为的孩子在长大后，会出现更低频率的阳性过敏性皮试结果。研究对象是名为“达尼丁多学科健康与发展研究”（Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study）中，1972到1973年间出生在新西兰沿海城市但尼丁（Dunedin）的1037名儿童。相应的评估和测试是在他们38岁时进行的。达尼丁大学医学院的Stephanie Lynch女士、该论文的第一作者想法就是使用数据来研究“啃咬手指”是否与过敏之间有关联性。▲“卫生习惯假说”理论研究上述关联性的动机源于一个早在1989年建立的“卫生习惯假说”（Hygiene Hypothesis）：人体免疫系统不能有效抵御湿疹、哮喘和过敏与成长早期缺乏接触各种微生物相关。这种观点认为：如果接触到了病菌，反而可帮助小孩子们的免疫系统受到“调训”来对抗疾病，而不是出现过敏反应。▲生活成长环境对免疫系统的可能影响研究发现，经常吸拇指或咬自己指甲的小孩子们在13或32岁时，不太可能呈现过敏性皮试。有两个习惯的小孩比单一习惯的小孩皮试阳性率还要低。达尼丁大学医学院预防和社会医学系副教授Robert J. Hancox博士、该研究的作者之一评论说：“‘卫生习惯假说’是挺有趣的，它表明最近数十年生活方式因素可能是过敏性疾病上升的原因。良好的卫生习惯显然有很多好处，但也许会存在某些缺点。“‘卫生习惯假说‘仍是一个未经证实和有争议的假说，但至少现在又多了一份有力证据。”▲Robert J. Hancox教授也许这项研究结果有助于我们抛开一些传统的“有色眼镜”，儿童和他们的成长环境之间是一个复杂的关系来往过程，我们需竭力探索那些能够塑造他们持久健康的自然规律。

只知其一不知其二，居然还有PD-L2PD-L2是什么鬼？PD-1蛋白目前有俩同伙：一个是大家熟知的PD-L1，另一个叫做PD-L2，或许以后还有PD-L3等等，God才知道还有没有PD-L4。PD-1主要表达在免疫细胞上，PD-L1表达在免疫细胞细胞和肿瘤细胞上，而PD-L2主要表达在免疫细胞上。所以，相比于PD-L1，PD-L2的表达范围比较窄。PD-1蛋白和他的同伙PD-L1或者PD-L2结合可不是啥好事，会使T细胞变得无能，不能有效的去杀伤肿瘤细胞，肿瘤就这么毫无顾忌的疯长起来(当然，并不是全部的肿瘤生长都和PD-1有关系)。不结合的时候一个T细胞或许可以杀死100个肿瘤细胞，结合之后可能只能杀死10个了，剩下的这90个就毫无顾忌的长长长。具体的关系可以用下面这个图表示(这个图有点复杂，多看会)：简单解释下：T细胞上的PD-1可以跟肿瘤细胞上的PD-L1结合使T细胞无能，本来可以杀死100个肿瘤细胞的T细胞现在只能杀死10个了；同时，T细胞上的PD-1还可以跟肿瘤里面的其他免疫细胞(Treg细胞，MDSC细胞等)上的PD-L1或者PD-L2结合也会使T细胞变得无能。所以，T细胞在肿瘤里面是很惨的，个头小不说，还被这么多其他的细胞欺负。除了PD-1这个通路，这些万恶的肿瘤细胞还会分泌各种乱七八糟的东西抢T细胞的食物，或者改变环境的酸碱度让T细胞不舒服，等等。PD-1抗体和PD-L1抗体目前，FDA已经批准了两个PD-1抗体和一个PD-L1抗体上市：默沙东的Keytruda、BMS的Opdivo和罗氏的Tecentriq。Keytruda和Opdivo是PD-1抗体，可以跟T细胞上的PD-1蛋白结合，所以可以同时阻断PD-1和PD-L1以及PD-L2的结合；而PD-L1抗体只能和PD-L1结合，所以只能阻断PD-1跟PD-L1的结合，不能阻断PD-1跟PD-L2的结合，所以使用PD-L1抗体意味着T细胞还可能被PD-1/PD-L2通路抑制。经常有患者问，我们该用哪种抗体治疗？其实，根据临床数据看，PD-L1抗体好像没有任何方面的数据优于PD-1抗体，价格还死贵。还有患者问，PD-1抗体无效之后使用PD-L1抗体会有效吗？其实，菠菜也不知道，梅奥有报道过PD-1抗体Keytruda无效之后使用Opdivo可能有效，而PD-1抗体无效之后使用PD-L1抗体也可能有效？完全没有数据，完全不知道。

常见细胞系详解汇总 细胞系名称 细胞类型 物种 来源 组织培养液与血清293 成纤维细胞 人 胎肾 MEM, 10% 马血清3T6 成纤维细胞 小鼠 胚胎 DMEM, 10% FBSA549 上皮样 人 肺癌 F-12K, 10% FBSA9 成纤维细胞 小鼠 结缔组织 MEM, 10% FBSAtT-20 上皮样 小鼠 垂体肿瘤F-10, 15%马血清+ 2.5% FBSBALB/3T3 成纤维细胞 小鼠 胚胎 DMEM, 10% FBSBHK-21 成纤维细胞 仓鼠 肾 DMEM, 10% FBS or MEM, 10% FBS and NEAABHL-100 上皮样 人 乳腺 McCoy'5A, 10% FBSBT 成纤维细胞 牛 鼻甲细胞 MEM, 10% FBS and NEAACaco-2 上皮样 人结 肠腺瘤 MEM, 20% FBS and NEAAChang 上皮样 人 肝 BME, 10% 牛血清CHO-K1 上皮样 仓鼠 卵巢 F-12, 10% FBSClone 9 上皮样 大鼠 肝 F-12K, 10% FBSClone M-3 上皮样 小鼠 黑色素瘤 F-10, 15%马血清+ 2.5% FBSCOS-1 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% FBSCOS-3 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% FBSCOS-7 成纤维细胞 猴 肾 DMEM, 10% FBSCRFK 上皮样 猫 肾 MEM, 10% FBS and NEAACV-1 成纤维细胞 猴 肾 MEM, 10% FBSD-17 上皮样 犬 骨肉瘤 MEM, 10% FBS and NEAADaudi 淋巴样 人 淋巴瘤患者外周血 RPMI-1640, 10% FBSGH1 上皮样 大鼠 垂体瘤 F-10, 15%马血清+2.5% FBSGH3 上皮样 大鼠 垂体瘤 F-10, 15%马血清+ 2.5% FBSH9 淋巴样 人 T-细胞淋巴瘤 RPMI-1640, 20% FBSHaK 上皮样 人 肾 BME, 10% 牛血清HCT-15 上皮样 人 结肠腺癌 RPMI-1640, 10% FBSHeLa 上皮样 人 宫颈癌 MEM, 10% FBS and NEAA (insuspension, S-MEM)HEp-2 上皮样 人 喉癌 MEM, 10% FBSHL-60 淋巴样 人 早幼粒细胞白血病 RPMI-1640, 20% FBSHT-1080 上皮样 人 纤维肉瘤 MEM, 10% HI FBS and NEAAHT-29 上皮样 人 结肠腺癌 McCoy's 5A, 10% FBSHUVEC 上皮样 人 脐带 F-12K, 10% FBS 肝素100 ug mlI-10 上皮样 小鼠 睾丸肿瘤 F-10, 15%马血清+2.5% FBSIM-9 淋巴样 人 骨髓瘤患者骨髓 RPMI-1640, 10% FBSJEG-2 上皮样 人 绒毛膜癌 MEM, 10% FBSJensen 成纤维细胞 大鼠 肉瘤 McCoy's 5A, 5% FBSJurkat 淋巴样 人 淋巴瘤 RPMI-1640, 10% FBS1K-562 淋巴样 人髓系白血病 RPMI-1640, 10% FBSKB 上皮样 人 口腔癌 MEM, 10% FBS and NEAAKG-1 髓样细胞 人 红白血病患者骨髓 IMDM, 20% FBSL2 上皮样 大鼠 肺 F-12K, 10%FBSL6 大鼠 骨骼肌 成肌细胞 DMEM, 10% FBSLLC-WRC256上皮样 大鼠 癌 Medium 199, 5%马血清McCoy 成纤维细胞 小鼠 未知 MEM, 10% FBSMCF7 上皮样 人 乳腺癌 MEM, 10% FBS NEAA, 10ug/ml 胰岛素WEHI-3b 巨噬细胞样 小鼠 粒单细胞白血病 DMEM, 10% FBSWI-38 上皮样 人 胚胎肺 BME, 10% FBSWISH 上皮样 人 羊膜 BME, 10% FBSWS1 人 胚胎 皮肤 MEM, 10% FBS and NEAAXC 上皮样 大鼠 肉瘤 MEM, 10% FBS and NEAAY-1 上皮样 小鼠 肾上腺肿瘤 F-10, 15%马血清+ 2.5% FBS